2. DEFINICION
• El síndrome hepatorrenal (SHR) es una complicación grave de los pacientes con
cirrosis y ascitis. La insuficiencia renal es de carácter funcional, ya que no hay daño
estructural en el parénquima renal, por lo que es potencialmente reversible.
• Ocurre en el 10% de los pacientes hospitalizados con cirrosis avanzada. Además de
en la cirrosis, el SHR también puede presentarse en otras enfermedades hepáticas
asociadas con la insuficiencia hepática grave, como la hepatitis alcohólica y la
insuficiencia hepática aguda.
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3. PATOGENIA
• La base fisiopatológica del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal, que da
lugar a una reducción importante del filtrado glomerular (FG).
• la hipertensión portal induce una vasodilatación arterial, principalmente esplácnica
que provoca una disminución del volumen arterial efectivo, aumentando la actividad
de los sistemas vasoconstrictores (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema
nervioso simpático), y de la hormona antidiurética, que determina la retención de
sodio y el agua libre.
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4. PATOGENIA
• Disfunción cardíaca también podría participar en la alteración circulatoria que se
asocia al SHR, no sólo se relaciona con la progresión de la vasodilatación arterial,
sino también con una incapacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco en res-
puesta a una disminución de la precarga.
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5. 08 ProHepat 4551 (548-554).qxp 24/10/07 10:52 Página 549
PATOGENIA
BACCARO ME ET AL. SÍNDROME HEPATORRENAL
Tratamiento Patogenia
Trasplante hepático Cirrosis
Resistencia vascular intrahepática
DPPI Hipertensión portal
Vasodilatadores esplácnicos
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Vasoconstrictores Vasodilatadores esplácnica
Incapacidad cardíaca para
compersar la ↓precarga
Hipovolemia arterial efectiva grave
Presión arterial
Estimulación de sistemas Vasoconstricción
vasoconstrictores en las extremidades
y circulación cerebral
Vasoconstricción renal
Vasoconstrictores renales Fig. 1. Patogenia
Vasodilatadores renales nal según la teorí
sus posibles trata
Síndrome hepatorrenal
ción percutánea
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pática.
6. CUADRO CLINICO
• Se clasifica en 2 tipos:
• SHR tipo 1:
• Deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal.
• Oliguria progresiva.
• Retención de sodio. Hiponatremia dilucional.
• Concentración plasmática de urea, creatinina y potasio están elevadas. La creati-
ninemia alcanza valores superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.
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7. CUADRO CLINICO
• Acidosis metabólica y/o el edema pulmonar son infrecuentes.
• Factor precipitante, como las infecciones bacterianas (particularmente la peritonitis
bacteriana espontánea), la hemorragia digestiva, la paracentesis terapéutica de gran
volumen sin expansión plasmática, las intervenciones quirúrgicas y/o la hepatitis
aguda sobre la cirrosis.
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8. CUADRO CLINICO
• SHR tipo 2:
• Forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática < 2,5 mg/dl).
• El grado de insuficiencia hepática es generalmente de menor magnitud.
• Ascitis refractaria al tratamiento diurético.
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9. DIAGNOSTICO
• La creatinina sérica es el marcador de función renal más utilizado, ya que los valores
de uremia pueden alterarse en ausencia de cambios en el FG (p. ej., hemorragia
digestiva, dieta hipo o hiperproteica).
• La concentración sérica de creatinina no es el parámetro ideal para medir FG porque
los pacientes cirróticos tienen una menor producción de creatinina debido a que su
masa muscular se encuentra disminuida.
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10. DIAGNOSTICO
• El valor de creatinina que define el SHR es superior a 1,5 mg/dl y corresponde a un
FG < 40 ml/min.
• Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar insuficiencia renal por otras causas
(insuficiencia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda, infecciones
bacterianas, nefrotoxicidad por fármacos y enfermedad renal intrínseca).
• En 1996, el Club Internacional de Ascitis enunció los criterios diagnósticos para
definir el SHR. Hay criterios diagnósticos mayores y criterios adicionales.
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11. DIAGNOSTICO BACCARO ME ET AL. SÍNDROME HEPATORRENAL
TABLA I. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal* TABLA II. Recomend
del síndrome hepato
Criterios mayores
• Enfermedad hepática aguda o crónica, con insuficiencia hepática • Evaluación del pacie
e hipertensión portal • Comenzar tratamient
• Filtrado glomerular bajo, definido por una creatinina sérica • Considerar la posibil
> 1,5 mg/dl o por un aclaramiento de creatinina de 24 h intrahepática en pa
< 40 ml/min caso de falta de res
• Ausencia de shock, infección bacteriana activa y administración • Considerar hemodiál
actual o reciente de fármacos nefrotóxicos. Ausencia de pérdida grave o acidosis m
de fluidos gastrointestinales (vómitos reiterados o diarrea intensa) convencional
o renales (pérdida de peso > 500 g/día durante varios días
en pacientes con ascitis sin edema periférico o > 1.000 g/día en
presencia de ascitis y edema periférico)
• Ausencia de una mejoría sostenida de la función renal
(disminución de la creatinina sérica a 1,5 mg/dl o menos
o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 h > 40 ml/min) Trasplante hepátic
tras la suspensión de los diuréticos y la expansión plasmática
con 1,5 l de solución salina isotónica El trasplante hepát
• Proteinuria < 500 mg/día y ausencia de evidencia ecográfica
de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa ción para los pacien
ve tanto la enferme
Criterios adicionales
• Volumen urinario < 500 ml/día nal asociada)19-22. L
• Sodio urinario < 10 mEq/l en lista de espera (
• Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática tros) son los inconv
• Sedimento urinario con < 50 hematíes por campo de gran aumento
• Sodio sérico < 130 mEq/l cabilidad del trasp
políticas de asignac
*
Todos los criterios mayores deberán estar presentes para el diagnóstico de
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síndrome hepatorrenal. Los criterios adicionales no son necesarios para el país. Actualmente,
12. TRATAMIENTO
10:52 • SHR I:
Página 551
• La ingesta diaria de líquidos debe restringirse, (1.000 ml).
• No administración de soluciones salinas.
• No ET AL. SÍNDROME HEPATORRENAL
BACCARO MEadministrarse diuréticos ahorradores de potasio.
síndrome hepatorrenal* TABLA II. Recomendaciones para el tratamiento
del síndrome hepatorrenal tipo 1
con insuficiencia hepática • Evaluación del paciente para trasplante hepático
• Comenzar tratamiento con vasoconstrictores más albúmina
una creatinina sérica • Considerar la posibilidad de derivación percutánea portosistémica
creatinina de 24 h intrahepática en pacientes sin insuficiencia hepática grave en
caso de falta de respuesta a los vasoconstrictores
activa y administración • Considerar hemodiálisis en caso de edema pulmonar, hipercalemia
xicos. Ausencia de pérdida grave o acidosis metabólica que no responde al tratamiento
reiterados o diarrea intensa) convencional
durante varios días
iférico o > 1.000 g/día en
o)
a función renal
a 1,5 mg/dl o menos Gastroenterol Hepatol. 2007;30(9):548-54
nina de 24 h > 40 ml/min) Trasplante hepático
la expansión plasmática
13. TRATAMIENTO
• El trasplante hepático constituye el tratamiento de elec- ción para los pacientes con
cirrosis y SHR.
• Los pacientes con SHR tienen puntuación MELD elevada.
• La supervivencia a los 3 años de los pacientes que se trasplantan con SHR es
discretamente menor (60%) que la de los pacientes trasplantados sin SHR (70-90%).
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14. TRATAMIENTO
• Vasoconstrictores:
• Terlipresina 0,5-2 mg en bolos cada 4-6 h durante 15 días; noradrenalina 0,5-3 mg/h
en infusión i.v. durante 15 días, y midodrina, 7,5-12,5 mg cada 8 h durante un mes.
• Albúmina: 1 g/kg el primer día, seguida de 20-40 g/día los días posteriores.
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15. TRATAMIENTO
• Derivación percutánea portosistémica intrahepática:
• Es una prótesis que comunica la vena porta y las venas suprahepáticas. Se coloca por
vía transyugular y tiene por objetivo disminuir la presión portal. En pacientes con
SHR tipo 1, la DPPI mejora la función circulatoria, reduce la actividad de los
sistemas vasoconstrictores y se asocia con un incremento de la perfusión renal y del
FG, con una disminución de la concentración de creatinina hasta en un 60% de los
pacientes.
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16. TRATAMIENTO
• SHR II:
• Restricción del sodio de la dieta (40-80 mEq/día).
• Los diuréticos están indicados sólo en caso de que aumenten significativamente la
natriuresis (excreción urinaria de sodio superior a 30 mEq/día).
• Paracentesis periódicas con expansión de albúmina.
• Ingesta diaria de fluidos debe restringirse a 1.000 ml.
• Las infecciones bacterianas deben diagnosticarse y tratarse precozmente con el fin de
prevenir el desarrollo de SHR tipo 1.
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18. PRONOSTICO
• La expectativa de vida depende principalmente del tipo de SHR.
• La sobrevida media de los pacientes con SHR tipo 1 sin tratamiento es inferior a las 2
semanas.
• Los pacientes con SHR tipo 2 tienen una sobrevida media de aproximadamente 6
meses.
• La puntuación MELD (Model of End-Stage Liver Disease) y el tipo de SHR son
útiles para estimar el pronóstico en los pacientes con este síndrome.
• Los pacientes con SHR de clase C tienen peor pronóstico que los de clase B.
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19. PREVENCION
• En pacientes con PBE, la administración de albúmina (1,5 g/kg i.v. en el momento
del diagnóstico más 1 g/kg i.v. a las 48 h) asociada a la administración de cefotaxima
demostró una significativa reducción en el desarrollo de SHR.
• También se observaron diferencias significativas en la incidencia de mortalidad
hospitalaria y la mortalidad a los 3 meses.
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20. PREVENCION
• En pacientes con hepatitis alcohólica, la administración de pentoxifilina (1.200 mg/
día v.o.), un inhibidor del factor de necrosis tumoral, redujo de forma significativa la
incidencia de SHR.
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