pediatria

1. PEDIATRIA INTERNADO
MI García

2.  Patológica → supera los
4mg/m2/hora (100 mg/m2/24
horas).
Formula para calcular
proteinuria:

3. Tiras reactivas
• Detectan
principalmente
albuminuria
• medida cualitativa
Indice urinario
proteína/creatinina
(UPr/UCr)
• situaciones
imposible la
recogida de orina de
24 horas
• valoración
cuantitativa
• Valores normales:
En niños de 6
meses-2 años
inferior: 0,5; En
niños mayores de 2
años: inferior 0,2
Proteinuria de 24
horas
• Cuantificación de la
proteinuria
• Difícil de obtener
• Puede resultar
imprecisa
• Normal<4mg/m2/hr
• Patológica 4-40
• Sd. Nefrotico: >40

4. Proteinuria
Transitoria
Proteinuria
Ortostatica o
Postural
Proteinuria
Permanente
Proteinuria
Glomerular
Proteinuria
Tubular

5.  Se negativiza en mediciones posteriores
Temp >38.3
Ejercicio físico
Deshidratacion
Temperaturas bajas
ICC
Convulsiones
Estrés
PROTEINURIA TRANSITORIA

6.  Causa más frecuente de proteinuria
persistente en escolares y adolescentes
 Asintomática
 Orina normal en decúbito supino
 Con la erección la eliminación es 10
veces mayor
 Puede ser constante u ocasional
 No supera 1 g/m2/día
•Hematuria hipertensión
•hipoalbuminemia
•edema
•alteraciones en función
renal

7.  Etiología→ Desconocida, probables
causas:
alteración de la
hemodinámica renal
obstrucción parcial
de la vena renal
ausencia de
proteinuria en las muestras de
orina de primera hora de la mañana
durante 3 días consecutivos.

8.  Positiva durante 3 días consecutivos
 >nivel1+ o Upr/UCr>0,2
 La valoración inicial de un niño con
proteinuria permanente se debe incluir:
nivel de creatinina
y electrolitos
séricos
proporción de
proteínacreatinina
en orina
nivel de albumina
sérica
C3

10. Proteinuria Glomerular Proteinuria Tubular
Cantidad 1 - >30g 24hrs 2 g/día
Tipo de
proteínas
•Selectiva →albumina
•No selectiva →albumina y
otras de alto peso molecular
(inmunoglobulinas)
•Proteínas de BPG (b2-
microglobulina)
•Albúmina (40%)
Sg y sx
acompañantes
•Hipertensión
•Hematuria
•edema
•alteración de la función
renal
•Glucosuria
•fosfaturia
•perdida de bicarbonato
•aminoaciduria
Causas
frecuentes
•Gn proliferativa mesangial
•Diabetes
•Glomeruloesclerosis
segmentaria focal
•Amiloidosis
•Nefritis Tubulointersticial
•Intoxicacion por metales
pesados
•Necrosis Tobular Aguda
•Enfermedad de Wilson

11. La clave fundamental radica en la
alteración de la barrera de filtración
glomerular (permeabilidad), que permite
el paso de proteínas a la orina.

12. Proteinuria
superior a 40mg/
hora/m2 (50
mg/kg/día)
Hipoalbuminemia
<2,5g/dl
Edema Hiperlipidemia

13. variante idiopática
(90%)
enfermedad de
cambios mínimos
(85%)
proliferación mesangial
(5%)
glomeruloesclerosis
segmentaria focal
(10%)
2dario a enfermedades
sistémicas o
enfermedades
glomerulares (10%)

14.  Trastorno subyacente →aumento
de la permeabilidad de la pared del
capilar glomerular
 Síndrome nefrótico con cambios
mínimos → origen inmunológico
A. Existe una base genética
predisponente (complejo mayor de
histocompatibilidad)
B. Presencia de células T alteradas
que elaboran citocinas IL-1, IL-2
C. Disminución de la carga
polianiónica de la membrana
glomerular

15.  Glomeruloesclerosis segmentaria
focal →un factor plasmático
producido por los linfocitos que
↑permeabilidad en la pared
capilar

16. Trasudado
Hipoalbuminemia ↓presión oncotica
plasmática
↓ flujo
intravascular
activa
ADH
sistema renina-angiotensina-aldosterona

17. Hipoalbuminemia:
estimulación de la
síntesis
generalizada de
proteínas en el
hígado, incluyendo
las lipoproteínas
Reduccion del
catabolismo lípido
por disminución del
nivel de
lipoproteína-lipasa
por eliminación
urinaria

18. SNCM
(85%)
SN con
proliferación
mesangial
Glomeruloesclero
sis focal y
segmentaria
inmunoflourescenci
a
negativos revela tinción
positiva para
IgM y/o IgA
en el
mesangio.
depósitos de IgM y
de C3.
Respuesta
corticoides
95%
respuesta
positiva.
50%
respuesta
positiva.
20% respuesta
positiva.

19.  En los niños aparece casi con el doble de
frecuencia que en las niñas.
 Suele aparecer principalmente en niños
de 2-6 años, con una máxima incidencia
de los 3 a los 5 años de edad.

20. Edema (partes
laxas parpados,
genitales y
dorso de la
manos).
OLIGURIA
variable
ANOREXIA ASTENIA
IRRITABILIDAD DIARREAS

21. PROTEINURIA
• Superior a 40mg/m2/hora
La proporción proteína - creatinina
• Suele ser >2
SEROALBUMINA
• Inferior o igual a 2.5g/dl
HIPERCOLESTEROLEMIA >400mg/dl.

22. 1. Medidas generales.
2. Tratamiento Especifico.

23.  Reposo
 Dieta hiposodica
 Restriccion de Agua
 Diureticos (controversia por riesgo a
tromboembolia).
 Perfusion de Seroalbumina

24.  CORTICOTERAPIA :
• 60 mg/m2/día de
prednisona (máximo 80
mg/día), dividida en varias
dosis, de 4 a 6 semanas.
Fase Inicial
• 40 mg/m2/ día de
prednisona, también
fraccionada administrada
a días alternos.
Fase
Mantenimiento

26. INMUNOSUPRESORES
 Su indicación se centra en las formas
corticorresistentes, corticodependientes
 Ciclofosfamida, ciclosporina A.
 Administrando junto a estos dosis
mínimas de corticoides.

27.  INFECCION principal complicación
 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.
(Streptococcus pneumoniae, y Escherichia
Coli) , SEPSIS,NEUMONIA, ITU
 FENÓMENOS TROMBOEMBOLICOS (2-5%).
 HIPERLIPIDEMIA puede ser un factor de
riesgo de enfermedad cardiovascular.

28.  Los niños que responden con rapidez al
tratamiento esteroide y los que cursan sin
recidivas los 6 meses posteriores al
diagnostico, es infrecuente observar una
evolución con recidivas.
 Los niños con síndrome nefrotico resistente a
los corticoides, suele ser secundario a una
GESF, desarrollan insuficiencia renal
progresiva.

29. Síndrome nefrotico
Secundario

30. Nefropatia membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis postinfecciosa
Nefritis lupica
Purpura de Henoch - Scholein
Infecciones: Malaria, esquistosomiasis, hepatitis B y C, filariasis, lepra, VIH
Neoplasia malignas
Tratamiento farmacologico: Penicilamina, captopril, AINES, probenecid

32. Síndrome nefrotico congenito de: <3m
Tipo finlandés :
 autosómica recesiva.
 se asocia a :
- Placentomegalia
- Prematuridad
- Dificultad respiratoria
- Proteinuria masiva
- Separación de las suturas craneales
Los IECA, indometacina y nefrectomía unilateral
disminuyen temporalmente la proteinuria
< frecuente: Esclerosis Mesangial
Difusa (IR terminal).

33. Puede observarse en infecciones congenitas:
TORCH, hepatitis B y VIH
Historia natural:
•Edema persistente
•Infecciones recurrentes
•Insuficiencia renal progresiva
•Corticoides e inmunosupresores no son eficaces
Inicio temprano del síndrome nefrítico que es
resistente a esteroides, con curso fatal con muerte
alrededor de los 5 años.

34. Hematuria macroscópica por más
de una semana de duración.
Episodios recurrentes de
hematuria micro y macroscópica.
Hipocomplementemia persistente
Síndrome nefrótico
corticorresistente, con recaídas
frecuentes o congénito.
Lupus eritematoso sistémico
Riñones malformados
Insuficiencia renal aguda sin
etiología demostrada

35. 1. Ante un niño con proteinuria es
importante clasificar esta como transitoria,
ortostatica o permanente, así como vigilar
sintomatología acompañante.
2. En caso se trate de proteinuria
permanente, considerar enfermedad renal y
por lo tanto evaluar marcadores de
compromiso y daño renal.