Recomendados
Mais conteúdo relacionado
Semelhante a Musculo
Semelhante a Musculo (20)
Último
Último (20)
Musculo
- 1. Fisiología 1
- 2. Músculo esquelético y liso Guyton A.C. Hall J.E. Tratado de Fisiología Médica. Interamericana, Madrid, 9na edición: 1996, capitulos 6,7,8: 95-112 Delfon E., Tamargo J. Fisiología del músculo. En: Fisiología Humana, JAF Tresguerres. Interamericana, Madrid, Cap 2: 14-35
- 3. Problema1 ¿ Por qué? O Un chico de 16 años practica pesas durante varias semanas y comprueba aumento de volumen de la ME. O 30 años después continúa con las pesas y le detectan hipertensión arterial e hipertrofia del corazón.
- 4. SUMARIO 1. Músculos: Esquelético, Liso y Cardíaco. Generalidades 2. Músculo esquelético: tipos, contracción, relajación, acoplamiento, mecánica, control neural, alteraciones 3. Músculo liso: tipos, características comparadas con el esquelético, alteraciones
- 5. Músculos: acciones generales Esquelético Cardíaco Liso Locomoción Bombeo Vísceras Bipeda Cambios Estabilidad de volumen Genera calor (movilizan)
- 6. FUNCIONAMIENTO ESQUELETICO O Unidad Motora CARDIACO O Sincitio funcional LISO O Sincito funcional el visceral O Unidades el multiunitario
- 7. Biopotenciales ESQUELETICO O Potencial de acción en espiga CARDIACO O Espiga y meseta LISO O Espiga, Meseta, Ondas lentas con espigas, despolarizaciones
- 8. ACOPLAMIENTO (Ca++) ESQUELETICO O Retículo Sarcoplásmico CARDIACO O Principalmente del líquido extracelular LISO O Principalmente del líquido extracelular
- 9. CONTRACCION ESQUELETICO Origen nervioso. Dura (15-200 ms) CARDIACO Origen nervioso y por automatismo. Dura: 0.2 s en aurícula; 0.3 s en ventrículo LISO Origen nervioso, humoral, local: Duración muy larga sin fatigarse.
- 10. RELAJACION ESQUELETICO RÁPIDA ( SERCA PMCA) CARDIACO LENTA ( PMCA SERCA) LISO LENTA ( PMCA SERCA).
- 11. SOLUCION. Problema1 O El entrenamiento de las pesas provoca según la experiencia Hipertrofia. O La hipertensión ha surgido influída por el entrenamiento isométrico que ↑ la PD. El ML de las arteriolas ha sufrido hipertrofia e hiperplasia y ha modificado su fenotipo de contráctil a secretor.
- 12. RESUMEN. Punto 1 1. Los músculos al contraerse producen Fuerza y cambian su longitud 2. PA⇒Ca + ATP⇒ Contracción⇒Relajación 3.El ME realiza movimientos voluntarios y reflejos del organismo 4. El MC bombea sangre y el ML varía su diámetro sin modificar la presión
- 13. Problema 2 ¿Como explicar en ME? O Hipertrofia por entrenamiento O Atrofia por desnervación O Rigor Mortis O Fatiga O Calambres al escribir O Tetania
- 14. SUMARIO 1. Músculos: Esquelético, Liso y Cardíaco. Generalidades 2. Músculo esquelético: funciones, tipos, potenciales, acoplamiento, contracción, relajación, mecánica, alteraciones 3. Músculo liso: tipos, características comparadas con el esquelético, alteraciones
- 15. Músculo Esquelético O Representa el 40% del peso corporal. O Realiza 4 funciones principales: 1. Movimientos (voluntarios y reflejos) 2. Tono antigravitatoria (posición bípeda) 3. Estabilidad de articulaciones (rodilla) 4. Generación de calor (70%) O Músculos: Fásicos y Lentos.
- 17. Secuencia en el ME PPM ⇓ PAM ⇓ Acoplamiento (Ca++) ⇓ CONTRACCION ⇓ RELAJACION
- 18. Acoplamiento (Ca++) (Ca++)i > 1 mmol ⇓ Troponina C + Ca++ ⇓ Actina activada
- 19. Contracción (Ca + ATP) Actina (a) + Miosina (ATPasa) ⇓ Enlaces cruzados A-M ⇓ Contracción
- 20. Relajación (ATP) SERCA* + PMCA + I Na/Ca ⇓ ↓Ca++i ⇓ Actina inactiva ⇓ Relajación (0 enlaces)
- 21. Mecánica del ME (F + A) 1. Acciones: Isotónica, Isométrica 2. Fuerza contráctil 3. Velocidad de acortamiento 4. ↑ contracción única (Escalera) 5. Tetanización 6. Fatiga
- 22. Solución al Problema 2 O Hipertrofia: síntesis > destrucción O Atrofia: síntesis < destrucción O Rigor mortis: ↓ ATP ⇒ No relajación O Fatiga: ↓ glucógeno O Calambre de escritura: (similar al tétanos) O Tetania: ↓Ca++ ⇒ ↑ Contracciones ME
- 23. RESUMEN (ME) 1. El trofismo y la actividad contráctil dependen del SN 2. El Ca++ y la energía del ATP explican la contracc/relajacion 3. Su actividad mecánica depende de la actividad de los filamentos contráctiles y de los elemento elásticos 4. La Fatiga depende del aporte de energía
- 24. Problema 3. ¿ Como explicar ? O Plasticidad del ML O Embarazo. Utero ↑ O Hipertensión arterial O Sufrimiento fetal en el parto O Asma bronquial
- 25. SUMARIO 3. Músculo liso: tipos, comparación con el esquelético, alteraciones
- 26. Músculo Liso O Músculos del: intestino, uréter, vejiga, vasos sanguíneos, pulmones, ojo, pelos. O Función. Motilidad de órganos huecos. O Alteraciones. Repercuten en la salud del pulmón, intestino, corazón, embarazo.
- 27. Tipos de ML O VISCERAL O MULTIUNITARIO Intestino, uréter Iris, Pelos Células. Células Nervios escasos individuales Marcapaso ↑ ↑ nervios (SNA) Sincitio. Gap Contracciones junction finas
- 28. Características del ML O No se distinguen sarcómeras O Troponina ausente O No presenta líneas Z O Cuerpos densos O Filamentos intermedios O Actina larga O ⇓ miosina
- 29. Características del ML O ⇓ ATP y ATPasa lenta. O ⇑ Fuerza contráctil (4-6 Kg) O Contracciones largas O RS poco desarrollado (caveolas) O Sintetiza elastina y colágeno O Hipertrofia e Hiperplasia
- 30. Tipos de contracción O Tono muscular sin fatiga. Miógeno. Equilibrio: vasoconstricción/vasodilatación O Contracciones rápidas. Origen: PAM O Contracciones lentas sostenidas. Origen: NT u hormonas.
- 31. Contracción y enfermedad O Hipertensión O Vasoespasmo: corazón, cerebro O Broncoconstricción: asma O Obstrucción intestinal O Lesiones fetales en el parto
- 32. Secuencia en el ML PAM Hormonas ⇓ ⇓ Acoplamiento (EM o FM) ⇓ CONTRACCION ⇓ RELAJACION
- 33. POTENCIAL DE ACCION (PAM) PR : - 70 a – 50 mV (Na+ inactivado) a) PA en punta (10 ms) b) Ondas lentas (10 s) c) PA en meseta (10 s) d) Cambio local electrotónico
- 34. Acoplamiento Excitación- Contracción Despolarización Receptor⇒Proteina ⇓ G ⇓ Apertura CCaL IP3⇐PLCβ1 ⇓ ⇓ ⇓ ↑ Ca++ i ↑ Ca++ i DAG ⇓ ⇓ Ca++CaM-MLCK Ca++CaM-MLCK
- 35. Contracción del ML Ca++i > 1µ mol/L ⇒ CaCaM + MLCK ⇓ ↑ Actina + Miosina ⇐ ↑ MLC20*P ↑ Actividad ATPasa
- 36. Relajación del ML Ca++i < 1µ mol/L ⇒ ↓ MLCK ⇓ Fosfatasa MLC20 ⇓ MLC20 + Pi ⇓ Cesa formación de puentes de A-M
- 37. Disminución del Ca++i en ML 1. SERCA. Bomba de Ca++ al RS 2. PMCA. Bomba de Ca++ al LEC 3. Intercambiador Na-Ca. 3 Na/1Ca++
- 38. Problema 3. ¿ Como explicar ? O Plasticidad del ML: Cerrojo o anclaje O Embarazo. Utero ↑:hipertrofia/hiperplasia O Hipertensión arterial:IDEM + CM O Sufrimiento fetal en el parto: CM O Asma bronquial: Bronco constricción (CM)
- 39. Resumen ML O 1. La ML está diseñada para actividad mecánica con contracciones sostenidas tónicas de origen no neural O 2. La energía utilizada en la contracción relajación es mucho menor que en ME O 3. Las Células lisas tienen un doble carácter: contráctil y secretor que tiene implicaciones en hipertensión
- 40. CONCLUSIONES 1. Los 3 tipos de músculos transforman la energía química en mecánica por interacción de proteínas contráctiles en presencia de Ca++ y ATP. 2. El cambio mecánico se expresa en la fuerza y en cambios de longitud 3. El control neural es directo y excitatorio en el ME. En el ML y MC es dual (E o I) y estos músculos poseen automatismo.
- 41. AUTOEVALUACION El calcio inicia la acción es activada la actina; al golpe de la miosina con ATP hay ____?____ La SERCA, el calcio ya envía al retículo, a montón; mas sólo si hay energía hay buena ____?__________
- 42. Autoevaluación Si ingieres la cafeína en exceso, sin mesura; el calcio activa la actina y surge una____?____ Puede que el Ca en altura se eleve en esa ocasión: de calambres de escritura, o de ______?______
- 43. Autoevaluación Si la vejiga se llena de orina, igual la presión se mantiene pues la frena el estrés _____?__________
- 44. Estudio Independiente: Guyton A.C. Hall J.E. caps 7,8,9: 95-112 1. ¿ Miastenia gravis. Proponga una solución ? 2. La hipocalcemia. ¿ Compare sus consecuencias en ME y en ML ? 3. Interprete comparativamente los gráficos 6-8 y 6-9 del texto. 4. Importancia del Tono en ME y ML 5. Construya un cuadro comparativo de los 2 músculos. ME y ML: Biopotenciales, Acoplamiento, Contracción, Relajación.
- 45. FIN
Notas do Editor
- Música de Vivaldi (estaciones Primavera)
- La conferencia de hoy es acerca de la Fisiología de los ME y MLs, correspondiente al tema 1 (Fisiología de los tejidos excitables). El texto básico es el de Fisiología Médica de Guyton y para profundizar por los alumnos interesadosRECOMIENDO el capítulo 2 de la Fisiología Humana de Tresguerres QUE SE ENCUENTRA EN LAS BIBLIOTECA DE LA FACULTAD. ACONTINUACION EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA PRESENTAMOS UN PROBLEMA PARA ANALIZARLO
- En el problema se plantea una situación al principio en la que un chico practicando fisioculturisno construye un cuerpo sólido y musculoso. Los músculos esqueléticos luego de vairas semanas de entrenamiento han aumentado de volumen. ¿ Debemos explicar por que y cómo se ha producido ese aumento de vooumen del ME ? En segundo lugar la hipertensión es producto de muchos factores pero en este caso ha infuido la práctica sistemaica de un deporte anaeróbico como las pesas que incrementa la presiión diastólica (cosa que veremos mejor durante el segundo año en fisiología 2). Se han producido cambios en las arterias que explican el auemento de la presión. ¿ Debemos explicar esos cambios en la musculatura lisa arteriolar presentes en la hipertensión? En cuanto a los trastornos del MC, aunque están vinculados en el tiempo con los del ME y ML quedan para ser resueltos el próximo curso. SE REQUIEREN PARA RESOLVER ESTE PROBLEMA CONOCIMIENTOS DEL FUNCIONAMIENTO DEL ME, ML VASCULAR Y MC. PARA RESOLVER LA PARTE DEL PROBLEMA QUE NOS INTERESA (ME y ML) requerimos de concimientos esenciales que se indican en el sumarioQUE EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA INDICAMOS
- Con vistas a hallar la solución del problema buscaremos los contenidos esenciales mediante un sumario con 3 puntos concatenados. El primer punto que abordamos de inmediato la presentación de los 3 tipos de músculos del organismo que analizaremos las generalidades de los tres músculos tratando de obtener la información necesaria para dar solución al Problema presentado. Luego en el punto 2 analizaremos las acciones de los músculos relacionados con el esqueleto 3. Finalmente el punto 3 lo dedicamos al M Liso pues el cardíaco será estudiado en detalle en la Fisiología 2. Pretendo que al finalizar esta actividad ustedes se apropien de los conocimientos necesarios para interpretar de modo general el funcionamiento del ME y del ML, en condiciones normales y fisiopatológicas; y que puedan Avisorar modificaciones en la función del ME y del ML cuando se varían las condiciones en las que habitualmente trabajan nuestros músculos. PASAMOS ENTONCES AL 1ER PUNTO DEL SUMARIO PERO ANTES EAMOS UNAS IMÁGENES QUE PRESENTAN A LOS MUSCULOS DEL ORGANISMO: ESQUELETICOS, CARDIACO, LISOS VOZ EN OFF (3 MINUTOS). TIPOS DE MUSCULOS QUE VAN APARECIENDO Y SUS ACCIONES EN ATLETAS DE ALTO RENDIMIENTO CUBANOS Y NO CUBANOS DE LOS VIDEOS Y AL FINALIZAR LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE QUE PRESENTARÁ COMPARATIVAMENTE LOS 3 TIPOS DE MUSCULOS.
- Los músculos son máquinas de nuestro cuerpo especializadas en convertir la energía de los nutrientes y en última instancia el ATP en energía mecánica. 1. El músculo esquelético se denomina así pues cubre y se inserta sobre estructuras óseas. Está especializado en la realización de movimientos como la locomoción (marcha) o la estación de pie de los humanos y la estabilidad de nuestras articulaciones. También es fuente importante de generación de calor cuando el frío es intenso. Se halla sometido a un riguroso control nervioso tanto para su función como para su propia nutrición y trofismo. Es finalmente, el único de nuestros músculos capaz de contraerse por medio de nuestra voluntad aunque también realiza acciones reflejas automáticas. 2. El músculo cardíaco es un único músculo ubicado en el tórax. Su función mecánica es el bombeo de sangre a los tejidos. Está sometido a un control neural dual que lo acelera o lo frena según la circunstancia. Pero también se contrae automáticamente y por ello se garantiza que esté en función rítmica constante durante toda la vida. Su aspecto al microscopio es estriado como el ME pero a diferencia de este se contrae como un todo armónico. No está bajo el control de nuestra voluntad. 3. El Músculo Liso, presente en vísceras huecas como el intestino, vasos y vejiga, se le llama así pues al microscopio no tiene aspecto estriado como los dos anteriores. También tiene control neural pero este es dual como el cardíaco. Sus contracciones son involuntarias, lentas y mantenidas pero tienen una gran intensidad a veces, pues su función es modificar el volumen del órgano que forma parte con vistas a movilizar contenido que puede ser orina, sangre o alimento. AHORA EN LA DIAPOSITIVA QUE CONTONÚA ABORDAREMOS EL EL MODO DE FUNCIONAMIENTO DE LOS 3 MUSCULOS
- Preciasando un poco en el modo de funcionar de cada músculo para cumplir su función precisemos: El ME, sus fibras o células estriadas funcionan agrupadas en Unidades motoras. Una unidad motora se compone de la neurona con todas las fibras musculares esqueléticas que inerva. El control es tan riguroso que no hay contracciones musculares espontáneas fisiológicamente. El número de células musculares en cada unidad motora varía de acuerdo con la función: a) los músculos que controlan movimientos finos y precisos como los oculares y la mano tienen unidades con 5 fibras musculares solamente; b) los de la postura tienen hasta 1000 fibras por unidad. El músculo cardíaco funciona de conjunto como sincitio funcional En el caso del ML depende del tipo de ML. El más típico, el visceral o unitario, funciona como el cardíaco como Sincitio. Sin embargo otro tipo de ML el multiunitario funciona con unidades como el ME. Este músculo se encuentra en el iris, piloerectores. UNA VEZ QUE ACLARAMOS EL MODO FUNCIONAL INDIVIDUAL O COLECTIVO DE LOS MS TRATAREMOS ACERCA DEL CONTRO NEURAL EN LA DIAPOSITIVA QUE SIGUE.
- La actividad eléctrica de los tres tipos de músculos difiere: El ME conduce Potenciales de acción (PAM) de 2-10 ms de duración que se propaga a la velocidad de 2-5 m/s y que determinan la liberación de calcio del RS al citosol para iniciar la contracción. La contracción e inicia tras 2 ms de latencia. El músculo cardíaco en la célula de Purkinje tiene PA en meseta. Su duración es de 2/10 a 3/10 de segundos y hace que la contracción del corazón sea más prolongada. Además hay células con automatismo. En el ML hay varios tipos de respuestas que influyen en el tipo de contracción del ML: Espigas en el intestino, meseta en el útero, ondas lentas marcapaso automáticas que pueden acompañarse de descargas de PA que implican contracciones y finalmente potenciales locales de depolarización capaces de provocar la contracción en las pequeñas fibras lisas del iris o de los piloerectroes. EL PA O EL CAMBIO ELECTRICO NO GENERA DIRECTAMENTE EL CAMBIO MECANICO DE LA CONTRACCION, SE REQUIERE UNA TRANSDUCCION O TRANSFORMACION DE LA ENERGIA, QUE LA LLAMAMOS ACOPLAMIENTO NERVIOSO. PARA ELLO TENEMOS LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA
- El ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN CONTRACCIÓN TIENE UN PROTAGONISTA, LOS IONES CALCIO QUE HAN DE ACTIVAR LA UNION DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES PARA PROVOCAR LA ACTIVIDAD MECÁNICA. En el caso del Se me obtiene cuando el PA pasa cerca del RS donde se encuentra a elevadas concentraciones En el MC se obtiene principalmente del Líquido Extracelular En el ML con un RS poco desarrollado también tiene como fuente principal el LEC. YA ESTAMOS EN CONDICIONES DE ANALIZAR LA CONTRACCIÓN EL EVENTO MECANICO EN LOS 3 MUSCULOS Y PARA ELLO LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA.
- LA CONTRACCIÓN MUSCULAR ES EL EVENTO MECANICO PRINCIPAL. En el ME es exclusivamente de origen nervioso. Dura 15-200 ms. EL ME cumple sus funciones mediante estas contracciones rápidas y susceptibles de fatiga. En el MC sin embargo, las contracciones pueden ser iniciadas o frenadas por el SNA o bien pueden generarse automáticamente por los marcapasos. Las contracciones son duraderas lo que garantiza contracciones mantenidas el tiempo necesario para impulsar la sangre a los tejidos. Dura 0.2 s en aurícula y 0.3 s en ventrículo. Las contracciones del ML suelen ser mantenidas y en su mayoría no se generan por estímulo nervioso sino que son originadas localmente. La actividad neural dual es moduladora y no controladora. PERO LA ACCION MECANICA NO CULMINA SINO HASTA QUE TERMINA LA CONTRACCIÓN Y EL MÚSCULO SE RELAJA. ESTE ASUNTO LO PRESENTO EN LA SIGUIENTE DIAPO.
- LA RELAJACION COMPLETA EL PROCESO MECANICO. EL CALCIO DEBE RETORNAR A SU SITIO DE ORIGEN PARA QUE SE PRODUZCA LA RELAJACION. PERO PARA RETORNAR CALCIO A RESERVORIOS MAS CONCENTRADOS SE REQUIERE DEL BOMBEO DE CALCIO. En el ME la relajación es bien rápida debido a que depende principalmente de una bomba de Ca++ hacia el interior del RS. Esta Bomba requiere energía y se encuentra en la superficie del RS por ello se le conoce como SERCA. Además el Bombeo secundario se realiza hacia el exterior mediante la PMCA, que es otra proteína transportadora situada en la membrana. En el Músculo Cardíaco la actividad principal es debida a la PMCA y secundariamente a la SERCA Similar al MC y por tener un RS rudimentario, el ML utiliza el mecanismo de la PMCA para disminuir la Concentración de Ca++i ESTAMOS EN CONDICIONES AHORA DE DISCUTIR EL PROBLEMA DE MODO GENERAL Y LO HAREMOS EN LA DIAPOSITIVA QUE SIGUE
- 1. Al cabo de varias semanas de entrenamiento del ME se produce el incremento del diámetro y el tamaño de las fibras my¿usculares. Hay incremento de filamentos y sistemas enzimpaticos de los ME, pero no hay aumento del número de células ME. 2. En caso del ML la hipertensión es reflejo de que ha habdio hiperrofia en hiperplasia del MLV HEMOS DADO TAN SOLO ELEMENOTS GENERALES EN LA SOLUCION. EN REALIDAD ESTOS PROBLEMAS SON TRASFERIDOS PARA SU PROFUUNDIZACION PUES AUN NO EXISTEN TODOS LOS ELEMENTOS PARA SU COMPLETA SOLUCIÓN EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA SE RESUME EL PRIMER PUNTO DEL SUMARIO.
- RESUMIENDO EL PUNTO PRIMERO DEL SUMARIO 1. Los tres tipos musculares del organismo. ME. ML y MC transforman la energía química de los nutrientes en energía mecánica mediante la contracción Lla contracción de los músculos desarrolla en última tiempo Fuerza muscular y modifica la longitud de los músculos 2. En el ME el SN controla la contracción mediante una secuencia que se inicia en el SN y la ejecución pasa a la motoneurona, la sinapsis neuromuscular en la placa motora de las unidades motoras y en la fibra muscular se desarrolla el PAM y este al recorrer rápidamente la membrana provoca la entrada de Ca++ en el interior de la fibra y este en presencia de ATP provoca la iinteracción de la Miosina con la Actina y el desarrolo de la contracción que cesa entonces y da inicio a la relajación, proceso que requiera ATP también. En los otros músculos (ME y MC) la secuencia puede ser la misma pero el PA del músculo suele generarse controlado por el SN o también por fenómenos locales que incluyen los marcapasos con actividad automática. 3. La contracción del ME se traduce en movimientos voluntarios, reflejos, el tono muscular antigravitatorio y en desprendimiento de calor. 4. El músculo cardiaco al contraerse bombea la sangre hacia los tejidos y repercute en la nutrición del organismo. El ML cuando se contrae modifica el volumen del órgano en cuestión manteniendo la presión interna con lo que puede movilizar el contenido (orina en la vejiga, bolo en el intestino, sangre en las arterias). LO LOGRADO HASTA AHORA NOS HA PERMITIDO DAR SOLUCIÓN GENERAL AL PROBLEMA 1 Y RESUMIR LOS CONTENIDOS ESENCIALES QUE SERÁN DE GRAN UTILIDAD PARA EL RESTO DE LA CONFERENCIA. CORRESPONDE AHORA VEREMOS IMAGENES QUE NOS MUESTRAN AL MÚSCULO ESQUELÉTICO ANTES DE HACER UN ANALISIS EN DETALLE EN LOS PROBLEMAS DE ESTOS MUSCULOS (1 MINUTO VOZ EN OFF EN EL QUE PRESENTAMOS ESTOS MUSCULOS DE NUEVO PARA IR ADELANTANDO ACCIONES Y TERMINAR CON LA IMAGEN DE LA ESTRUCTURA.) PARA LUEGO ADENTRARNOS EN LOS PROBLEMAS DEL ME QUE PRESENTAREMOS EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE.
- ESCLARECEREMOS primero el problema del ME compuesto de 6 situaciones. 1. Hipertrofia significa aumento de volumen muscular (similar al problema 1 en su primera fase). Se produce un aumento que es visible a simple vista macroscópicamente en los músculos empleados. Por ejemplo los corredores tienen cuadríceps potentes aunque sean delgados. Los nadadores desarrollan mucho más la musculatura de la espalda y de los brazos. 2. La atrofia es la disminución del volumen muscular observado macroscópicamente. Tras la sección de un nervio motor ocurre atrofia cuando pasa el tiempo. 3. Rigor mortis. Horas después de la muerte se produce rigidez en la musculatura. Una contractura sin Potenciales de acción. 15-25 horas después desaparece por la lisis de las proteínas contráctiles mediante enzimas lissomales. . 4. Fatiga. Tras un ejercicio prolongado intenso como la carrera de maratón algunos atletas se desmayan y según dicen chocan como si chocaran con un muro. 5. Calambres al escribir. Cuando una persona escribe a máquina a veces sufre de calambres en los dedos que se mantienen rígidos. 6. Tetania. Cuando disminuyen los niveles de Calcio extracelular por ejemplo tras un errror quirúrgico que elimina las paratiroides hay contracciones sostenidas que recuerdan al tétanos. PARA INTERPRETAR CADA SITUACIÓN ES NECESARIO ADENTRARNOS EN LOS MECANISMOS DEL FUNCIONAMIENTO MACRO-MICRÓSCOPICO DEL ME QUE OCUPA EL 2DO PUNTO DEL SUMARIO Y QUE INDICAMOS EN LA DESCRIPCION DEL 2DO PUNTO DEL SUMARIO EN LA DIAPOSITVA QUE SIGUE.
- LO ANALIZAADO EN EL PUNTO 1 DEL SUMARIO SIRVE TAMBIÉN PARA ESTE SEGUNDO PUNTO EN EL CUAL TRATAMOS DE OBTENER LOS CONOCIMIENTOS PARA DAR SOLUCIÓN AL PROBLEMA 1. Primero recapitularemos acerca de las funciones generales y los tipos de ME que esxisten 2. Seguidamente analizaremos en profunididad la unidad estructural y funcional del ME, la SARCOMERA 3. En tercer lugar la secuencia de eventos que conllevan a la acción del ME compuesta de contracción y relajación 4. Finalmente analizaremos los eventos mecáncioas del ME antes de retomar las alteraciones COMENCEMOS PUES CON LA PRESENTACION DE LOS ME EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE.
- LOS 640 MUSCULOS UNIDOS AL ESQUELEO REPRESENTAN EL 40% DEL PESO CORPORAL. COMO YA CONOCEMOS REALIZAN 4 FUNCIONES PRINCIPALES EN L ORGANISMO: 1. Movimientos. Al estar unidos al esqueleto cuando se contraen pueden mover nuestro cuerpo de manera voluntaria o cuando tocamos un objeto caliente o pisamos un clavo estando de pie que flexionamos las extremidades. A veces se combinan los movimientos voluntarios de nuestros musculos con acciones involuntarias como ocurre con la marcha: decidimos caminar hacia un sitio y lo hacemos conscientemente, pero si los hacemos conversando con otra persona enotnces caminamos sin darnos cuenta que lo hacemos. 2. Tono antigravitatorio. Nuestros músculos paravertebrales y de la región posterior en la extremidad inferior se contraen de forma nantenida y no rápida como los de la extremidad inferiro r o los de la porción delantera de la misma extremidad. Tal contracción tónica (que será analizada profundamente en el tema 3 dedicado al control motor) se debe a la actividad del SNC y periférico. Sin la misma sería imposible la posición bípeda estable contra la fuerza de gravedad, nos caeríamos. 3. Estabilidad de las articulaciones. Ciuando los músculos esqueléticos se contraen, como están unidos a los huesos se logra estabilidad en la rodilla, la cadera y las restantes articulaciones. 4. Generación de calor. Los músculos para contraerse utilizan energía química en forma de ATP que es transfoirmada en trabajo mecánico (30%) y el resto se desprende en forma de calor (70 %) comoquiera que los ME conforman como señalamao el 40% del peso del cuerpo, el calor generado contribuye con la regulación térmica del cuerpo. En el frio las contracciones musculares involuntarias que se producen (temblores) son beneficiosas, mientras que en los climas tropicales como el nuestro las contracciones en exceso qie a veces tenemos en situaciones de estrés nos perjudican sensibklemente. EN CUANTO A LA CLASIFICACION DE LOS MUSCULOS. HAY VARIAS FORMAS DE HACERLO ( Por su acción: flexores, extensores;etc) pero siguiendo la lógica de esta conferencia resulta mejor clasificarlo de acuerdo a las caractrísticas de sus fibras en músculos de contracción lenta y de contracción rápida. Los músculos qiue poseen un mayor número de fibras de contraccipin rapida (pálidas y escasos de mitocondrias) se contraen más rápidamente que aquelllos con mayoría de fibras rojas (muchas mitoondrias) que se contraen lentamente pero se fatigan menos. ¿ Cómo serán en su mayoría las fibras de un velocista comparadas con las de un maratonista entonces ? Por supuesto fibras pálidas de ocntracción rápida. ESTAMOS EN CONDICIOENS AHORA DE ADENTRARNOS EN EL ESTUDIO DE LA UNIDAD FUNCIONAL DEL ME, LA SARCÓMERA QUE PRESENTAREMOS EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE PERO ANTES IMAGEN DE LA ESTRUCTURA FUNCIONAL DEL MUSCULO 1 MINUTO. HABLANDO DE LA SARCOMERA.
- LA SARCOMERA ES LA UNIDAD FUNCIONAL DEL MUSCULO ESQUELETICO. AQUI VEMOS REPRESENTADA LA SARCOMERA EN LA PARTE SUPERIOR COMO PARTE INTEGRANTE DE LA MIOFIBRILLA QUE LE CONFIEREN ASPECTO ESTRIADO. EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS MUSCULARES (FIBRAS MUSCULARES ) SE ENCUENTRAN LAS MIOFIBRILLAS Y LAS MIFOFIBRILLA. CONTIENEN LOS FILAMENTOS GRUESOS DE MIOSINA Y FINOS DE ACTINA ORDENADOS REGULARMENTE E INTERDIGITADOS CONFORMANDO LA SARCOMERA 1. El ME está se compone de de células multinucleadas y alrgadas con un diámetro de 10 a 100 micras y de varios cm de longitud, ya que se extienden a lo largo del ME. Cada célula se rodea de una banda de tejido conectivo o Sarcolema. En sus extremos se unen con fibras tendinosas que insertan el ME en el hueso. 2. En paralelo al eje longitudinal de la célula se disponen miofibrillas de 1 MICRA de diámetro que contienen filamentos contráctiles finos y gruesos y ocupan el 80% del volumen celular. 1. LA SARCOMERA SE EXTIENDE ENTRE DOS LINEAS Z. COMO VEMOS EN EL ESQUEMA INFERIOR A LA MIOFIBRILLA LOS FILAMENTOS FINOS DE ACTINA SE ENCUENTRAN UNIDOS A LA LINEA Z. BANDA I. CADA SARCOMERA CONTIENE 2 MEDIA BANADAS I CLARAS (ISOPOTROPAS). EN ESTAS SOLO HAY ACTINA BANDA A (ANISOTROPA) . OBSCURA. CONTIENE FILAMENTOS GRUESOS Y FINOS EN SUS EXTREMOS LIBRES. LA BANDA A TIENE UNA BANDA CENTRAL MAS CLARA QUE SOLO TIENE MIOSINA (BANDA H). HACIA EL CENTRO DE LA BANDA H HAY UNA LINEA DENSA LINEA M QUE CORRESPONDE CON LA ZONA EN QUE LA MIOSINA SE UNE AL SARCOLEMA. DEBAJO SE OBSERVAN LOS FILAMENTOS EN CORTE TRANSVERSAL DE LA SARCÓMERA A LA DERECHA LOS FILAMENTOS GRUESOS Y FINOS CONFORMADOS POR PROTEINAS: CONTRACTILES. LOS FILAMENTOS GRUESOS DE MIOSINA TIENEN 2 CADENAS PESADAS (480kd) Y 4 (20KD) LIGERAS. TIENEN EN SU CABEZA PUNTOS DE FIJACION DEL ATP Y POSEEN ACTIVIDAD ATPASA. EL BRAZO DE LA MIOSINA QUE UNE LA CABEZA AL CUERPO POSEE DOS PUNTOS DE GIRO QUE PERMITEN ORIENTAR LA CABEZA HACIA EL SITIO ACTIVO DE LA ACTINA CON LOS QUE FORMAN ENLACES CRUZADOS. LA ACTINA ESTA COMPUESTA POR 3 PROTEINAS: ACTINA F, TROPONINA Y TROPOMIOSINA EN UNA RELACIÓN 7:1.1 lA TROPONINA POSEE TRES SUBUNIDADES: T, C , I. LA T UNIDA A LA TROPOMIOSINA, LA C SE UNE AL CALCIO Y LA I SE UNE CON LA ACTINA Y LA INHIBE CADA MOLECULA DE TROPONINA SE UNE A LA ACTINA (INHIBIÉNDOLA) Y A LA TROPONINA T. CUANDO HAY SUFICIENTE CALCIO LA ACTINA INHIBIDA SE ACTIVA PUES LA TROPONINA C + CALCIO GENERA CAMBIOS QUE SEPARAN LA TROPOMIOSINA DE LA ACTINA DEJANDO LIBRE EL SITIO ACTIVO. HEMOS VISTO LA SARCOMERA EN REPOSO. PERO CUANDO SE PRODUCE LA INTERDIGITACION DE ACTNA MIOSINA DURANTE LA CONTRACCION LA SARCOMERA VARIA SU LONGITUD ACORTANDOSE VEAMOS ENTONCES LA SECUENCIA DE EVENTOS QUE LOGRAN LA CONTRACCIÓN EN LA DIAPOSITIVA. ESA ES LA LONGITUD DE REPOSO DE LA SARCOMERA PERO CUANDO SE PRODUCE LA ACTIVACION DE LA ACTINA Y EN PRESENCIA DE ATP PARA OBTENER EMERGÍA EN LA ATPASA DE LA CABEZA DE MIOSINA SE GENERA LA FUERZA DE CONTRACCIÓN Y EL ACORTAMIENTO DE LA LONGITUD DE LA SARCÓMERA AL FORMARSE LOS PUENTES CRUZADOS. MANTENGAMOS DURANTE TODO EL TIEMPO DE LA CONFERENCIA ESA IDEA PUES CONSTOTUYE LA BASE DE LOS CAMBIOS MECANICOS EN EL ME. ESTAMOS EN CONDICIONES DE PASAR A LA SECUENCIA DE EVENTOS EN LA ACTIVIDAD DEL ME QUE PRESENTAMOS EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA
- La acción mecánica del MC (contracción / relajación) durante la cual varia la fuerza y la longitud del músculo, se produce en una secuencia que tiene su comando en el SNC. Los 1. Potenciales de acción en las fibras motoras llegan a la sinapsis neuromuscular esquelética (Placa motora) y producen un Potrencial excitatorio en la placa terminal dependiente de la neurotransmisión de acetilolina interactuando con el receptor nicotínico de la placa. 2. La actividad en la placa es tan potente que cada PPM es capaz de producir la despolarización suficiente para dar paso a un PAM que se transmite por el sarcolema y cuando llega a la triada DONDE SON MUY CERCANOS: MEMBRANA, MIOFIBRILLAS Y RS, se produce la activación por depolarizacipon de los canales de rianodina que permiten la salida de Ca++ del interior del RS hacia el interior de la fibra donde estan las sarcómeras que contienen elemento contractil ante la actividad eléctrica del impulso muscular (PAM), 3. Tras el acoplamiento mediado por Calcio en los dos casos se produce en presencia de energía preocedente de los nutrientes la contracción que es seguida de la relajación. EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA ANALIZAREMOS EN DETALLE EL ACOPLAMIENTO O TRANSDUCCIÓN ELECTROMECANICA DE LA CONTRACION
- 1. Cuando el PAM llega a la triada en el RS hay receptores de rianodina que se activan y permiten la liberación de Ca++ hacia ek interior de las miofibrillas. La concentraciión de Ca++ en en el interior en estado de reposo es 0.1 micromol/l; pero cuando alcanza los niveles de 1-2 micromol/l se produce entonces la unión de la 2. Troponina C con el calcio lo que hace que la Tropomiosina lbere los sitiso activos de la Actina que quedan libres entonces para interactuar con la miosina. EN SINTESIS PAM TUBULOS T : ESTIMULO A RECEPTORES DE RIANODINA DE 560 KD : SALE CALCIO AL CITOSOL DEL RS : CONTRACCION LA RIANODINA SE ACTIVA POR (CAFEINA, RIANODINA, CALMODULINA, PROTEINA KINASA C) EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA ANALIZAREMOS EN DETALLE LA CONTRACION
- 1. LA CONTRACCION SE PRODUCE POR INTERACCIÓN ACTINA MIOSINA. PARA PRODUCIRSE LA CONTRACCIÓN LA ACTINA HA DE SER ACTIVADA POR EL ICREMENTO DEL CAi como vimos en la diapo anterior Y TENER ENERGIA DEL ATP PARA QUE LA CABEZA DE MIOSINA INTERACTUE Y SE INTERDIGITE CON LA ACTINA 2. SE FORMAN ASI LOS ENLACES CRUZADOS ACTINA MIOSINA Y EL MOVIMIENTO DE LA CABEZA SOBRE EL CUELLO DE LA MIOSINA PROVOCA EL AVANCE DE LA MISMA (LA MIOSINA) SOBRE LA ACTINA QUE CADA VEZ LA INTERDIGITACION ES MAYOR. ESA ES LA CONTRACCIÓN A NVEL MOLECULAR, SE MANTENDRA TODO EL TIEMPO QUE SE conserven ELEVADOS LOS NIVELES INTRACELULARES DE CALCIO Y EXISTA ATP SUFICIENTE ¿ Cuando ocurrirá el fin de la contracción? Por supuesto cuando fallen algunos de los dos factores, ¿ De donde se obtiene el ATP? En el músculo hay suficiente ATP almacenado para una contracción que dure brevemente, pero si el evento requiere de varios segundos entonces es necesario formar Creatina Fosfato para confromar ATP; si el evemto dura un poco mas (ejemplo carrera de 100 m) entonces la via anaerobia de formación de ATP es utilizada. Si dura horas entonces la via aerobia. lo brinda, es decir los nutrientes son la fuente para contracciones en general CALCIO + TROPONINA C = ROTA TROPONINA I TROPOMIOSINA ENTRA AL SURCO Y LIBERA LA ACTINA EL CALCIO TAMBIEN INCREMENTA LA ACTIVIDAD ATPASA DE LA CABEZA DE MIOSINA MIOSINA + ATP = ADP + PI +ENERGIA QUE SE ALMACENA EN LA CABEZA DE MIOSINA = UNION DE CABEZA CON ACTINA FORMANDO 90 GRADOS Y LUEGO PASA A 45 GRADOS. EL SISTEMA ACTUA COMO EL REMO DE UN BOTE MINIATURA Y TRACCIONA EL FILAMENTO DE ACTINA DELIZANDOLO AL CENTRO DE LA SARCOMERA EL PROCESO ES SIMULTANEO EN EL MUSCULO Y COMO CONSECUENCIA SE CONTRAE Y SE ACORTA EL SARCOMERO. LA FUERZA ESTA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA SUPERPOSICION DE FILAMENTOS FINOS Y GRUESOS QUE DETERMINAN LOS ENLACES CRUZADOS. CADA ENLACE CRUZADO IMPLICA 1 MOL DE ATP CUANTOS MAS ENLACES CRUZADOS MAS ATP Y MAS FUERZA DESARROLLADA LA VELOCIDAD MAXIMA DE C¿ACORTAMIENTO DEPENDE DE LA VELOCIDAD DE FORMACION DISOCIACION DE PUENTES CRUZADOS. POR ELLO TAMBIEN LOS MUSCULOS QUE SE CONTRAEN MAS RAPIDAMENTE MAS ATP CONSUMEN. EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA ANALIZAREMOS EN DETALLE LA RELAJACIÓN DEL ME.
- LA RELAJACION SE PRODUCE CUANDO CES LA INTERACCION ACTINA MIOSINA Y DESAPARECEN LOS ENLACES CRUZADOS ASI COMO TAMBIÉN DEJAN DE FORMARSE NUEVOS ENLACES. 1. El evento clave es la activación de proteínas transportadoras de Calcio que retornen el Ca++ a los reservorios habituales. En primera intancia si no hay PAM entonces los canales de rianodina no se activan y el Calcio tiende a quedarse en el RS. Pero eso no basta, y entonces juegan un role los transportadores. El más importtante de todos es el SERCA que ya conocemos (Proteina transportadora de Ca en la superficie del RS) pues retorna Ca++ contra gradiente hacia el interior dlel RS de donde salió la mayorpia del Calcio que actiivó la actina durante la fase de dontracción. Secundariamente la PMCA (proteina de transporte activo de calcio hacia el exterior) y el Intercambiador de 3 Na por 1 Ca++ de menor cuantia. SERCA ESTEQUIOMETRIA: CA: ATP 2:1 PMCA ESTEQUIOMETRIA: CA:ATP: 1:1 2. La diisminución del Calcio produce inmediatamente la inactivación de la actina y con ello los puentes existentes se deshacen. 3. Comoquiera que los enlaces ya forrnados se deshacen entonces cesa la ciontracción y comienza la RELAJACION. LA OCASIÓN ES PROPICIA PARA PREGUNTARNOS ¿ Por que se requiere el ATP también en la relajación ? Ya ustedes lo conocen para el transporte activo contra gradiente ¿ Que sucede entinces cuando falta el ATP? Contractura como la que sucede en los fallecidos tras varias horas que se conoce como Rigor Mortis. ¿ COMO SE MANIFIESTA EL EVENTO MECANICO MOLECULAR DE LA CONTRACCION -RELAJACION EN EL MUSCULO EN SU TOTALIDAD ? LA RESPUESTA NOS LA DA LA PROXIMA DIAPOSITIVA DONDE PRESENTAMOS LA MECANICA DEL ME PERO ANTES DE ELLA TENDREMOS LA IMAGEN DE IVAN PEDROSO EN UN SALTO OLIMPICO EN SIDNEY Y UN LEVANTADDOR DE PESAS PARA HABLAR EN OFF DE LOS TIPOS DE CONTRACCIONES MEDIANTE ESOS EJEMPLOS.
- HAY QUE DEJAR CLARO QUE LA RESPUESTA MECÁNICA DEL MUSCULO EN SU TOTALIDAD DEPENDE DE LA ACTIVIDAD CONTRACTIL DE SU UNIDAD FUNCIONAL LA SARCOMERA QUE HA SIDO ANALIZADA EN DETALLE. AHORA BIEN DEBEMOS GUARDAR EN MENTE QUE EN EL MUSCULO HAY ELEMENTOS ELASTICOS QUE DEBEN SER CONSIDERADOS. UNO EN SERIE CONFORMADO POIR LOS TENDONES Y OTRO EN PARALELO, LAS FIBRAS ELASTICAS Y LOS NERVIOS Y VASOS. 1. ACCIONES ISOTONICAS E ISOMETRICAS. a) La accción isotónica representa uno de los dos efectos mecánicos del ME (el acortamiento) se mantiene la tensión sin variar durante la contraccón pero el músculo se acorta, al producirse el acortamiento se realiza un trabajo externo sobre la carga. b) la disminución de lomgitud de la sarcómera es la base moelcular de la misma. En el caso de la acción isométrica la longitud del musculo no varía sino ue se incrementa su tensión o fuerza ( el segundo evento mecánico de la contracción). A nivel molecular no hay acortamiento de la sarcómera, la fuerza se incrementa al producirse los enlaces actina miosina. No existen en el organismo respuestas Isotónicas o Isométricas puras sino más bien combinadas. Una acción isotónica es la del levantador de pesas al levantar la misma. Una acción iisométrica es la de nuestros músculos antigravitatorios cuando estamos en la posición bípeda. 2. Fuerza de contracción. ¿ Será la FC de un ME la suma de la FC de sus sarcpomeras? Aunque aparentemente la respuesta es afirmativa la respuesta correcta puede no serlo. En una sarcómera con longitud de reposo o cercana al reposo, la FC desarrollada en en una contraccipon Isométrica es máxmia y cuando se estira la sarcomera o se reduce su longitud constatamos experimentalmente que la fuerza desarrollada por la Sarcómera durante la contracción es menor que en la longitud de reposo. ¿ A que puede deberse esto ? Si consideramos la disposición y longitud de los filamentos de actina y miiosina encontramos la explicacion pues los puentes cruzados encuentran mayor probabilidad de interacción en la laongitu de reposo, mientras que cuando estiramos la Sarcómera muchos puentes posibles se alejan y cuando acortamos se sobrelapan. En los dos casos la interacción disminuye. SI EL EXPERIMENTO SE REALIZA EN TODO EL MUSCULO LA SITUACON ES LA MISMA EN EL ACORTAMIENTO PERO CUANDO LO ALARGAMOS HAY QUE CONSIDERAR LA TENSION QUE DESARROLLAN LOS ELEMENTOS ELASTICOS DEL MUSCULO. pOR TANTOTENEMOS UNA CURVA En N 3. VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO. ¿ Cuando levantamos una pesa de 1 Kg y más tarde una de 15 Kg, cual será la velocidad de acortamiento muscular en cada casio ? Por experiencia podemos concluir que en la medida que la carga es menor la velicidad de acortamiento es mayor tendiendo a la velocidad máxima cuando la carga sea cero y a velocidad cero cuando la carga sea muy elevada en peso. ¿ La potencia mayor doinde se realiza ? POTENCIA = FUERZA X VELOCIDAD; cuando la velocidad es máxima la fuerza tiende a cero y cuando la fuerza es máxima la velocidad tiende a cero. POR TANTO LA MAXIMA POTENCIA SE ENCUENTRA EN UN PUNTO INTERMEDIO DE LA HIPERPOBLE QUE PUEDEN ENCONTRAR EN EL TEXTO. 4. FENOMENO DE LA ESCALERA. Cuando un ME está en reposo y comienza a estimularse con estímulos aislados se observa que las contracciones van siendo cada vez más intensas hasta que se alcnza una meseta. Este fenómeno se le conoce como de la escalera debiido a la similitud con el ascenso por escaleras a un edificio. ¿ Cual es la explicación ? a) Se acumula el Ca producto de la contraccipon previa con mayor disponibilidad de Ca procedente del RS b) El desprendimiento de calor por las contracciones previas va activando los sistemas enzimáticos 5. TETANIZACION. La tetanización es una contraccion aparentemente sostenida cuando se estimula el músculo a alta freciuencia ¿ Explique ? Debido al Ca++ procedente del RS que no tiene tiempo para retornar entre las contracciones ¿ El tétanos es similar a la contractura provocada por cafeina ? aparentemente si pero en el tétanos hay PA ¿ Cómo termina una tetanización ? En fatiga 6. FATIGA. En deportistas que hacen esfuerzos notables el proceso contracción-relajación va perdiendo eficiencia hasta que se fatiga. Si se determina la concentración de glucógeno muscular en un sujeto y se ve que es máxima y en otro sujeto con el mismo entrenamiento está a mitad la capcidad muscular ¿ que puede esperar ? que el segundo atleta se fatigue primero que el segundo. Además del glucógeno hay otros factores (tóxicos como el ácido láctico acumulado en ejercicios intensos anaeróbicos) y el aporte sanguíneo al músculo. ESTAMOS EN CONDICIONES PUES DE DAR SOLUCION AL PROBLEMA 2 EN LA PROXIMA DIAPOSITIVA.
- 1. Hipertrofia. El aumento del volumen muscular se debe al incremento de los filamentos de proteínas contráctiles y de las mitocondrias. Por ello la célula aumenta de tamaño, pero no se divide (no hay hiperplasia). Surge en respuesta a la contracción del MER a su fuerza máxima o casi máxima. Cuando el Se me estira durante la contracción la hipertrofia es mayor por ello los atletas realizan ejercicios en los que partiendo de una contracción isométrica se estira el músculo e incrementa aún más la FC. El resultado final de todo es que se ha incrementado la velocidad de síntesis de proteínas contráctiles que resulta superior a su degradación que normalmente ocurre ya que en dos semanas se recambia todo el arsenal del ME. 2. Atrofia. Lo contrario de la hipertrofia. Si por el uso se hipertrofia un ME, por el desuso se atrofia. Disminuye la masa muscular. Un ejemplo es el de los músculos antigravitatorios que casi nunca los ejercitamos o los músculos abdominales. En ellos la velocidad de síntesis es menor que el recambio de elementos contráctiles. Tanmbién cuando le colocan un yeso en un brazo a un niño durante varias semanas, cuando le descubren el brazo este ha perdido volumen. Ello se debe a la disminución de impulsos tróficos que conducen los nervios motores al ME en mensajes químicos a través de las sinapsis. Ello se evidencia mucho más en la desnervación: tras una sección motora al principio hay fasciculaciones musculares espontáneas lo que se conoce como hipersensibilidad por desnervación. Pero al paso del tiempo aparece la atrofia que es irreversible al año y parcialmente irreversible a los 3 meses. Cuando el tejido fibroso conectivo ocupa el lugar del músculo entonces hay contractura. Para evitarla se hacen estiramientos pasivos diarios a los pacientes 3. Rigor mortis.Varias horas después de la muerte la contractura sin PA surge debido a que la ? ATP impide la relajación muscular (requiere energía para SERCA, PMCA e intercambiador). Hay incapacidad para separar los puentes cruzados. Luego desaparece cuando 15-25 horas después se lisan las proteínas contráctiles por enzimas lisosomales. 4. Fatiga. La fatiga incrementa en proporción directa a la disminución del glucógeno muscular. En la fatiga los procesos contráctiles y metabólicos no son capaces de continuar realizando su labor normal. La síntesis de ATP es inferior al consumo. Disminuye la amplitud de las contracciones y la velocidad de transportar Ca++ al RS por lo que también hay retraso de la relajación. Hay ciertos metabolitos que facilitan la fatiga: Pi, H+, ácido láctico. Por ello aunque la vía anaeróbica tiene más velocidad en la producción de ATP produce fatiga más fácilmente. También influye la disminución de la capacidad transmisora y si se interrumpe el flujo de sangre al ME hay fatiga. 5. Calambre de escritura. Cuando escribimos muy rápido sobre todo en máquina de escribir algunas veces tenemos calambres y nuestros dedos están rígidos como si mantuvieran una contracción similar al experimento de tetanización del ME cuando se incrementa la frecuencia de estimulación las contracciores son tan frecuentes que aparentan ser mantenidas. Moecularmente el Ca++ no tiene tiempo de retornar al RS. 6. Tetania por hipocalcemia. Comoquiera que el Ca++ para acoplar la contracción proviene del RS se puede lograr la Contracción del ME sin prácticamente ninguna concentración extracelular del Ca++. Por ello en disminuciones de la Calcemia hay aumento de las contracciones musculares debido a que el calcio al disminuir no frena la conducción de los impulsos en nervios y músculos. ¿ Pasará lo mismo en el ML ? PERO ANTES DE DAR RESPUESTA FINAL A ESA INTERROGANTE RESUMANOS EL SEGNUDO PUNTO EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE
- 1. Trofismo y actividad contráctil. En el ME tanto el trofismo como la actividad contráctil que puede ser incluso voluntaria, está regida y controlada por el SN. Muchos ejemplos lo demustran como es el caso de la Poliomielis que destruye neuronas motoras y se produce atrofia de las unidades motroas afectadas. Hay también incapacidad contráctil 2. A nivel molecular la explicación de la contracción y de la relajación muscular depende básicamente del Calcio y la energpia que aporta el ATP. El rigor mortis donde la relajación no es posible por falta de ATP y la contractura por cafeína que mueve al Ca++ del RS a la sarcómera son ejemplos 3. La actividad mecánica del ME su fuerza y la disminución de su longitud dependen en primer liugar de los filamentos compuestos por proteínas contrpactiles, pero también de los elementos elásticoas 4. La fatiga es resultado de muchos factores pero en última instancia depende del aporte de energía al ME (glucógeno muscular) y de los tóxcos almacenados producto de la contraccipon en condiciones anaerobias. Tras un tétanos hay fatiga ¿ Por qué? debido a la actividad muscular provocada por la estikulación pero aqui también se afectan los NT SUCEDE QUE HAY MUSCULOS COMO LOS LISOS QUE MANTIENEN CONTRACCIONES DURANTE LARGAS HORAS O DIAS SIN FASTIGARSE. EN LA PRÓXIMA DIAPOSITIVA LOS PROBLEMAS DEL ML.
- Cuando se distiende el ME o el MC se realiza una contracción mucho más vigorosa. Pero en el ML unitario se produce una respuesta bifásica; a) inicialmente se despolariza la membrana y aumenta la frecuencia de PA y la contracción desarrollada; b) pero si la distensión se mantiene la tensión disminuye y retorna al nivel original que tenía antes de estirarlo de forma rápida y gradual, pudiendo llegar a niveles inferiores Esta característica permite al ML mantener en un órgano hueco la misma presión con independencia de la longitud de las fibras musculares. La PLASTICIDAD es importante en el estómago o vejiga que deben distenderse de modo progresivo durante comida copiosa o aumento de orina almacenada. Lo contrario ocurre al expulsar la comida o la orina en que se reducen los diámetros de los órganos huecos. También hay una respuesta bifásica en la que al principio hay fuerza mínima pero al cabo de unos segundos la contracción vuelve a ser eficaz y puede expulsar el remanente del contenido del órgano hueco. La explicación está tal vez en la posibilidad de anclaje a alturas diferentes que tiene el ML. Las cabezas se sueltan y se vuelven a anclar en otras distancias y como los filamentos de actina son extremadamente largos, logran interactuar de nuevo. En el ML a diferencia del ME hay hipertrofia e hiperplasia, es decir se incrementan las proteínas contráctiles y el tamaño de las células. Durante el embarazo se produce la hipertrofia del útero que así encuentra lecho para asentar el feto. Esta hipertrofia + hiperplasia es debida al estímulo hormonal de los estrógenos y desaparece tras el parto. HIPERTENSION. Puede producirse por hiperplasia e hipertrofia de las células musculares de los vasos con lo que se incrementan las resistencias periféricas. Cuando la hiperytensión es mantenida el fenotipo de la célula lisa puede cambiarse y convertirse en productoras de elastina y colágeno. Ello disminuye más la distensibilidad vascular e incrementa la las resistencias vasculares periféricas. Las contracciones mantenidas en el ML puede a veces no ser beneficiosa y participar en procesos patológicos, Durante el parto, las potentes contracciones uterinas facilitan la expulsión fetal pero disminuyen el aporte sanguíneo de la madre al feto. Esto último se compensa con la relajación uterina en que el flujo retorna a la normalidad. Sin embargo cuando las contracciones uterinas son muy mantenidas el flujo puede disminuir de manera importante y el feto sufrir las consecuencias. El asma bronquial es otro ejemplo de la contracción mantenida en este caso broncoconstricción EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE TENDREMOS EL SUMARIO DEL ULTIMO PUNTO.
- ANALIZAREMOS SEGUIDAMENTE LOS TIPOS DE ML Y ESTUADIAREMOS LA SECUENCIA DE EVENTOS EN LA ACTIVIDAD DEL ML COMPARÁNDOLO CON EL ME EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE ESTUDIREMOS LA FUNCION GENERAL DEL ML
- El músculo liso está diseñado como los demás músculos para desarrollar trabajo mecánico transformando la energía química de los nutrientes en energía mecánica (cambio de volumen y fuerza muscular). Su contracción no está bajo el control de la voluntad aunque el sistema nervioso modula su actividad. La denominación de Liso proviene de la ausencia de estriaciones cuando se observa al microscopio. Forma parte de las vísceras huecas del organismo. Su función es modificar el volumen del órgano al que forma parte, ya sea el intestino, la vejiga o un vaso sanguíneo. La alteración de su funcionamiento repercute en la salud en afecciones como el asma bronquial, la hipeertensión arterial, alteraciones coronarias, psudoobstrucción intestinal y lesiones fetales. EN LA DIAPOSITIVA QUE SIGUE COMPARAMOS LOS DOS TIPOS DE MUSCULOS.
- Hay dos tipos de ML. El más común es el ML visceral que también se le conoce como unitario. Se le encuentra en el Intestino, uréter y en la mayoría de los vasos sanguíneos. Sus células son fusiformes, pequeñas (mucho más que las del ME). Poseen unos 2-10 micras de diámetro y 20-300 micras de longitud. Poseen un único núcleo central (las del ME son multinucleadas). Se fijan en la matriz conectiva de colágeno y elastina. Presentan actividad eléctrica y mecánica espontánea. Esta actividad no se genera por el sistema nervioso, solamente se modula por éste. Están unidas mediante las uniones de compuerta (Gap junction) que comunica los citoplasmas de las células entre si. Ello le confiere la capacidad de contraerse de modo unitario por ello puede considerarse como un sincitio funcional. El ML multiunitario se parece un poco más al ME en cuanto a que posee células lisas independientes que pueden generar contracciones finas y generalizadas en el iris, músculo ciliar, los músculos piloerectores y en algunos vasos sanguíneos. Poseen una mayor densidad de fibras nerviosas que el MLV y responden a la actividad del simpático y del parasimpático con una respuesta gradada LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA PRESENTA ALGUNAS CARACTERÍSTICAS Y PECULIARIDADES A NIVEL MICROSCÓPICO.
- 1. Los filamentos finos no se encuentran ordenados regularmente y se interdigitan de modo irregular. Tampoco se distinguen las SARCOMERAS, por lo que al microscopio no tiene aspecto estriado y se denomine como ML. 2. Los filamentos finos carecen de Troponina por ello el mecanismo de la unión con el calcio requiere de otras proteínas fijadoras como la Calmodulina. 3. No hay líneas Z que delimiten unidades funcionales discretas. 4. El lugar de las líneas Z lo ocupan los cuerpos densos que se tiñen de obscuro y contienen alfa actinina que fijan los filamentos finos. Hay cuerpos densos cerca de la membrana denominados BANDAS DENSAS que sirven de puntos de anclaje del colágeno y la elastina, que se unen a las BANDAS DENSAS de otras células. Ello posibilita la transmisión célula a célula del MLU o visceral. Además de los filamentos finos y gruesos poseen filamentos intermedios (10 micras) que forman parte del citoesqueleto. Estos filamentos se unen a cuerpos densos como citoesqueleto oblícuo, Tienen escaso papel contráctil. La concentración de actina es muy superior a la de miosina y es un tipo de filamento más largo para interactuar mejor con la miosina que es escasa Los filamentos de miosina presentan cabezas globulares en toda su longitud. Esto unido a que los de Actina son más largos permiten que el músculo liso pueda acortarse manteniendo el nivel de su fuerza contráctil en 2/3 de su longitud de reposo (150%). En el músculo esquelético sólo se puede hacer hasta un 60% de su longitud de reposo. De esta forma los órganos huecos pueden variar sus diámetros internos y responder a cambios de volumen sin quedarse fláccidos al vaciar el contenido.
- El ML utiliza ATP al igual que el ME. Su concentración es similar (1-3 umol/L), pero en verdad se utiliza 10-300 veces menos ATP que el ME y lo hace por vía anaerobia ya que poseen menos mitocondrias que el ME. Por otro lado la actividad ATPasa de las cabezas de miosina y la velocidad de la formación de enlaces cruzados es 10-300 veces más lenta que en el ME. Persistan así mucho más tiempo los enlaces cruzados. La persistencia de los puentes cruzados durante mucho más tiempo hace que la contracción sea más fuerte (4-6 Kg en ML que es muy superior a los 3-4 Kg del ME) y la relajación más lenta. Todo lo anterior contribuye a que se produzcan contracciones más duradera y sostenidas en el ML suin sombra de fatiga, cosa que no sucede en el ME que si se fatiga. En el ML no existen el sistema de Túbulos T del Sarcolema y el RS por otro lado tiene poco desarrollo. En algunos ML, no obstante existen zonas especiales denominadas caveolas en las que la membrana se acerca al RS. El ? del número de caveolas implica un incremento en la potencia de la contracción en los ML que las poseen. El ML, a diferencia del ME, tiene una capacidad de síntesis de proteínas del tejido conectivo (elastina, colágenos). En ciertas condiciones patológicas como la Hipertensión arterial y la arteriosclerosis, el fenotipo de las células lisas varía de contráctil a predominantemente sintético. Ello disminuye la distensibilidad vascular y aumenta la resistencia periférica vascular. Este cambio de fenotipo está facilitado por las lipoproteínas de baja densidad y el factor de crecimiento plaquetario. A diferencia del ME (que tan sólo tiene hipertrofia y raras veces se hiperplasia) el ML puede no sólo aumentar su contenido o volumen (hipertrofia) sino su número (hiperplasia). El tamaño del útero (a modo de ejemplo) se incrementa por hiperplasia durante el embarazo bajo los efectos de los estrógenos. Esto permite acomodar al feto. También aumentan las uniones estrechas entre las células lisaslo que porduce una coordinación de la actividad contráctil del útero importante para el parto. Tras el parto al cambiar el estímulo hormonal la hiperplasia retorna. En el paciente hipertenso hay también hipertrofia e hiperplasia en la pared vascular. Tanto los factores físicos (estiramiento, presión) como ciertos agonistas (angiotensina II, catecolaminas y endotelinas) la producen. Todo esto aumenta el grosor de la capa media y reduce la distensibilidad de la pared vascular, que incrementa la resistencia periférica y se incrementa la presión arterial. SIGUEN EN LA DIAPOSITIVA QUE CONTINUA LAS ALGUNAS CARACERÍSIICAS MECANICAS DE LA CONTRACCIÓN LISA
- Incluso durante el reposo, el músculo liso mantiene un nivel de contracción sin fatiga denominado tono muscular. Comoquiera que persiste tras la desnervación lo que significa que su origen no es neurógeno como vimos en tono del ME que su tono antigravitatorio depende del sistema nervioso. En el caso del ML vascular el tono se debe a un equilibrio dinámico entre vasoconstrictores como las catecolaminas, angiotensina II, endotelinas, vasopresina y Tromboxano A2; y vasodilatadoras como Oxido nítrico (NO) prostaciclina y péptido natriurético. Además del tono muscular, algunas células musculares lisas generan contracciones rápidas o fásicas seguidas de una relajación completa. Suelen ser resultado de uno o más potenciales de acción Otras veces, las células se contraen de forma mantenida durante largos períodos de tiempo antes de que tenga lugar la relajación. Tales contracciones se generan en el ML por NT u hormonas o por depolarizaciones mantenidas por concentraciones elevadas de K+ extracelular LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE TRATA DE RELACIONES DE LA CONTRACCIÓN CON AFECCIONES.
- La contracción sostenida del ML puede participar en la génesis de procesos patológicos. A nivel vascular aumenta las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. Se pueden producir cuadros de vasosespasmo coronario o cerebral que ponen en riesgo la vida del paciente A nivel bronquial, las contracciones sostenidas producen obstrucción de las vías aéreas característica del asma En el intestino las contracciones sostenidas pueden provocar una pseudo obstrucción intestinal. Durante el parto las potentes contracciones uterinas que facilitan la expulsión del feto disminuyen el flujo sanguíneo de la madre al feto, pero al relajarse el flujo retorna a la normalidad. Cuando las contracciones uterinas son muy mantenidas, el flujo puede disminuir significativamente produciéndose en algunos casos lesiones fetales irreversibles. PLANTEADAS LAS CONDICIONES GENERALES DEL ML LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA SE REFIERE A LA SECUENCIA DE EVENTOS EN LA CONTRACCIÓN
- La acción mecánica del ML (contracción / relajación) durante la cual varia el volumen y la fuerza contráctil, se produce en una secuencia puede iniciarse de modo similar que el ML mediante la actividad eléctrica del impulso muscular (PAM), pero también puede iniciarse localmente mediante hormonas u otros estímulos locales cosa que no sucede en el ME. Para que se produzca el fenómeno mecánico existen por lo tanto dos modos: a) la transducción electromecánica y la farmacomecánica. Tras el acoplamiento mediado por Calcio en los dos casos se produce en presencia de energía preocedente de los nutrientes la contracción que es seguida de la relajación. Veamos en detalle cada paso de la secuencia. EN LA PROXIMA DIAPOSITIVA ANALIZAMOS LAS CARACERÍSTICAS DE LOS BIOPOTENCIALES DEL ME.
- 1. Al nivel del Potencial de Reposo del ML (PR) los canales de Na+ ( en menor cantidad que el ME) se encuentran inactivados. Por ello la despolarización deberá atribuirse al calcio. Comoquiera que la cinética de cierre y apertura de los canales de Calcio es más lenta que la del Na+, la despolarización del ML será más lenta que la del ME o MC. El ML comienza a contraerse 50-200 ms después de haberse generado un PA y alcanza su contracción máxima al cabo de varios segundos o minutos, de modo que la contracción del ML es 20-50 veces más lenta que la del ME o MC. 2. Los PA en espiga de 10-50 ms de duración ocurren en el MLU o visceral. Provocan una respuesta contráctil fásica. La despólarización implica la activación de una corriente de entrada de Ca++ a través de los canales tipo L y T del sarcolema, aunque en algunos tejidos debería estar implicada la activación de una bomba electrogénica de Na+ 3. Las ondas lentas espontáneas son típicas de la musculatura digestiva. No generan una respuesta contráctil. No obstante si la depolarización alcanza -35 mV se puede activar la corriente de ca++ y generarse 1 o más PA que se propagan y dan una contracción fásica. Las ondas lentas generan una actividad similar a la de los marcapasos del corazón pero en el ML pueden existir varios focos automáticos que varían su actividad con el tiempo o se modulan por NT u hormonas. 4. Los PA en meseta la repolarización se retrasa varios segundos como ocurre en el ML de las paredes de los vasos arteriales, uréter o útero. El role principal en esta actividad corresponde al Ca++ 5. El músculo liso del iris ocular, músculo piloerector y de algunos vasos se contrae por terminaciones que secretan acetil colina o noradrenalina. Estas substancias causan despolarización de la membrana y ésta desencadena la contracción. Las fibras son muy pequeñas y no es necesario que desarrolle PA para producir la contracción. El fenómeno local propagado es suficiente para provocar la contracción ¿ Pero cómo se transduce la energía eléctrica del PA en energía Mecánica para provocar la contracción? A ese proceso se le denomina acoplamiento excitación (PA) – contracción del ML EN LA DIAPOSITIVA PROXIMA EL ACOPLAMIENTO DE LA EXCITACION Y LA CONTRACCION
- Hay dos tipos de transducción: electromecánica y farmacomecánica, Acoplamiento electromecánico. El PR del ML (-40 a -65 mV). Al despolarizarse se activan los canales de Ca++, penetra el Ca++ desde el espacio extracelular, aumenta la Ca++i y se genera la respuesta contráctil. El aumento del Ca++i también activa la salida de K+ que hiperpolarizan y relajan la fibra que recupera su tono miógeno. Algunos agonistas (noradrenalina, angiotensina II) activan los canales de Ca++ facilitando su entrada o canales de Cl-, facilitando su salida. Los dos despolarizan el PM y activan los canales de Ca++ tipo L aumentando la Ca++i y el tono vascular. Otros agonistas (péptido vinculado al gen de la calcitonina, factor hiperpolarizante endotelial, NO, Prostaglandina I2, Ach, Bradiquinina, PIV) aumentan la conductancia al K, hiperpolarizan la membrana y relajan directamente algunos Mls. La hiperpolarización inhibe la síntesis de IP3 y su capacidad de liberar el Ca++ del RS, lo que disminuye la Ca+i e induce la relajación. Farmacomecánico. Cuando ciertos estímulos físicos como el estiramiento, la presión y el deslizamiento o agonistas como: angiotensina II, catecolaminas, endotelinas, ADH, 5HT, oxitocina, Tromboxano A2, trombina; y factores de crecimiento (plaquetario, fibroblasto, epidérmico) elevan la Ca++i hasta más de 1 mol/L y generan una respuesta contráctil lenta y sostenida del ML. Todos esos factores actúan a través de una proteína Gq? activando la fosfolipasa C-?1 (PC ?1) que hidroliza al fosfatidilinositol 4-5 bifosfato (IP2) en fosfatidilinositol 1-4-5 trifosfato (IP3). El IP3 se libera al citosol, se une a los receptores específicos del RS y produce la liberación rápida del Calcio almacenado en el RS aunmentando la Ca++i. Dicho receptor es una estructura homotetramérica de 310 KD que se encuentra en la membrana del RS y que actúa como canal iónico de Ca++ mediante el cual sale el Ca++ del RS cuando el IP3 se une al receptor. Como hemos visto el mecanismo transductor aunque diverso, implica el incremento de Ca++i; pero entonces ¿ Cómo se produce la contracción a nivel molecular ? EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE ANALIZAMOS LA CONTRACCIÓN DEL ML.
- En la célula ML la miosina es un hexámero con 2 cadenas pesadas y 4 ligeras: 2 de 20 KD (MLC20) y 2 de 17 KD. Cuando la Ca++i aumenta por encima de 1 ?mol/L 4 iones de Calcio se unen a la Calmodulina (CaM) formando el complejo Ca-Calmodulina (CaCaM) El complejo CaCaM se une a la subunidad catalítica de la cadena ligera de la miosina, la cual a su vez fosforila la serina en posición 19 de MLC20, que queda entonces como MLC20*P. La fosforilación facilita la unión de actina y miosina y aumenta hasta en 100 veces la actividad ATPasa de la miosina hasta 100 veces, lo que facilita el establecimiento de enlaces entre las dos proteínas y se produce entonces la contracción de la célula ML. ¿ Y después de la cointracción como ocurre la relajación ? LA PROXIMA DIAPOSITIVA TRATA ACERCA DE LA RELAJACION DEL ML.
- Cuando el Ca++i disminuye la quinasa de la cadena ligera de la miosina (MLCK) se inactiva y posibilita que la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina defosforile a la MLC20. Todo esto impide que se formen nuevos enlaces cruzados con los filamentos de actina y se produce la relajación de la musculatura lisa. La actividad de la fosfatasa se inhibe por el ácido araquidónico, proteína quinasa C y el diacil glicerol (DAG) AHORA BIEN ¿ CÓMO DISMINUYE LA Ca++i ? LOS EFECTOS DE LA DISMINUCION DE LA CALCEMIA SE INDICAN EN LA PROXIMA DIAPOSITIVA.
- Tres son los mecanismos para reducir el Ca++i que conduce a la relajación: Diversos agonistas al interactuar con sus receptores acoplados a proteínas Gs activan la adenil ciclasa con lo que se conforma el AMPC. El AMPc activa entonces la Proteína quinasa A (PKA) que a nivel vascular activa al fosfolmabano Como consecuencia de la activación del fosfolambano se activa la SERCA una proteína de Bomba de Ca++ hacia el interior del RS y también activa la PMCA, otra proteína que bombea Ca++ hacia el exterior de la membrana. Otras acciones de la PKA son: a) inactiva la quinasa de la cadena ligera de la miosina MLC20K; b) activa la salida de K+ con lo que hiperpolariza el PM; c) inhibe los canales de Ca++ L y d) disminuye la sensibilidad de las proteínas contráctiles por el Ca++. Una consecuencia es que los fármacos que incrementan los niveles vasculares de AMPc disminuyen la Ca++i, las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial comportándose como vasodilatadores. Algo similar sucede con el GMPc que también disminuye el Ca++i. Este se sintetiza del GTP a partir de dos isoenzimas; a) guanilato ciclasa particulada que forma parte de los receptores A y B del Péptido natriurético auricular, mientras que la guanilato ciclasa soluble es axctivada por el óxido nítrico (NO) y los nitrodilatadores (nitratos, nitroprusiato sódico). Las acciones del GMPc están mediadas por una proteína quinasa activada por el GMPc (PKG) que disminuyen la Ca++i y produce dilatación; a) estimula la PMCA; b) fosforila el fosfolambano y por tanto estimula la SERCA; c) inhibe la síntesis de IP3 y la liberación del Ca++ almacenado en el RS; d) disminuye la sensibilidad de la fosforilación de MLC20 por el Ca++; e) aunmenta la conductancia de la membrana al K+ con lo que hiperpolariza. HABIENDO DISCUTIDO LOS CONTENIDOS PROPUESTOS EN LA CONFERENCIA DEDICAREMOS UN TIEMPO AHORA A LA SOLUCIÓN DE LOS PROBLEMAS.
- El ML de las vísceras huecas al distenderse o al disminuir su volumen inicialmente varia su presión pero luego la mantene adaptándose con facilidad a diferencia del ME y el MC Durante el embarazo hay crecimiento uterino que brinda lecho para asentar el feto. HIPERTENSION arterial es un factor de riesgo para muchas afecciones del corazón y cerebrovasculares. El ML del útero puede a veces no ser beneficioso en su actividad y participar en procesos patológicos. El asma bronquial dificulta la respiración y es causa de accidentes graves. ESTAMOS PUES EN CONDICIONES DE RESUMIR EL PUNTO 3. ACERCA DEL ML.
- 1. la ML está diseñada para contracciones sostenidas tónicas de origen no neural 2. Requiiere mucho menos energía que el ME 3. El carácter secretor del ML es importante para el análisis de ciertas patologías como la hipertensión y la arteriosclerosis. FINALMENTE ABORDAREMOS LAS CONCLUSIONES GENERALES DE LA CONFERENCIA.
- 1. Los musculos son máquinas diseñadas para transformar la energía química en mecánica mediante la intracción de actina y miiosina en presencia de calciio intracelular y ATP 2. El cambiio aunque diverso se expresa como producción de fuerza muscular y cambios de longitud de las fibras. Es fásico en el ME (con fatiga) y muy lento en el Ml que no conoce la fatiga practicamente. 3. El control neural es directo, excitatorio y resulta necesario para el trofismo de los ME pero en el caso del ML su control es dual (E o I) y posee automatismo al igual que el ¡MC PARA COMPROBAR SI HEMOS ADQUIRIDO ALGUNAS ESENCIALIDADES QUE SIRVIERON PARA DAR SOLUCIÓN A LOS PROBLEMAS UTILIZADOS EN LAS SIGUIENTES DIAPOSITIVAS:
- El calcio inica la acción es activada la actina; al golpe de la miosina con ATP hay CONTRACCION La SERCA el calcio ya envía al retículo a montón; mas sólo si hay energía hay buena RELAJACION Y PROSIGUEN LAS ADIVINANZAS EN LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE
- Si ingieres la cafeína en exceso, sin mesura el CALCIO activa a la Actina y surge una CONTRACTIRA Puede que el CALCIO en altura se eleve en esa ocasión de calambres de escritura o de TETANIZACION En los dos casos se eleva el Ca++intracelular pero en la tetanización y en calambres de escritura hay potenciales de acción. OTRA ADIVINANZA EN LA SIGUIENTE DIAPOSITIVA
- Si la vejiga se llena de orina, igual la presión se mantiene,pues la frena el ESTRES RELAJACION LA DIAPOSITIVA SIGUIENTE INDICA LA ORIENTACION PARA EL ESTUDIO INDEPENDIENTE
- PARA EL,ESTUDIO INDEPENDIENTE Y EN PREPARACIÓN PARA EL TALLER LES ESTOY INDICANDO ESTA TAREA: 1. Miastenia gravis. Proponer solución. (Cap 7, pag 99) 2. Hipocalcemia en ME y ML. Efectos. Cap 6, pág 84-85; Cap 8, 106-107. 3. Interpretar gráficos 6-8 y69 que tratan acerca de la FC en una sarcómera y el músculo completo. 4. Tono en ME y ML. Cap 6 pag 90; cap 8 pag 104-105. 5. Les sugiero construir la tabla en tres Columnas: ME, MLV, MLM y 7 filas: Biopoenciales Sinapsis Acoplamiento Contracción Relajacion Mecanica Alteraciones LA ULTIMA DIAPO ES LA DESPEDIDA