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1. “Fisiologia Cardiovascular: monitorização e
síndromes clínicas norteando a assistência
prestada ao paciente cirúrgico”
edsanestesia@yahoo.com.br

2. Potencial de ação nas diferentes
células cardíacas

3. O Potencial de Ação
Células Atrial & Ventricular Células do Nó Sinoatrial

4. Propriedades dos Potenciais Transmembrânicos
em Corações de Mamíferos
Propriedade Célula do
nó Sinusal
Célula do
Músculo
Atrial
Célula do
nó AV
Fibra de
Purkinje
Célula do
Músculo
Ventricular
Potecial de repouso (mV) -50 a -60 -80 a -90 -60 a -70 -90 a -95 -80 a -90
Potencial de ação
Amplitude (mV)
Ultrapassagem (mV)
Duração (ms)
Vmáx (V/s)
60 – 70
0 – 10
100 – 300
1 - 10
110 – 120
30
100 – 300
100 - 200
70 – 80
5 – 15
100 – 300
5 - 15
120
30
300 – 500
500 - 700
110 – 120
30
200 – 300
100 – 200
Velocidade de propagação (m/s) < 0,05 0,3 – 0,4 0,1 2 - 3 0,3 – 0,4
Diâmetro de fibra (m) 5 - 10 10 - 15 1 - 10 100 10 - 16
Vmáx: aumento máximo do potencial de membrana
Adaptado de Sperelakis N: Origin of the cardiac resting potential. In Berne RM, Sérelakis N, Geiger SR (eds):
Handbook of Physiology: The Cardiovascular System. Bethesda, Md, American Physiological Society, 1979, p 190.

5. Comparação dos Efeitos Cardiovasculares da Estimulação
dos Receptores Alfa e Beta-Adrenérgicos
Parâmetro Mediado pelo Alfa1 Mediado pelo Beta
Efeitos eletrofisiológicos ±
++ Condução; marca-passo;
frequência cardíaca
Mecânica do miocárdio ±
++ Contratilidade; volume
sistólico; débito cardíaco
Metabolismo miocárdio ±; glicólise ++  Consumo de O2; ATP
Sistemas de sinalização
Acoplado ao GPCR pode
ativar MAP quinase
Arteríolas coronárias ++ Constrição
+ Dilatação
+++ Dilatação indireta
(metabólica)
Arteríolas periféricas
+++ Constrição
 RVP
 PAS
+ Dilatação
 RVP
 PAS
± = efeito variável; + = efeito claro, positivo; ++ = efeito potencializador, positivo; +++ = efeito máximo, positivo.
RVP = resistêcia vascular periférica; PAS = pressão arterial sistólica; GPCR = receptor acoplado à proteína G.
Modificado de Opie LH: heart Physiology: From Cell to Circulation. 4th ed. Philadelphia, Lippincontt Williams & Wilkins, 2004.

6. ECG normal e variáveis da contratilidade
Sístole
atrial
Sístole
ventricular
Repolarização

7. Sistema cardiovascular (simplificado)
Pré-carga Bomba Pós-carga
Retorno
venoso
Contratilidade
Volume
sistólico
Frequência
cardíaca
Débito
cardíaco
Resistência
periférica
Pressão
Arterial

8. Pressões nas
camaras cardíacas
(sístole e diastóle)
VCS
VCI
AD
VD
AP
VP
AE
VE
Aorta

9. O Ciclo Cardíaco
Contração VE
• Contração isovolumétrica (b)
• Ejeção máxima (c)
Relaxamento VE
• Início do relaxamento e da ejeção reduzida (d)
• Relaxamento isovolumétrico (e)
Enchimento do VE
• Enchimento VE: fase rápida (f)
• Enchimento VE lento (diástase) (g)
• Sístole ou reforço atrial (a)
As letras a até g designam as fases do ciclo cardíaco.
Essas letras são alocadas de modo arbitrário, de modo que a sístole atrial (a) coincide com a onda A e (c)
com a onda C da pressão venosa jugular.
VE = ventricular esquerdo

10. Os eventos
mecânicos no
ciclo cardíaco
Ciclo de Lewis ou Wiggers

11. A Função Cardíca Depende de Inúmeros
Fatores
• Adequação da oferta com relação à
demanda de Oxigênio do miocárdio
• Pré-carga
• Pós-carga
• Inotropismo e sincronismo
• Freqüência cardíaca

12. Ativação da resposta
inflamatória celular + humoral
(citocinas, mediadores, espécies reativas de oxigênio)
Modificado de Abraham E, Singer M. Crit Care Med. 2007; 35:2408-16.
+
+
+
+
+
+
Trauma cirúrgico
Injúria endotelial
Ativação da
resposta
antinflamatória
Desregulação
imune
Alteração
Hormonal
Alterações
Metabólicas
Disfunção
Mitocondrial
Disfunção
Microvascular
Disfunção
Endotelial
Ativação da
Coagulação
Vias Neurais
Ativação de NF-B &
Outros fatores transcricionais
Difunção Orgânica
+
+
+
Consequências do trauma cirúrgico

17. PAM e DO2: Primos hemodinâmicos
Leitos com auto regulação
Vigência de estados crônicos de hipertensão, hipotensão, anemia, hipoperfusão
Leitos precedidos por rede capilar (fígado)
Leitos sujeitos a compressão externa (PEEP/VM, laparoscopia, ↑PIC)
Perfusão diastólica
Alta dependência de fluxo em função de baixa PaO2 (medula renal)

18. Fisiologia do Oxigênio e Integração
Cardiovascular
• DO2 (ml/min) = CO (l/min) x CaO2 x 10
• VO2 = CaO2 – CvO2) x CO
• O2ER = VO2 / DO2

19. -40
0
20
-20
DO2
(L/m2)
Intra-
operatório 1 2 4 8 12 24 36 48
Horas de pós-operatório
Não-sobreviventes
Sobreviventes com
complicações
Sobreviventes
sem complicações
Princípios da monitorização perioperatória
Oferta de oxigênio perioperatória
Cortesia de Andrew Rhodes, 2013.

20. VO2VO2
SVO2
ExO2
DO2
Crítico
lactato
DO2

21. Como chegar ao SVO2?
VO2 = 13,8 x Hb x DC x (SaO2 – SvO2) / 100
Em um paciente normal (n):
VO2(n)= 13,8x 15x 5x (.98- .75)= 238 cc/min
Fator de aumento em exercício = até 3 vezes dos valores normais:
VO2(máx)= 13,8x 15x 15(.98- .31)= 2.080 cc/min
SvO2 = SaO2 – VO2 / (13,8 x Hb x DC)

22. Relação entre PvO2 e SvO2
(68 a 77%)
Valores acima de 77%:
Aumento na relação de DO2
/ VO2 e << EO2 – sepsis,
cirrose, politrauma,
pancreatite, etc.
Valores abaixo de 68%:
Dimuição na relação DO2 /
VO2 e <<(?)EO2 – anemia,
hipoxemia, aumento de
demanda metabólica ou
queda no DC.

23. Manter a adequação da oferta de oxigênio
DO2 = CaO2 x débito cardíaco
SaO2 Hemoglobina
(PaO2)
Oxigênio, PEEP Transfusão
FC pré-carga
contratilidade pós-carga
Fluidos
Inotrópicos
Vasopressores
Assistência circulatória
Otimização
DO2/VO2
Perfusão tecidual
Menos
complicações
Princípios da monitorização perioperatória

26. Correlação baixa entre PAM e DO2
PAMemmmHg
DO2 em ml/m2/min
30
100
180
1100
Garnot Marx

27. Hipercarbia tecidual
Oferta de Oxigênio- DO2
VO2
Q
Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional

28. Tonometria
Monitorização da Oxigenação Tecidual e da Perfusão Regional

29. Variáveis avaliadas pelo NICO
• Débito cardíaco
• Índice cardíaco
• Volume sistólico
• Fluxo sangüíneo capilar pulmonar

30. Método de Fick Modificado
Rebreathing valve OFF.
VCO2, PaCO2 &
ETCO2 return to
baseline levels.
Rebreathing valve ON.
VCO2 reduced, PaCO2
& ETCO2 elevated.
Mixed venous CO2
unchanged.
Rebreathing valve OFF.
VCO2, PaCO2 &
ETCO2 at
baseline levels.

31. Monitorização Intra-operatória Hipoxemia
e PEEP

32. Comparação entre DC mensurado por
termodiluição VS. pelo CO2

40. Sensoreando tudo, menos fluxos!

43. Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to Practice
Maxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge
The intraoperative
“triple low”

46. Terapia hemodinâmica perioperatória
Reposição
volêmica
Sobrevida
Restritiva
Hipovolemia
Desidratação
Baixo débito cardíaco
Disfunção renal
Alterações cardíacas
Deiscência
Liberal
Edema tecidual
Edema pulmonar
Disfunção cardíaca
Hipertensão abdominal
Deiscência
Adequado
Estratégia de reposição volêmica

48. Fisiologia da Função Endotelial

49. • Funções:
– Afeta a permeabilidade vascular
• Previne adesão leucocitária e de plaquetas
• Diminui inflamação
• Liga-se a proteínas plasmáticas e fluidos
– 700 a 1000 mL de plasma não circulante estão ligados a ele
– Mantém o gradiente oncótico
Glicocálix

50. Reposição Volêmica na Cirurgia da Aorta
Reposição Volêmica
Glicocálice

51. Anaesthesia 2014, 69, 777–784
Models of fluid movement across the vascular barrier, traditionally based on the principles
derived by Starling in 1896, have been modified by our understanding of the endothelial
surface layer

52. Cardiovascular Research (2010) 87, 300–310
The glycocalyx is shown for guinea pig hearts under
normal perfusion (top), after I/R (middle), and after
I/R with protection by antithrombin (bottom). The
green arrows represent the estimated maximal
extension (10 nm) of the bonds between membrane
molecules for firm endothelial adhesion of leucocytes
and platelets.
Adhesion molecules in question are the ICAMs,
VCAMs, PECAM, integrins, etc. For details, see
Chappell et al.19 (modified from Chappell et al.19).

53. • Perda de volume para o extra-vascular pode ser:
– Tipo 1
• Fisiológica
• Perde fluidos e eletrólitos não coloidais
– Tipo 2
• Patológica
• Perde fluidos protéicos
• Altera a barreira vascular
Glicocálix
• Trauma tissular
• Isquemia-reperfusão
• SIRS
Cirúrgico
• Hipervolemia aguda
Anestésico

54. Estruturas da Parede Capilar
Onde Ocorre o Leak?

55. O espaço intersticial e o balanço entre pressão
hidrostática e coloidal

57. Introduction
• Whilst the problem of salt and water overload is not new, the magnitude of
the problem is recent. Although avoidance of perioperative hypovolaemia
remains an essential requirement and preoperative intravascular
optimization improves outcome excessive fluid infusion leading to sodium,
chloride and water overload is now becoming recognized as a major cause of
postoperative morbidity and a contributory factor to length of hospital stay,
organ failure and mortality. In a review of US practice, Arieff reviewed 13
patients who died of postoperative pulmonary oedema; their mean
postoperative fluid retention was 7 litres with a positive fluid balance
greater than 67 ml/kg/day within the first 36 postoperative hours. In the
USA if all of the other comorbidities which might be associated with
pulmonary oedema were subtracted there would be 8315 patients who died
each year from pulmonary oedema in the absence of causes other than
excessive fluid administration.
Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair
of proximal femoral fracture: randomised controlled trial [see comments]. BMJ 1997;315:909-912.
Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion
during cardiac surgery. Arch Surg 1995;130:423-429.

59. Reposição de líquidos: Diferenças nas estratégias
• Não é uma terapia causal, mas uma medida de suporte
• O desfecho ideal é difícil para definir, mas é muito importante
• Não existe um padrão “standard”, tornando esta comparação com o “novo” muito difícil
• Escolher: o antibiótico certo, a nutrição, o vasopressor / inotrópico, diurético, tratamento da dor,
sedativos e andicoagulantes, otimizar a ventilação, a hemodinâmica, a função renal e coagulação;
decidir a necessidade de sangue e produtos de plasma, exames laboratoriais e de imagem e colocar
todos essas terapias e cuidados no modelo de cuidado e de maneira precoce e no momento certo é a
base do difícil e multifatorial, tratamento do paciente crítico na atualidade
Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to Practice
Maxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge

63. Schematic diagram of the sequential effects of hyperchloremia on the kidney.

65. Correlação baixa entre PAM e DO2
PAMemmmHg
DO2 em ml/m2/min
30
100
180
1100
Garnot Marx

66. Preload
Volume
sistólico
Starling Relationship
Todos os índices de enchimento predizem mal a resposta à infusão de volume !

67. Inspiration:
• Increase in intrathoracic pressure
•decrease RV preload
•increase LV afterload
•Increase transpulmonary pressure
•increase RV afterload
•increase LV preload
Variações do volume sistólico
DDB
Expiration:
• decrease in LV preload
(delay due to pulmonary transit time)
Consequences
•Inspiration
• Decrease RV SV
•Increase LV SV*
•Expiration
•Decrease LV SV*
* If preload
dependent

68. Variações respiratórias da pressão arterial
Magder et al
AJRCCM 169:151;2004
Delta down: dependência da pré-carga
Delta up: dependência da pós-carga ou transmissão direta

69. Débitocardíaco
Pré-carga

70. Prova volêmica
1. Prova de volume para
adequar o IC.
2. Definir a resposta por
alterações no IC.
PVC
IC
+ve
-ve
Terapia hemodinâmica perioperatória

71. Débitocardíaco
Pré-carga
Minimizar / maximizar / volume sistólico

72. Junho 2007
Pressão Venosa Central – Pré-carga
Magder F. J Crit Care 1992;7:76
Variação > 1 mm Hg
Valor Preditivo (+) = 77%
Valor Preditivo (-) = 81%

73. 100
80
60
40
20
0
0 20 40 60 80 100
100 – Especificidade (%)
Sensibilidade(%)
RAP
PAOP
CI
PP
Terapia hemodinâmica perioperatória
Avaliação dinâmica da volemia
Auler JO, Hajjar L et al. Anesth Analg 2008;106:1201-6.

74. Princípios da monitorização perioperatória

75. Perioperative Hemodynamic Monitoring and Goal Directed Therapy: From Theory to Practice
Maxime Cannesson and Rupert Pearse. Cambridge
End-expiratory occlusion test. The end-expiratory occlusion (EEO) test
consists of interrupting mechanical ventilation at the end of expiration
during 15 seconds. This suppresses the cyclic decrease in cardiac preload,
which normally occurs at each mechanical insufflation. Therefore, this brief
procedure should increase cardiac preload and can serve as a test to
assess preload responsiveness and hence to predict the response to a
subsequent fluid infusion.
↑ 5% na curva do VVS / PP

76. Débitocardíaco
Pré-carga
Minimizar / maximizar / volume sistólico