La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas que producen insulina, lo que causa una deficiencia de esta hormona y consecuentemente hiperglucemia. Se trata de una enfermedad autoinmune crónica que requiere tratamiento con insulina de por vida. Sus principales complicaciones incluyen cetoacidosis, daño a los riñones, ojos y nervios.
2. Anatomía
• Páncreas etimológicamente significa «Todo carne»
• Glándula retroperitoneal de aprox. 12-15 cm
• Localizada detrás de la curvatura mayor del estomago, esta conectado al duodeno
por 2 conductos
• Conducto pancreático «De Wirsung», se une al colédoco entrando al duodeno
como un conducto común llamado Ampolla Hepatopancreatica «Ampolla de
Vater» por donde pasan los jugos pancreáticos y biliares, que están regulados por
una masa de musculo liso llamada Esfínter de la Ampolla Hepatopancreatica
«Esfínter de Oddi»
• Conducto accesorio «De Santorini» que desemboca en el duodeno a unos 2.5 cm
por encima de la Ampolla Hepatopancreatica
3. Histologia
• El pancreas esta constituido por pequeñas
agrupaciones de celulas epiteliales glandulares.
Divididas en 2 Porciones:
– Exocrina.- Son acinos que secretan «Jugo pancreatico»
– Endocrina.- Son los Islotes Pancreaticos «De Langerhans»
cuya funcion es secretar Hormonas (Glucagón, Insulina,
Somatostatina etc)
4. Insulina
• Hormona producida en el páncreas (células
Beta) cuya función es regular el uso de la
GLUCOSA en el cuerpo.
7. Diabetes
• Padecimiento originado por la deficiencia en la
producción o la acción de la INSULINA y se
manifiesta con el aumento en la cantidad de
GLUCOSA en sangre (hiperglucemia).
8. Diabetes Tipo 1
• Conocida tambien como
– Diabetes insulino-dependiente;
– Diabetes de comienzo juvenil
• La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad,
pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños,
adolescentes o adultos jóvenes
9. Causas de Hiperglucemia
• Destrucción de Células Beta de origen
AUTOINMUNE
• Destrucción de origen IDIOPATICA
10. • Padecimiento AUTOINMUNE
• Auto anticuerpos ICA, IA-2, GAD
• Destrucción progresiva de las células Beta
• Insuficiencia funcional de las células Beta
• Dependencia de INSULINA EXOGENA
• Cetoacidosis
11. AUTOANTICUERPOS
• Contra Islotes (ICAs) detectados meses antes de la
aparicion clinica de la diabetes y su deteccion puede
ser util para identificar personas en riesgo
«Marcador Inmunologico»
• Contra Insulina (IAAs) anticuerpos que se unen a la
insulina, frecuencia sujeta a la edad (prevalece en
niños pequeños)
12. • Anti GAD (Descarboxilasa del Acido
Glutamico) «Enzima biosintetica del
neurotransmisor GABA»
• Anti tirosino fosfatasas IA-2, IA2-BETA
«Homologas de las fosfatasas de tirosina»
14. • Susceptibilidad Genetica
– Principal Gen predisponente localizado en la region HLA del
Cromosoma 6
• Factores Inmunes
– Otras enfermedades autoinmunes
– Anticuerpos especificos contra el antigeno
• Detonantes medioambientales
– Virus
– Albumina de Suero Bovino
– Productos quimicos: vacor y estreptozotocina
16. Diagnostico de Diabetes
• GLC al azar >200mg/dl con sintomas
• GLC plasmatica en ayunas (8 hrs minimo)
>126 mg/dl
• GLC plasmatica pospandrial (2hrs) >200mg/dl
durante una prueba de Tolerancia a GLC
• Hemoglobina Glucosilada >7%
18. Etapa Asintomatica
• Evolucion Silenciosa (meses o años)
• Presencia de Anticuerpos contra componentes
de las celulas Beta
• Marcadores inmunologicos (ICAs, IAAs, IA-2…)
• Perdida de la 1ª fase de secrecion de
INSULINA (tolerancia de GLC I.V.)
• Perdida de 50 % de celulas Beta
19. Etapa Inicial «PRESENTACION»
• Sintomatologia de DIABETES (perdida de peso,
poliuria, polifagia, nicturia…)
• Duracion de 2 a 4 semanas
• De 30-40% de los pacientes llega a la
CETOACIDOSIS
20. Etapa de Remision Transitoria
• Signo de la LUNA DE MIEL
– Baja de las necesidades de INSULINA
– Hipogluceia frecuente o valores bajos de GLC
– Necesidad de dosis minimas de INSULINA
– Hay celulas Beta funcionales
– Duracion de semanas o meses (pocas ocasiones
años)
**Puede o no existir esta etapa
21. Etapa de Diabetes Total
• Generalmente de forma abrupta
• Deficiencia Total de INSULINA
• Incremento de concentraciones de GLC
22. Pruebas de Diagnostico
• Cetonas en Orina
• Anticuerpos
• Peptidos C «Marcador util de la secrecion de
insulina»
23.
24. INSULINAINSULINA FARMACO UTILIZADO EN LA DIABETES TIPO 1FARMACO UTILIZADO EN LA DIABETES TIPO 1
Acciones Anabólicas (capta):Acciones Anabólicas (capta):
GlucosaGlucosa
AminoácidosAminoácidos
Ácidos GrasosÁcidos Grasos
Acciones Catabólicas (inhibe):Acciones Catabólicas (inhibe):
Desintegración del glucógenoDesintegración del glucógeno
Desintegración de las GrasasDesintegración de las Grasas
Desintegración de las ProteínasDesintegración de las Proteínas
25. De acuerdo al origen:
• Insulinas de origen animal
• Insulinas de origen humano
(Ingeniería genética)
De acuerdo al origen:
• Insulinas de origen animal
• Insulinas de origen humano
(Ingeniería genética)
De Acuerdo a su acción:De Acuerdo a su acción:
Insulina
Cristalina
Rápida
Insulina
ultrarrápida
Insulina
Lenta
(NPH)
Insulina
de Acción
Prolongada
31. ObjetivoObjetivo
Lograr una glicemia enLograr una glicemia en ayunasayunas entreentre 90 y90 y
120 mg / dl120 mg / dl
Lograr una glicemiaLograr una glicemia poscargaposcarga a las 2a las 2
horashoras menor de 150 mg/dlmenor de 150 mg/dl
*** CONSUMIENDO ALIMENTOS CADA 4 HORAS ****** CONSUMIENDO ALIMENTOS CADA 4 HORAS ***
32. TERAPIA SUBCUTANEATERAPIA SUBCUTANEA 0,6 A 0,7 UNIDADES X KG DIARIAS0,6 A 0,7 UNIDADES X KG DIARIAS
PACIENTES NORMOPESOPACIENTES NORMOPESO
PACIENTES OBESOSPACIENTES OBESOS
TERAPIA SUBCUTANEA :TERAPIA SUBCUTANEA :
2 UNIDADES X KG DIARIAS DEBIDO A LA2 UNIDADES X KG DIARIAS DEBIDO A LA
RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA
** Ajustando DOSIS-RESPUESTA** Ajustando DOSIS-RESPUESTA
33. Tejido subcutáneo del antebrazo, parte anteriorTejido subcutáneo del antebrazo, parte anterior
y lateral del muslo, nalgas y abdomen.y lateral del muslo, nalgas y abdomen.
34.
ADELANTAN SU ACCIONADELANTAN SU ACCION
Edad (niños más jóvenes y menos grasa subcutánea.)Edad (niños más jóvenes y menos grasa subcutánea.)
Dosis más pequeña (absorción más rápida)Dosis más pequeña (absorción más rápida)
Ambiente y temperatura corporalAmbiente y temperatura corporal
Ejercicio físico de la zona a puncionarEjercicio físico de la zona a puncionar
Calor y masaje en el lugar de la inyecciónCalor y masaje en el lugar de la inyección
Inyección demasiado profundaInyección demasiado profunda
35. RETRASAN SU ACCIONRETRASAN SU ACCION
TabacoTabaco
Frío en el lugar de la inyecciónFrío en el lugar de la inyección
Inyección demasiado superficialInyección demasiado superficial
Lipohipertrofia en zona a puncionarLipohipertrofia en zona a puncionar
cigarro
36. Zona a puncionar relajadaZona a puncionar relajada
Penetrando en la piel con movimiento firme yPenetrando en la piel con movimiento firme y
rápidorápido
No cambiar la dirección de la aguja durante elNo cambiar la dirección de la aguja durante el
procedimientoprocedimiento
No reutilizar agujas cuando comiencen a dolerNo reutilizar agujas cuando comiencen a doler
39. CETOACIDOSIS
• Formación de cuerpos cetónicos
• Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
«compensatoria»
• Intensa deshidratación
• Con o sin compromiso de conciencia
