rotavirus porcino

1. Rotavirus Porcino
Alejandra Salazar Gonzalez
UVM Campus Hermosillo
Clínica y Zootecnia de Aves y Cerdos

2. ETIOLOGIA
• Familia: Reoviridae
Género: Rotavirus
• Son virus ARN, de simetría icosaédrica y sin envoltura
lipídica.
1943 en alemania en humanos
1976 en animales

3. • Estables y resistentes a T°, pH, prod. químicos,
desinfectantes.
• En materia fecal resisten temperaturas de 60º C. durante
30 minutos y a 20º C sobrevive hasta 8 meses.
• Son resistentes al éter y al cloroformo y son sensibles al
formaldehído al 4% y a la iodopovidona 10%.

4. • 7 grupos antigénicamente diferentes: A, B, C, D, E, F, G,
• Solo grupo A afecta al cerdo en forma exclusiva.
• Grupos B y C son compartidos por el cerdo, los bovinos
y el hombre, mientras que los grupos D, F y G se
detectaron en pollos y pavos.
.
ETIOLOGIA

5. EPIDEMIOLOGI
A• Distribución enzoótica en criaderos de todo el mundo.
• Transmisión oro-fecal.
• Cerdos infectados con un rotavirus desarrollan inmunidad humoral.
• +++ infectan entre 7-41 días de edad.
• La morbilidad <20%
• mortalidad es nula o muy baja si las condiciones de alojamiento y manejo son
correctas

6. • las cerdas transfieren anticuerpos a través del calostro, esta
inmunidad pasiva puede durar entre 3 y 5 semanas
(lechones de madres multíparas).
• El medio ambiente contaminado es un factor importante en
el mantenimiento de la infección (sobrevive en corrales
vacíos hasta 4 meses).

7. • principal fuente de infección: Reproductoras (eliminan rotavirus
entre los 5 días anteriores y las 2 semanas posteriores al parto).
• Los fallos en el encalostramiento o en la lactación favorecen la
diarrea por rotavirus.
Los fallos en el encalostramiento o en la lactación favorecen la diarrea por rotavirus

8. PATOGENIA
• Replican en el citoplasma de los enterocitos maduros que recubren la
punta de las vellosidades del intestino delgado debido a que éstos
poseen enteroquinasa, la enzima necesaria para la activación de la
tripsina que a su vez activa a los rotavirus.
• La multiplicación en los enterocitos origina degeneración, lisis y
descamación hacia la luz intestinal, causa atrofia de las vellosidades.
Vellosidades en un lechón control

9. El mecanismo principal
rotavirus
.
mala absorción del alimento
destrucción de enterocitos
maduros
de la actividad enzimática
alimento sin digerir
presión osmótica en la luz intestinal
retención de agua
La proliferación de enterocitos inmaduros en las criptas para reemplazar a los
enterocitos maduros destruidos contribuye a la diarrea debido a la actividad
secretora de estas células.
DIARREAS

10. CUADRO CLÍNICO
• Mayoría de las infecciones cursan: forma subclínica o con cuadro leve en
lechones lactantes.
• cuadro clínico de diarrea:
- +++ lechones ingieren elevadas dosis de virus, capaces de superar la
inmunidad pasiva,
- o cuando hay fallos en el encalostramiento o en la lactación que hacen
que los lechones no reciban suficiente cantidad de anticuerpos.
Lactantes
• diarrea más o menos líquida, de color
blanco a amarillo, que, en ausencia de
complicaciones, remite en 2-3 días
• Gral. Morbilidad moderada (<20%) y la
Mortalidad es nula o muy baja
Destete
asintomáticas o cursan con una diarrea
leve y de limitada duración
HECES
Amarillas o blancas
Acuosas o cremosas
Flóculos

11. • Período de incubación de 18 a 24 hs: anorexia, depresión y en algunos
casos vómito.
• Lechones jóvenes: (5 o 6hs.) profusa diarrea de color amarillo similar a
suero.
• Lechones mayores: drr color blanco amarillento y de consistencia
acuosa a cremosa
• Muerte por deshidratación luego de 24 a 72 hs los que se recuperan
vuelven a la normalidad progresivamente en 8 a 10 días.
Las infecciones por distintos serotipos no dan inmunidad cruzada, por lo
tanto se pueden repetir las infecciones.

12. • Lechones se limitan al intestino delgado, particularmente al yeyuno e
íleon.
Macro: adelgazamiento de las paredes del intestino delgado
Micro: acortamiento de las vellosidades e hipertrofia de las criptas de
Liebërkuhn.
LESIONES
• Los cerdos muertos aparecen deshidratados; el estómago está lleno de
leche y el intestino delgado lleno de un contenido de consistencia
cremosa.
Contenido intestinal en una diarrea
grave por rotavirus

14. • Los rotavirus deben ser considerados en el diagnóstico de cualquier
lechón con diarrea y tenga una edad de entre 1 y 8 semanas.
• Confirmación – Laboratorio: - Microscopia electrónica
- ELISA
- Inmunofluorescencia
- Aglutinación en látex
- PCR
DIAGNOSTICO

15. «Importante tener en cuenta el carácter subclínico con el que cursan
muchas de las infecciones por rotavirus.
La detección de rotavirus en las heces de un lechón con diarrea no
implica necesariamente que éstos sean el agente causal de la diarrea o
el agente etiológico más importante de la misma».
• Descartar la presencia de otros agentes entéricos bacterianos o
parasitarios (E. coli, Clostridios, Isospora suis…) y tener en cuenta otros
aspectos, como las condiciones de explotación o la edad de los
animales afectados para tratar de establecer el diagnóstico definitivo.

16. • Hidratación, anti diarreicos con protectores de mucosas.
TRATAMIENTO Y CONTROL
• Fundamental para el control que las condiciones ambientales y de
manejo sean adecuadas, prestando especial atención a la higiene
y a los fallos en la lactación.
Una paridera de calidad favorece el
control de las infecciones por rotavirus

17. Las medidas de control deben encaminarse a:
1. Disminuir la presión de infección en las parideras
1. Potenciar la inmunidad materna transferida por las reproductoras a
los lechones.
Instalaciones: favorecer la limpieza y minimizar el contacto con las heces.
Manejo todo dentro-todo fuera.
Desinfectantes a base de formaldehído y de cloro.
Inmunizar las cerdas gestantes con heces de lechones afectados o de
madres más viejas sobre todo a las cerdas primerizas 15 días antes del
parto.

18. GRACIAS!!!

19. Bibliografia:
Carbajal, Ana, and Pedro Rubio Nistal. "Rotavirosis." Diarreas En Lactación :.
3tres3, 01 Oct. 2009. Web. 08 June 2016.
PPT: M.V. Carolina Cizek Cátedra de ETTP. “Rotavirus Porcino” FAZ-UNT