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Inflamação serosa do miocárdio no hipertiroidismo

  1. 1. 85INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIOA perturbação do aparelho cardiovascular conseqüente à hiperfunçãotireoidiana é de há muito conhecida. A cura do hipertireoidismo,fazendo desaparecer as modificações cardiovasculares, nos demonstraexistir íntima sujeição dos distúrbios cardíacos à hiperfunção datiréoide. Muitas dúvidas perduram, no entanto, quanto à interpretaçãodessa relação. As opiniões controversas podem ser filiadas a duasescolas: - uma, que acredita não ter o hormônio tireoidiano influênciadireta sôbre o aparelho cardiovascular. Crêem serem as modificaçõesapenas dependentes de um estado de sobrecarga cardíaca, uma atividademetabólica e excitabilidade nervosa exageradas. Outra, defende que atireotoxicose determina danos diretos sôbre a fibra cardíaca,ocasionando distúrbios que se agravam pela sobrecarga cardíaca.Fahr 1descreveu um quadro anátomo-patológico cardíaco commodificações do tipo degenerativo no hipertireoidismo:“Pigmentação marrom dada pela lipofucxina. Notável aumento não-uniforme dos interstícios por um edema seroso, com freqüente acúmulode células redondas (infiltração parvicelular pouco acentuada) ealteração das trabéculas musculares.”A fragmentação e esgarçamento da fibra cardíaca é de tal ordem queFahr se refere a esmigalhamento das fibras musculares(müskelzebrockelungen.)Além dessas alterações são observadas aqui e ali pequenas zonas dehemorragia e fibrose. A infiltração edematosa imprime à superfície decorte do miocárdio um aspecto luzidio de brilho vítreo. E a grandequantidade de lupofucxina dá-lhe coloração castanha (daí adenominação, dada por Fahr, de “marrom vítreo”.)Essas alterações degenerativas do miocárdio são de tal maneiratípicas para Fahr, que êle hesitou em atribuí-las à hiperfunçãotireoidiana, verificada histopatològicamente em 3 casos, nos quais o diag-INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIO NO HIPERTIREOIDISMO(*) Docente de Clínica Médica. Chefe de Clínica Endocrinológica do HospitalMunicipal.Ulisses Lemos Torres (*)São Paulo
  2. 2. ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA86nóstico clínico havia sido de endocardite em um e, nos dois outros, demiocardite.Em dois de nossos pacientes de hipertireoidismo, falecidos em plenacrise tireotóxica post-operatória, pudemos verificar à mesa de autópsia,juntamente com o Prof. Buengeler, as alterações cardíacas, descritas porFahr. (Fig. 1 e 2)O primeiro paciente era portador de bócio nodular tóxico. O quadrohistopatológico do coração revelou: - dissociação do mais alto grau dasfibras musculares por intenso edema intersticial difuso, mais acentuadoem volta dos vasos grandes que ficaram situados dentro de grandesespaços claros, cheios de líquido albuminoso. Nesse edema havia sòmentepequenas infiltrações leucocitárias difusas, e aglomerações linfocíticasfocais. As próprias fibras musculares se apresentam com núcleoshipertrofiados e afrouxados, mostrando o protoplasma uma ligeirainfiltração gordurosa. Portanto, o quadro da miocardite serosa agudamicrogoticular. Fig. 1)No segundo paciente, que o exame histopatológico da peça operatóriaconfirmou tratar-se de um extruma basedowiano típico, o miocárdioostentava intenso edema com o exsudato transformado parcial-mente em tecido esclerosado e alta dissociação das fibras muscularescom alterações degenerativas (miocardite serosa subaguda.) (Fig. 2)Fig. 1
  3. 3. 87INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIOÊsses dois casos se apresentavam com quadro anátomo-patológicoda inflamação serosa generalizada de Rössle, na sua forma letal, descritapor Henrich 2. O “primo movens” das alterações parenquimatosasreside na perturbação da permeabilidade dos vasos. Na concepção deSchurmann e Mac-Mahon 3, o endotélio constitui uma verdadeirabarreira entre o sangue e o parênquima, entendendo por parênquima,tudo que o endotélio separa do líquido sangüíneo. Fatos experimentaise clínicos provaram que no sangue existe um fator lesivo ao tecido, e,Fig. 2no tecido, um agente tóxico para o sangue. Pedaços de órgãos seconservam muito mais tempo no sôro artificial mas logo se necrosamquando imersos no plasma. È justamente na zona marginal, em contatocom o sangue, que se iniciam os fenômenos de degeneração e destruição,nos casos de infarto. Em volta do fio de sutura no fígado forma-senecrose em manguito (chamado pelos cirurgiões de fio de suturasecundário.)Conforme o grau da alteração da permeabilidade do endotélio, olíquido estravazado estaria, na sua composição, mais próximo dohumor tissular ou do plasma sangüíneo. As alterações tissulares nãodependem tanto da quantidade do exsudato, mas sim, da sua qualidade.Uma pequena alteração deixaria passar líquido pobre em albuminas,portanto, de pequenas moléculas, igual ou muito parecido com ohumor tissular, capaz de ser reabsorvido sem deixar vestígios. Quando
  4. 4. ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA88das moléculas, determinando no parênquima lesões degenerativasdo tipo que descrevemos, com ulterior transformação em tecidofibroso cicatricial. A maneira pela qual o tecido fibroso se desenvolveparece ligar-se a um fenômeno existente entre os fibroblastos e osôro. A êsse fenômeno Letterer chamou de “ação de vizinhança” eSpemann, de “indução”.Doljansky e Roulet, por meio de culturas de tecido, mostraram queas fibrilas se formam longe dos fibroblastos, isto é, na substânciafundamental que, no caso, é constituída pelo meio de cultura. Em outrasexperiências verificaram que a formação de fibras colágenas se podeprocessar até em plasma isento de células, apenas pela ação a distânciadessas mesmas células. Eis como, partindo de um edema serosointersticial, pode o parênquima desaparecer e ser substituído por umtecido fibroso cicatricial. Êsse fato foi bem demonstrado por Rössle 4nofígado e no coração do hipertireoidiano, onde êle fala de uma miosclerosemiocárdica ou miocardite fibroblástica. No segundo caso queapresentamos vemos o comêço da instalação dêsse processo fibrótico.A inflamação serosa não é um fenômeno patognomônico dohipertireoidismo. Ela pode se instalar quer na forma generalizada, oulocalizada em diversos estados infecciosos ou tóxicos; pneumoniaescarlatina, tifo, intoxicações alimentares, derivados halílicos da histaminae formas graves da moléstia do sôro, queimaduras, beribéri e, pelo quetemos visto, cremos que se pode incluir a miocardite chagásica. Sòmenteverifica-se nessas diversas causas certa preferência alguns órgãos. Assim,as alterações principais se processam preferentemente no tubo digestivoe fígado, na intoxicação histamínica. No beribéri, no coração e fígado.No “ basedow”, Röessle 5demonstrou de maneira enequívoca apreferência pelo fígado, e Fahr, Röessle e Henrich, pelo coração.Os casos que apresentamos, de pacientes falecidos em crise tiretóxica,demonstram a possibilidade de o hipertireoidismo lesar o miocárdio edar origem a um quadro de miocardite fibroblástica.Com referência à miocardite chagásica, ontem aqui ventilada, deixamospara dar a nossa impressão hoje, quando projetamos microfotografiasque lembram muito de perto as alterações do miocárdio observadas noChagas.É fato que traz admiração encontrarmos modificações miocárdicasextensas e difusas enquanto o parasita é difìcilmente ou mesmo nãoencontrado, o que justifica pensar-se em existir dois fenômenos: um, aperturbação localizada dada pela presença do parasito, e outro, de maiorimportância, os sinais difusos da alteração do miocárdio.Na moléstia de Chagas se processa fenômeno de sensibilização,tanto que, para diagnosticá-la, existe uma reação de fixação de com-
  5. 5. 89INFLAMAÇÃO SEROSA DO MIOCÁRDIOplemento. Ontem o Prof. Pondé fêz referência a experiências muitointeressantes realizadas em Manguinhos, que falam em favor da exis-que o endotélio constitui porção do sistema retículo endotelial, segundoSchurmann, e que como tal deve tomar parte nas reações do tipo antigeno-anticorpo, e tendo-se presente o que demonstrou Masugi, ser o endotélioo local de ação das substâncias citotóxicas, geradas nas perturbaçõeshiperérgicas, teríamos a chave da explicação da inflamação do miocárdioe do subseqüente desenvolvimento de fibrose.REFERÊNCIAS1. Fahr, Th.: Die Diagnose des Morbus Basedow auf dem Sektionstisch,Deutsche Medizinische Wochenschrift 68:821 (jan.) 1938.2. Henrich: Über eine letale Form der serösen Entzündung, DeustcheMedizinische Wochenschrift 14-368-372. 1941.3. Schürmann, P. e Mac Mahom: Die Dysorie bei der malignemNephrosklerose, Virchow’s Archiv. Band. 29:188-195, 1933.4. Rössle, R.: Über wenig beachtete Formen der Entzündung vonParenchymen und Beziechung zu Organsklerosen, Verh. deusche path.Geas Rostock, 1943. Gehalten in. Rostock 22:152 (mai) 1934.5. Rössle, R.: Über die Veranderungen der Leber bei der BasedowchenKlankheit und ihre Bedeuntung für die. Entstehung andererOrgansklerosen, Virchow’s Archiv. 291; 1933.

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