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Pé diabetico artigo de revisão

  1. 1. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 65Pé diabéticoDiabetic footNádia Duarte*, Ana Gonçalves**ARTIGO DE REVISÃO* Interna do Internato Complementarde Angiologia e Cirurgia Vascular** Assistente Graduada deAngiologia e Cirurgia VascularcontactosHospital Garcia de OrtaAv. Torrado da Silva,Pragal, 2801-951Almada;telefone: 212727194duarte.nadia@gmail.com(contacto para correspondência coma revista/correspondência com os leitores)anag0706@gmail.com­| A b s t r a c t |Diabetic foot problems are a commoncomplication of diabetes, with a preva-lence of - 23-42% for neuropathy, 9-23%for vascular disease and 5-7% for footulceration. It, results in major medical,social and economic consequences for thepatients, their families, and society.Diabetic foot ulceration is associated withperipheral vascular disease and peripheralneuropathy, often in combination. Indi-viduals with the greatest risk of ulcerationcan easily be identified by careful clinicalexamination of their feet. Education andfrequent follow-up is indicated for thesepatients. When a foot ulcer is complicatedby an infection, the combination can belimb-threatening, or life-threatening.Infection is defined clinically, but woundcultures assist in identifying the causativepathogens. Antimicrobial therapy shouldbe guided by culture results.., neverthelesssuch therapy, by itself, may cure the infec-| R E S U M O |Os problemas do pé são uma complicação comum da diabetes,com uma prevalência de 23-42% para a neuropatia, 9-23% – para adoença vascular e 5-7% – para a ulceração do pé. Estes, resultam emimportantes consequências médicas, sociais e económicas para osdoentes, respectiva família e sociedade. A ulceração do pé diabéticoestá associada à doença vascular periférica e neuropatia periférica,frequentemente em combinação. No entanto, os indivíduos comum risco elevado de ulceração podem ser facilmente identificadosatravés de um exame clínico cuidadoso dos seus pés, estando aeducação e follow-up periódicos indicados nestes casos. Quando aúlcera do pé é complicada por uma infecção, a combinação pode serameaçadora para o membro e até para a vida. A infecção é definidaclinicamente, mas as culturas ajudam na identificação dos agentespatogénicos responsáveis. A terapêutica antimicrobiana deve serguiada pelos resultados das culturas e, embora esta terapêutica
  2. 2. 66 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011do pé prévia ou actual e quase 67% tinha um oumais factores de risco, nomeadamente neuropa-tia diabética, PAD, deformidades do pé, históriaprévia de ulceração do pé, outras complicaçõesmicrovasculares, idade avançada, isolamento.As úlceras de pé e amputações continuam a sercomplicações comuns e sérias dos dois tiposde diabetes, e associam-se a uma mortalidadesignificativa.Dois estudos do Nordeste da Europa reportaramque a incidência anual de úlcera de pé na popu-lação geral é ligeiramente acima de 2% e quetem sido crescente nos doentes com factores derisco predisponentes; taxas de incidência anual deindivíduos com neuropatia variam de 5% a 7%.A maioria das úlceras de pé são provavelmente deorigem neuropática nos países subdesenvolvidos.Como até cerca de 85% das amputações são prece-didas de úlcera de pé, poder-se-ia assumir quequalquer sucesso na redução da incidência daúltima fosse seguida por uma redução no númerode amputações, no entanto, vários estudos naEuropa (com excepção de dois) foram desani-madores a esse nível. Estudos na Alemanha nãomostraram qualquer evidência de diminuição deamputação na década passada, sendo que um emInglaterra reportou mesmo um aumento.Relativamente à etiologia da ulceração do pé,tradicionalmente é citado que cerca de 45-60%das úlceras são puramente neuropáticas, cercade 10% são puramente isquémicas e que 25-45%são mistas (neuro-isquémicas).[2]INTRODUÇÃOO pé diabético define-se como a entidade clínicade base etiopatogénica neuropática, induzidapela hiperglicémia sustentada, em que, com ousem co-existência de doença arterial periférica(DAP), e com prévio traumatismo desencadeante,se produz ulceração do pé. Existem dois tipos,o neuropático, em cerca de 65% dos casos, e oneuro-isquémico, em 35% dos casos.[1]A “ síndrome do pé diabético” engloba um númeroconsiderável de condições patológicas, incluindo aneuropatia, a DAP, a neuroartropatia de Charcot,a ulceração do pé, a osteomielite e, finalmente epotencialmente prevenível, a amputação.Os doentes com lesões de pé diabético apresentam,fequentemente, complicações múltiplas da diabetes,havendo necessidade de uma abordagem multidisci-plinar, onde estão envolvidos endocrinologista, enfer-meiro especializado, podologista, cirurgião vascular,ortopedista, fisiatra e médico de família. Este último,de forma quase universal, faz parte da equipa multi-disciplinar, sendo que em alguns centros de saúdeexiste uma consulta específica de diabetes.EPIDEMIOLOGIAOs problemas relacionados com o pé diabéticoocorrem tanto na diabetes tipo 1 como tipo 2 esão mais frequentes no sexo masculino e a partirda sexta década de vida.Um estudo com mais de 10000 doentes diabéti-cos realizado no Noroeste da Inglaterra em 2002reportou que 5% tinham história de ulceraçãopossa curar a infecção isoladamente, não cicatriza a úlcera, care-cendo de correcção de outros factores (focos de pressão anómala,isquémia do membro) para lograr esta cicatrização.| Palavras-chave | pé diabético | neuropatias diabéticas | | doença arterial periférica | infecção e úlcera de pé | Tipologia: Artigo de dossiertion, but it does not heal the wound. Toachieve that, it is also necessary to correctthe other factors (abnormal pressurepoints, limb ischemia).| Key words | diabetic foot | | diabetic neuropathies | | peripheral vascular diseases | | infection | foot ulcer |
  3. 3. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 67IMPORTÂNCIAO número de doentes com diabetes mellitus temcrescido em proporções epidémicas e a doençapode levar a lesão de órgãos-alvo após vários anosde hiperglicémia, resultando em maior necessi-dade de cuidados de saúde.A ulceração do pé diabético representa umproblema médico, social e económico majorem todo o mundo.O risco de um diabético desenvolver úlcera de péao longo da vida chega a atingir 25% e acredita-seque em cada 30 segundos ocorre uma amputaçãodo membro inferior.As lesões do pé nestes doentes são, maior númerode vezes, causa de admissões nos hospitais quandocomparadas a qualquer outras complicações alongo prazo da diabetes, e também resultam emaumento da morbilidade e mortalidade.Para além de ser causa de dor e morbilidade,o pé diabético tem consequências económicassubstanciais.Os custos são reduzidos pelas intervenções deprevenção de úlceras de pé, por estratégias paracicatrização das mesmas (que encurta o períodode cicatrização e previne amputações) e por cuida-dos na incapacidade pós-amputação.[13]FISIOPATOLOGIA/CRITÉRIOSDE DIAGNÓSTICOA patologia do pé diabético é determinada pelosefeitos da neuropatia, da isquémia (PAD) e dainfecção.A polineuropatia periférica (sensitiva, motora eautónoma) deriva da degenerescência dos axóniosiniciada pela parte terminal e tão mais fácil quantomais longos eles forem. Como o máximo de tama-nho ocorre em ambos os membros inferiores,ela é bilateral e predominante nos pés. Parecetambém ser de início tão mais fácil quanto menosmielina revestir os axónios. Como as fibras dosistema nervoso autónomo são amielínicas, umdos seus primeiros efeitos nos pés é, pois, idên-tico ao da simpaticectomia cirúrgica. Isto significaque em muitos pés diabéticos há hiperperfusãoe não isquémia. Sendo induzida directamentepelo desequilíbrio metabólico característico dadoença, a neuropatia está presente em todos ospés diabéticos, embora por vezes associada aosefeitos da aterosclerose. Quando isolada, caracte-riza o “pé neuropático”, a forma mais frequentedo pé diabético. Em um quarto dos casos associa-se aos efeitos da oclusão aterosclerótica e entãoé subalternizada por estes, que caracterizam o“pé isquémico”.[1]A oclusão aterosclerótica ocorre nas grandes arté-rias da coxa e perna criando a jusante isquémia,máxima no pé. Ao contrário da neuropatia, nãoé resultado directo da doença metabólica emboraseja agravada por esta. A diabetes é um factor derisco de aterosclerose a somar aos factores inter-nos e externos conhecidos para a população geral.O doente diabético, se os concentra, manifesta umavasculopatia agravada, mas não específica, que sesobrepõe e domina o quadro de neuropatia.1. POLINEUROPATIA PERIFÉRICASintomas positivosDorDistesiaParestesia Dedos em garraAlodinia Pele secaSintomas negativos:Mobilidade reduzidadas articulaçõesSensação de "dormência"ausência de sensibilidadePele quenteSintomas neuropáticos Sinais de pé reuropáticoAumenta com a idade e o tempo de doença.A neuropatia tem maior incidência e muito maiorprevalência na diabetes tipo 2, onde surge maisrapidamente e de modo mais intenso. A causaexacta da neuropatia periférica diabética perma-nece na dúvida, mas há evidências experimentaise clínicas do papel patogénico fulcral das hipergli-cémias prolongadas. O facto da neuropatia predo-minar no tipo 2 é uma dessas evidências clínicas:a maioria dos pés neuropáticos graves e evolutiva-mente rápidos surge no grande grupo de doentesoriundos da camada social com menores recursos
  4. 4. 68 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011O pé neuropático apresenta-se dois a três grausmais quente que a temperatura ambiente, comamplo pulso pedioso e veias do pé e perna túrgi-das, mesmo quando o doente é observado deitado.O Doppler revela um fluxo sanguíneo rápido eo sangue colhido nas veias distendidas tem teorelevado de oxigénio. Um estado que reflecte afuga do sangue da rede arterial para a rede venosa,ocasionada pela abertura irreversível dos “shunts”arterio-venosos por perda de função nas pequenasfibras do sistema nervoso autónomo.Os “shunts” são abundantes na derme plantar(“rete mirabile”) e na polpa dos dedos (em circun-tâncias normais, controlam perdas térmicas); ofluxo sanguíneo cutâneo encontra-se aumentadoquer no hallux quer no antepé até valores cincovezes superiores ao normal.[16]O pé neuropático é um pé hipervascularizado e apele plantar, pela sua rica irrigação inicial, é a quemelhor mantém irrigação suficiente para cicatri-zar as feridas, mesmo quando tardiamente na suaevolução se lhe associa aterosclerose oclusiva nasartérias da perna, ocasionando um pé misto.No osso há também terminações nervosas simpá-ticas reguladoras do fluxo cuja inactivação o podeaumentar entre 10% a 115%. Com o estabeleci-mento da neuropatia autónoma, o rápido fluxodo sangue arterial para os colectores venososdilata-os e leva a uma diminuição da massa ósseatrabecular e cortical que favorece as fracturas evai ter um papel fundamental no desencadear do“pé de Charcot”. Mas a hipervascularização dáao osso do pé neuropático um comportamentomuito positivo perante a infecção, que constituio único e pouco conhecido ponto clínico em queo doente diabético tem real vantagem sobre oindivíduo normal. Neste, a osteomielite do tarsoé de resolução muito difícil tendo em conta ainfecção crónica resistente a várias cirurgias,podendo mesmo ter de ser a amputação a solu-ção drástica final.Pelo contrário, no doente diabético com neuropa-tia, ela é capaz de curar de maneira surpreendente,quando avaliada pelos padrões não-diabéticos.Outro efeito da insuficiência do sistema simpáticoé a calcificação da camada muscular ou média dasartérias do pé. É por vezes referida como mediocal-cinose ou esclerose de Monckeberg. O fenómeno éeconómicos e culturais, caracteristicamente comhistória de muito mau controlo glicémico.Todas as fibras nervosas, quer as grossas fibrasmielínicas somáticas quer as do sistema nervosoautónomo, são atingidas mas em tempos diferen-tes. As pequenas fibras amielínicas do sistemasimpático degeneram primeiro, provavelmenteanos antes da degenerescência axonal e desmie-linização das grandes fibras somáticas. Da lesãonervosa periférica derivam dois quadros, que podemser consecutivos ou sobrepostos, o do “pé quentee túrgido” e o do “pé insensível e deformado”.O primeiro reflecte a abertura dos “shunts” arterio-venosos por perda da função simpática; o segundorevela directamente o efeito da perda da funçãosomática sensitiva e motora. Ambas concorrempara o aparecimento de alterações biomecânicasresponsáveis pela úlcera trófica.[3]neuropatiatraumatismoulceraçãoinfecção desleixomás condiçõessociaisdestribuição cutâneae ósseaautónoma• Pé quente, rosado, seco• Shunts A-V• Osteoartr Charcot• Isquémia cutânea• Vibratória e táctil• Álgica e térmica• Proprioceptiva• Atrofia músc. intrínsecos péAtrofia músc. extensores pernasomática(sensitiva/motora)1.1 Disfunção simpática, “pé quente e túrgido”,por acção dos “shunts” arterio-venososO pé torna-se hipervascularizado, um aspecto teori-camente paradoxal se a lesão vascular oclusiva,embora não dominando a patologia, estiver presente.Os dados acumulados na última década revelam queo pé neuropático tem irrigação com débito superiorao normal e que é esta hiperperfusão a responsávelpelo aparecimento do pé de Charcot.
  5. 5. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 69ciados a fenotiazinas. Os fármacos não interfe-rem na deterioração dos axónios que continua aprogredir e quando finalmente surge melhoriados sintomas parestéticos, tornando-os desneces-sários, geralmente significa que o doente atingiua insensibilidade definitiva. Sinais objectivos de diminuição da sensibili-dade, por vezes anestesia completa do pé. Podemcoexistir as parestesias com profunda insensibi-lidade dolorosa e proprioceptiva, o “pé doloroso-insensível”, uma forma particularmente perigosapara o doente pelo forte risco de se lesionar nassuas tentativas de alívio das parestesias. Atrofia muscular e deformidades estruturais. Naprimeira linha da lesão neuropática periférica está ainervação dos pequenos músculos do pé ( axóniosmotores mais longos). Surge deformidade em garrados dedos e focos de hiperpressão plantar.Do atingimento das fibras mielínicas do sistemanervoso autónomo (SNA) surgem alteraçõestróficas:• Edema difuso (possível de combater com Efedrinapelo seu efeito de encerramento dos “shunts”)• Pele plantar seca e mal irrigada, facilmente friável• Atrofia do tecido subcutâneo plantar, órgão dadispersão das pressões[4]1.3 Alterações sensitivas e ulceraçãoO pé insensível por neuropatia não ulcera espon-taneamente tal como o pé isquémico também nãonecrosa espontaneamente.Alguma causa traumática tem que se associarpara que surja a ferida e ela é tão mais capaz deser lesiva quanto mais intensa ou persistente-mente a insensibilidade a deixar actuar. O uso deum novo par de sapatos demasiado apertado é ocaso típico. São também frequentes as agressõespor causa térmica (água demasiado quente nalavagem dos pés ou utilização de aquecedores noInverno), química (uso inapropriado de produtospara calos) e as mecânicas localizadas ( picadelaao caminhar descalço, corte de unhas).1.4 Alterações biomecânicas e ulceraçãoEmbora a deficiência primária da diabetes seja denatureza metabólica, a causa sobreposta de morbi-lidade do pé diabético é biomecânica. Na maiorparte dos casos a causa da lesão não é a infecçãotípico do pé e completamente diferente da eventualdeposição de cálcio nas placas ateromatosas que seencontram na camada íntima das artérias da pernae coxa, que vão ocluindo o lúmen e condicionam adiminuição do fluxo, típico do pé isquémico.A calcificação da camada média das artérias do pé,fina, regular e contínua, é mais frequente juntoao tornozelo que nos dedos e torna-se tenuamentevisível nas radiografias. É frequente encontrar, nasradiografias de perfil do tornozelo, a calcificaçãodas artérias tibial posterior e pediosa e na inci-dência da face do antepé, a calcificação da artériado primeiro espaço interósseo.A calcificação vascular não diminui o diâmetrointerno e por isso não compromete o débito nem aoxienação tecidular em repouso ou em exercício.Pé de Charcot é uma artropatia cuja etiologia épouco compreendida, embora os doentes comdiabetes há muitos anos e neuropatia periféricaimportante tendam a ser afectados. Pensa-se serresultante de traumas repetidos, especialmente emdoentes em que a sensibilidade à insulina estáreduzida. A hipervascularização óssea devido àdesinervação simpática da neuropatia autónomaem ossos osteopénicos pode igualmente contribuirpara o desenvolvimento da artropatia de Charcot.A destruição óssea e a remodelação surgem emsimultâneo, resultando em articulações deforma-das. Na doença activa, o pamidronato intravenoso(bisfosfonato), que inibe a actividade osteoclástica,tem demonstrado reduzir a inflamação e o turno-ver do osso. Outros tratamentos na fase agudaenvolvem o repouso na cama e o alívio da dor.[1]1.2 Lesão nervosa somática,“pé insensível e deformado”A lesão dos axónios e das bainhas mielínicas dosnervos periféricos somáticos ocasiona vários fenó-menos de atingimento sensitivo e motor: Sintomas dolorosos espontâneos. Referidoscomo sensações vermiculares, cãimbras, doresfugazes lancinantes, sensação de queimadura ouhiperestesia. São por muitas vezes mal toleradas,referidas com grande angústia e acompanhadasde depressão. Tipicamente o começo é graduale permanecem entre 6 a 18 meses. Os fármacosmais eficazes no controlo destes sintomas sãoos antidepressivos tricíclicos, sobretudo se asso-
  6. 6. 70 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011e imprime forte pressão junto às unhas. Tal comoa pele, a unha responde à pressão crónica engros-sando e deformando-se, muitas vezes levando aodiagnóstico errado de onicomicose.Embora a atrofia muscular intrínseca seja aforma mais comum de lesão motora no pédiabético, em alguns doentes, surge tambémdificuldade na dorsi-flexão do tornozelo, o quecorreponde ao atingimento pela neuropatia deinervação dos músculos extensores no compar-timento anterior da perna. Este atingimentoaxonal é o mais frequente fora do pé e ocasionao equinismo deste, uma deformidade produtorade úlcera por hiperpressão no antepé ou dedestruição articular de Charcot na tibio-társicaou médio-társica.[1]2. ISQUÉMIA PERIFÉRICAA patologia significativa do pé isquémico diabé-tico resulta sempre da doença arterial obstru-tiva dos grandes vasos da coxa e perna e não damicroangiopatia no pé. A responsável pela pato-génese desse pé é a aterosclerose a montante,tendo como consequência directa a diminuiçãoda perfusão arterial.Todas as três alterações vasculares periféricasque se observam na diabetes têm efeito máximono pé: a abertura dos “shunts” arterio-venosos, amediocalcinose e a aterosclerose. As duas primei-ras derivam da neuropatia, residem no pé e origi-nam hiperémia por aumento do fluxo, a terceiraé independente da neuropatia, situa-se fora do pée ocasiona isquémia por obliteração. A última, éa causa isolada do pé isquémico.2.1 Aterosclerose diabéticatal como nos doentes não diabéticos a incidên-cia da aterosclerose na diabetes está fortementerelacionada com a hipertensão, a dislipidémia e otabagismo, sendo histologicamente idêntica masmais difusa e intensa.Tanto nos diabéticos tipo 1 como nos tipo 2há um aumento da incidência e da gravidadeda aterosclerose em comparação com a popu-lação normal, sendo cerca de 4 a 7 vezes maisfrequente. Uma característica específica é ofacto de ser tão frequente na mulher como noou isquémia mas sim a agressão mecânica que ainsensibilidade neuropática permite.A glicolisação do colagénio e da queratina, proteí-nas estruturais na derme e epiderme, retira flexi-bilidade às camadas superficiais da pele que asecura, resultante da paralisia simpática, maisacentua na incapacidade de resistir ao stress.A estrutura mole plantar profunda é um órgãoaltamente especializado na difusão e transmissãodas pressões nas áreas que contactam directa-mente o solo. A deformidade em garra dos dedosdo pé desloca para a frente a almofada plantar,retirando-a da função protectora de pressões.A acção dos pequenos músculos do pé é funda-mental no equilíbrio dinâmico do efeito doslongos músculos flexores-extensores dos dedos.Com a atrofia da musculatura intrínseca, o dedodesequilibra-se em garra plantar ou dorsal. Nagarra dorsal, a resultante da força de contrac-ção dos longos tendões flexores e extensoresdos pequenos dedos, aumenta a carga sobre acabeça do metatarso correspondente. Sob efeitoda garra dorsal, o pé torna-se cavo por exagerodo arco longitudinal, o que aumenta a pressãoporque diminui a superfície de contacto plantarcom o solo.A pressão sobre a pele plantar na área das cabeçasmetatarsianas está pois acrescida por dois meca-nismos quando há garra dorsal. Um mecanismoé a menor dispersão das forças, devido à luxaçãoda almofada gorda pela garra e à menor área deapoio pela deformação em pé cavo. O outro meca-nismo é por aumento da força de compressãodas cabeças metatarsianas que estão pressionadaspelo dedos em hiper-extensão na articulação meta-taso-falângica. A insensibilidade pela neuropatiapermite que a calosidade que surge nos focos dehiperpressão plantar possa ulcerar. O contactoforçado do dorso das articulações inter-falângicasproximais com o sapato origina aí outras calosida-des que podem também evoluir até ulceração.A garra afecta electivamente a articulação meta-tarso-falângica, o dedo em martelo afecta uma dasarticulações inter-falângicas. Este último afectaapenas um dedo (embora tenda a ser bilateral) enão todos, como ocorre com a garra.A deformidade em garra plantar é semelhante aodedo em martelo distal mas atinge todos os dedos
  7. 7. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 71Diagnóstico diferencial [1]Úlcera Neuropática Úlcera Isquémica Pé infectadoMargem perfurada Palidez EritemaQuente Cianose DorPele seca Frio HipersensibilidadeVeias dilatadas Perda de pêlo Exsudado purulentoSensibilidadeà dor reduzidaAtrofia das unhasSensibilidadevibratória reduzidaPulsos fracos/ausentesAusência de reflexosaquilianos(não específico)Sintomas declaudicaçãoSintomas neuropáticospositivo4. INFECÇÃONa infecção do pé diabético existe uma tendênciapolimicrobiana, uma vez que no estrato córneoda pele existe uma densa flora microbiana queencontra os maiores benefícios ambientais nosespaços interdigitais dos pés calçados. As infec-ções profundas são principalmente devidas aestafilococos, estreptococos e bacilos aeróbiosgram-negativos (nomeadamente P. aeruginosa).Quando as pesquisas são feitas com recurso ameios rigorosos, a percentagem de culturas comanaeróbios presentes atinge os 90%, o que permiteconsiderar na prática clínica que eles estão semprepresentes quer tenham ou não sido identificados.O tratamento da infecção aguda no pé diabéticorequer administração parentérica de antibióticose cirurgia de drenagem, sendo o internamentofrequentemente necessário. O pé neuropático estámuito mais sujeito a supuração profunda do queo pé isquémico, pela presença de lesões cutâneasinfectadas, que a insensibilidade faz permane-cer ignoradas e vão servir de local de partida apropagação profunda. Essas lesões estão quasesempre nos dedos sob a forma de escoriaçãodorsal, secundariamente infectada, de uma úlceraplantar que cicatrizou à superfície encerrandomaterial séptico ou de uma greta interdigital commaus cuidados de higiéne[5].homem, sempre bilateral e de progressão distal,com maior atingimento das artérias femoraisprofundas e infrageniculares, comparativamentecom a população não diabética.[2]Abaixo da trifurcação da popliteia, as estenosessegmentares e as oclusões tendem a suceder emrosário, na extensão dos troncos arteriais e, o queé particularmente grave, progridem por igual nastrês artérias da perna.[14]Clinicamente num pé neuro-isquémico, ospulsos não são palpáveis, o índice tornozelo-braço (ITB) é inferior a 0,9, coexiste um grauvariável de neuropatia, história de claudicaçãointermitente prévia não constante e úlcera isqué-mica (sem calo, área de cianose circundante,localização mais inespecífica – digital, marginalno pé, lateral no calcanhar, dorso do pé).3. CLASSIFICAÇÕES USADASCOM MAIOR FREQUÊNCIA PARAA ÚLCERA DO PÉ DIABÉTICO [1]Classificação de WagnerGrau 0 Risco elevado, ausência de úlceraGrau 1 Úlcera superficial, não infectado em termos clínicosGrau 2 Úlcera profunda ± celulite, ausência de abcesso ou osteomieliteGrau 3 Úlcera profunda com osteomielite ou formação de abcessoGrau 4 Gangrena localizadaGrau 5 Gangrena em todo o péClassificação de EdmondsPé Neuropático Pé Neuro-isquémicoPulsos + Ausência de pulsosIndolor DorLocalização em zonas de pressão Localização inespecíficaAumento do fluxo de sangue Menor fluxo de sangueAumento da hiperqueratose Menor tecido granulaçãoITB > 0,9 ITB < 0,9
  8. 8. 72 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011Todos estes testes são utilizados para determina-ção do risco de ulceração mas, o teste do mono-filamento pela sua simplicidade e baixo custo éconsiderado o teste de escolha.[8]Estudos laboratoriaisHemograma: leucocitose pode assinalar umabcesso plantar ou outras infecções. A cicatriza-ção é dificultada pela anemia. Se insuficiênciaarterial subjacente, a anemia pode precipitar dorem repouso.Perfil metabólico e HBA1c: os níveis de glicémia,HbA1c e creatinina ajudam na determinação docontrolo glicémico e função renal.Estudos vasculares laboratoriais não invasivos:volume de pulso ou pletismografia para obtervariações de volume segmentares em cada bati-mento cardíaco. Os resultados obtidos forneceminformação útil acerca dos efeitos hemodinâmicosda doença arterial em cada nível.Índice tornozelo-braço é potencialmente nãoseguro devido à calcificação arterial, que podemagnificar a tensão arterial sistólica no torno-zelo. O ITB dá um valor da gravidade do compro-misso arterial. ITB normal se 1,0. ITB < 0,9 sugeredoença aterosclerótica, com uma sensibilidade decerca de 95%. ITB < 0,3 sugere uma fraca capaci-dade na cicatrização de úlceras isquémicas distais.Muitas vezes, está falsamente elevado devido àmediocalcinose de Mockenberg já referida.[1]Estudos imagiológicosEco-doppler fornece imagens de segmentos arte-riais e dos fluxos arteriais que ajudam na localiza-ção e extensão da doença oclusiva arterial. Muitoútil na visualização de aneurismas, particular-mente da aorta ou popliteus.Radiografia do pé diabético pode demonstrardesmineralização e articulação de Charcot eocasionalmente pode sugerir presença de osteo-mielite. Estes estudos não têm papel na avaliaçãoda doença arterial, uma vez que a calcificaçãoarterial observada não é um indicador específicode doença aterosclerótica severa.TC e RMN: indicados se o abcesso plantar é suspeito,mas não claro no exame objectivo. Na osteomielitea TAC tem uma sensibilidade muito maior, mas é aRMN a mais específica, dando um sinal de medulaPara se poder tratar com eficácia a infecçãoprofunda é necessário actuar cirurgicamente eprecocemente.OsteomieliteA osteomielite é a infecção do osso. Pode ser agudaou crónica.A infecção das partes moles circundantes ao ossopenetra-o por continuidade.Na radiografia, um foco de osteomielite revela-sepor destruição e reformação ósseas, havendo zonaslíticas centrais e reacção periosteal produtiva.[1]A osteo-artropatia de Charcot, por um mecanismode hiperémia muito aparentado, também produzosteopénia e depois fragmentação.[6]A presença de margens ósseas mal definidas, emoposição a margens mais escleróticas na osteopatiae na artropatia, é o único sinal útil de apoio ao diag-nóstico radiológico de infecção. A especificidade éassim mínima e a sensibilidade da radiografia paradetectar uma lesão é de apenas 50%.[1]A TAC tem uma sensibilidade muito maior, masé a RMN a mais específica, dando um sinal demedula óssea normal na ausência de infecção eum sinal de alta intensidade se há osteíte.Na dupla cintigrafia obtém-se uma prova com93% de sensibilidade e 83% de especificidade, mastorna-se pouco acessível na prática clínica.[7]MEIOS DE DIAGNÓSTICOA avaliação clínica de alguns pacientes pode deixardúvidas ou necessitar de maior investigação. Nestescasos utilizamos testes e exames auxiliares paraaumentar a nossa capacidade diagnóstica.Para avaliar a neuropatia:a) Teste com monofilamento, a incapacidade desentir a pressão necessária para curvar o mono-filamento de 10 g, quando pesquisado em diver-sos pontos do pé é compatível com neuropatiasensorial.b) Teste com o martelo, a sensação profunda podeser avaliada através do teste do reflexo do tendãode Aquiles utilizando-se o martelo.c) Teste com o diapasão e com o biotesiometro,a sensação vibratória pode ser avaliada de umaforma mais simples com o diapasão ou atravésde um aparelho, o Biotesiometro.
  9. 9. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 73Não há evidências que justifiquem o uso de anti-bióticos em úlceras sem sinais clínicos de infec-ção; logo, a primeira necessidade, face a um pédiabético, é a de definir a presença de infecção ea sua gravidade.Perante sinais de infecção, deve proceder-se arecolha de material para exame bacteriológico comTSA (teste de sensibilidade aos antibióticos) comcolheitas feitas profundamente nas lesões e nãosobre a pele – por curetagem, aspiração ou mesmobiópsia. Nas infecções profundas e com necrosenão esquecer de pedir pesquisa de anaeróbios.A terapêutica deve assim ser iniciada em baseempírica, tendo presente que os patogénios predo-minantes no pé diabético são os gram-positivos(em particular os estafilococos aureus); os gram-negativos são muito prováveis em úlceras crónicase arrastadas, e quando a infecção é mais profunda;os anaeróbios quando existe necrose.Dada a natureza polimicrobiana habitual da infec-ção no pé diabético, devem usar-se sempre anti-bióticos de largo espectro (em monoterapia ouassociação).Se a infecção clínica é leve a moderada, estáindicado em regra o uso de antibióticos de largoespectro, mas na realidade a maior parte dosdoentes respondem bem a antibióticos dirigidosa gram-positivos. Se não existirem problemasde absorção gastrointestinal, estes podem seradministrados por via oral.Se a infecção é moderada a grave, deve ser prefe-rida a via parentérica.Nas infecções leves a moderadas, sem repercus-são sistémica significativa e sem necessidade deinternamento, aconselha-se o uso por via oral deAmoxicilina/Ácido clavulânico, Cefalosporina de2ªe 3ª gerações, ou Imipenem.Nas infecções com necrose pode ser aconselhávelassociar a Clindamicina (activa contra gram+eanaeróbios) ou o metronidazol (anaeróbios).Nas infecções moderadas a graves, é aconse-lhado o internamento (com o desbridamento e alimpeza cirúrgica que estiverem indicados), a viaserá parentérica e a preferência vai para o uso daPiperacilina/Tazobactam ou dos Carbapenemes(o Meropenem ou o Imipenem). Mais recente-mente surgiu o Ertapenem, com a vantagem deuma única administração diária.[1] [6] [11]óssea normal na ausência de infecção e um sinalde alta intensidade se há osteíte.[4]Cintigrafias duplas: pouco usada na prática clínica.Na osteomielite, a dupla cintigrafia apresenta 93%de sensiblidade e 83% de especificidade, mastorna-se pouco acessível na prática clínica.Angiografia convencional: se o tratamento cirúr-gico vascular ou endovascular é contemplado.[1]Outros testesOxigénio tecidular transcutâneo: serve para avaliaro potencial de cicatrização da pele em determi-nada zonaTRATAMENTOÉ fundamental manter em todos os momentos adiabetes o mais controlada possível. É uma preo-cupação básica no tratamento do pé diabético.[9]NeuropatiaPara os pés secos e fissurados prescrever cremes hidra-tantes, evitando a sua aplicação entre os dedos.Destacar as calosidades, com lixas ou com lâminade bisturi sem ferir, mas especialmente corrigiro calçado que as provoca, ou prescrever sapatosortopédicos/plantares adaptados aos pés doentes.A dor na neuropatia diabética dolorosa é difícil decombater, embora possa desaparecer ao longo dotempo, à medida que as lesões nervosas se agra-vam. Devem utilizar-se os antidepressivos tricí-clicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina,clomipramina), drogas antiepilépticas (gabapen-tina, carbamazepina), e os anti-inflamatórios nãoesteróides.[4] [6]InfecçãoNecessita de um esquema enérgico e estruturadono conhecimento da biologia da infecção no pédiabético, que inclui medidas locais e gerais.As medidas locais são – por ordem de iníciocronológico e de importância – o desbridamentolocal dos tecidos necróticos e drenagem do pús,os curativos locais diários com novos desbrida-mentos, a antibioterapia apropriada e a cirurgiaortopédica. São imprescindíveis medidas geraispara compensação metabólica da diabetes e dasdoenças sobrepostas.[10]
  10. 10. 74 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011Manifestações clínicas Gravidade da infecçãoGrau PEDIS1ModificadoFerida sem purulência ou sinais de inflamação Sem infecção 1Presença de ≥ 2 manifestações de inflamação (purulência, oueritema, dor, calor, ou induração), com celulite/eritema ≤ 2 cmà volta da úlcera e infecção limitada à pele ou tecido subcutâneosuperficial, sem outras complicações locais ou manifestaçõessistémicasLigeira 2Sinais de infecção, como no anterior, com presença de ≥ 1 dosseguintes: celulite com > 2 cm, linfangite, extensão para alémda fascia superficial, abcesso profundo, gangrena, envolvimentode músculo, tendão, articulação ou osso num doente sem mani-festações sistémicas, metabolicamente estávelModerada/GraveÚlcera com exposição simples(osso, tendão, músculo ou articulação)3aAbcesso, artrite séptica ou osteomielite) 3bSinais de infecção, como nos anteriores, com presença de toxici-dade sistémica ou instabilidade metabólica (e.x. febre, calafrios,taquicárdia, hipotensão, confusão, vómitos, leucocitose, acidose,hiperglicémia grave ou azotémia)Severa 41 PEDIS: perfusion, extent/size, depth/tissue loss, infection, sensationtar do calcanhar, a parte lateral externa da plantae as cabeças dos metatarsos, embora possa passarentre estas.[4]O objectivo é a drenagem de todas as locas depús eventualmente existentes, entrando nas locasaponevróticas do pé e nas bainhas tendinosas poronde a infecção progride, bem como a limpezacirúrgica com remoção do tecido necrótico, quepode ir à amputação aberta de dedo ou dedos.Se todo o osso infectado tiver sido removido,um curso antibiótico de 2-4 semanas poderá sersuficiente, até mesmo por via oral (por exemploquinolona e clindamicina). Se não, o tratamentodeverá estender-se pelo menos por 6 semanas, indoàs vezes a mais de 3 meses. Nalguns casos opta-se por fazer tratamentos intermitentes perante arecrudescência da sintomatologia.A gravidade e a extensão da infecção, em particu-lar a osteomielite, é que, em última análise, numpé diabético, nos vão determinar a extensão dacirurgia de amputação a fazer que deve ser a maisconservadora.A duração do tratamento antibiótico está depen-dente da resposta clínica, com suporte bacterio-lógico, e mesmo da evolução da velocidade desedimentação e da proteína C-reactiva, ou aindados aspectos imagiológicos no caso de envolvi-mento do tecido ósseo na infecção.O tratamento antibiótico tem em regra uma dura-ção de 1 a 2 semanas nas infecções leves, e de 2 a4 semanas nas moderadas a severas.Nos casos de isquémia distal crónica acompa-nhante, o tratamento da infecção torna-se maisdifícil. Por isso é preciso estar atento, e revascu-larizar sempre que necessário e possível.Os antibióticos penetram com dificuldade noosso. A sua administração deverá ser, ou come-çar por ser, parentérica.A drenagem da região infectada é fundamental econstitui, nos casos mais evoluídos, uma verda-deira urgência.Consegue-se com incisões dorsais e plantares,feitas longitudinalmente e evitando cuidadosa-mente as zonas de apoio do pé, como a área plan-Estadiamento da gravidade da infecção
  11. 11. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 75Antibioticoterapia empírica consoante gravidade da infecçãoGrau de gravidade 1a escolha Alternativa2Infecção ligeiraGrau 2Staphylococcusaureus StreptococciAmoxicilina-Ácido clavulânico 875/125 mg12/12 horas oral ou Cefradina 250-500 mg6/6 horas oralClindamicina 450 mg 8/8 horasoralInfecção moderadaGrau 3Cocos gram positivoBacilos gram negativo(E. coli, Klebsilla spp,Proteus spp)Anaeróbios(Bacteroides spp,Peptostreptococcus)3a – Cefuroxima 1,5 g 8/8 horas EV +Clindamicina 600 mg 6/6 horas EV ouAmoxicilina-Ácido clavulânico 2,2 g 8/8 horasEV + Gentamicina3 5 mg/kg 24/24 horas EVClindamicina 600 mg 8/8 horas EV+ Aztreonam 1-2 g 8/8 horas EV3b – Imipenemo 500 mg 6/6 horas ouMeropenemo 1 g 8/8 horas ouPiperacilina/Tazobactam 4,5 g 8/8 horas EVClindamicina 600 mg 8/8 horas EV+ Aztreonam4 1-2 g 8/8 horas EV +Infecção severaGrau 4Cocos gram positivoBacilos gram negativo(E. coli, Klebsilla spp,Proteus spp)Anaeróbios(Bacteroides spp,Peptostreptococcus)Imipenemo4 500 mg 6/6 horas ouMeropenemo4 1 g 8/8 horas ouPiperacilina/Tazobactam4 4,5 g 8/8 horas EVVancomicina 1 g 12/12 horas3+ Aztreonam 2 g 8/8 horas+ Metronidazol 500 mg 6/6 horas EV1 Colher sempre antes do início da terapêutica empírica produtos para exame microbiológico2 Alergia aos -lactâmicos3 Ajustar doses consoante doseamentos dos fármacos4 Considerar associação com Gentamicina em caso de suspeita de infecção por Pseudomonas spp(internamento ou antibioticoterapia prévias)Local, via e tempo de tratamento consoante gravidadeGrau de gravidade Local de tratamento Via de administração Tempo de tratamentoInfecção ligeiraGrau 2Ambulatório OralReavaliar em 48 horas1 – 2 semanas,até 4 semanasInfecção moderada/GraveGrau 3Internamento EV 4 – 6 semanas12 semanas se osteomieliteInfecção severaGrau 4Internamento EV 4 – 6 semanas12 semanas se osteomielite
  12. 12. 76 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011f) O tratamento com prostaglandinas (Iloprost®,Vasoprost®) em casos seleccionados pode ajudarna cicatrização de úlcera tórpida, bem como aterapêutica com oxigénio hiperbárico.Isquémia distalSempre que possível deve ser tentada a revascu-larização; dado as lesões arteriais serem habitual-mente infrageniculares, os bypasses são muitasvezes distais, tibiais ou peroneais, com um graumaior de dificuldade técnica; mas se bem suce-didos, compensadores pois determinam o salva-mento de um membro. Idealmente, utiliza-se veia,podendo ser usada prótese de PTFE ou enxertocomposto, prótese/veia.Em casos seleccionados poderá ser feita angio-plastia dos segmentos arteriais estenosados.A diabetes é factor de risco major para ateroscle-rose , seja troncos supra-aórticos, coronário oumembros inferiores.Os doentes diabéticos devem, pois, ser todos medi-cados com antiagregante plaquetar, mas sobretudose já sofreram um acidente isquémico coronário oucerebral, ou sofrem de claudicação intermitente, ouse foram sujeitos a angioplastia ou a um bypass arte-rial por isquémia crónica dos membros inferiores.Nesta última situação não se deve esperar melho-ria ou reversão do quadro clínico existente, masconsidera-se que a antiagregação ajuda a manter apermeabilidade dos bypasses arteriais. Por outraspalavras, parece atrasar a progressão da doença masnão melhora as queixas já existentes.Todos os doentes com claudicação intermitentedevem ser fortemente aconselhados a caminhar,já que o exercício de marcha é muito importantepara ajudar a manter ou aumentar a distância declaudicação.A Pentoxifilina e o Cilostazol (contraindicado nainsuficiência cardíaca) também deve ser pres-crita na isquémia crónica, uma vez que melhoraa claudicação e alivia a dor em repouso, contri-buindo claramente para a qualidade de vida dospacientes. [15]Úlceras ( isquémicas e neuropáticas)O tratamento das úlceras, diabéticas no geral edas isquémicas em particular, assenta em váriosprincípios básicos gerais: [9]a) Controlo metabólico e tratamentode comorbilidades. Alteração de hábitos de vida: · cessação tabágica · controlo de peso Controlo dos lípidos no sangue: · PAD (sem Síndrome Coronário Agudo): LDL<100mg/dl · PAD (com Síndrome Coronário Agudo): LDL< 70 mg/dl Controlo TA: · PAD (com Diabetes ou IRC): < 130/80 mmHg Controlo glicémico: · HbA1C < 7% Antiagregantes plaquetaresb) Por vezes, é necessário recorrer a intervençõescirúrgicas ortopédicas para corrigir a pressão focalexagerada sobre o pé. Alívio de pressão anormalsobre a zona ulcerada, recorrendo a dispositivosde descarga de pressão na zona da úlcera, normal-mente ortóteses prescritas por Fisiatria.c) Nos cuidados locais da úlcera é fulcral a sualimpeza. Lembremo-nos que a sensibilidade dolo-rosa está habitualmente muito reduzida, o quetorna mais fácil o desbridamento.Há várias maneiras de se fazer o penso (devemser “minipensos”), e uma multiplicidade de apósi-tos disponíveis no mercado. Apósitos com antis-sépticos: Ag, clorohexidina e Iodo.d) Melhoria da irrigação cutânea. Em caso deisquémia troncular, proceder como adiante serefere. Suspender completamente o tabagismo.e) Educação do doente e familiares, no sentidoda detecção precoce das úlceras ou causas queas podem desencadear, do reconhecimento dossinais e sintomas de infecção e da procura atem-pada de ajuda clínica.
  13. 13. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 77Critérios de referenciaçãoExample protocol for the assessment of risk of the diabetic footadapted from the tayside foot risk assessment protocol [12]Patients with diabetes should be assessed annually by a diabetologist, GP, chiropodist, diabetes nurse specialist,or practice nurse with training in diabetes to look for presence of neuropathy, ischaemia or deformityPatients should be categorised according to the presence of the following symptoms/signsNormal sensationAND good pulsesAND no previous ulcerAND no foot deformityAND normal visionLoss of sensationORabsent pulses(or previous vascular surgery)ORsignificant visual impaimentORphysical disability(e.g. stroke, gross obesity)Previous ulcer due toneuropathy/ischaemiaORAbsent pulsesand neuropathyORCallus with risk factor(neuropathy, absent pulse,foot deformity)ORPrevious amputationActive foot ulceration, pain-ful neuropathy wich is diffi-cult to controlLOW RISK MODERATE RISK HIGH RISK ACTIVE FOOT DISEASE• No specific regular chiropody input needed(except in exceptionalcircumstances)• Patients can undertaketheir own nail care afterappropriate education• Annual foot checkRegular (4-12 weekly) generalchiropody input advised.For patients with visual impair-ment or physical disability, whowouldotherwise fit into the low riskcategory, input from trainedFoot Care Assistants can besubstituted (where available).• Chiropodist with interestand expertise in diabeteseither at diabetes unitor in community centre• Chiropodist may wantto consider orthotic referralSuggest making contact withlocal specialist diabetesteam (hospital based).In addition, patients with any of the following signs of ischaemia or infection should be consideredfor emergency referral to the hospital surgical receiving service or diabetic foot clinic, where appropriate:CRITICAL ISCHAEMIA• rest or night pain• pale/mottled feet• dependent rubor• ischaemic ulceration• gangreneSEVERAL INFECTION• abscess• cellulitis   
  14. 14. 78 Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011ANEXOOrganograma de actuação (consulta pé diabético do hgo)LESÃO DO PÉGangrena não infectada Úlcera gangrena infectadaPulsos distais ? SuperficialPulsos distais ? Pulsos distais ?ProfundaAnestesia ? Ecodoppler ArteriografiaAmp./desbrid.*Amp./desbrid.CirurgiaRevasc.+ Amp./Desbrid.Amp./desbrid.+AB1+AB1+AB1OutrosOutros+AB1Reav.Reav.Reav.Reav.EcodopplerArteriografiaReav.Amp./desbrid.+AB1Amp./desbrid.+AB prévio+AB prévioCir. RevasAmp./desbrid.Amp./desbrid.+AB2Nota colheita de material p/ Bacteriologiano acto do 1o desbridamento cirúrgicoLegendaÚlcera/gangrena infectada superficial sem atingimentopelo processo infeccioso de tendão, caps.art. ou ossoÚlcera/gangrena infectada profunda com atingimentodas estruturas supracitadas, podendo ser complicada,quando existe abcesso, osteomielite ou artrite séptica,obrigando a interrnamento e AB parentérico.Amp./desbr. amputação e/ou desbridamento de todos os tecidosdesvitalizados/infectados, deixando ferida operatória aberta.Amp./desbr.* efectuada em ambulatório.AB1 Amoxicilina/Ác. Clavulânico ou Cefradine ou Clindamicina.AB2 Tazobac ou Imipenem.Reav. implica penso diário e re-amputações/desbridamentoscirúrgicos quantos os necessários, até se conseguirferida limpa e poder ser programada cirurgia definitiva do pé(reconstrutiva, de encerramento da ferida).
  15. 15. Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 | 79REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS[1] Luís M. Alvim Serra . O Pé Diabético e a Prevenção da Catás-trofe (2001)[2] Wild S et al. (2004) Global prevalence of diabetes:estimates for2000 and projections for 2030. DiabetesCare 27: 1047–1053[3] Harris M Rathur* and Andrew JM Boulton. The neuropathicdiabetic foot. Nature Clinical Practice Endocrinology & Meetabo-lism pg 14 a 25[4] Benjamin A. Lipsky, Anthony R. Breendt, H. Gunner Deery,John M.Embil, Warren S. Joseph, Adolf W. Karchmer, Jack L.LeFrock, Daniel P. Lew, Jon T.Mader, Carl Norden, and JamesS. Tan. Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections.Guidelines for Diabetic Foot Infections pg 885 a 910[5] Tomic-Canic M, Brem H. Gene array technology and patho-genesis of chronic wounds. Am J Surg. Jul 2004;188(1A Suppl):67-72. [Medline].[6] Directivas Práticas Sobre o Tratamento e a Prevenção do péDiabético.International Working Group on the Diabetic Foot.Sociedade Portuguesa de Diabetologia[7] Costa Almeida, A. Pratas Balhau, C. Pereira Alves, José Neves,Mateus Mendes, L. Filipe Pinheiro, Aida Paulino. Pé Diabético,Recomendações para o diagnóstico, profilaxia e tratamento.Sociedade Portuguesa de Cirurgia, 2006.[8] Mayfield JA, Sugarman JR. The use of the Semmes-Weinsteinmonofilament and other threshold tests for preventing foot ulcer-ation and amputation in persons with diabetes. J Fam Pract. Nov2000;49(11 Suppl):S17-29. [Medline].[9] Singh N et al. (2005) Preventing foot ulcers in patients withdiabetes. JAMA 293: 217–228[10] King Sun Leong &Philip Weston. Diabetes Ilustrada. Um guiailustrado sobre a diabetes e suas complicações[11] Reiber GE, Lipsky BA, Gibbons GW. The burden of diabetic footulcers. Am J Surg. Aug 1998;176(2A Suppl):5S-10S. [Medline].[12] International Diabetes Federation (2005) Diabetes and Foot Care:Time to Act. Brussels: International Diabetes Federation[13] Directivas Práticas Sobre o Tratamento e a Prevenção do péDiabético.International Working Group on the Diabetic Foot.Sociedade Portuguesa de Diabetologia[14] Ramsey SD, Newton K, Blough D, McCulloch DK, Sandhu N, ReiberGE, et al. Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patientswith diabetes. Diabetes Care. Mar 1999;22(3):382-7. [Medline].[15] Boyko EJ et al. (1996) Increased mortality associated withdiabetic foot ulcer. Diabet Med 13: 967–972[16] Harris M Rathur* and Andrew JM Boulton. The neuropathicdiabetic foot. Nature Clinical Practice Endocrinology & Meetabo-lism pg 14 a 25DECLARAÇÃO DE CONFLITO DE INTERESSESNão existem neste artigo relações financeiras oupessoais que possam enviesar o trabalho, ou qual-quer apoio exterior.Declaro que não existem conflitos de interesses.

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