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TVP
TROMBOEMBOLIA

VENOSA
TEP

TEP es la obstrucción parcial o completa de
las arterias pulmonares que resulta de la
migración de un coágulo formado en
cualquier parte del sistema venoso
periférico.




Gran enmascaradora.

Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.


La etiopatogenia de este padecimiento
gravita alrededor de la famosa tríada de
Virchow:
HIPER
COAGULABILIDAD

TVP/TEP
LESION
ENDOTELIAL.

ESTASIS
2,8%
Cava
Superior

3,2 %
Corazón
Derecho

94%
V.C.I
V. Pelvicas
Venas Ileofemoral


Se desconoce la verdadera incidencia a nivel



Esta estrechamente relacionada con la TVP de
miembros inferiores (a predominio iliofemoral).



Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de
riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla,
cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,
embarazo) .


Debe ser considerada en:



Pacientes menores de 40 años de edad,
Episodios recurrentes e historia familiar positiva



Factores de riesgo: Geneticos

AD más comúnmente encontrados son el
factor V de Leiden (90%) y el gen de la
protrombina.
•
•
•
•
•
•
•
•
•

•
•
•

viajes aereos a grandes distancias.
Obesidad
Tabaquismo
ACOs
Embarazo
Hormonoterapiarestitutiva postmenopausica
Qx.
Traumatismos
Sd. Antic. Antifosfolipidos.
Ca.
HTA
Neumopatia obstructiva Cr.


La obstrucción anatómica en la circulación
pulmonar es la causa mas determinante de
las alteraciones fisiológicas.



Se produce liberación de mediadores
vasoactivos y broncoconstrictores que
producen mayor Res. V pulmonar y
disfunción del V.D.

1)
2)
3)
4)
5)
6)

La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
del espacio muerto (alteración de V/P).
Aumento de resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción).
Hipoxemia.
Hiperventilación.
Aumento resistencia vascular pulmonar.
Distensibilidad pulmonar.
resistencia vascular pulmonar
Tension pared VD

Isquemia VD

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA

Desviación del septum

Restricción pericárdica
Afectación del VI

Colapso circulatorio






Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.
Los síntomas y el grado de deterioro
hemodinámico dependerá:
Tamaño del trombo.
Porcentaje de vasculatura comprometida.
Reserva cardiopulmonar del paciente.

TEP masivo

síncope, hipotensión, hipoxemia,
shock cardiogénico,
paro cardiaco, cianosis .
TEP masivo






Criterios:

1. Shock y/o hipotensión.
2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg.
3. Disminución de la presión arterial sistólica >40
mm Hg durante más de 15 minutos, no
explicada
por arritmia, hipovolemia o sepsis.
4. Requerimiento de terapia vasopresora.
TEP submasivo
1. Inestabilidad hemodinámica.
 2. Presencia ecocardiográfica de
hipoquinesia ventricular derecha.


TEP no masivo
1. No inestabilidad hemodinámica.
 2. No criterios ecocardiográficos para TEP
submasivo.

Síntoma y Signo mas frecuentes son la
disnea y la taquipnea.
 Disnea súbita o inexplicable.
 Tos, dolor pleurítico y hemoptisis( Embolia
Pequeña)
 Síncope o shock.
 Insuficiencia cardiaca derecha aislada.

La variedad de Sintomatología se puede
agrupar en 3 Síndromes :
1) Síndrome de infarto pulmonar.(embolia
pulmonar leve, dolorosa, periferia)

2) Síndrome de Disnea aislada(cuadro de disnea
súbita, taquipnea y taquicardia)

3) Síndrome de Colapso circulatorio(algún

grado de compromiso de conciencia, angustia,
disnea marcada, dolor torácico opresivo )
EP. No trombotica.

Embolia de liquido
amniotico.
TVP
 Desgarro de quiste de Baker
 Celilitis
 Sd. Posflebitico/IV.
Embolia Pulmonar “el gran enmascarador””
 IAM/ Angina Inestable
 Neumonía, Bronquitis, exacerbación de EPOC.
 ICC
 Asma
 Pericarditis
 Fractura Costal, Neumotórax
 pleuresia.
 Ansiedad.
Variable

Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP

3.0

Dx. alternativo menos probable que TEP

3.0

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1.5

Inmovilización por más de 3 días
consecutivos o cirugía en las 4 semanas
previas

1.5

TVP ó TEPA previos

1.5

Hemoptisis

1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 1.0
meses, o tto paliativo)
Baja

Menos de 2.0

Intermedia

2.0-6.0

Alta

Más de 6.0


Medido mediante ELISA esta
(>500ng/ml) en mas del 90% de pacientes
con TEP.



Las [ ]
en pacientes con
IAM, Sépsis, cáncer, trauma, cirugía
reciente o enfermedades o procesos
inflamatorios.
Los hallazgos característicos son:
•

•

No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría
arterial no tiene un papel en excluir o establecer
TEP ).
A veces
PO2 y la PCO2.
-El EKG es frecuentemente anormal.
-Los hallazgos tienen poca sensibilidad y
especificidad.
Signos de sobrecarga derecha:
- S1Q3T3.
- Inversión de las ondas T en V1-V4.
La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.
• Cardiomegalia (27%).
• Derrame pleural (23%).
• Elevación de un hemidiafragma (20%).
• Atelectasias laminares (18%).
• Infiltrados (17%).
• Ensanchamiento arterias pulmonares.
• Congestión pulmonar.
• Oligohemia.
• Infarto pulmonar.
Signo de Joroba de Hampton
Densidad periferica arriba del diafragma.

Signo de Westermark.
Area de de vascularidad y perfusion
disminuida.
Signo de Palla:
Art. P D. prominete.
Medio de contraste iv.
 Principal estudio para EP.

Signo indirecto mejor conocido, es el Sg.
De McConnell: hipocinesia de la pared
libre del VD con el mov. Normal de
ápice de VD.



De ayuda Dx en caso de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar de base.
2 opción. En quienes no toleran el medio
de contraste iv.
Experto.
Invasiva.
Pacientes en los cuales el diagnóstico no
puede ser establecido por métodos
menos invasivos, y la sospecha
diagnóstica persiste.

1.

2.
3.
4.

Utilizado si hay:
Compromiso hemodinámico
Mala reserva cardiopulmonar
Alto riesgo (después de neurocirugía por
ejemplo)
Contraindicación para la anticoagulación
y la trombolisis.
Se inicia de inmediato TX anticuagulante
como puente a Tx. Estable.
 Heparina no fraccionada.
 Heparina de bajo peso mol. O
fondaparinux.



La primera dosis de warfarina (requiere de 5 a
7 dias para efecto terapeutico)



HNF(anticuagulacion al unirse a la
antitrombina III y efecto tromboilitico.)



La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo
menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR
: 2-3).



Con la HNF se debe controla e TTPa a
intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo
terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.
Heparina no F. por vía intravenosa (1º bolo de
bolo iv tipico de 5000 a 10000 u seguidas de
infusion continua de 1000 a 15000 u/h.
 Ventaja semivida breve.
 Riesgo:trombocitopenia.

HBPM no se requiere vigilancia.
 Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 hs.(100
U/kg BID)
 La vía de administración es subcutánea.
 El paciente puede continuar el
tratamiento en el domicilio.

Fondaparinux (antifactor Xa)
 Paciente <50 kg reciben 5mg.
 De 50 a 100 kg… 7.5 mg.
 >100 kg 10 mg.


Contraindicado:
1. Hipersensibilidad
2. Hemorragias
3. Endocarditis bacteriana
Warfarina:


Antagonista de la vit k. previene activacion de factores
de coagulacion II, VII, IX y X.



Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 días
después de iniciada la heparina



La dosis recomendada es aquella que se espera de
mantenimiento, es decir, 2.5 a 5mg de warfarina.



Se recomienda un esquema de 5 dias.


1.
2.
3.

Efectos Secundarios:
Hemorragia
Necrosis Cutanea
Embarazo
-Buen soporte social.
-Estabilidad hemodinámica.
- pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%.
-Ausencia de insuficiencia cardiaca.
- No arritmias de reciente diagnóstico.
- No dolor intenso.
- No hemoptisis.
- Troponina normal.
- No contraindicación HBPM.
- Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.


Utilidad: Sirve para el tratamiento de
IAM, ACV isquémico y la TEP.



Fármacos utilzados:
Estreptocinasa,
Anistreplasa
Urocinasa
Rt-PA (Alteplasa o activasa)
Tenecteplasa

1.
2.
3.
4.
5.


Tres agentes trombolíticos que han sido aprobados
por la FDA para el manejo del TEP masivo que se
presenta con shock y/o hipotensión, son:

1.

La estreptoquinasa (SK): 250.000 UI durante 30 min
seguidas por 100.000 U/h durante 24 horas.

2.

La uroquinasa (UK): 4400 UI durante 10 min
seguidas de 4400 U/kg/h durante 12 ó 24 horas.

3.

El péptido activador del plasminógeno (rtPA: 100
mg durante dos horas.
Criterios de Trombolísis:
- TEP masivo e inestabilidad
hemodinámica.
- Disfunción del ventrículo derecho*.
- Ausencia de contraindicación.


*Valorar individualmente
Contraindicaciones de la terapia
trombolítica
Absolutas
1. Sangrado interno activo.
2. Sangrado espontáneo y reciente del sistema
nervioso central.


Relativas
1. Cirugía mayor, biopsia o punción de vasos no
compresibles, 10 días antes.
2. ACV isquémico dos meses antes.
3. Sangrado gastrointestinal 10 días antes.
4. Trauma severo 15 días antes.

5. Neurocirugía o cirugía oftalmológica un
mes antes.
6. Hipertensión severa no controlada: >
180/110 mm Hg.
7. Resucitación cardiopulmonar reciente.
8. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o PT
< 50%.
9. Embarazo.
10. Endocardtis bacteriana.
11. Retinopatía diabética hemorrágica.
Trombolíticos


Ventajas: Mayor rapidez
› Resolución de falla hemodinámica
› Resolución de la HTP
› Disfunción VD
› Falla respiratoria

Desventajas:
•Contraindicaciones
•Sangrados
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Tromboembolia pulmonar final

  • 1.
  • 2. TVP TROMBOEMBOLIA VENOSA TEP TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.
  • 3.   Gran enmascaradora. Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.
  • 4.  La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa tríada de Virchow: HIPER COAGULABILIDAD TVP/TEP LESION ENDOTELIAL. ESTASIS
  • 6.  Se desconoce la verdadera incidencia a nivel  Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral).  Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple , embarazo) .
  • 7.  Debe ser considerada en:  Pacientes menores de 40 años de edad, Episodios recurrentes e historia familiar positiva  Factores de riesgo: Geneticos AD más comúnmente encontrados son el factor V de Leiden (90%) y el gen de la protrombina.
  • 8. • • • • • • • • • • • • viajes aereos a grandes distancias. Obesidad Tabaquismo ACOs Embarazo Hormonoterapiarestitutiva postmenopausica Qx. Traumatismos Sd. Antic. Antifosfolipidos. Ca. HTA Neumopatia obstructiva Cr.
  • 9.  La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.  Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor Res. V pulmonar y disfunción del V.D.
  • 10.
  • 11.  1) 2) 3) 4) 5) 6) La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce: del espacio muerto (alteración de V/P). Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción). Hipoxemia. Hiperventilación. Aumento resistencia vascular pulmonar. Distensibilidad pulmonar.
  • 12. resistencia vascular pulmonar Tension pared VD Isquemia VD Agrandamiento de VD FALLA DERECHA Desviación del septum Restricción pericárdica Afectación del VI Colapso circulatorio
  • 13.      Ningún síntoma o signo es universal ni especifico. Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá: Tamaño del trombo. Porcentaje de vasculatura comprometida. Reserva cardiopulmonar del paciente. TEP masivo síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogénico, paro cardiaco, cianosis .
  • 14. TEP masivo     Criterios: 1. Shock y/o hipotensión. 2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg. 3. Disminución de la presión arterial sistólica >40 mm Hg durante más de 15 minutos, no explicada por arritmia, hipovolemia o sepsis. 4. Requerimiento de terapia vasopresora.
  • 15. TEP submasivo 1. Inestabilidad hemodinámica.  2. Presencia ecocardiográfica de hipoquinesia ventricular derecha.  TEP no masivo 1. No inestabilidad hemodinámica.  2. No criterios ecocardiográficos para TEP submasivo. 
  • 16. Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.  Disnea súbita o inexplicable.  Tos, dolor pleurítico y hemoptisis( Embolia Pequeña)  Síncope o shock.  Insuficiencia cardiaca derecha aislada. 
  • 17. La variedad de Sintomatología se puede agrupar en 3 Síndromes : 1) Síndrome de infarto pulmonar.(embolia pulmonar leve, dolorosa, periferia) 2) Síndrome de Disnea aislada(cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia) 3) Síndrome de Colapso circulatorio(algún grado de compromiso de conciencia, angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo ) EP. No trombotica. Embolia de liquido amniotico.
  • 18. TVP  Desgarro de quiste de Baker  Celilitis  Sd. Posflebitico/IV. Embolia Pulmonar “el gran enmascarador””  IAM/ Angina Inestable  Neumonía, Bronquitis, exacerbación de EPOC.  ICC  Asma  Pericarditis  Fractura Costal, Neumotórax  pleuresia.  Ansiedad.
  • 19. Variable Nº de puntos Signos y síntomas de TVP 3.0 Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0 Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5 Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas 1.5 TVP ó TEPA previos 1.5 Hemoptisis 1.0 Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 1.0 meses, o tto paliativo) Baja Menos de 2.0 Intermedia 2.0-6.0 Alta Más de 6.0
  • 20.
  • 21.  Medido mediante ELISA esta (>500ng/ml) en mas del 90% de pacientes con TEP.  Las [ ] en pacientes con IAM, Sépsis, cáncer, trauma, cirugía reciente o enfermedades o procesos inflamatorios.
  • 22. Los hallazgos característicos son: • • No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ). A veces PO2 y la PCO2.
  • 23. -El EKG es frecuentemente anormal. -Los hallazgos tienen poca sensibilidad y especificidad. Signos de sobrecarga derecha: - S1Q3T3. - Inversión de las ondas T en V1-V4.
  • 24.
  • 25. La radiografía de tórax es frecuentemente anormal. • Cardiomegalia (27%). • Derrame pleural (23%). • Elevación de un hemidiafragma (20%). • Atelectasias laminares (18%). • Infiltrados (17%). • Ensanchamiento arterias pulmonares. • Congestión pulmonar. • Oligohemia. • Infarto pulmonar.
  • 26. Signo de Joroba de Hampton Densidad periferica arriba del diafragma. Signo de Westermark. Area de de vascularidad y perfusion disminuida.
  • 27. Signo de Palla: Art. P D. prominete.
  • 28. Medio de contraste iv.  Principal estudio para EP. 
  • 29.
  • 30. Signo indirecto mejor conocido, es el Sg. De McConnell: hipocinesia de la pared libre del VD con el mov. Normal de ápice de VD.
  • 31.   De ayuda Dx en caso de ausencia de enfermedad cardiopulmonar de base. 2 opción. En quienes no toleran el medio de contraste iv.
  • 32. Experto. Invasiva. Pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.
  • 33.  1. 2. 3. 4. Utilizado si hay: Compromiso hemodinámico Mala reserva cardiopulmonar Alto riesgo (después de neurocirugía por ejemplo) Contraindicación para la anticoagulación y la trombolisis.
  • 34.
  • 35. Se inicia de inmediato TX anticuagulante como puente a Tx. Estable.  Heparina no fraccionada.  Heparina de bajo peso mol. O fondaparinux. 
  • 36.
  • 37.  La primera dosis de warfarina (requiere de 5 a 7 dias para efecto terapeutico)  HNF(anticuagulacion al unirse a la antitrombina III y efecto tromboilitico.)  La HNF o HBPM debe mantenerse hasta por lo menos 5 dias (logrando al menos 2 dias de INR : 2-3).  Con la HNF se debe controla e TTPa a intervalos de 6 horas hasta lograr el objetivo terapeutico de 1.5 a 2.5 el control basal.
  • 38. Heparina no F. por vía intravenosa (1º bolo de bolo iv tipico de 5000 a 10000 u seguidas de infusion continua de 1000 a 15000 u/h.  Ventaja semivida breve.  Riesgo:trombocitopenia. 
  • 39.
  • 40. HBPM no se requiere vigilancia.  Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 hs.(100 U/kg BID)  La vía de administración es subcutánea.  El paciente puede continuar el tratamiento en el domicilio. 
  • 41. Fondaparinux (antifactor Xa)  Paciente <50 kg reciben 5mg.  De 50 a 100 kg… 7.5 mg.  >100 kg 10 mg.  Contraindicado: 1. Hipersensibilidad 2. Hemorragias 3. Endocarditis bacteriana
  • 42. Warfarina:  Antagonista de la vit k. previene activacion de factores de coagulacion II, VII, IX y X.  Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 días después de iniciada la heparina  La dosis recomendada es aquella que se espera de mantenimiento, es decir, 2.5 a 5mg de warfarina.  Se recomienda un esquema de 5 dias.  1. 2. 3. Efectos Secundarios: Hemorragia Necrosis Cutanea Embarazo
  • 43. -Buen soporte social. -Estabilidad hemodinámica. - pO2 > 70 mmHg y/o Saturación de Oxígeno > 93%. -Ausencia de insuficiencia cardiaca. - No arritmias de reciente diagnóstico. - No dolor intenso. - No hemoptisis. - Troponina normal. - No contraindicación HBPM. - Observación hospitalaria mínimo 24-48 horas.
  • 44.  Utilidad: Sirve para el tratamiento de IAM, ACV isquémico y la TEP.  Fármacos utilzados: Estreptocinasa, Anistreplasa Urocinasa Rt-PA (Alteplasa o activasa) Tenecteplasa 1. 2. 3. 4. 5.
  • 45.  Tres agentes trombolíticos que han sido aprobados por la FDA para el manejo del TEP masivo que se presenta con shock y/o hipotensión, son: 1. La estreptoquinasa (SK): 250.000 UI durante 30 min seguidas por 100.000 U/h durante 24 horas. 2. La uroquinasa (UK): 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 U/kg/h durante 12 ó 24 horas. 3. El péptido activador del plasminógeno (rtPA: 100 mg durante dos horas.
  • 46. Criterios de Trombolísis: - TEP masivo e inestabilidad hemodinámica. - Disfunción del ventrículo derecho*. - Ausencia de contraindicación.  *Valorar individualmente
  • 47. Contraindicaciones de la terapia trombolítica Absolutas 1. Sangrado interno activo. 2. Sangrado espontáneo y reciente del sistema nervioso central.  Relativas 1. Cirugía mayor, biopsia o punción de vasos no compresibles, 10 días antes. 2. ACV isquémico dos meses antes. 3. Sangrado gastrointestinal 10 días antes. 4. Trauma severo 15 días antes. 
  • 48. 5. Neurocirugía o cirugía oftalmológica un mes antes. 6. Hipertensión severa no controlada: > 180/110 mm Hg. 7. Resucitación cardiopulmonar reciente. 8. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o PT < 50%. 9. Embarazo. 10. Endocardtis bacteriana. 11. Retinopatía diabética hemorrágica.
  • 49. Trombolíticos  Ventajas: Mayor rapidez › Resolución de falla hemodinámica › Resolución de la HTP › Disfunción VD › Falla respiratoria Desventajas: •Contraindicaciones •Sangrados