hda

2. 1. PERDIDA DE SANGRE QUE SE PRODUCE EN
EL SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO
SUPERIOR : ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
Y EL ÁNGULO DE TREITZ.
2. PROCESO EVOLUTIVO :
AGUDO
CRONICO.

3.  INCIDENCIA : 50 –150 EPISODIOS POR CADA 100.000 HBTES / AÑO
( USA. , EL 4 % DE
EMERGENCIAS EN ESPAÑA ES POR HDA.
 SE CALCULA QUE 30 MILLONES DE PERSONAS EN TODO EL MUNDO
CONSUMEN DIARIAMENTE AINES .
 EL INCREMENTO DE LA ESPERANZA DE VIDA DE LA POBLACIÓN HA
INCREMENTADO ENFERMEDADES DE TIPO DEGENERATIVO:
( OSTEOARTICULAR Y CARDIOVASCULAR ) .
 EL 60 % DE LOS QUE CONSUMEN AINES TENDRÁN LESIONES
EROSIVAS EN TRACTO DIGESTIVO, EL 70 % PRESENTARÁ ALGÚN
TIPO DE INFLAMACION MUCOSA Y PÉRDIDA HEMÁTICA .
 LA MORTALIDAD EN MAYORES DE 60 AÑOS ES DEL 10 %. EN HDA.

4.  EL 45 % DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS SON
CAUSADAS POR ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL.
 RECIENTES INVESTIGACIONES INDICAN:
TRATAMIENTO DISEÑADO PARA LOS
PACIENTES HEMOFÍLICOS PODRÍA APLICARSE
TAMBIÉN EN LOS CASOS DE HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL :
"EL TRATAMIENTO CON FACTOR VII ACTIVADO
RECOMBINANTE PARA SANGRADOS DIGESTIVOS
DISMINUYE EN CINCO O DIEZ MINUTOS LA
HEMORRAGIA E INICIA DE FORMA NATURAL EL
FENÓMENO DE LA COAGULACIÓN“

5. • ÚLCERA PÉPTICA :
(ESOFAGICAS,GASTRICAS O DUODENALES)
• GASTRITIS EROSIVA.
• VÁRICES ESOFAGICAS Y GASTRICAS.
• DESGARRO MUCOSO ( S. MALLORY WEISS ).
• SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON.
• LESIONES POLIPOIDEAS Y TUMORALES.

6. ETIOLOGÍA PORCENTUAL DE LA HDA.
CAUSA PORCENTAJE (%)
ÚLCERA DUODENAL 27
GASTRITIS EROSIVA 23
VÁRICES 14
ESOFAGITIS 13
ÚLCERA GÁSTRICA 8
SÍNDR.DE MALLORY 7
WEISS
SIN DIAGNÓSTICO 5
NEOPLASIAS 3
Fuente: Acute and chronic gastrointestinal bleeding .

7. ULCERA GASTRICA
ULCERA GASTRICA

8. VARICES ESOFAGICAS G- III
VARICES ESOFAGICAS G- III

9. CA. GASTRICO
CA. GASTRICO
ULCERA DUODENAL
ULCERA DUODENAL

10. GASTRITIS EROSIVA HEMORRAGICA
GASTRITIS EROSIVA HEMORRAGICA
CA. DE ESOFAGO
CA. DE ESOFAGO

12. • EDAD AVANZADA.
• ENFERMEDADES ASOCIADAS:
• COAGULOPATÍA,
• INMUNOSUPRESIÓN,
• SEVERIDAD DEL SANGRADO,
• GRUPO SANGUÍNEO POCO FRECUENTE,
• RESANGRADO,
• DIAGNÓSTICO INADECUADO,
• ESTIGMAS ENDOSCÓPICOS,
• ENFERMEDADES MULTISISTEMICAS.

14. PRESENTACION
POCO PROFUNDAS ,
VARIABLES EN
TAMAÑO,FORMA
REDONDEADA O
IRREGULAR, FONDO
BLANQUECINO Y BORDES
EDEMATOSOS PERO
REGULARES.

15. PROFUNDAS,
BORDES
GRUESOS
REGULARES,
FONDO
BLANQUECINO Y
SUCIO,DEFORMA
N LA PARED
DONDE SE
ENCUENTRAN.

18. UN HITO IMPORTANTE, EN LA
GASTROENTEROLOGÍA, Y EN
EL ESTUDIO DE LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS,SE CONSIGUIÓ
EN EL AÑO 1982.
DOS INVESTIGADORES
AUSTRALIANOS.
TRABAJANDO JUNTOS EN EL
ROYAL HOSPITAL DEPERTH,
EL DR. WARRAN (PATÓLOGO)
Y EL DR. MARSHALL .

21.  DIFERENCIAR CARCINOMA GASTRICO , LA
ULCERA MALIGNA PRESENTA SIMILARES
ESTADIOS EVOLUTIVOS.
 TINCIONES VITALES, PERMITEN MEJOR
VISUALIZACION DEL PATRÓN MUCOSO
( ÁREA GÁSTRICA ).

23.  CATALOGAR EL ESTADIO EVOLUTIVO DE LA
ULCERA.
 SAKITA RECONOCE 3 ESTADIOS.

24. ESTADIO A 11
ESTADIO A
ESTADIO A 22
ESTADIO A

25. ESTADIO H 11
ESTADIO H
ESTADIO H 22
ESTADIO H

26. ESTADIO S 11
ESTADIO S
ESTADIO S 22
ESTADIO S

27. CLASE ESTIGMA PRONOSTICO
FORREST IA SANGRADO ACTIVO EN 55 % DE RIESGO DE
CHORRO RESANGRADO.
FORREST IB SANGRADO ACTIVO 55 % DE RIESGO DE
DIFUSO O RESANGRADO.
REZUMAMIENTO
FORREST IIA VASO VISIBLE NO 43 % DE RIESGO DE
SANGRANTE RESANGRADO.
FORREST IIB COÁGULO ADHERIDO 22 % DE RIESGO DE
RESANGRADO.
FORREST IIC MANCHA PLANA 10 % DE RIESGO DE
RESANGRADO.
FORREST III LECHO LIMPIO 5 % DE RIESGO DE
RESANGRADO
ADAPTADO DE: ACTUALIZACIÓN Y GUÍAS DE MANEJO DE LAS
ENFERMEDADES DIGESTIVAS .I.G.B.J. LA PAZ. 1999

28. FORREST I IA
FORREST A
FORREST I IB
FORREST B

29. FORREST IIIIA
FORREST A
FORREST IIIIC
FORREST C
FORREST IIIIB
FORREST B

30. FORREST III
FORREST III

31.  IDENTIFICACION DEL NICHO ULCEROSO.
 CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ESTOMAGO Y
DUODENO (RETENCION,ESTENOSIS,AUMENTO
DE TAMAÑO,PENETRACION ).
 DIFERENCIAR: MALIGNIDAD O BENIGNIDAD.

32. ESTABILIZACIÓN O COMPENSACIÓN
HEMODINÁMICA.
• Permeabilización de una Vía.
• Soluciones salinas, expansores plasmáticos,
plasma, sangre entera.
• Sonda vesical. Diuresis horaria.
• Sonda Nasogástrica. Poco usada actualmente.
• Reposo absoluto.
• Nada por vía oral, hasta después del tratamiento
endoscópico.

33. EVALUACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO.
PARÁMETROS CLÍNICOS Y LABORATORIALES.
LEVE MODERADA SEVERA
PÉRDIDA DE SANGRE. >10 % 15 – 35 % 35 %
(> 500 ml). (750-1750 (> 1750 ml)
ml)
PULSO. Normal 100 – 120 > 120
PRESIÓN ARTERIAL Normal(hipo- 80 - 100 < 80
(SISTÓLICA). tensión
ortostática).
PALIDEZ, FRIALDAD DE No + ++
EXTREMIDADES,
SUDORACIÓN.
HEMATOCRITO. Normal – 40 40 – 30 < 30
PVC Normal (8- 6–8 <6
12)
DIURESIS/HORA 50 cc 20 - 30 < 20
Fuente: Diagnóstico y tratamiento de enfermedades digestivas. 1999

34. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE LA
LESIÓN CAUSANTE DE LA HEMORRAGIA.
• Grupo I. Varicoso, várices esofágicas y gástricas.
• Grupo II. No varicoso, úlceras, erosiones, Mallory
Weiss, otras.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LAS
LESIONES SANGRANTES.

35. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO PARA LA
HDA NO VARICOSA
- Terapia de Infiltración:
Con adrenalina diluida ( 1:10.000)
Con alcohol absoluto
Con solución fisiológica
- Endoligadura de vaso sangrante
- Termocoagulación ( Heater probe)
- Argon plasma

36. BALON DE
SENGSTAKEN
BLACKEMORE

39. POLIPO
POLIPO
YAMADA I I
YAMADA