1. Equipo #6
Estardante Peralta José Carlos
García Chávez Luis Antonio
Gerardo Partida Sergio
Islas Corral Emmanuel
Ochoa Rosas Ana Gabriela
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Ensenada, B.C.
Patología Básica
Dra. Wendolyn Flores Soto
Martes, 09 de abril de 2014

2. Diferenciación y anaplasia
Diferenciación
Grado del parecido de células
neoplásicas a las células
normales.
Anaplasia
Ausencia de la diferenciación
(Tumor adiposo)
Tumor Benigno ( diferenciado,
mitosis escasa)
Leiomioma del útero. Este tumor benigno, bien
diferenciado, contiene haces entrelazados de
células neoplásicas de músculo liso que tiene
una apariencia prácticamente idéntica a las
células normales del músculo liso en el
miometrio.

3. Diferenciación y anaplasia
Tumor benigno (adenoma) de tiroides.
Obsérvese folículos tiroideos de aspecto
normal (Bien diferenciados), llenos de
colide.
Tumor maligno (adenocarcinoma) del
colon. Notar las diferencias de las
glándulas normales a las glándulas
cancerosas son de tamaño irregular y no se
parecen a las normales (tumor
diferenciado).

4. Características de las Neoplasias Benignas y
Malignas
Morfología
Perfil molecular
Diferenciación y
la anaplasia
Velocidad de
crecimiento
Invasión local Metástasis
Papiloma del colon con proyecciones
digitiformes en la luz.

5. Anaplasia
Cambios morfológicos
PLEOMORFISMO
Variación en tamaño y
forma
Núcleos
Grandes
Pequeñas
MORFOLOGÍA NULEAR ANORMAL
Núcleos
Abundante cromatina
(tiñen oscuros)
Relación núcleo-
citoplasma 1:1 (1:4-6)
Irregular
MITOSIS
Diferenciados
Gran número de
mitosis.
No es indicativo de
neoplasia
Tumor neoplásico del músculo esquelético
(rabdomiosarcoma). Nótese el marcado
pleomorfismo celular y nuclear, los
núcleos hipercormaticos y las células
gigantes.

6. Diferenciación y Anaplasia
Metaplasia
Sustitución de un
tipo celular por
otro.
Asociada Lesión
Reparación
Regeneración
tisular
Muestra ausencia de la
diferenciación normal
pleomorfismo nuclear y celular
marcados.

7. Diferenciación y Anaplasia
Displasia
Crecimiento
desordenado
Perdida de uniformidad
Perdida de su orientación
arquitectural
Células inmaduras

8. Velocidad de Crecimiento
 Podemos iniciar preguntándonos ¿cuanto tiempo
tarda en producirse una masa tumoral clínicamente
manifiesta?
José Carlos Estardante Peralta

9. Célula original
• Al menos 30
duplicaciones
• 10^9 células
• Peso: 1 gr
• Masa mas
pequeña
detectable
Célula original
• 40 o mas ciclos
• 10^12 células
• Peso: 1Kg
• Tamaño
máximo
compatible
con la vida
José Carlos Estardante Peralta

10.  La velocidad de crecimiento se determina por tres
factores principales
 Tiempo de duplicación
 Fracción de células en fondo de replicación
 Velocidad de eliminación
José Carlos Estardante Peralta

11.  Los tumores de rápido crecimiento tienen alto
recambio celular.
 Velocidades de proliferación
 Apoptosis
 La fracción de crecimiento de células tumorales tiene
alta susceptibilidad a la quimioterapia.
José Carlos Estardante Peralta

12.  El periodo latente antes de la manifestación clínica de
un tumor debería ser de 90 días
 30 duplicaciones con una duración del ciclo celular de 3
días.
Sin embargo…
 Los tumores malignos crecen mas rápidamente que los
benignos.
José Carlos Estardante Peralta

13. Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
 Tejidos que contienen células de vida corta, requieren una
población resistente de células madre tisulares que tengan
una vida larga y sean capaces de autorrenovarse
Ana Gabriela Ochoa Rosas

14. Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
 Las células madre tisulares existen
en un nicho creado por las células
de soporte
 Se dividen asimétricamente para
producir dos tipos de células hijas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Conserva el
potencial
de célula madre
Sufre
diferenciación
terminal y muere

15. Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
 Los cánceres son inmortales y
tienen capacidad proliferativa
ilimitada → Células con
propiedades de CÉLULAS
MADRE CANCEROSAS
Ana Gabriela Ochoa Rosas

16. Implicaciones importantes de las células madre cancerosas
Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Son esenciales para la
persistencia tumoral →
Eliminarlas para curar al paciente
Elevada resistencia intrínseca a
los tratamientos convencionales
Baja velocidad de división celular
y expresión de factor de
resistencia a fármacos múltiples-1
(MDR-1)

17.  Origen
Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Células madre
cancerosas
Células madre
tisulares normales
Leucemia mieloide
crónica (LMC)
Células más
diferenciadas que
adquieren la
propiedad de
autorrenovación
Leucemia mieloide
aguda (LMA)

18. Células iniciadoras de
tumores (T-IC)
Células que permiten que un
tumor humano crezca y se
mantenga a sí mismo
indefinidamente cuando es
trasplantado a un ratón
inmunodeprimido
Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
Ana Gabriela Ochoa Rosas

19.  Los genes y las vías que mantienen las células madre
cancerosas son los mismos que los que regulan la
homeostasis de la célula madre tisular normal
Células madre cancerosas y estirpes
celulares del cáncer
Ana Gabriela Ochoa Rosas
BM1 – componente
del complejo
polycomb de
remodelación de la
cromatina
Promueve la maternidad
en células madre
hematopoyéticas
normales y leucémicas
WNT – regulador
clave de las células
madre de las criptas
del colon
Mantenimiento de las
células madre del
adenocarcinoma de colon

20. Invasión local
Tumores benignos
 Crecimiento expansivo
 Tumores redondeados
 Capsulados (tejido
conjuntivo)
 Bien delimitados
 Permanecen en su lugar de
origen
 Excepción
 Hemangiomas
Fibroadenoma de mama
Emmanuel Islas Corral

21. Tumores malignos
 Infiltración
 Invasión
 Destrucción del tejido
circundante
 Poco delimitados, carecen de
una capsula
 Excepción
 Cuando son de crecimiento
lento pueden llegar a formar
una capsula.
Carcinoma de la vesícula
biliar. Trozo de hígado
obtenido en autopsia
Emmanuel Islas Corral
Invasión local

22. Metástasis
Son implantes tumorales discontinuos respecto al
tumor primario
 Marca un tumor como maligno
 Todos los cánceres pueden metastatizarhay exepciones
Glioma
Carcinoma
basocelular
Gerardo Partida Sergio

23. .
Excepciones:
•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento
lento
•Lesiones grandes , crecimiento rápido
•30% pacientes dx tumor sólido presentan metástasis
Gerardo Partida Sergio

24. Vías de
diseminación
Siembra en cavidades
y supeficies
corporales
Diseminación
linfática
Diseminación
hematógena
Instrumentos
quirúrgicos
Gerardo Partida Sergio

25. Siembra en cavidades y superficies corporales
 Peritoneal
 Pleural
 Pericárdica
 Subaracnoidea
 Espacio articular
Carcinoma de
ovario
Propaga vía
trasperitoneal
A superficies
de visceras
abdominales
*Invasión
profunda
Carcinomas apendiculares secretores de moco pueden llenar el peritoneo
de seudomixoma peritoneal
Gerardo Partida Sergio

26. DISEMINACIÓN LINFÁTICA
El patrón de afectación de ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenaje
linfático
Carcinoma de mama
(cuadrante superior externo)
Disemina a ganglios linfáticos
axilares
Carcinoma de mama
(cuadrante interior)
Drenan a travez de los
linfáticos
A ganglios del tórax en
el trayecto de las arterias
mamarias internas
Más habitual de
los carcinomas y
sarcomas
Transporta células
tumorales a
ganglios regionales
y a todo el
organismo
Vasos linfáticos
localizados en los
bordes del tumor
Gerardo Partida Sergio

27. Importante determinar la implicación de los ganglios
linfáticos axilares
*Disección completa
*Biopsia del ganglio centinela (inyectando marcadores
radioactivos o colorantes azules)
CARCINOMAS DE MAMA
Gerardo Partida

28. CARCINOMAS DE PULMÓN
Vías
respiratorias
principales
Ganglios
traqueobronqueales
perihiliares y
mediastínicos
Ganglios linfáticos locales
pueden circunvalarse, por
anastomosis venolinfática/
inflamación o la radiación
hayan obliterado los
canales linfáticos
Gerardo Partida

29. AGRANDAMIENTO DE LOS GANGLIOS PRODUCIDOS
POR:
La diseminación y crecimiento de células
cancerosas
Hiperplasia reactiva
Gerardo Partida
Sergio

30. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
 Típica en sarcomas
 Penetración en arterias
 Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena la
zona de la localización de la neoplasia
Pasan a través de lecho
capilar pulmonar
Afectan de forma secundaria
Drenaje
área portal
Flujo de la
vena cava
Gerardo Partida Sergio

31. Carcinoma
de células
renales
Invade
ramas de
vena renal
Crece a
modo de
serpiente por
VCI
Alcanza
el
corazón
derecho
CIERTOS
Gerardo Partida Sergio

32. Carcinoma
mamario
Carcinoma
broncogénic
o
Neuroblastoma
LOCALIZACI
ON
Gerardo Partida

33. Características Benigno Maligno
Diferenciación Bien diferenciado Carece de diferenciación con
anaplasia, estructura atípica
Velocidad de crecimiento Progresivo y lento, puede
detenerse o regresar
Errática puede ser lenta a
rápida, figuras mitóticas
puden ser numerosas o
anormales
Invasión local Cohesivo y con masas
expansivas bien delimitadas
que no invaden ni infiltran
los tejidos normales
circundantes
Localmente invasor;
infiltrando los tejidos
normalmente circundantes
Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes;
cuanto mayor y mas
indiferenciado sea el
primario hay más
probabilidad de metástasis
COMPARACIÓN DE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO
Gerardo Partida Sergio