2. Retina: Es la capa de tejido sensible a
la luz que se encuentra en la parte
posterior interna del ojo y actúa como
la película de una cámara. Las
imágenes pasan a través del cristalino
del ojo y son enfocadas en la retina.
La retina convierte luego estas
imágenes en señales eléctricas y las
envía a través del nervio óptico al
cerebro
Mácula: Es el área donde hay mayor
cantidad de Fotoreceptores. Nos
permite llegar a tener una vision de
20/20
3. Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por
hiperglicemia relacionada con la disminución de insulina
en la sangre (Segregada por células Beta del Páncreas)
Patología que afecta vasos sanguíneos, los mas
vascularizados:
– Ojos, Riñón, Corazón, Cerebro y Nervios,
4. Córnea: Disminución de sensibilidad y retardo en
re-epitelización.
Uvea: Rubeosis Iridis
Cristalino: Catarata
Retina: Retinopatía Diabética
Vasos sanguíneos: Neovascularización
Diabetes Mellitus
5. Retinopatía Diabética
La retina es el tejido mas sensible a alteraciones por la
Diabetes.
Es la Segunda causa de ceguera irreversible en los Estados
Unidos. (Grupo de 20-60 años)
25% de los diabéticos desarrollan Retinopatía Diabética.
Su frecuencia aumenta cuantos mas años de Diabético
tenga el Paciente.
6. Severidad
Factores:
Tipo de DM.
Edad del Paciente
Tiempo de Diagnóstico y
Tiempo de Enfermedad.
Control Metabólico
Otras Patologías: HTA,
Hiperlipidemias.
7. Etiopatogenia
Hay una reducción en el flujo vascular retinal la cual
produce isquemia y lleva a una disminución de la
oxigenación a nivel celular en la Retina.
La retina es el tejido que consume más oxígeno en
relación al peso, en todo el cuerpo humano.
Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se produce
exudados de plasma y lípidos a células retinales
consecuentemente se produce edema.
8. Factores que influencian la
aparición de RD
Control Glicémico
HTA
Hiperlipidemias
Anemia
Nefropatía
Embarazo
9. Diagnóstico
Historia de DM con años de evolución
Disminución de la Agudeza Visual
Evaluación de control Metabólico
Examen Oftalmológico completo:
Agudeza Visual, Presión Intraocular, Fondo de Ojo
Angiografia Fluoresceinica, Tomografía de Coherencia Óptica.
10. Retinopatía Diabética Clínica
En un inicio los cambios son leves, microaneurismas,
microhemorragias o edema macular subclinico.
11. Si sigue progresando: Se observan
vasos anormales, calibres irregulares,
mayor cantidad de microaneurismas y
exudados en polo posterior
El Edema Macular es la causa inicial
de disminución progresiva de agudeza
visual central.
12. Retinopatía Diabética
Proliferativa
Cuando se presenta isquemia la retina compensa
su hipoxia formando nuevos vasos.
Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales,
frágiles por lo que se rompen con facilidad
produciendo hemorragias (intraretinales,
subhialoideas o vitreas).
13. La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de
hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida
importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de
Retina.
14. Clasificación Internacional
de la Retinopatía Diabética
CLASE 0: Sin Retinopatía Diabética
(RD) Aparente
CLASE 1: RDNP Leve – únicamente
microaneurismas.
CLASE 2: RDNP Moderada – Mas
microaneurismas
15. CLASE 3: RDNP Severa – más de 20
Hemorragias intraretinales,
presencia de alteraciones vasculares
CLASE 4: Retinopatía Diabética
PROLIFERATIVA
17. Manifestación de alteraciones en el
Polo Posterior del Ojo como
consecuencia de la HTA
principalmente en la Retina, pero
involucra tambien a la coroides y al
Nervio Optico.
18. CAUSAS
Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica
Tiempo de HTA
Severidad de HTA
Edad del Paciente
La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de severidad
de HTA.
19. CLASIFICACIÓN
Keit, Wagener, Barber
– I, II, III y IV
Heart American Asociation
– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía (aguda,
crónica, terminal)
20. Epidemiología
En países desarrollados 30%
De los cuales el 10% desarrolla
Retinopatía hipertensiva
22. Cruces Arterio/Venosos
En el Fondo de Ojo se observan
estos cruces, se produce
estrechamiento del retorno
venoso por la mayor presión de
la arteria sobre la vena.
23. Signo de Gunn
I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.
II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V
III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.
IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de Pre-oclusión
venosa.
24. Signo de Salus
– Se aprecian variaciones del trayecto venoso
Calibre de cruces Arterio – Venosos
– Normal es 2/3 o 3/4
– Anormal es 1/2 o 1/3
Disminución focal arterial por
espasmo
El trayecto vascular se hace
irregular y tortuoso.
25. Hemorragias
– Se producen por lesión de pared vascular e
HTA.
– Microaneurismas y Macroaneurismas
Reflejo vascular de Luz
– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la HTA,
toma color amarillo-rojizo
– Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y
el reflejo es por arteroesclerosis.
26. • Retina:
• Hemorragias en llama: capa de fibras nerviosas
• Puntiforme: en capas nucleares y plexiforme
(Leve)
• Manchas: grandes en capas Nuclear y
Plexiforme.
• Hemorragias:
• Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.
27. Edema de Papila
Bordes elevados, no nitidos sin
excavación.
Se asocia a isquemia de vasos de
Papila
Exudados:
– Algodonosos: Capa de fibras
nerviosas, del tamaño del disco,
bordes no definidos, signos de fase
avanzada de HTA y riesgo de fallo
renal o multiorgánica.
– Lipídicos: amarillos, brillantes y
de bordes definidos.
– En zona macular: Estrella,
disminuye la agudeza visual.
28. Retinopatía Hipertensiva AGUDA
–Hemorragias Retinales
–Exudados Algodonosos
–Exudados Lipídicos (estrella macular)
–Manchas de Elschnig (infartos coroideos)
–Edema de Papila
–Desprendimiento de Retina
29. Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA
Vasoconstricción
Aumento de brillo arteriolar
Cruses +
Microaneurismas
Microhemorragias
30. Grado 1: atenuación arteriolar
generalizada leve, en las ramas de
pequeño calibre, con ampliación del
reflejo lumínico arteriolar y
ocultamiento de las venas.
31. Grado 2: constricción arteriolar más
grave, generalizada y también local,
asociada a una deflexión de las venas en
los cruces arteriovenosos (signo de
Salus).
32. Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre",
acodamiento de las venas distales a los
cruces arteriovenosos (signo de Bonnet),
disminución del calibre de las venas a
ambos lados de los cruces (signo de
Gunn) y deflexión en ángulo recto de las
venas. Se observan hemorragias en
llama, manchas algodonosas y exudados
duros.
33. Grado 4: cambios de los tres grados
anteriores más arteriolas en "hilos de
plata" y edema papilar.