olá pessoal, estou muito feliz por ter aulas tao importantes com doutores espetaculares como este dr. Christian Lopes, de gastroenterologia... abraço e espero que gostem dos temas abordados.

1. GASTROENTEROLOGÍA
CATEDRÁTICO: Dr. CHRISTIAN B. LÓPEZ EID
UNIVERSIDAD DE AQUINO “UDABOL”
SÉPTIMO SEMESTRE
2013

2. TEMA IV
ESTÓMAGO

3. ESTÓMAGO

4. ESTÓMAGO

5. ESTÓMAGO

6. ESTÓMAGO

7. ESTÓMAGO

8. ESTÓMAGO
Región más dilatada del tubo digestivo que
recibe el bolo alimentario proveniente desde
la boca.
Mezcla y digestión parcial de los alimentos.
Produce el quimo.
Tres regiones:
1. Región Cardial, con glándulas cardiales
2. Región Fúndica, con glándulas fúndicas
o gástricas
3. Región Pilórica, con glándulas pilóricas

9. Superficie interna :
Tiene rugosidades o pliegues
que desaparecen cuando el
estómago está distendido

10. Mucosa :
Epitelio.-Simple Cilíndrico mucoproductor
Glándulas Fúndicas
•Sontubulares simples ramificadas.
•Producen el jugo gástrico: agua, electrolítos, HCl, pepsina, moco,
factor intrínseco.
Lámina propia:
•Escasa, fibras reticulares, fibroblastos, células del sistema inmune .
•Las células enteroendocrinasaquí liberan su secreción
Muscular de la Mucosa:
•En 2 capas de T. muscular liso: circular interna y longitudinal
externa
Submucosa: sin glándulas

11. 3-Muscular Externa: Compuesta por 3 capas:
Oblicua interna
Circular media (en píloro bien desarrollada para formar el
esfínter pilórico)
Longitudinal externa
4-Serosa (Mesotelio+ T. Conectivo Laxo)

12. Glándulas Fúndicas
•Sontubulares simples ramificadas.
•Producen el jugo gástrico: agua,
electrolítos, HCl, pepsina, moco,
factor intrínseco.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS ENFERMEDADES GÁSTRICAS
La anamnesis en los pacientes con gastropatías recaba
esencialmente los siguientes datos:
a) dolor abdominal y/o sensación de malestar en el epigastrio,
generalmente relacionado con la ingestión de alimentos, de muy variada
intensidad y características;
b) sensación nauseosa y/o vómitos;
c) síntomas derivados de las pérdidas hemáticas, agudas o crónicas,
por la mucosa digestiva;
d) otros síntomas derivados de la afectación secundaria de otros
tramos
digestivos, y
e) síntomas sistémicos derivados de la gastropatía.

16. EXPLORACIÓN FÍSICA INMEDIATA
La exploración física inmediata en los pacientes con trastornos gástricos no
es muy útil para detectar signos físicos.
Los hallazgos locales con mayor valor semiológico son:
a) los signos de irritación peritoneal, consecuencia de la perforación libre
de las úlceras gastroduodenales;
b) La palpación de masas epigástricas, que por lo general son
manifestaciones de procesos expansivos gástricos, y
c) El chapoteo gástrico debido a la retención por estenosis pilórica;
la ausencia de datos patológicos locales también tiene valor semiológico,
ya que es un dato negativo que reafirma la presunción clínica acerca de la
benignidad de la enfermedad gástrica. La presencia de hepatomegalia
con características tumorales es un signo de malignidad en un paciente
con síntomas gástricos.

17. Estudios complementarios específicos
Las exploraciones complementarias que se utilizan
específicamente para el diagnóstico de las enfermedades
gástricas pueden dividirse en tres grandes apartados:
a) Técnicas de estirpe anatomopatológica;
b) técnicas de base fisiopatológica, y
c) técnicas para el diagnóstico de Helicobacter pylori.

18. Técnicas diagnósticas de tipo anatomopatológico
Esta denominación agrupa los métodos diagnósticos
que demuestran las anomalías macroscópicas y microscópicas
gástricas. Entre ellas pueden incluirse:
a) Exploraciones radiológicas,
b) ecografía,
c) endoscopia con biopsia y
d) citología exfoliativa.
En la actualidad, la técnica con mayor utilidad diagnóstica
es la gastroscopia con biopsia, que permite observar
las lesiones gástricas y dejar constancia iconográfica (fotografía
o imágenes en vídeo) de ellas, y con la cual se obtienen
biopsias selectivas.

19. a) Exploraciones radiológicas,
Entre las exploraciones radiológicas aplicadas a las
enfermedades gástricas se distinguen dos grandes grupos:
a) radiografía simple del abdomen, y
b) tránsito esofagogastroduodenal con contraste de bario via
oral ( papilla baritada ).

20. Ecografía
La ecografía aporta escasa información diagnóstica en
las enfermedades gastroduodenales; puede poner de
manifiesto el aumento del grosor de la pared gástrica en
caso de infiltración o de procesos neoformativos (imagen
ecográfica de «seudorriñón»), pero no proporciona
información sobre la naturaleza de las lesiones.
La principal aplicación de la ecografía en las enfermedades
del estómago se centra en el estudio de su vaciamiento.

21. Endoscopia y biopsia
En la actualidad, la endoscopia es el método más sensible
y específico para el diagnóstico de las enfermedades
gastroduodenales; una exploración endoscópica normal
descarta, con gran probabilidad, la existencia de lesiones
macroscópicas.
La posibilidad de practicar biopsias selectivas
de la lesión macroscópica o a distancia incrementa
notablemente la utilidad diagnóstica de la gastroscopia.

22. Citología exfoliativa
La citología exfoliativa representa una ayuda adicional
en el proceso diagnóstico de las neoplasias gástricas, ya que
permite incrementar la fiabilidad de las biopsias de la
mucosa gástrica (hasta el 95 %); es un procedimiento que
ha gozado de gran predicamento en numerosos centros y
que hoy ha caído en desuso, quizá porque exige una técnica
minuciosa de recolección (cepillado de las lesiones con posterior
aspiración), lo que incrementa el tiempo endoscópico,
y porque requiere un especialista avezado en citología.

23. Técnicas diagnósticas de base fiosiopatológica
En este grupo se incluyen, de forma genérica, los
siguientes procedimientos:
a) estudio de la secreción gástrica;
b) estudio de los péptidos gástricos, y
c) estudio de la capacidad motora gastroduodenal.

24. Estudio de la capacidad motora gástrica
La función motora gástrica puede dividirse en dos grandes
apartados:
recepción y almacenamiento del bolo alimenticio (porción proximal del
estómago) y
vaciamiento gástrico de los alimentos sólidos después del proceso de
trituración (porción distal del estómago);
la primera de estas funciones se cumple mediante los fenómenos de
acomodación y relajación receptiva, mientras que la función de la porción
distal se logra a través de ondas peristálticas de gran potencia que impulsan
los alimentos hacia el píloro, que permanece contraído, con lo cual se logran
la trituración, la mezcla y la retropulsión de éstos.

25. Helicobacter pylori
es un bacilo gramnegativo, de forma curvada o espiral, que se localiza
por debajo de la capa de moco gastroduodenal; está perfectamente
adaptado a su hábitat ácido, ya que dispone de una ureasa que le
permite desdoblar la urea en anhídrido carbónico y amonio, lo que
provoca un incremento local del pH. Esquemáticamente, este
bacilo produce un cambio en las condiciones fisiológicas del moco
gástrico y duodenal, ya que se ha comprobado que aumenta su
permeabilidad a los hidrogeniones.

26. La identificación histológica de H. pylori tiene una sensibilidad del 93-99
% con una especificidad del 95-99 % y exige la práctica de una
gastroscopia.
La capacidad diagnóstica depende de varios factores: la tinción utilizada, la
topografía de las tomas de biopsia y la experiencia del observador; en general
se considera que la hematoxilina-eosina es una técnica adecuada, sensible,
rápida y rutinaria en todos los gabinetes anatomopatológicos, aunque si se
quiere elevar la sensibilidad, especialmente en los casos dudosos, se pueden
utilizar las tinciones de Giemsa o de Warthin-Starry. La topografía de las tomas
de biopsia es muy importante para la fiabilidad diagnóstica, ya que se ha
comprobado que H. pylori tiene una distribución gástrica irregular; la zona que
se infecta de manera más uniforme es el antro, por lo cual se recomienda la
toma de, por lo menos, dos biopsias antrales a 5 cm del píloro.

27. ESTÓMAGO

28. ESTÓMAGO

31. GASTRITIS
CONCEPTO. Se denomina gastritis a toda lesión
inflamatoria que afecte la mucosa gástrica; desde el punto
de vista evolutivo se dividen en agudas y crónicas. Los factores
etiológicos difieren en uno y otro tipo evolutivo, así como su
naturaleza y elementos histopatológicos. En las gastritis agudas
predominan las lesiones necróticas, ulceradas, con predominio de
infiltrados de polimorfonucleares; en las crónicas no hay necrosis ni
lesiones ulceradas y los infiltrados inflamatorios suelen ser de células
redondas linfomonoplasmocitarias.

32. GASTRITIS
GASTRITIS AGUDA
Gran número de pacientes con gastritis aguda el diagnóstico se establece sin
estudio histopatológico de la biopsia gástrica porque, por lo general, es una
enfermedad autolimitada, con manifestaciones clínicas pasajeras. En
las formas graves (flemonosa, cáustica, hemorrágica), las lesiones
macroscópicas son suficientemente demostrativas para que la biopsia no
resulte necesaria.

33. GASTRITIS

34. GASTRITIS
Gastritis hemorrágica. Es una forma especial de gastritis aguda, la más
frecuente, a menudo grave y hasta mortal.
Se la conoce también con el nombre de lesiones agudas de la mucosa gástrica
(LAMG) o con el de erosiones y úlceras múltiples agudas de la mucosa gástrica.
Otras lesiones incluidas en este concepto son las úlceras de estrés.
Como su nombre indica, se caracteriza por la aparición de erosiones y úlceras
superficiales múltiples extendidas por la mucosa del cuerpo y el antro, e incluso
el duodeno, junto a zonas de mucosa enrojecida y con pequeñas petequias.
Clínicamente se manifiesta por hematemesis y/o melenas de cuantía diversa,
pero siempre hay que tener en cuenta que en muchos pacientes se desarrollan
en forma asintomática o bien por un cuadro oligosintomático, con astenia y fácil
fatigabilidad debidas a la anemia crónica hiposiderémica, consecuencia de
pérdidas sanguíneas intermitentes que pasan inadvertidas.

35. GASTRITIS

36. GASTRITIS
Con la endoscopia se pueden apreciar el tamaño, forma, localización y
número de las lesiones de la mucosa digestiva, puesto que facilita su
observación directa; también permite ver si las lesiones sangran
activamente durante el procedimiento y tomar biopsias cuando se
planteen dudas sobre la naturaleza histológica de una determinada
inflamación, en lo que respecta a malignidad o a especificidad. Otra de las
ventajas de la endoscopia es su acción terapéutica directa sobre las
lesiones sangrantes.

37. GASTRITIS
Tratamiento. El objetivo inmediato y principal del tratamiento
es la detención de la hemorragia digestiva; a medio y largo plazo se deberá
tratar de prevenir la aparición de nuevas hemorragias. En principio, las
medidas
terapéuticas serán conservadoras, si bien el cirujano debe estar listo para
intervenir si la hemorragia no cesa. El planteamiento terapéutico racional
incluye las medidas siguientes:
a) normalización del estado hemodinámico mediante expansores del plasma,
sangre total y concentrado de hematíes, según la gravedad del caso;
b) corrección de los factores etiológicos y de los mecanismos patogénicos, y
c) actuación directa sobre la lesión de la mucosa gastroduodenal causante de
la hemorragia.

38. GASTRITIS
Concretamente, el paciente observará una dieta absoluta, NPO; como regla
general, se le repondrán líquidos por vía intravenosa con sangre o
concentrados de hematíes si la hemoglobina es inferior a 8 g y se mantendrá la
hidratación mediante sueros salinos y glucosalinos durante el tiempo que
permanezca con dieta absoluta; a la vez, esto permitirá administrar por vía
intravenosa los fármacos necesarios para lograr la reducción intensa de la
secreción clorhidropéptica del estómago, con antagonistas de los receptores
H2 o con inhibidores de la bomba de protones; estos fármacos se seguirán
administrando por vía oral durante 2-4 semanas. Las dosis de antihistamínicos
H2 dependen del fármaco que se utiliza. Los dos más usados son la ranitidina
(50 mg cada 6-8 horas) y la famotidina (40 mg cada 8 horas). Si se elige el
omeprazol, se administrará en bolo de 80 mg, seguido de 40 mg cada 8 horas.
Las dosis orales para la ranitidina son de 300 mg/día, para la famotidina,
40 mg/día, para el omeprazol, 20 mg/día y para el lansoprazol, 30 mg/día.

39. GASTRITIS
La acción directa sobre las lesiones sangrantes mediante técnicas
endoscópicas logra detener la hemorragia en algunos casos; los métodos
hemostáticos más utilizados son la electrocoagulación y la fotocoagulación, la
infiltración de sustancias esclerosantes en los bordes de la lesión ulcerosa
sangrante y la aplicación directa de sustancias vasoactivas si la úlcera es el
único o principal origen.

40. GASTRITIS
la cirugía está indicada cuando la hemorragia no se detiene con
el tratamiento conservador convencional y cuando el paciente ha recibido diez
o más unidades de sangre o concentrados de hematíes. Las técnicas
quirúrgicas varían según las lesiones de la mucosa gástrica que dan origen a
la hemorragia; la técnica ideal es la vagotomía supraselectiva con hemostasia
local y sutura de las úlceras de mayor diámetro.
Otra opción es la vagotomía troncular con hemostasia local y piloroplastia.
A pesar de estas técnicas, las recidivas son frecuentes, lo que obliga a la
práctica de reoperaciones con procedimientos quirúrgicos más agresivos y que
entrañan mayor mortalidad; la más aconsejable es la gastrectotomía subtotal
con reconstrucción en Y de Roux.

41. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA
CONCEPTO. Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de
la mucosa gástrica, de etiología múltiple, con mecanismos patogénicos
diversos, que se caracteriza por lesiones histológicas crónicas, localizadas
en el antro, en el cuerpo gástrico o en ambos. Su evolución es progresiva,
por lo cual algunas lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa
gástrica pueden terminar en atrofia.

42. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Los factores etiológicos y
patogénicos son múltiples; pueden agruparse en:
a) infecciosos,
b) irritantes químicos,
c) inmunológicos y
d) genéticos.
En cuanto a la etiología infecciosa, varios gérmenes
pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de la gastritis
crónica. La mayor prevalencia la alcanza H. pylori, como lo
demuestran numerosos estudios en los cuales aparece
como agente causal en las gastritis crónicas de antro asociadas
con úlcera duodenal

43. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA

44. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA

45. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA
PRONÓSTICO. Las lesiones inflamatorias de las gastritis
crónicas no permanecen estables, sino que evolucionan
en forma dinámica hasta terminar en pangastritis y
atrofia gástrica, como se ha comprobado en el 50 % de los
casos de gastritis crónica superficial al cabo de 20 años. La
posibilidad de desarrollar un carcinoma gástrico es mayor
en la gastritis crónica autoinmune con anemia perniciosa,
en una proporción 3 a 4 veces superior a la de la población
normal.

46. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA
La evolución dinámica que progresa hasta el carcinoma es la siguiente:
gastritis crónica superficial - gastritis crónica atrófica - gastritis
crónica atrófica con metaplasia intestinal - gastritis crónica con
metaplasia intestinal y displasia - carcinoma gástrico.
La bacteria H. pylori ha sido considerada por la OMS como un carcinógeno
gástrico de grado I; para que se desarrolle el tumor, son necesarios
otros cofactores sobre una base genética. Otra evolución posible es a
linfoma gástrico tipo MALT, y los estudios epidemiológicos y experimentales
apoyan el papel de H. pylori en la patogenia de este tumor.
Las gastritis antrales cuyo factor etiológico predominante es la infección por
H. pylori se relacionan con la úlcera péptica duodenal, en especial como
posible factor de recidiva.

47. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA
TRATAMIENTO. Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren
tratamiento. En las sintomáticas es necesario considerar individualmente a
cada paciente para racionalizar el tratamiento más adecuado, de acuerdo
con la etiopatogenia y la fisiopatología de los síntomas dispépticos.
Los pacientes con gastritis crónica antral, intensa inflamación y colonización
por H. pylori pueden ser tratados con terapia antibacteriana anti-H. pylori,
que se recomienda realizar en condiciones de estudio clínico.

48. GASTRITIS
GASTRITIS CRÓNICA
La asociación de omeprazol, 40 mg/día, amoxicilina, 2 g/día, y claritromicina,
1 g/día, durante 6 días tiene una eficacia del 80 %, y si se prolonga a 12
días, la curación alcanza al 95 %; es una asociación bien tolerada que en
pacientes seleccionados ha producido mejoría clínica con erradicación de H.
pylori y mejoría de las lesiones de la mucosa gástrica.

49. GASTRITIS

50. ULCERA
GASTRODUODENAL
CONCEPTO. La ulceración de la mucosa del estómago o del duodeno es la
manifestación de una enfermedad que tiene diversas causas y se caracteriza
por la aparición de una pérdida de sustancia que se extiende desde la
superficie hasta la muscularis mucosae formando un cráter rodeado
de un infiltrado inflamatorio. Esta enfermedad sigue un curso evolutivo crónico
con períodos de remisión, pero con una elevada tendencia a la recidiva.
Estas úlceras sólo aparecen en aquellas porciones de la mucosa digestiva
bañadas por secreciones acidopépticas.

51. ULCERA
GASTRODUODENAL

52. ULCERA
GASTRODUODENAL

53. ULCERA
GASTRODUODENAL

54. ULCERA
GASTRODUODENAL

55. ULCERA
GASTRODUODENAL

56. ULCERA
GASTRODUODENAL

57. ULCERA
GASTRODUODENAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La úlcera gastroduodenal es una enfermedad
crónica con elevada tendencia a la recidiva y que en el 20 % de los pacientes
se complica en el transcurso de la vida con hemorragia o perforación.
Las manifestaciones clínicas más comunes son las que se engloban bajo el
término de dispepsia ulcerosa y cuyo síntoma principal es el dolor abdominal,
que puede estar acompañado por otros síntomas como pirosis, náuseas,
eructos, pesadez posprandial, meteorismo o intolerancia a alimentos
condimentados, café o grasas. El dolor abdominal se localiza en el epigastrio
y el paciente puede referirlo como un dolor continuo y penetrante, una
sensación de ardor o de «hambre dolorosa».

58. ULCERA
GASTRODUODENAL
El dolor puede irradiar hacia ambos hipocondrios y en casos de úlceras de la
vertiente posterior gástrica o duodenal también irradia a la espalda. Por lo
general aparece 1-3 horas después de las comidas y suele aliviarse con la
ingestión de alcalinos o de alimentos. El 70-80 % de los pacientes con úlcera
duodenal refieren además dolor nocturno, lo cual es menos frecuente
en aquellos con úlcera gástrica (50-60 %). No es raro que el paciente refiera
también anorexia y cierta pérdida de peso (sobre todo en la úlcera gástrica), y
pueden producirse vómitos aun en ausencia de estenosis pilórica asociada.

59. ULCERA
GASTRODUODENAL
DIAGNÓSTICO
Fibrogastroscopia. Por su elevada sensibilidad y especificidad, este método
es de elección en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal. Con la
exploración endoscópica se obtiene el diagnóstico de úlcera en el 95 % de
los casos. Por lo general es una exploración bien tolerada, aunque en casos
de exploraciones dificultosas o enfermos aprensivos conviene practicarla bajo
una ligera sedación.
Existen pocas situaciones clínicas en las cuales esté contraindicada.

60. ULCERA
GASTRODUODENAL

61. ULCERA
GASTRODUODENAL

62. ULCERA
GASTRODUODENAL
COMPLICACIONES. Las complicaciones de la úlcera
gastroduodenal son la hemorragia, la perforación y la estenosis
pilórica.
Hemorragia digestiva. La hemorragia es la complicación
más frecuente de la úlcera gastroduodenal, se presenta
en el 15-20 % de los pacientes en algún momento de la
evolución de su enfermedad y constituye el 40 % de todas
las causas de muerte por esta enfermedad.

63. ULCERA
GASTRODUODENAL
La hemorragia debida a una úlcera péptica puede presentarse en forma aguda
o crónica. Casi todos los pacientes con hemorragia aguda presentan
hematemesis y/o melena, con signos de hipovolemia o sin ellos, según la
intensidad de la hemorragia. Las hemorragias masivas con shock hipovolémico
representan el 15 % de todos los casos de hemorragia digestiva por úlcera
gastroduodenal que determinan la hospitalización de los pacientes. El 70-80 %
de los pacientes con hemorragia aguda refieren síntomas previos de úlcera y
en un 10 % existen antecedentes de un episodio hemorrágico anterior.

64. ULCERA
GASTRODUODENAL
Perforación. La perforación de la úlcera gastroduodenal afecta al 6-10 % de
los pacientes ulcerosos, sobreviene sobre todo en las úlceras duodenales y es
más frecuente en los hombres que en las mujeres. La perforación puede
producirse hacia la cavidad peritoneal libre o penetrar algún órgano adyacente.
La perforación hacia la cavidad peritoneal libre constituye un cuadro clínico
grave y los pacientes suelen presentar síntomas característicos, con dolor
intenso en el abdomen superior de instauración relativamente brusca, casi
siempre precedido durante algunos días o semanas por dolor de tipo ulceroso y
acompañado por signos de irritación peritoneal y a menudo shock. El dolor
puede irradiar al hombro derecho por irritación frénica y rápidamente
se generaliza a todo el abdomen, con náuseas y a veces vómitos.

65. ULCERA
GASTRODUODENAL
El diagnóstico puede confirmarse por la detección de un
neumoperitoneo en la radiografía simple de TORAX P-A en
bipedestación o Rx. DE ABDOMEN en decúbito lateral, y si está
ausente (lo que sucede en más del 25 % de casos)

66. ULCERA
GASTRODUODENAL
TRATAMIENTO. Brote agudo. El tratamiento del brote agudo de la
enfermedad ulcerosa tiene el objetivo de conseguir la cicatrización de la úlcera
y aliviar sus síntomas en el menor tiempo posible. Para eso se dispone de
fármacos que tamponan la acidez gástrica, otros que inhiben la secreción
ácida, otros que protegen la mucosa y otros que combinan los efectos
antisecretores y protectores.
Todos estos fármacos suelen administrarse con mayor o menor eficacia
durante 4 semanas para cicatrizar una úlcera duodenal y entre 8 y 12 semanas
para cicatrizar una úlcera gástrica; en general su efectividad es mayor cuanto
más prolongado es el tiempo de administración.
La eliminación de factores exógenos, como el hábito tabáquico o el consumo
de AINE, ayuda a una cicatrización más rápida. Por el contrario, el ritmo de
cicatrización no parece depender de la dieta ni del consumo de café o
alcohol, aunque estos factores pueden contribuir a prolongar los síntomas.