Este documento describe la anatomía y fisiología de la circulación sanguínea uterina y cómo cambia durante el embarazo. Explica que las arterias espiraladas sufren una invasión trofoblástica que las transforma en arterias útero-placentarias de baja resistencia para permitir un flujo sanguíneo adecuado a la placenta. También analiza cómo factores como el estrés oxidativo pueden afectar esta transformación y conducir a complicaciones como aborto espontáneo o preeclampsia.

1. dr. Alberto Pérez Parra

4. DOPPLER DE
ARTERIA UTERINA
Una mirada mas profunda al inicio
de la circulación materno- fetal

6. Cambios durante el
embarazo
 Transformación fisiológica de las
arterias espiraladas.
 Efectos Hormonales ( Ez y P4).
 Aumento de la volemia.
 Aumento del Q.
 Disminución de la viscosidad
sanguínea.

7. Invasión trofoblastica de las
arterias espiraladas
Arterias útero placentarias.
Circulación útero placentaria.

9. ANATOMIA
 Las arterias uterinas
son las encargadas de
la nutrición del útero.
 Son ramas de la iliaca
interna. Hipogastrica
 Arriban al útero a
nivel del orificio
cervical interno.

10. ANATOMIA
a.Tubo ovárica
 Después del arribo,
ascienden por el borde
lateral del útero.
 En su recorrido a. uterina
ascendente se originan las
arterias arcuatas.
a. Cervical
 Su tronco es tortuoso, a. vesicovaginal
más manifiesto en las
multíparas.

11. •LAS ARTERIAS ARCUATAS SE
DESPRENDEN DE CADA ARTERIA UTERINA
Y RODEAN AL ÚTERO.
10 ramas
intraparietales

12. ANATOMIA
 Las arcuatas se dividen en dos ramas
que se dirigen hacia la cara anterior y
posterior del útero.
 Se introducen hasta la unión del tercio
externo con los 2 internos del miometrio
 Se anastomosan con la arteria
contralateral y forman un anillo vascular.

13. ANATOMIA
 Desde el anillo vascular,
salen ramas hacia el
miometrio originando las
arterias radiales.
 Cuando alcanzan el
endometrio, las radiales
dan origen a las arterias
espiraladas.

14. ARTERIA UTERINA
ARTERIAS
ESPIRALES
ARTERIAS
RADIALES
ARTERIA ARCUATA
Dirección endometrial

15. ARTERIAS
ARCUATAS

16. ARTERIAS
RADIALES

17. ARTERIAS
ESPIRALADAS

18. Arterias espiraladas.
 Nutren al endometrio.
 Sufren cambios cíclicos Hormonales.
 Sufre la invasión de células
trofoblasticas en la capa muscular.
 Se genera un sistema de baja
impedancia.
 Se envía sangre al espacio ínter
-velloso de la placenta

20. Anomalías en la
placentación

21. ARTERIA
UTERINA

22. Técnica de registro de
onda de uterina
transvaginal
 Corte longitudinal del útero.
 Desplazamiento hacia el cuello y tercio
inferior del cuerpo.
 Desplazamiento de la sonda hacia un lado
hasta alcanzar el borde uterino.
 Activar el doppler color
 Atacar el trayecto menos tortuoso
 Ideal un Angulo menor de 30 grados.

23. Técnica trans
abdominal.
 Transductor longitudinal al abdomen
materno. En el borde inferior del mismo.
 Rotación del transductor a 45 grados.
 Buscar el borde del útero
 Se aplica el doppler de color
 Se visualiza el cruce de los vasos arteria
y/o vena iliaca externa

24. TECNICA PARA VALORAR LA
ARTERIA UTERINA abdominal
 Se ubica el transductor en el borde del útero a
nivel de la unión del cuello con el cuerpo.

25. 90´

26. TECNICA PARA VALORAR LA
ARTERIA UTERINA
 Una vez ubicada la arteria se coloca el volumen muestra poco
después del cruce y se registra el espectro.

27. En la paciente no embarazada y en el embarazo precoz la arteria uterina
tiene una alta resistencia con una elevada velocidad sistólica, baja
velocidad diastólica y presencia de notch.

32. Evolución de la arteria uterina durante la gestación
S
D

33. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 El embarazo causa un gran aumento en la
circulación uterina que permite el adecuado
crecimiento fetal intrauterino.
 Esto es debido a la pérdida de componentes
elásticos y musculares de las arterias espiraladas
para formar las arterias útero-placentarias.
 Estas “nuevas” arterias dan origen al espacio
intervelloso.

34. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 Al final del 1er trimestre
este fenómeno alcanza a
las arterias espiraladas
hasta la unión del
endometrio con el
miometrio.
 Involucra solo el area
decidual.
 Este periodo se conoce
como primera oleada de
invasión trofoblástica.

35. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 Luego, el proceso se
reinicia y la invasión
trofoblástica se prolonga
a la porción
intramiometrial de las
arterias espiraladas.
 Esta es la segunda oleada
de invasión trofoblástica.
 Este fenómeno termina
en la semana 18.

36. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 Las arterias espiraladas terminan convirtiéndose en vasos
muy dilatados que modificaran los espectros de las
arterias.
 Disminuyen las resistencias y desaparece el notch.
ESPIRALADAS: 7ª. Semana.
ARCUATAS: 9ª a 10ª semana.
UTERINAS: 10ª semana.

37. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 Al comienzo del segundo
trimestre disminuyen las
resistencias y desaparece
el notch en la arteria
uterina y aumentan las
velocidades diastólicas.
 El notch pudiera
permanecer hasta la
semana 24 siendo esto
normal.

38. En la pre-eclampsia y en el retardo del crecimiento
intrauterino se produce una inadecuada invasión
trofoblástica.
Esto produce una inadecuada dilatación vascular.
El flujo de la arteria uterina por lo tanto presenta un flujo con
resistencia elevada y persistencia del notch.

40. Embarazo normal
 Desarrollo del embrión
 Formación de la placenta.
 Decidualización de los tejidos
maternos

41. Decidualizacion de los
tejidos maternos.
 No solo compromete el estroma
endometrial.
 Todos los compartimientos celulares del
endometrio se modifican.
 Arterias espiraladas. Hacen la reacción
decidual previo a la invacion.
 Capa interna del miometrio ( zona de unión)
hace variaciones de decidualización.

42. Decidualización
 Inicia el día 8 post ovulación.
 No requiere la implantación del
blastocisto.
 Relacionado para que se produzca
adecuadamente la invasión
trofoblastica

43. Capa interna del
miometrio
 Es una estructura especializada
1. Transporte de espermatozoides
2. Menstruación
3. Implantación.

44. Capa interna del
miometrio
 Características especiales
1. Diferente visualización por Eco y
RMN
2. Cambios de espesor según el ciclo
3. Contracción
4. Solo en la vida reproductiva

45. Rol de la decidua en la
invasión trofoblastica
 Una respuesta decidual inadecuada
seria la base de una invasión
trofoblastica profunda fallida

47. Invasión trofoblastica de
las arterias espiraladas.
 Presencia de trofoblasto en la
periferia endovascular.
 8va semana iniciando en segmentos
diciduales ( primera oleada).
 Invasión miometrial (2da oleada)
1. 14-15 semanas.
2. 18 semanas: 1/3 de las arterias con
invasión.

48. Invasión trofoblastica de
las arterias espiraladas.
 Distribución
1. Amplia en el centro de la placenta
1/3 interno
2. Limitada en la periferia.

49. Establecimiento de la
circulación materno
placentaria
 Probablemente hacia las 10-12 sdg.
 Etapas previas:
1. Trofoblasto endovascular ocluye los
extremos vasculares.
2. Espacio intervelloso lleno de
secreciones.

50. Establecimiento de la
circulación materno placentaria
 Disolución de plugs vasculares.
1. Desde las 8 semanas aprox.
2. De la periferia hacia al centro de la
placenta
3. Pasaje abrupto de sangre del
espacio ínter velloso a la placenta.

53. D
E
C
I
D
U
A
M
I
O
M
E
T
R
I
O

54. Invasión trofoblastica
inadecuada
Relación con estrés oxidativo
De la placenta
Formación de radicales libres.

55. Transformación
energética de los
alimentos
ADP ATP
Generación de
electrones
O2 Sin O2
Radicales libres
H2O
Super oxido.

57. Radicales libres .
 Pertenecen a las especies oxigeno
reactivas. (ROS)
 Altamente reactiva con otros
componentes biológicos.
 Capacidad de dañar el DNA y otras
moléculas.
 Estrés celular oxidativo
 Daño estructural – apoptosis -necrosis

58. Estress oxidativo
 Rol en la fisiopatología del aborto
y la preclamsia

59. Concentraciones de 02
en el embarazo
 Embarazo precoz.
1. Bajas concentraciones de o2
2. Proteccion vs efectos nocivos de los
radicales libres.
 11-14 semanas
1. Aumento de la presion de 02 en la
placenta
2. Impulso de estrés oxidativo.

60. Impulso de estrés
oxidativo.
 Necesario para FX placentarias.
1. Angiogenesis
2. Proliferación y migración trofoblastica
3. Secreción endocrina y producción de citokinas.
 Regresión de vellosidades
periféricas.
1. Inicio a ese nivel el flujo sanguineo.

61. Muerte embrionaria
precoz
 2/3 de los casos tienen una placentación
defectuosa
1. Cubierta trofoblastica delgada.
2. Invasión reducida en la luz de la punta de las
arterias espiraladas.
 Determina
 Aparición prematura de la circulación
1. Efecto mecánico sobre el tejido vellocitario
2. Aumenta el estress oxidativo
 Perdida de la relacion periferia centro.

62. Muerte embrionaria
precoz
Inadecuado desarrollo
Interfase placenta-
Decidua.
Aparición prematura de la
circulación
Ínter vellosa.
Daño oxidativo severo
Al trofoblasto
Alteración del desarrollo
Placentario.

63. Estrés oxidativo
placentario y
preclamsia.
 Reintroducción de oxigeno luego de
hipoxia.
1. Rápida producción de ROS.
2. Evidencia de estrés oxidativo.
 Variaciones de 02 en espacio
intervelloso. 2 y 3er trimestre.
 Contracción intrínseca de las
espiraladas

65. Cambios fisiológicos
Objetivo: Transformar las arterias uterinas
en arterias útero-placentarias
Antecedentes: Hertig. 1947. Necrosis
fibrinoide que fueron bautizados como
aterosis aguda por Zeek y Assalli. 1950
Brosens, Robertson y Dixon. 1967.
Cambios fisiológicos

66. Consecuencias
 Elevada impedancia , muescas o ambas
en arterias uterinas. Hipoperfusión del
lecho placentario.
 Daño de la vellosidad corial.
 Elevada impedancia en arteria umbilical,
hipoperfusión fetal, activación del circuito
de ahorro.

67. Correlación cronológica de los signos biofísicos
de deterioro fetal
OVF arterias uterinas anormal
OVF arterias umbilicales anormal
Alteración patrones de crecimiento
Cambios del ciclo descanso/actividad
Cambios en la calidad movimientos
Desaceleraciones de la FCF
Reducción de la variabilidad FCF
Reducción de los movimientos
Reducción de los movimientos respiratorios
Cambios terminales de la FCF
Hipoxemia
Acidosis

68. ARTERIA UTERINA
 Cuando la placentación es asimétrica existen
diferencias entre el lado izquierdo y el derecho.
 La resistencia de la arteria uterina ipsiliateral a la
placenta es menor que la contralateral.
 Se ha observado mayor incidencia de preeclampsia
en pacientes con placentación unilateral.
 Un índice anormal de la arteria uterina del lado
placentario es mejor indicador del resultado del
embarazo.

69. ARTERIA UTERINA
 El índice de resistencia considerado normal
es de 0.55 a 0.68.
 Valores por arriba se consideran de riesgo.
 La persistencia del notch se considera como
indicador de riesgo.

70. ARTERIA UTERINA
 Los resultados Doppler tienen un valor predictivo
+ del 50% para preeclampsia y retardo del
crecimiento intrauterino.
 Por lo tanto, un 50% de las pacientes con
resultados Doppler anormales tendrán un
embarazo sin complicaciones.
 Esto se explica porque los resultados indican una
placentación inadecuada que puede ser
compensada por la circulación uterina.

71. ARTERIA UTERINA
 Los resultados Doppler más útiles son en
los valores predictivos negativos que
oscilan entre un 97 a 99%.
 Esto significa que un 97 a 99% de las
pacientes que presentan un Doppler normal
no tendrán complicaciones durante la
gestación.

72. ARTERIA UTERINA
 Es importante recalcar que de ninguna
manera, el Doppler de la arteria uterina
evalúa el bienestar fetal ni determina la
toma de conductas obstétricas.

73. ARTERIA UTERINA
 El mejor momento para evaluar la arteria
uterina es entre las semanas 20 a 24 de
gestación.
 Se considerará anormal un IR mayor de 68
en una sola de las arterias uterinas.
 La persistencia del notch en la semana 24 se
considerará anormal.

75. PACIENTES CON RIESGO DE
PREECLAMPSIA
 Primigesta
 Embarazo múltiple
 Hipertensión esencial
 Pacientes adolescentes y mayores de 35 años
 Nefropatía preexistente
 Lupus eritematoso sistémico
 Preeclampsia previa
 Diabetes

82. GRACIAS POR SU
ATENCION