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8° simbidor 8° simbidor Document Transcript

  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 1
  • Esta edição tem o apoio de:
  • Office Editora e Publicidade Ltda São Paulo • Brasil 2007 Cibele Andrucioli de mattos Pimenta Geana Paula Kurita Antônio Cezar ribeiro Galvão Claudio Fernandes Corrêa
  • Simbidor - Arquivos do 8º Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor Copyright© 2007, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Geana Paula Kurita, Antônio Cezar Ribeiro Galvão e Claudio Fernandes Corrêa Produzido e Editado por: Office Editora e Publicidade Ltda. Rua General Eloy Alfaro, 239 • Chácara Inglesa 04139-060 • São Paulo • SP Telefones: (11) 5594-1770 • 5594-5455 5078-6815 • 5587-5300 e-mail: office.editora@uol.com.br Proibida a reprodução parcial ou total desta obra, por qualquer meio ou sistema, sem o prévio consentimento dos editores. Impresso no Brasil 2007 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor (8. : 2007 : São Paulo) 8º SIMBIDOR : arquivos 2007 / [editores] Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta ... [et al.] . -- São Paulo : Office Editora, 2007. Outros editores: Geana Paula Kurita, Antônio Cezar Ribeiro Galvão, Claudio Fernandes Corrêa, 1. Dor 2. Dor – Diagnóstico e tratamento 3. Dor – Congressos I. Pimenta, Cibele Andrucioli de Mattos. II. Galvão, Antônio Cezar Ribeiro. III. Corrêa, Cláudio Fernandes. IV. Kurita, Geana Paula. V. Título. 07-8342 CDD-616.047206 Índices para catálogo sistemático: 1. Congressos : Dor : Sintomatologia : Medicina 616.047206 2. Dor : Sintomatologia : Medicina : Congressos 616.047206
  • 8º • Arquivos | 2007 • 5 Apresentação Caros congressistas, O 8º SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e encontro Internacional sobre Dor – visa contribuir para que os profissionais da área de dor e cuidados paliativos se encontrem, façam e estreitem laços, troquem informações e se aperfeiçoem. Visa também contribuir para que o cuidado ao doente com dor seja uma prática mais segura e eficaz. Com os ANAIS do 8º SIMBIDOR pretende-se que os profissionais possam recordar o visto e ouvido e entrar em contato com o que não puderam assistir. Pretende-se, ainda, que os que não puderam comparecer ao evento tenham a opor- tunidade de conhecer parte do que foi oferecido no Simpósio, uma vez que os ANAIS serão encaminhados para bibliotecas de faculdades da área da saúde. Com os ANAIS pretende-se “criar memória”. Os ANAIS do SIMBIDOR têm sido aperfeiçoados a cada edição e várias pesso- as contribuem para isso. Agradecemos imensamente aos palestrantes, que nos en- viam os resumos de suas aulas, àqueles que nos dão suporte financeiro para editar os ANAIS e às empresas que fazem a revisão dos textos e a editoração do livro. Se “de tudo fica um pouco”, como nos ensinou Carlos Drummond de Andrade (no poema “Resíduo”), com os ANAIS do 8º SIMBIDOR, acreditamos, ficará um pouco mais. Cordialmente, Editores Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Geana Paula Kurita Antônio Cezar Ribeiro Galvão Claudio Fernandes Corrêa Apresentação
  • 8º • Arquivos | 2007 • 7 O SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e encontro Internacional sobre Dor – foi iniciado no ano de 1994. O sucesso desse primeiro evento, realizado no Hotel Transamérica (SP) no período de 9 a 11 de dezembro de 1994, foi premiado pela Associação Paulista de Medicina (APM), entre mais de 250 eventos realizados pelos diferentes Departamentos. O SIMBIDOR foi eleito como um dos três melhores daquele ano. Motivados com tamanho sucesso, realizamos, em menos de um ano, o 2º SIMBIDOR, no Centro de Convenções Rebouças, no período de 15 a 17 de setembro de 1995. Uma vez mais, tivemos a presença de um público excelente e críticas predominantemente favoráveis. Estimulados pela repercussão que teve o evento e pelo tamanho que alcançou, decidi- mos realizá-lo a cada dois anos. Assim, tivemos o 3º SIMBIDOR, igualmente realizado no Centro de Conven- ções Rebouças, entre 19 e 21 de setembro de 1997; o 4º SIMBIDOR, realizado no Hotel Renaissance no período de 10 a 13 de junho de 1999; o 5º SIMBIDOR, realizado no Hotel Renaissance no período de 17 a 19 de maio de 2001; o 6º SIM- BIDOR, também realizado no Hotel Renaissance no período de 8 a 10 de maio de 2003 e o 7º SIMBIDOR, realizado no período de 20 a 22 de outubro de 2005, no Centro de Convenções Rebouças, todos como padrão de excelência e reconhecidos pela imensa maioria dos que deles participaram. Em 2007 realizaremos o 8º SIM- BIDOR, no período de 25 a 27 de outubro no Gran Meliá Mofarrej. Desde a sua primeira versão, esse evento tem o objetivo de oferecer educação continuada em dor, tendo como alicerces a organização, o respeito ao profissional e a ética. No segundo semestre de 1999, decidimos ampliar a estrutura do SIMBIDOR com a criação da REVISTA SIMBIDOR, objetivando a divulgação dos conhecimentos sobre dor aos profissionais interessados. Foi, assim, criado o INSTITUTO SIMBI- DOR, instituição sem fins lucrativos, regularmente constituída nos termos da lei. Sempre com o propósito de inovar, em agosto de 2004, o INSTITUTO SIMBI- DOR modificou o seu veículo de comunicação. A REVISTA SIMBIDOR foi subs- tituída pelo CADERNO SIMBIDOR, com o intuito de publicar temas específicos de interesse dos estudiosos da dor, apresentados de forma abrangente e servindo de guia para uso diário em consultórios e clínicas especializadas. Paralelamente, foi criado o BOLETIM DO INSTITUTO SIMBIDOR, produção objetiva, veículo de informações recentes, entrevistas, sites de interesse, agenda e curiosidades de interesse geral. Com essas modificações, objetivamos melhorar o con- teúdo informativo aos profissionais que revelam permanente interesse na área da dor. O INSTITUTO SIMBIDOR atualmente engloba o Simpósio, o Caderno SIMBI- DOR e o Boletim SIMBIDOR, estando previsto um segmento direcionado à Educa- ção Continuada em Dor e, por fim, um segmento assistencial aos doentes portadores de dor crônica. Projetam-se duas outras atividades: um Curso de Extensão Univer- sitária em Dor e a construção de uma estrutura física para atendimento de pacientes carentes portadores de dor crônica, para que possam receber orientação multiprofis- sional e interdisciplinar para alívio dos sintomas e melhora na qualidade de vida. Missão do SIMBIDOR MissãodoSIMBIDOR
  • 8º • Arquivos | 2007 • 9 Diretoria SIMBIDOR DiretoriaSIMBIDOR(2006-2009) presidente Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho (SP). viCe-presidente Antônio Cezar Ribeiro Galvão Médico Neurologista. Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Assistente da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. tesoureiro Milton K. Shibata Médico Neurocirurgião. Fellow in Neurosurgery da Lahey Clinic Foundation, Boston, Massachussetts, USA e Mestre pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. ConseLho diretor Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. Representante da América do Sul e Central da International Society of Nurses in Cancer Care (ISNCC). Dirce Maria Navas Perissinotti Psicóloga. Mestre e Doutora em Ciências pela Universidade de São Paulo, especialista em Neuropsicologia, Neuro/Biofeedback. Psicóloga do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho e da Divisão de Psicologia na Clínica Neurológica do ICHC da FMUSP. José Oswaldo de Oliveira Jr. Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor, Diretor e Titular do Departamento de Terapia Antálgica e Cirurgia Funcional da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” e Diretor da Central da Dor e Estereotaxia do Hospital do Câncer da Fundação Antônio Prudente de São Paulo. Ricardo Caponero Médico Oncologista Clínico. Especialização pela AMB e Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica. Valberto de Oliveira Cavalcante Médico Anestesiologista. Certificado de atuação em tratamento da Dor pela Associação Médica Brasileira e Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Membro do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho. Yára Dadalti Fragoso Médica Neurologista. Mestre e Doutora em Biologia Molecular e Celular pela University of Aberdeen, Escócia. MCB, Grã-Bretanha. (2006-2009)
  • 8º • Arquivos | 2007 • 11 Editores-Arquivos8ºSIMBIDOR presidente Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. Representante da América do Sul e Central da International Society of Nurses in Cancer Care (ISNCC). Geana Paula Kurita Enfermeira. Mestre e Doutora em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Consultora em Enfermagem. Antônio Cezar Ribeiro Galvão Médico Neurologista. Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Assistente da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho (SP). Editores Arquivos 8º SIMBIDOR
  • 8º • Arquivos | 2007 • 13 Comissões Comissões presidente do 8º simBidor Claudio Fernandes Corrêa Comissão eXeCutiva Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. Milton Kasunori Shibata Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante Yára Dadalti Fragoso Comissão CientÍFiCa Antônio Cezar Ribeiro Galvão - Presidente Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Vice-Presidente Antônio Sérgio Guimarães Charlize Kessin Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti Durval Campos Kraychete Geana Paula Kurita Getúlio Daré Rabello José Oswaldo de Oliveira Jr. Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante Yára Dadalti Fragoso Ysao Yamamura temas Livres Antônio Cezar Ribeiro Galvão prÊmio simBidor CristÁLia José Augusto de Aguiar Carrazedo Taddei - Presidente Acary Souza Bulle Oliveira Lia Rita Azeredo Bittencourt Maria Arlete Meil Schimith Escrivão
  • 14 • 8º • Arquivos | 2007 Comissão de Documentação Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Presidente Antônio Cezar Ribeiro Galvão Claudio Fernandes Corrêa Geana Paula Kurita Comissão Sessão para Leigos Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Presidente Maria Cristina Cassab Conselho Consultivo Antônio Sérgio Guimarães Cristina Cassab Durval Campos Kraychete Geana Paula Kurita Getúlio Daré Rabello Gisele Aparecida Lazaroto Andrade Irimar de Paula Posso Jaime Olavo Marquez Lilian Hennemann Krause Linamara Rizzo Battistella Marcelo Riberto Osvaldo J. M. Nascimento Rogério Wolf de Aguiar Comissões
  • 8º • Arquivos | 2007 • 15 1. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor Anatomia das vias nociceptivas ____________________________________23 Antônio Bento de Castro Avaliação clínica do doente com dor ________________________________29 Newton Barros Avaliação neurológica do paciente com dor ___________________________32 Osvaldo J. M. Nascimento Avaliação odontológica e bucomaxilar do paciente com dor ______________34 Orlando C. G. Colhado Avaliação psicodinâmica do paciente com dor crônica __________________36 Rogério Wolf de Aguiar Avaliação psíquica do paciente com dor______________________________39 Alexandre Annes Henriques Estudo funcional da dor por imagem infravermelha_____________________40 Marcos Leal Brioschi, Claudio Fernandes Corrêa Exploração funcional do sistema nociceptivo em humanos. Abordagem eletrofisiológica_______________________________________46 Fabio Godinho Fisiologia e fisiopatologia da dor neuropática em oncologia ______________49 José Oswaldo de Oliveira Júnior Fundamentos neuroquímicos e moleculares da dor _____________________55 Durval Campos Kraychete Neurobiologia da dor neuropática___________________________________58 Durval Campos Kraychete Neuroestimulação/neuromodulação (qualidade do estímulo X resposta analgésica)_________________________62 José Oswaldo de Oliveira Júnior Ocitocina e desamparo no desenvolvimento e tratamento da dor___________64 Eliana Araújo Nogueira do Vale Podobarometria dinâmica computadorizada no diagnóstico e na indicação de órteses para alívio da dor e estabilização biomecânica em pés dolorosos__68 Verônica Magalhães Raimundo, Donaldo Jorge Filho Pós-operatório no recém-nascido: avaliação e controle da dor ____________70 Mariana Bueno Sensibilização central e periférica __________________________________73 Osvaldo J. M. Nascimento Técnicas neurofisiológicas para o estudo da dor neuropática______________75 Pedro Schestatsky Testes breves de rastreio cognitivo e avaliação neuropsicológica __________78 Sonia M. D. Brucki, Cláudia S. Porto 2. Avanços no tratamento da dor A avaliação sistematizada influi no controle da dor pós-operatória? ________85 Magda Aparecida dos Santos Silva, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Bases para o uso medicinal do ozônio _______________________________89 José Oswaldo de Oliveira Júnior Biorressonância no tratamento da dor________________________________94 Nelson Pires Modesto Bloqueios-testes X bloqueios terapêuticos ____________________________97 Fabíola P. Minson, Fernanda Bono Fukushima Dor na criança e no idoso - Tratamento cirúrgico______________________100 Benedito Domingos Amorim Filho Sumário Sumário
  • 16 • 8º • Arquivos | 2007 Dor neuropática - Opções neurocirúrgicas____________________________103 Daniel Benzecry de Almeida Drogas analgésicas e venenos animais_______________________________105 Gisele Picolo Mecanismo de ação da toxina botulínica na abordagem da dor incapacitante___ 106 Maria Matilde de Mello Sposito, Liliana Lourenço Jorge O uso de samário-153-EDTMP no controle da dor_ ____________________107 Sandra Caires Serrano PCA e os bloqueios periféricos_____________________________________110 Eloísa Bonetti Espada PCA ou analgesia controlada pelo paciente: atitude necessária ou etiqueta?_ ___ 111 Charlize Kessin de Oliveira Sales Radiofármacos no tratamento da dor oncológica_______________________112 Levi Jales 3. Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos A atividade física no alívio da dor_ _________________________________119 Caio Augustus Ferreira Acupuntura na epilepsia__________________________________________121 Angela M. F. Tabosa Ampliação da funcionalidade em doentes com dor crônica_______________122 Mônica Angelim Gomes de Lima, Robson da Fonseca Neves, Márcia Tirone, Ana Márcia Duarte Nascimento, Francesca Brito Classificação Internacional de Funcionalidade: uso em dor crônica_ _______125 Marcelo Riberto Dor crônica benigna incapacitante no idoso: otimizando abordagem e tratamento____________________________________________________128 Christina May Moran de Brito Dor e acupuntura nos idosos_______________________________________131 Cláudia V. P. Misorelli Efeito da acupuntura SYAOL no pós-operatório de artroscopia de ombro com lesões de manguito rotador de 2º grau______________________135 Renato Rebouças Stucchi, Ysao Yamamura Fatores emocionais envolvidos em pacientes do pronto-atendimento em acupuntura. Efeito do tratamento pela técnica de mobilização de Qi mental___ 138 Marcia Lika Yamamura, Cláudia Misorelli Incapacidade e dor_ _____________________________________________139 Liliana Lourenço Jorge Incapacidade relacionada à dor crônica e o Modelo de Medo e Evitação da Dor__________________________________________142 Marina de Góes Salvetti, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Preditores de incapacidade em dor crônica____________________________146 Jamir Sardá Jr. Reabilitação psicossocial do doente com dor, no sistema de saúde_________147 Maria Maeno Técnicas inovadoras de abordagem da dor no coto de amputação e diagnóstico diferencial com a dor no membro fantasma_ ________________148 Donaldo Jorge Filho As terapias externas_ ____________________________________________154 Márcia Marques Tratamento de síndrome dolorosa miofascial com terapia de ondas de choque extracorpóreas - um estudo piloto prospectivo________________156 Andréa Thomaz, Donaldo Jorge Filho 4. Neurocirurgia funcional e estereotaxia Bases fisiopatológicas dos transtornos comportamentais cirurgicamente tratáveis__ 163 Luiz Fernando Martins Sumário
  • 8º • Arquivos | 2007 • 17 Biopsia estereotáxica de lesiones cerebrales___________________________164 Pedro Vázquez Soto Bloqueios neurolíticos_ __________________________________________167 Luiz Fernando de Oliveira Braquiterapia con iodo125 en tumores cerebrales de bajo grado en pediatría___ 168 Enrique J. Herrera, Juan C. Viano, Joaquín M. Gómez, Alberto Surur, Julio C. Suárez Capsulotomia por radiocirurgia com Gamma-Knife no TOC______________172 Miguel Montes Canteras, Antonio Carlos Lopes, Soraya Aurani Jorge Cecílio, João Victor Salvajoli, Douglas Guedes de Castro, Maria Eugênia de Mathis, Sérgio Luís Franco, Eurípedes Constantino Miguel Deep brain stimulation of the subgenual cingulum for the treatment of major depression______________________________________________175 Clement Hamani Dor lombar - Lombalgia - Artrodese instrumentada_____________________176 Alexandre José Reis Elias Epiduroscopia no tratamento da dor lombar___________________________177 José Ribamar Moreno Estimulação do nervo vago: Uma terapêutica adjuvante_________________184 José Augusto Burattini, Arthur Cukiert Infusión de baclofeno intratecal para el control de la espasticidad y de la distonía_______________________________________189 B. Mantese, V. Cuccia, F. Ford, M. Sinisi, G. Zuccaro Investigação invasiva com eletrodo transforame oval___________________191 João Alberto Assirati Jr., Carlos Gilberto Carlotti Jr., Tonicarlo Rodrigues Velasco, Américo Ceiki Sakamoto Neuralgia do trigêmeo - Microdescompressão neurovascular_____________195 Jorge Roberto Pagura Palidotomia no tratamento das distonias______________________________196 José Orlando Bidó Franco Peripheral selective neurotomy in the treatment of disabling spasticity______200 Alejandro Cubillos, Andrea Vargas G, Mónica Morante, Lisette Segovia, Mario Castillo, Carolina González, Guillermo Saavedra D., Ana Rosa Muñoz P. Quando contraditórios, optar pela imagem ou pela neurofisiologia?________205 Telmo Reis, Alexandre Mac Donald Reis Radiocirurgia estereotáxica________________________________________209 Miguel Montes Canteras, Soraya Aurani Jorge Cecilio Radiofreqüência convencional_____________________________________212 Alexandre N. Francisco, Tatiana Fernandes Von Hertwig de Oliveira Sistemas de infusão de drogas_ ____________________________________214 Rodrigo de Mattos Labruna Tratamento com balão____________________________________________216 Claudio Fernandes Corrêa Tratamento para lombalgia com radiofreqüência intradiscal percutânea_____220 Paulo Thadeu Brainer-Lima, Alessandra Mertens Brainer-Lima, Hildo Rocha Azevedo-Filho 5. Cefaléia e dor orofacial Cefaléia do tipo tensional ou DTM muscular. Há diferença entre elas?______227 Deusvenir de Souza Carvalho Cefaléia em salvas_______________________________________________230 José Oswaldo de Oliveira Júnior Cefaléias de curta duração e neuralgias cranianas: como diferenciá-las_ ____233 Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cefaléias primárias em condições especiais___________________________236 José G. Speciali Cefaléias refratárias: o que fazer quando aparentemente tudo falha?________240 Ida Fortini Sumário
  • 18 • 8º • Arquivos | 2007 Comorbidade em cefaléia crônica diária______________________________244 Dalva Carrocini DTM aguda e crônica – que entidades são elas?_ ______________________245 Antônio Sérgio Guimarães DTM e dores orofaciais: critérios de diagnóstico e seu impacto na proposta terapêutica___________________________________________246 Paulo César Rodrigues Conti Fisiopatologia das cefaléias primárias_ ______________________________250 Yára Dadalti Fragoso Há indicações para abordagem cirúrgica da atm?_ ____________________252 Eduardo Grossmann Novas drogas na profilaxia da migrânea______________________________255 José G. Speciali O que há de comum entre fibromialgia e cefaléia crônica________________259 Mario Fernando Prieto Peres Orofacial pain - a general overview_________________________________262 Antoon De Laat Por que as cefaléias cronificam_____________________________________264 Paulo Helio Monzillo Temporomandibular disorders: from a mechanistic view to a medical management_ ___________________________________________266 Antoon De Laat Tratamento da dor de origem orotemporomandibular_ __________________270 Wladimir Genovesi, Iara C. Comenale, Wladimir Genovesi Filho Tratamento das cefaléias primárias__________________________________271 Yára Dadalti Fragoso 6. Dor, saúde mental e aspectos éticos A dor e seu significado no contexto da medicina antroposófica ___________277 Ricardo Ghelman A repercussão da dor na medicina escolar____________________________278 Derblai Rogério Sebben Biofeedback e qualidade de vida: influência de fatores psicológicos na precipitação e desenvolvimento da migrânea, dor crônica e tratamento psicológico___________________________________________279 Dirce Maria Navas Perissinotti Concepções dos profissionais sobre a dor do recém-nascido______________282 Maria Thaís de Andrade Calasans, Climene Laura de Camargo, Camila Motta Leal Valente Dor crônica, funcionalidade e tcc: programa de tcc para adultos e idosos___ 285 Jamir Sardá Jr. Emotional modulation of pain_ ____________________________________286 Godinho F., Magnin M., Garcia-Larrea L. Grupo-controle que não recebe analgésico - Aspectos éticos______________290 André Marcelo M. Soares Hipnose para alívio da dor________________________________________292 José Guilherme Weinstok Nossa abordagem neuropsicanalítica da dor___________________________295 Yusaku Soussumi O humor para o alívio da dor______________________________________299 Simone Maria de Santa Rita Soares Prevalência de dor crônica em Psiquiatria____________________________302 Jouce Gabriela de Almeida, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Marli Alves Rolim Programa educativo para pacientes portadores de dor nas costas___________305 Carlos Alexandrino de Brito Junior Relação “profissional de saúde–paciente”_ ___________________________309 Ricardo Luiz Smith Sumário
  • 8º • Arquivos | 2007 • 19 Transtornos da personalidade e os fenômenos álgicos (in)tratáveis_________310 Elko Perissinotti Trauma e transtorno de estresse pós-traumático (tept) no desenvolvimento e tratamento da dor________________________________314 Adriano Resende Lima 7. Opióides e outros fármacos Analgésicos não-opióides_________________________________________321 Sandra Caires Serrano Combinações analgésicas e eventos adversos na dor pós-operatória________323 Silvia Regina Secoli Dor na criança e no idoso - Analgésicos opióides_ _____________________325 Reinaldo Navarro da Cruz Filho, José Oswaldo de Oliveira Júnior Efeitos dos opióides na função cognitiva de doentes com dor crônica não-oncológica: o que há de evidências______________________________329 Geana Paula Kurita, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Farmacologia comparada_________________________________________333 George Miguel Góes Freire O uso de opióides em dor neuropática_______________________________336 Lilian Hennemann Opióides e dor neuropática________________________________________340 Maarrawi J., Godinho F., Garcia-Larrea L. Opioids in chronic non-cancer pain: critical aspects_ ___________________342 Per Sjøgren Papel dos bloqueadores neuromusculares no controle da dor crônica_______346 Helvércio Fernando Polsaque Alves, José Oswaldo de Oliveira Júnior The cognitive effects of opioids in cancer_ ___________________________350 Per Sjøgren Transdução da dor: implicação para o uso de opióides_ _________________352 Lino Lemonica 8. Dor e cuidados paliativos A abordagem da dor aguda em cuidados paliativos_____________________357 Guilherme Antonio Moreira de Barros, Carolina Rebello Pereira Conceituação de cuidados paliativos e terapia antálgica na criança e no idoso com câncer________________________________________________360 Ana Lucia Teodoro, Sandra Caires Serrano, José Oswaldo de Oliveira Júnior, Bethina A. Dana, Fabiana Gomes Cuidados com lesões cutâneas_____________________________________364 Cristina Mamédio da Costa Santos Fadiga________________________________________________________367 Dalete Delalibera Corrêa de Faria Mota, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Ricardo Caponero Manuseio de procedimentos dolorosos em UTI geral e em cuidados paliativos___________________________________________371 Sheila Grande Necessidades emocionais e sociais de crianças na fase de cuidados paliativos______________________________________________372 Elizabeth Nunes de Barros Necessidades emocionais e sociais da família na fase de cuidados paliativos______________________________________________374 Elizabeth Nunes de Barros Temas Livres__________________________________________________378 Índice de Autores______________________________________________401 Sumário
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 23 Anatomia das Vias Nociceptivas Antônio Bento de Castro Médico. Clínico de Dor. Título Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (AMB). Co-fundador e membro do corpo clínico interdisciplinar do Centro Mineiro de Tratamento da Dor - Belo Horizonte - MG. Este trabalho destina-se aos médicos e a outros pro- fissionais da área da saúde que se iniciam no estudo da dor. Contém o resumo indispensável das bases anatômicas, fisiológicas e bioquímicas da dor, de modo que todos os iniciantes possam posteriormente aprofundar-se no estudo racional do diagnóstico e do tratamento das síndromes do- lorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clínica de Dor. Para o entendimento racional deste estudo, descrevemos inicialmente os conceitos básicos de termos e expressões da neurofisiologia da dor, tendo em vista que serão empregados durante todo este trabalho. Nocicepção – É a propriedade que têm os nociceptores de perceber um estímulo potencialmente lesivo aos tecidos (Kanner, 1997). Nociceptores – São receptores preferencialmente sensí- veis a estímulos nociceptivos (Bonica, 1990). São termina- ções nervosas livres de fibras A-delta e C do aferente primá- rio nociceptivo (Tominaga, 2007). Estímulos Nociceptivos – São estímulos nocivos que po- dem lesar os tecidos e causar dor. Podem ser térmicos, mecâ- nicos e químicos. Impulsos Nociceptivos – São potenciais elétricos de ação que são conduzidos da periferia para o sistema ner- voso central. Aferente Primário Nociceptivo – É o neurônio periférico da cadeia de neurônios que conduz os impulsos nociceptivos da periferia para o sistema nervoso central. Fibra Nervosa – Axônios dos neurônios. As fibras ner- vosas envolvidas na condução dos impulsos nociceptivos são classificadas em fibras grossas mielinizadas A-delta e fibras finas não-mielinizadas C. Descrevemos, a seguir, os principais mecanismos envol- vidos na dor (Quadro 1), tendo em vista que os recursos do ar- senal terapêutico para o tratamento da dor atuam diretamente sobre esses mecanismos. Quadro 1. Principais mecanismos envolvidos na dor. 1. Sensibilização 1.1. periférica 1.2. central 2. Transdução 3. Condução 4. Modulação 4.1. segmentar ou medular 4.2. supra-segmentar ou supramedular 5. Percepção 6. Reação 6.1. respostas somáticas ou voluntárias 6.2. respostas reflexas ou involuntárias 6.3. respostas psicológicas: SOFRIMENTO 1. Sensibilização: mecanismos pelos quais os estímulos nociceptivos sensibilizam os nociceptores (sensibilização pe- riférica) e os impulsos nociceptivos sensibilizam as sinapses (sensibilização central). 2. Transdução: propriedade que possuem os nociceptores de transformar os estímulos nociceptivos em impulsos nociceptivos (potenciais elétricos de ação). A transdução é necessária e indis- pensável, porque o neurônio só conhece a linguagem elétrica. O neurônio não conhece nem conduz a dor (Basbaum et al., 2005) e só transporta potenciais elétricos de ação, isto é, impulsos no- ciceptivos. Não devem ser usadas, portanto, as expressões recep- tores de dor, vias da dor ou vias dolorosas (Bonica, 1990). 3. Condução: propagação dos impulsos nociceptivos da periferia para o sistema nervoso central, que se faz através das vias nociceptivas. 4. Modulação: conjunto de mecanismos que modificam ou alteram os impulsos nociceptivos. 5. Percepção: conjunto de mecanismos centrais que dis- criminam, interpretam e decodificam o fenômeno doloroso. 6. Reação: conjunto de respostas finais à dor. Podem ser somáticas (voluntárias), reflexas (involuntárias) e psicológi- cas (sofrimento).
  • 24 • 8º • Arquivos | 2007 Aferente Primário Nociceptivo É o neurônio periférico da transdução e da via de con- dução periférica dos impulsos nociceptivos (Figura 1). Seu corpo localiza-se no gânglio da raiz dorsal dos ner- vos espinais e no gânglio de Gasser do 5º nervo craniano (nervo trigêmeo). É um neurônio pseudo-unipolar e apre- senta dois prolongamentos: longo e curto. Seu prolonga- mento periférico ou longo é constituído por fibras A-delta e C que se unem às demais fibras dos nervos periféricos e termina na periferia, em forma de terminações nervo- sas livres denominadas nociceptores. Nele se localizam receptores para diversas substâncias algogênicas como histamina, serotonina, bradicinina, tromboxanos, leuco- trienos e prostaglandinas. Os nociceptores são divididos em mecanotermonociceptores A-delta, mecanonocicepto- res A-delta de alto limiar e nociceptores C polimodais de baixo e de alto limiar (Quadro 2). Os nociceptores C polimodais de baixo limiar reconhecem e conduzem im- pulsos originários de estímulos inócuos. Os nociceptores C polimodais de alto limiar reconhecem e conduzem im- pulsos originários de estímulos nocivos que podem lesar os tecidos. Têm alto limiar de sensibilidade e ausência de acomodação. Só se sensibilizam, portanto, por estímu- los nocivos aos tecidos. Acomodação (ou adaptação) é o fenômeno de esgotamento funcional transitório que faz com que um neurônio, quando estimulado seguidamente, perca temporariamente sua capacidade de responder ao mesmo estímulo. Esse fenômeno não ocorre com os no- ciceptores C polimodais de alto limiar. Por isso, quando são estimulados repetitivamente, levam ao fenômeno da sensibilização periférica a seguir descrita. Quadro 2. Nociceptores 1 – Mecanonociceptores A-delta de alto limiar 2 – Mecanotermonociceptores A-delta 3 – Nociceptores para baixas temperaturas 4 – Nociceptores C polimodais de baixo limiar 5 – Nociceptores C polimodais de alto limiar Seu prolongamento curto ou central termina por uma ve- sícula denominada terminal pré-sináptico, que se localiza junto ao corno posterior da medula espinal, onde faz sinap- ses com numerosos neurônios de conjugação ali existentes. Seu núcleo produz numerosas substâncias denominadas re- ceptores de membrana e neurotransmissores excitatórios e inibitórios. Faremos referência especial, neste estudo, ao re- ceptor opióide e aos neurotransmissores excitatórios deno- minados substância p (sP) e glutamato (Glu) que, uma vez produzidos, caminham pelo prolongamento curto ou central e são estocados no terminal pré-sináptico (figuras 1 e 2). O glutamato é o mais importante neurotransmissor excitató- rio da medula espinal (Basbaum et al., 2005). Os estímulos nociceptivos, atuando nos nociceptores, são transformados pela transdução em impulsos nociceptivos (potenciais elé- tricos de ação) que, através do mecanismo de condução, caminham pelo aferente primário e alcançam seu terminal pré-sináptico. Sensibilização Periférica Perl, em 1976, descreveu primeiramente o fenômeno da sensibilização periférica dos nociceptores (nocicepto- res C polimodais de alto limiar). Quando persistentemente estimulados, os nociceptores apresentam um aumento da sensibilidade e uma redução do limiar de estimulação, le- vando ao aumento e ao prolongamento das respostas aos estímulos nociceptivos. Esse fenômeno constitui a sensibi- lização periférica aos estímulos nocivos e dá origem à in- flamação. A agressão aos tecidos rompe a membrana celu- lar e seus fosfolípides são lançados no meio intersticial. Os fosfolípides sofrem a ação enzimática da fosfolipase A-2, que os transforma em ácido araquidônico. Aqui se inicia a “cascata do ácido araquidônico”, que apresenta duas vias metabólicas: sofre a ação enzimática da lipoxigenase que o transforma em leucotrienos, e da cicloxigenase (COX), dando como produtos finais os tromboxanos e as prosta- glandinas (PGs). As prostaglandinas reduzem o limiar de sensibilidade dos nociceptores e deflagram o fenômeno da sensibilização periférica. Várias outras substâncias algo- gênicas, como bradicinina, histamina, substância P, sero- tonina, K+, e H+, são liberadas nos tecidos inflamados, formando o que alguns autores denominam “coquetel in- flamatório” ou “sopa inflamatória”, que produz vasodilata- ção regional e os sinais clássicos da inflamação (dor, calor, rubor e edema). Assim se produz o fenômeno da hiperal- gesia primária, caracterizada por uma resposta aumenta- da aos estímulos nociceptivos. Figura 1. Aferente primário nociceptivo. Figura esquemática a partir da qual se descrevem no texto seus elementos componentes. Fonte: arquivos do autor.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 25 Transmissão dos Impulsos Nociceptivos nas Sinapses Medulares - Citoarquitetura das Lâminas Medulares Rexed (1952) dividiu a medula espinal em 10 lâminas. As 6 primeiras localizam-se no corno posterior. Os impulsos nociceptivos, chegando ao corno posterior da medula espinal (CPME), passam através de numerosas sinapses (Figura 2) até chegarem à lâmina 5, onde se localizam os neurônios mul- tirreceptivos (células de projeção, células de transmissão T ou WDRc = wide-dynamic-range cells), que recebem os im- pulsos nociceptivos e inócuos provindos da periferia (Wall, 1984). Na membrana do terminal pós-sináptico dos neurônios medulares de associação localizam-se três receptores de mem- brana: a neurocinina 1 (NK-1), receptor para a sPe os recepto- res para o glutamato, denominados receptores AMPA e NMDA (N-metil-D-aspartato). Ao chegarem os impulsos nociceptivos ao terminal pré-sináptico do aferente primário, despolariza-se sua membrana, a sP cruza a fenda sináptica, alcança a membra- na do terminal pós-sináptico e vai acoplar-se à NK-1, enquan- to o glutamato cruza a mesma fenda, acopla-se aos receptores NMDA e os potenciais de ação sobem em direção ao córtex cerebral (Figura 2). Sensibilização Central Todos os eventos da sensibilização central podem ser observados na figura 3. A sP tem função moduladora e ajusta a sensibilidade da membrana pós-sináptica à ação do glutamato. O receptor de membrana pós-sináptica nor- mal para o glutamato é o AMPA, que está envolvido na transmissão fisiológica de potenciais sinápticos rápidos e fugazes, sendo esses os potenciais de ação que, em condi- ções normais, ativam o neurônio pós-sináptico. O receptor NMDA, em condições fisiológicas, encontra-se inativo, porque seu canal iônico está bloqueado pelo íon magnésio (Mg++). O terminal pós-sináptico contém enzimas cálcio- dependentes, isto é, que ali se encontram normalmente inativas porque dependem da presença do cálcio para se tornarem ativas. Essas principais enzimas são a óxido- nítrico-sintetase, as cicloxigenases e as fosfolipases. Diante de uma lesão tecidual, os impulsos nociceptivos repetitivos e intensos conduzidos pelas fibras C acabam por criar potenciais lentos e elevados no nível sináptico, os quais fazem com que os receptores NMDA percam seu bloqueio de Mg++, tornando-se, assim, permeáveis à entrada de íons cálcio (Ca++). Grandes quantidades de íons Ca++ penetram através da membrana pós-sináptica e atuam no sistema óxido-nítrico-sintetase, que produz grandes quantidades de óxido nítrico (NO). O NO recém- produzido transpõe a membrana pós-sináptica, alcança a fenda sináptica e, agindo como segundo mensageiro, atua na membrana pré-sináptica, estimulando-a a liberar novas quantidades de glutamato que vão novamente fixar-se aos receptores NMDA. Origina-se, assim, um sistema de retroalimentação (bio- feedback) que mantém em atividade as sinapses medulares, levando ao fenômeno da sensibilização central. Ela ocorre em numerosas dores neuropáticas, produzindo, em muitas delas, dois distúrbios sensoriais representados pela hiperalgesia e pela alodinia. A hiperalgesia consiste numa resposta aumen- tada, exagerada aos estímulos nociceptivos. A alodinia é a resposta dolorosa a um estímulo inócuo, que normalmente não produz dor. Os Três Caminhos Medulares dos Impulsos Nociceptivos Ao chegarem ao terminal pré-sináptico do aferente primá- rio nociceptivo, os impulsos nociceptivos seguem três dife- rentes caminhos, a seguir descritos: 1. Passam do corno posterior para o corno lateral da he- mi-medula homóloga, onde fazem sinapse com os neurônios simpáticos ali existentes, cujas fibras descem através das fi- Figura 2. O aferente primário nociceptivo foi ativado. Seu terminal pré- sináptico foi despolarizado e liberou sP e glutamato que cruzaram a fenda sináptica e se acoplaram a seus receptores no terminal pós-sináptico (NK-1 e NMDA), levando os impulsos nociceptivos a todos os neurônios de associação do corno posterior da medula espinal. Fonte: arquivos do autor. Figura 3. Mecanismos de ação da sensibilização central descritos no texto. Fonte: arquivos do autor.
  • 26 • 8º • Arquivos | 2007 bras simpáticas e levam impulsos para os vasos sangüíneos da região da dor, produzindo, por via reflexa, a vasoconstri- ção e a hipóxia regionais. 2. Passam do corno posterior para o corno anterior da hemi- medula homóloga, onde fazem sinapse com os alfaneurônios motores ali existentes, cujas fibras motoras caminham para a periferia, levando impulsos para os músculos esqueléticos da região da dor, produzindo ali, por via reflexa, a contratura des- ses músculos e sua conseqüente hipóxia. A vasoconstrição e a contratura muscular regionais levam à hipóxia local e à libe- ração de novas substâncias algogênicas, eclodindo o círculo vicioso dor–espasmo–dor, tão comum nas dores crônicas. 3. Passando pelas sinapses nas lâminas medulares, che- gam aos neurônios multirreceptivos (células de transmissão T ou de projeção) da lâmina 5, cujas fibras, no nível da co- missura branca anterior, cruzam para o quadrante ântero- lateral da hemi-medula oposta onde se fletem cranialmente, formando as vias ascendentes nociceptivas (Figura 4) que alcançam o tálamo e, finalmente, o córtex cerebral. Vias Ascendentes Nociceptivas São constituídas por numerosos tratos. Os principais de- nominam-se espinotalâmico, espinorreticular, espinomesen- cefálico, via pós-sináptica da coluna dorsal, espinocervical, sistema trigeminal e sistema propriospinal. Vamos nos ater à descrição do mais estudado e mais importante deles: o trato espinotalâmico. Ele é constituído por um grande número de fibras cujos núcleos se localizam nas lâminas medulares 1, 4 e 5 (Basbaum et al., 2005) e é subdividido em dois feixes neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. O feixe neoespinotalâmico, filogeneticamente mais re- cente, é direto, isto é, sobe diretamente da medula para os núcleos do tálamo, onde faz sinapses com neurônios de terceira ordem (neurônios III), cujas fibras terminam nas áreas S1 e S2 do córtex sômato-sensorial (córtex somesté- sico). Nessas áreas se processam a percepção, a discrimi- nação e a decodificação têmporo-espacial da dor. O feixe paleoespinotalâmico termina nos núcleos dorso- medial e central lateral do tálamo, onde faz sinapses com neu- rônios de terceira ordem (neurônios III), cujas fibras alcan- çam o córtex frontal, via sistema límbico. As interações deste feixe com o sistema límbico e o córtex frontal respondem por mecanismos de reação à dor e dão origem ao fenômeno fun- damental e mais importante da dor: o sofrimento. Ao contrário do feixe neoespinotalâmico, o feixe paleo- espinotalâmico não é direto da medula para o tálamo. Nume- rosas fibras desse feixe, em seu trajeto ascendente, formam colaterais que terminam em várias estações sinápticas. As principais sinapses são feitas em núcleos do tronco ce- rebral, a saber: substância cinzenta periaquedutal (PAG) do mesencéfalo, substância cinzenta periventricular, núcleo mag- no da rafe, lócus coeruleus e núcleo gigantocelular, que se in- terconectam para formar fibras descendentes que, através do trato dorsolateral, constituem o sistema analgésico central descendente. Modulação Numerosos trabalhos experimentais em modelos animais na década de 1970 (Mayer et al., 1971; Terenius, 1973; Hu- ghes et al.,1975; Lamotte, Pert e Snyder, 1976) foram conclu- sivos para a descoberta dos opióides endógenos e sua relação com os mecanismos de modulação. A fim de mais facilmente entender os mecanismos de mo- dulação, deve-se levar em conta o importante papel do inter- neurônio encefalinérgico localizado no corno posterior da medula espinal (Figura 5). A modulação se dá no nível segmentar ou medular e no nível supra-segmentar ou supramedular. Modulação segmentar Envolve a atividade das vias discriminativas de tato, pressão e propriocepção consciente. O corpo do aferente primário discriminativo pseudo-unipolar está localizado no gânglio espinal da raiz posterior do nervo espinal. Seu prolongamento periférico, constituído de fibras grossas mielinizadas A-beta dirige-se aos tecidos periféricos, onde termina em forma de receptores: discos de Merkel, corpús- culos de Meissner, corpúsculos de Vater Pacini e termina- ções nervosas livres dos folículos pilosos, que respondem pela sensação de tato protopático e epicrítico, pressão e propriocepção consciente. A propriocepção consciente ou sentido de posição e de movimento (cinesia) é a proprie- dade do sistema nervoso que nos permite, sem o auxílio da visão, reconhecer a posição e os movimentos das diferen- tes partes do corpo no espaço. Seu prolongamento curto Figura 4. Os três caminhos medulares dos impulsos nociceptivos, ao chegarem ao corno posterior da medula espinal. Fonte: Castro, 2005.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 27 ou central conduz os impulsos de tato epicrítico (tato fino) e propriocepção consciente que alcança a medula espinal, onde se divide novamente em um prolongamento longo e um curto. O prolongamento longo flete-se cranialmente e, passando pelo bulbo e pelo tálamo, ascende em direção ao córtex somestésico. Interessa em nosso estudo atual seu prolongamento curto, o qual penetra no corno posterior da medula espinal onde, em cada segmento, faz sinapse com os interneurônios encefalinérgicos e dinorfinérgicos, cujas fibras conectam a membrana pré-sináptica do aferente pri- mário nociceptivo (Figura 5). Essa conexão é extremamente importante, porque fornece o fundamento anátomo-físio-farmacológico para o fenômeno de modulação segmentar ou medular que constitui uma das bases da Teoria do Portão, de Melzack e Wall (1965),(8) as- sim enunciada: “Impulsos aferentes conduzidos pelas fibras grossas mielinizadas A-beta inibem, no nível do corno poste- rior da medula espinal, a transmissão dos impulsos aferentes nociceptivos conduzidos pelas fibras finas A-delta e C”. É o principal mecanismo para a analgesia produzida por massa- gem, TENS e acupuntura. Modulação supra-segmentar Dá-se através do sistema analgésico central descendente. O trato paleoespinotalâmico, antes de alcançar o tálamo, emi- te numerosas fibras colaterais que fazem conexões sinápticas nos níveis bulbar e mesencefálico, os quais, por sua vez, estão intimamente interconectados entre si (Figura 6). Estimulando a substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo (PAG), esta produz encefalinas que agem so- bre o núcleo magno da rafe e o locus coeruleus, produzin- do serotonina e noradrenalina. Caminhando através das fibras serotoninérgicas e noradrenérgicas, esses impulsos descem pelo sistema analgésico central descendente, re- presentado pelo trato dorsolateral (Figura 6), estimulam o interneurônio encefalinérgico do corno posterior da me- dula espinal, que produz encefalinas. Esta, por sua vez, acopla-se ao receptor opióide da membrana do terminal pré-sináptico do aferente primário nociceptivo. Produz- se a inibição pré-sináptica por hiperpolarização da mem- brana do aferente primário, bloqueando a liberação de sP e glutamato para a fenda sináptica. Os mecanismos segmentar e supra-segmentar da modula- ção explicam como os opióides atuam como poderosas dro- gas para o tratamento de numerosas síndromes dolorosas. Conclusões Finais O conhecimento dos mecanismos da dor, quase todos descritos resumidamente neste trabalho, é fundamental para que possamos conhecer o por quê e o para quê de grande parte das opções terapêuticas que atualmente se empregam no tratamento das síndromes dolorosas, uma vez que o arse- nal terapêutico hodierno para o tratamento da dor atua dire- tamente nos mecanismos envolvidos na gênese da dor. Atuamos na sensibilização periférica, empregando os agentes antiinflamatórios. Na sensibilização central se empregam os antidepressivos, anticonvulsivantes, opiói- des e outras drogas. A condução dos impulsos nocicepti- vos é bloqueada por meio dos bloqueios nervosos tera- pêuticos e de muitas cirurgias ablativas empregadas pela neurocirurgia. Atuamos na modulação com massagem, TENS, acupuntura, estimulação da coluna dorsal, estimu- lação cerebral profunda e opióides. Finalmente, podemos atuar também sobre a reação e suas respostas psicológicas com o emprego de técnicas psicológicas como o enfren- Figura 5. A modulação central está intimamente envolvida com o interneurônio encefalinérgico localizado no corno posterior da medula espinal cuja atividade responde pela inibição pré-sináp- tica. Nesta figura, o aferente primário nociceptivo foi ativado, mas o interneurônio encefalinérgico foi também ativado e produziu opióides endóge- nos. Os opióides fixaram-se ao receptor opióide da membrana pré-sináptica, impedindo que a sP e o glutamato fossem liberados para a fenda sináptica. O impulso nociceptivo foi bloqueado. Fonte: arquivos do autor.
  • 28 • 8º • Arquivos | 2007 tamento, o biofeedback, a hipnoterapia e outros recursos empregados pela psicologia e pela psiquiatria. Referências Basbaum A, Bussnell C, Devor M. Pain: Basic Mechanisms. Pain 20051. – An updated review. Refresher Course Syllabus. Seatle: Douglas M. Justins. IASP PRESS, 2005. Bonica JJ. Definitions and Taxonomy of Pain. In: Bonica JJ. The Ma-2. nagement of Pain. Philadelphia-London: Lea & Febiger, 1990, 2nd. ed., vol. I, p. 21. Castro AB. Condutas básicas em dor. Roteiro prático para diagnóstico e3. tratamento das síndromes dolorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clíni- ca de Dor. São Paulo: Editora Érica (Iátria), p. 209. Hughes J et al. Identification of two related pentapeptides from the brain4. with potent opiate agonist activity. Nature 1975;258: 577-9. Kanner R. Pain Management Secrets. Philapelphia-Pensylvania, USA:5. Hanley & Bellus, Inc., 1997. Lamotte6. C, Pert CB, Snyder SH. Opiate receptor binding in primate spinal cord: Distribution and changes after dorsal root section. Brain Res. 1976;112-407. Mayer DJ et all. Analgesia from electrical stimulation in the brain stem7. of the rat. Science 1971;174:1351-71. Melzack R, Wal PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150:8. 971-79. Perl ER. Sensitization of nociceptors and its relation to sensation. In:9. Advances in Pain Research and Therapy, vol. 1, edited by J.J. Bonica and D. Albe-Fessard. New York, 1976, pp. 17-28. Rexed B. The cytoarchitectonic organizations of the spinal cord in the10. cat. Journal of Comparative Neurology 1952; 96:415-95. Terenius L. Characteristics of the receptor for narcotic analgesics and a11. synaptic plasma membrane fraction from the rat brain. Acta Pharmacol. Toxicol. 1973;33: 377. Tominaga M. Nociception and TRP channels. Handb EXP Pharmacol12. 2007;179:489-505. Wall PD. The Dorsal Horn. In: Wall PD, Melzack R. Textbook of Pain.13. Edinburgh London Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1984, pp. 80-7. Figura 6. A grande importância do sistema anal- gésico central descendente. A modulação supra- segmentar ou supramedular, através do trato paleoespinotalâmico e dos núcleos do tronco cerebral, leva à produção de encefalinas, sero- tonina e noradrenalina que, caminhando através do trato dorsolateral, estimulam o interneurônio encefalinérgico do corno posterior da medula espinal, levando à inibição pré-sináptica e ao bloqueio dos impulsos nociceptivos em direção ao córtex cerebral. Fonte: arquivos do autor.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 29 Avaliação Clínica do Doente com Dor NEWTON BARROS Especialista em Clínica Médica. Mestrado em Clínica Médica – UFRGS. Chefe do Serviço de Dor e Cuidados Paliativos do Hospital Nossa Sra. da Conceição – Porto Alegre. Ex-Presidente e Membro do Conselho Superior da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED. INTRODUÇÃO A dor tem sido cada vez mais estudada pela sua alta prevalência na população em geral, seja nas pessoas que procuram os consultórios médicos ou em doentes hospitalizados. Trata-se de um problema que merece atenção especial, por ser freqüentemente o sintoma predominante ou até a única manifestação clínica ini- cial em uma grande variedade de enfermidades. Uma investigação cuidadosa da dor e das características do doente com dor é fundamental na elaboração do racio- cínio diagnóstico da condição subjacente ao quadro apresentado pelo paciente. O tempo de sofrimento de dor e suas repercussões nas funções físicas, psicológi- cas e sociais são informações importantes para diferen- ciar uma dor aguda de uma dor crônica, cujo manejo é totalmente diverso. Da mesma forma, é necessário identificar se a dor crônica é de origem neoplásica ou de outro processo não-maligno para estabelecer as es- tratégias de investigação e tratamento adequadas em cada situação. Avaliar um doente com dor significa seguir rigorosamente a rotina de todo exame médico: história clínica, exame físico e exames complementa- res. Nos doentes com dor crônica é necessário revisar os diagnósticos e tratamentos anteriores, geralmente orientados por diferentes profissionais, mantendo a vi- são integral do doente e incluindo informações sobre o ambiente familiar e do trabalho. HISTÓRIA CLÍNICA Por sua característica de subjetividade, a avaliação da dor depende muito de uma história clínica acurada do doente, feita pelo médico, que permita extrair todas as informações necessárias a um bom diagnóstico. No paciente com dor crônica considera-se a história clínica a parte mais importante do exame médico, juntamente com a avaliação psicológica e psicossocial. A entrevis- ta inicial permite também estabelecer um grau de con- fiança com o doente, em que o médico deve utilizar a sua experiência para a coleta de dados e estabelecer um “contrato” com metas realistas, no qual a solução com- pleta para uma dor de muitos anos pode não ser possí- vel, mas sim o seu alívio e a melhora da qualidade de vida. Muitos doentes chegam à consulta com o espe- cialista em tratamento da dor já tendo ouvido de outros profissionais algumas expressões como “esta dor está em sua cabeça” ou “nada pode ser feito para a sua dor”, criando mais uma dificuldade a ser enfrentada. Esse é o momento para que o médico inicie uma relação de confiança com o doente, fundamental para uma adesão ao tratamento. Estabelecer uma história cronológica do início da dor e fatos que tenham coincidido com esse período ou a tenham precedido podem revelar questões importantes a serem consideradas (uma situação estres- sante, por exemplo). Algumas perguntas que não podem ser esquecidas para se obter uma boa história clínica: Como a dor começou? O início foi gradual ou súbito? Coincidiu com algum traumatismo ou doença? Uma história clínica detalhada pode fornecer infor- mações sobre os possíveis mecanismos fisiopatológicos da dor, assim como sobre o estado emocional do pa- ciente. Os dados a serem coletados devem seguir a seguinte sistemática: - história da dor atual; - história médica prévia; - história psicológica e psicossocial; - história familiar. Durante a coleta da história clínica, o médico deve permitir que o doente utilize suas próprias palavras e ex- presse suas preocupações em relação à dor e às possíveis causas que ele imagina existirem e que possam expli- car a sua dor. É igualmente importante a observação da expressão facial, de atitudes, comportamentos e reações emocionais do doente durante a consulta. Nos pacientes com dor crônica, faz-se necessária a entrevista com o cônjuge ou outro familiar que vive junto com o doente.
  • 30 • 8º • Arquivos | 2007 Características da dor São informações que permitem ter uma idéia bastante aproximada da causa da dor e servem para orientar o exa- me físico e a necessidade de exames complementares: - localização da dor; - irradiação da dor; - fatores agravantes da dor; - fatores atenuantes da dor; - qualidade (tipo) de dor; - intensidade da dor (por meio de escalas); - padrão de ocorrência da dor (contínua ou em crises); - presença de dor em outros locais diferentes do da queixa principal. Outras informações Permitem ampliar o conhecimento do doente e enten- der as repercussões e implicações do quadro doloroso em suas atividades e em sua qualidade de vida: - uso de analgésicos e outros medicamentos; - tratamentos anteriores; - efeitos adversos/complicações; - dependência medicamentosa (benzodiazepínicos, opióides); - dependência de álcool ou drogas ilícitas; - padrão do sono; - história laboral e grau de satisfação com a profissão; - litígios trabalhistas ou familiares; - perdas significativas (morte de familiar, amigo, separação, perda financeira ou de emprego); - estilo e satisfação com a vida (atividade física, se- dentarismo, hobbies); - relacionamento afetivo, casamento, filhos; - vida sexual (disfunções, libido); - antecedentes familiares de doenças ou dor crônica. EXAME FÍSICO O exame físico permite a coleta de dados adicionais para confirmar ou não a suspeita clínica sugerida pela história. Exame físico geral Por serem freqüentes as manifestações generaliza- das, especialmente nos pacientes com dor crônica, um exame físico completo com atenção especial para o exa- me neurológico, sistema musculoesquelético e estado mental é da máxima importância para um diagnóstico correto e para estabelecer uma estratégia terapêutica. A atenção dirigida apenas para o local da queixa dolorosa pode levar à ocorrência de erro diagnóstico e tratamen- tos inefetivos ou causadores de iatrogenias. Exemplo comum é o paciente (mais freqüentemente o do sexo feminino) que procura o médico por lombalgia e, no in- terrogatório complementar, apresenta queixas dolorosas disseminadas, insônia, sintomas depressivos, e tender points ao exame clínico, caracterizando um quadro de fibromialgia. Caso o médico não esteja atento aos ou- tros sintomas e sinais e valorize especificamente a quei- xa principal de lombalgia, o seu raciocínio diagnóstico pode resultar num tratamento incorreto. Merece uma atenção especial a síndrome de dor miofascial, que pode ser confundida com uma série de outras patologias em órgãos internos, cujo diagnóstico pode ser facilmente alcançado com a pesquisa de pontos-gatilho em grupos musculares. Exame físico da região dolorosa Uma série de dados obtidos pela inspeção ou pal- pação, somados às informações da história clínica, po- dem caracterizar de modo bastante acurado a síndrome dolorosa apresentada pelo paciente. A coloração da pele, alterações tróficas ou hiperidrose podem sugerir que a dor tenha relação com manifestações autonômi- cas, comuns na dor de manutenção simpática. O aspec- to em “pele de ganso”, devido a uma reação exagerada do reflexo pilomotor, é uma manifestação de disfunção autonômica ocasionada por dano da raiz ou nervo no trajeto de sua saída pelo forame intervertebral. Foram descritos dois outros sinais objetivos como manifes- tação de sensibilidade desnervatória conseqüentes à lesão de nervo espinal que repercutem na pele como trofoedema: a “pele em casca de laranja”, similar ao descrito para o câncer de mama, melhor observada quando a pele é levemente comprimida entre os dedos; e o teste do “palito de fósforo”, cuja compressão pro- duz uma depressão na pele no formato do palito, e que permanece por vários minutos. Outros sinais devem ser pesquisados no exame físico da região dolorosa: - tônus e atrofias musculares; - pontos-gatilho; - sensibilidade, motricidade e reflexos; - mobilidade e flexibilidade (articular ou da coluna); - marcha; - postura. EXAMES COMPLEMENTARES Embora possam ser fundamentais para definir o diag- nóstico nos casos de dor aguda, a indicação e os resul- tados dos exames complementares devem ser avaliados de uma forma criteriosa nos casos de dor crônica, pela freqüente ausência de correlação com o tipo de queixa dolorosa do doente. É necessário um cuidado especial nos exames que dependem de uma avaliação subjetiva do paciente – exemplo: a eletroneuromiografia – ou do médico, como é o caso dos exames dinâmicos, como a ecografia, sendo necessária uma experiência profissio- nal acumulada nos casos de dor crônica. Nos pacien- tes com dor crônica, a decisão de instituir determinado tratamento, especialmente se forem utilizadas técnicas invasivas, não deve basear-se somente em resultados de
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 31 exames complementares sem antes ter uma avaliação do doente como um todo, de preferência por uma equipe multidisciplinar. CONCLUSÃO Por meio das informações obtidas, da história clínica e do exame físico é possível determinar com um alto grau de certeza o provável mecanismo fisiopatológico envolvido na gênese da dor do paciente, com reflexos na estratégia terapêutica a ser construída. Os exames com- plementares, como o próprio nome indica, devem ser solicitados quando há necessidade de “complementar” o que foi obtido pela história e pelo exame físico, seja para confirmar o diagnóstico ou para excluir outras possibi- lidades. A diferenciação entre dor neuropática e noci- ceptiva – e esta, entre somática ou visceral –, é possível pelo exame clínico e refletirá na decisão da necessidade de exames complementares e no tipo de tratamento a ser indicado. A dor de manutenção simpática também pode apresentar vários sinais percebidos ao exame clínico. Dor neuropática – costuma ser do tipo “ferroadas”, em “queimação” ou “choques”, acompanha o trajeto do nervo ou raiz (dermátomo), podendo coexistir com pares- tesias ou redução de força na parte afetada. O exame neu- rológico pode evidenciar alodinia (estímulo não-doloroso que provoca dor), hiperpatia (reação dolorosa exacerba- da), hiperestesia (sensibilidade aumentada a estímulos) ou hipoestesia (sensibilidade diminuída a estímulos), de forma assimétrica em relação ao lado normal. Dor nociceptiva – pode ser bem localizada, como no caso da dor miofascial ou lesão ósteo-articular, ou difusa e “surda”, quando provocada por lesão de órgãos inter- nos. Ambas podem apresentar-se como dor referida ou irradiada, sendo que a dor miofascial tem irradiação que acompanha o trajeto muscular (miótomo). Dor de manutenção simpática – além das alterações tróficas, coloração da pele e hiperidrose, a área de exten- são da dor costuma acompanhar o trajeto da distribuição vascular. REFERÊNCIAS Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ. Diagnostic Strategies1. for Common Medical Problems. American College of Physicians, 1999. Drummond JP, Marquez JO. Dor neuropática – Fisiopatologia, clíni-2. ca e terapêutica. Evidence Editora, 2005. Flor H, Kalso E, Dostrovsky JO. Proceedings of the 11th World Con-3. gress on Pain, 2006. Gildenberg PL, Devaul RA. O paciente de dor crônica. Colina Edi-4. tora, 1987. Gunn CC, Milbrandt E. Early and subtle signs of low back pain. Spi-5. ne 1978; 3:267-81. Gunn CC. Treating Myofascial Pain. University of Washington,6. 1989. Gibson JG, Weiner DK. Pain in Older Persons. IASP Press, 2005.7. Jensen TS, Wilson PR, Rice ASC. Clinical Pain Management – Chro-8. nic Pain. Arnold ed., 2003. Loeser JD, Butler SH, Turk DC. Bonica’s Management of Pain. 3rd9. ed., 2001. Loeser JD, Egan KJ. Managing the Chronic Pain Patient. Raven10. Press, 1989. Teixeira MJ, Braun Filho JL, Marquez JO, Yeng LT. Dor – Contexto11. interdisciplinar. Editora Maio, 2003.
  • 32 • 8º • Arquivos | 2007 Avaliação Neurológica do Paciente com Dor OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Coordenador de Pesquisa e Pós-Graduação em Neurologia da UFF. Responsável pelo Setor de Neuropatias Periféricas e Dor Neuropática. A avaliação neurológica do paciente com dor deve ter como primazia a obtenção de detalhada história clínica e o cuidadoso exame clínico-neurológico. Com apenas essas duas ferramentas poderemos formular hipóteses diagósti- cas no sentido de, se necessário, solicitar exames comple- mentares. Cabe lembrar que há necessidade de cuidadosa interpretação dos relatos de história e dos achados semio- técnicos. Muitas vezes, devido à dor, o paciente tem apenas limitação da amplitude de determinado movimento e não paresia, ou paralisia. A interpretação do grau de compro- metimento da força muscular, usando determinada escala, como a do MRC, por exemplo, pode ser contaminada ao exame, diante da dor no segmento envolvido. A própria es- cala visual analógica pode ser mal obtida, se não informar- mos no que consiste a “pior dor possível”, comprometendo a avaliação de intensidade de dor referida por um paciente, ou, até mesmo, resultados de estudos clínicos. Reconhe- cer as diferentes modalidades de dor é imprescindível. Se presente a dor miofascial ou a neuropática, ou ambas, em determinado paciente, é importante distingui-las, porque freqüentemente podemos encontrá-las superpostas, como acontece, por exemplo, nas lombalgias somadas a radicu- lopatias lombo-sacras. Nesses casos o enfoque de inves- tigação propedêutica e a terapêutica deverão ser diferen- ciados. A dor neuropática é, habitualmente, descrita como em queimação, em pontada ou dor disestésica, sendo uma ex- periência sensitiva muito desagradável para o paciente. Pode ser observada em pacientes com exame neurológico anormal, porém, com relativa freqüência, ocorre na ausên- cia de qualquer aparente anormalidade ao exame físico. Sintomas motores podem estar presentes; no entanto, os mais comuns são os sensitivos, envolvendo variadas alte- rações da sensibilidade: hipoestesia, anestesia, parestesias, disestesias, hiperalgesia, hiperpatia, alodinia. Importante parcela dos profissionais envolvidos no es- tudo da dor busca compreender os fenômenos álgicos com o objetivo principal de direcionar o tratamento. Essa é a razão pela qual tomam como regra que o exame neurológi- co não é suficientemente sensível para detectar alterações, antes que ocorra considerável lesão do nervo periférico. Essa premissa deve-se ao fato de que muitos profissionais, incluindo “especialistas em dor”, não estão afeitos ao acu- rado exame neurológico e, particularmente, do sistema ner- voso periférico. Há, portanto, necessidade de treinamento voltado para o exame desse sistema, a fim de que se possa estabelecer a causa do processo e não, apenas, obter-se o transitório alívio da dor. Como várias das neuropatias pe- riféricas dolorosas se limitam apenas ao comprometimento de fibras finas, passando a comprometer fibras grossas mais tardiamente, é óbvio que, a princípio, não serão encontra- das alterações expressivas ao exame clínico e, praticamen- te, nenhuma ao exame eletroneuromiográfico. Para o exame neurológico, instrumentos simples podem compor o nosso arsenal semiotécnico: um estilete com ponta fina (sensibilidade dolorosa), um pincel ou chumaço de algodão (sensibilidade tátil), um diapasão de 128 ciclos (sensibilidade vibratória, proprioceptiva, além de poder ser resfriado no ar-condicionado e aplicado para testar a sensi- bilidade térmica), um martelo (de Taylor ou de Babinski). O monofilamento, muito utilizado por alguns, não acres- centa valor semiotécnico direto em dor, visto que apenas afere participação proprioceptiva das fibras grossas nas fa- ses tardias do processo álgico, já há muito estabelecido. As neuropatias dolorosas, que se apresentam apenas com alterações sensitivas, comprometendo as sensibilida- des térmica e dolorosa, são tidas como neuropatias sen- sitivas de fibras finas. Aquelas nas quais estão presentes alterações do equilíbrio (quando o paciente caminha, ou tenta levantar-se à noite, no escuro), e/ou da coordenação dos membros (ataxia proprioceptiva), resultam do compro- metimento de fibras grossas, proprioceptivas. Estas com- preendem as neuropatias sensitivas de fibras grossas. Cabe lembrar que, quando há lesão apenas de fibras finas, os reflexos profundos permanecem preservados; no entanto, com o evolver da neuropatia, poderá ocorrer hipo ou arre- flexia, indicando extensão da lesão para as fibras sensitivas grossas. Por exemplo, a polineuropatia diabética é, inicial- mente, uma neuropatia de fibras finas. Assim como ocorre na neuropatia diabética, na grande maioria das neuropatias dolorosas há envolvimento inicial de fibras finas, evoluin- do, depois, para a lesão de fibras grossas. Se o exame neurológico revela importante envolvimen- to proprioceptivo, com perda da sensibilidade vibratória e normalidade da força muscular, devemos considerar a possibilidade de neuropatia sensitiva dolorosa, decorren- te do envolvimento de gânglios sensitivos dorsais (gan- gliononeuropatias). Nesses casos, outras modalidades de
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 33 sensibilidade, incluindo a tátil (leve) e a dolorosa, estão igualmente comprometidas nos membros afetados. Quando no paciente com dor ocorre envolvimento do sistema nervoso central, o exame clínico poderá revelar si- nais indicativos de comprometimento piramidal, cerebelar, extrapiramidal, alterações do controle esfincteriano etc. Para o reconhecimento dessas alterações e a correta interpretação dos achados, dentro do contexto de determinado quadro clí- nico, faz-se necessária uma boa formação semiotécnica do profissional, com constante aprimoramento. A eletroneuromiografia (ENMG), compreendendo es- tudos da condução nervosa e eletromiografia de agulha, complementa o exame clínico quanto à ocorrência de ra- diculopatias, polirradiculoneuropatias, plexopatias, mono- neuropatias, mononeuropatias múltiplas e polineuropatias dolorosas. A natureza axonal do processo de dor neuropá- tica é a mais freqüentemente encontrada na ENMG. Cabe ressaltar que esse método consiste apenas numa comple- mentação do exame neurológico, não se devendo esperar diagnósticos etiológicos por parte do neurofisiologista, como muito acontece em nosso meio: a responsabilidade do diagnóstico é do médico assistente. Na investigação causal da dor, por exemplo, alguns tes- tes no exame de sangue podem ser definitivos, tais como: glicose de jejum, hemoglobina glicada, teste de tolerância à glicose, hemograma e VHS, dosagem da vitamina B12 e ácido fólico, testes para colagenoses, diferentes anticorpos específicos para infecções (sífilis, borrelia etc.), viroses (HIV, HTLV-I/II, hepatite B, hepatite C, mononucleose, dengue), neoplasias etc. A investigação do DNA deve ser feita em casos familiares ou suspeitos (por exemplo: ple- xopatia dolorosa familiar, neuropatias sensitivas ou sensi- tivo-autonômicas hereditárias, amiloidose familiar etc.). O exame do líquido cefalorraquiano pode ser útil em con- tribuir para o diagnóstico de diferentes afecções: radiculites, meningites, infltrações neoplásicas, bandas oligoclonais (es- clerose múltipla e outras doenças imunomediadas) etc. A neuroimagem, através de métodos como a radiogra- fia simples, a tomografia, a ultra-sonografia, a ressonância magnética e a cintilografia, em muito contribui para o es- tudo da dor, demonstrando fraturas, infiltrações, compres- sões, implantes secundários etc. A biópsia de nervo sensitivo superficial pode ser indi- cada em apenas algumas neuropatias e deverá ser proces- sada em laboratórios que disponham de condições técnicas apropriadas, incluindo ultramicrotomia para cortes semifi- nos e ultrafinos (microscopia eletrônica), microdissecção de fibras (teasing), imuno-histoquímica, além das colora- ções de rotina em cortes de parafina. Diagnósticos de lepra, vasculite, desmielinização ativa, amiloidose, entre outros, podem ser considerados, diante dos achados clínicos e neu- rofisiológicos. Outra possibilidade de utilização de método morfológico na investigação de neuropatias de fibras finas é o estudo da densidade das terminações nervosas sensitivas intradérmicas, com técnica histológica especial. Para tanto, são realizadas duas pequenas biópsias de pele (punch), res- pectivamente nas porções distal e proximal do membro a ser estudado, com finalidade comparativa. Apesar de indicada em alguns centros de investigação em neuropatias periféri- cas e dor, a biópsia de pele apenas indica ocorrer neuropatia de fibras finas, não demonstrável na ENMG. Esse método não auxilia diretamente no diagnóstico da dor neuropática. Atualmente, apenas o utilizamos com finalidade de pesqui- sa, ou como método para demonstrar a presença de neuro- patia de fibras finas, em situações nas quais devemos afastar a natureza apenas psicogênica da dor. Algumas neuropatias estão associadas a importantes disfunções autonômicas (hipotensão postural, diarréia, impotência coeundi, entre outras). Verificar a pressão ar- terial de nosso paciente com dor, em posição de decúbito e depois em pé, poderá tornar evidente a presença de hipo- tensão postural, por exemplo. Examinar as extremidades, notadamente dos membros inferiores, em busca de altera- ções da coloração da pele, edema, anidrose ou sudação, perda de fâneros, presença de infecções ou ulcerações é de grande importância na investigação de neuropatias com componente trófico, ou seja, disfunção autonômica. O pé diabético pode ser, assim, observado ao início. Exames do sistema nervoso autonômico que necessitam de instru- mental apropriado, como o teste de inclinação passiva, o QSART, o teste computadorizado da sensibilidade, a ter- mografia, entre outros, só ganham interesse em pesquisa e em casos clínicos específicos. Há instrumentais de pouca ou nenhuma contribuição para a avaliação clínica direta de determinado paciente com dor, como, por exemplo, o algiômetro. Esse instru- mento parece ser apenas interessante para estudos contro- lados de dor miofascial. Em resumo, os melhores instrumentos disponíveis para a avaliação de dor e, particularmente, da dor neuropática, continuam sendo a boa anamnese e o bom exame clínico- neurológico. É, portanto, de fundamental importância, que o profissional dedicado ao estudo da dor tenha consistente treinamento e constante aprimoramento de suas condições semiotécnicas. LEITURA RECOMENDADA Cornblath DR, Glass JD. Approach to painful peripheral neuropathies. In:1. Mendell JR, Kissel JT, Cornblath DR. Diagnosis and management of peri- pheral nerve disorders. Oxford, Oxford Univ. Press: 2001:129-41. Nascimento OJM. Neuropatia diabética: diagnóstico e tratamento. In: Oli-2. veira JEP e Milech A. Diabetes mellitus: clínica, diagnóstico e tratamento multidisciplinar. Rio de Janeiro, Atheneu Ed., 2004:183-97. Nascimento OJM. Polineuropatias dolorosas. In: Drummond JP e Marquez3. JO. Dor Neuropática: fisiopatologia, clínica e terapêutica. Editora Evidence, Curitiba, 2005: 157-183. Woolf CJ, Mannion RJ. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms,4. and management. Lancet 1999;353:1959-64.
  • 34 • 8º • Arquivos | 2007 Avaliação Odontológica e Bucomaxilar do Paciente com Dor Orlando C. G. Colhado Médico Anestesista. Especialista em dor pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Professor da disciplina de Anestesiologia e Dor da Universidade Estadual de Maringá (UEM). Doutorando em Ciências Médicas pela USP de Ribeirão Preto. Instituição: Santa Casa de Maringá. Anamnese Uma história clínica precisa é o aspecto mais importante no diagnóstico da dor obscura. É muito mais importante que o exame clínico. O exame clínico pode ser usado, então, para melhor esclarecer a categoria apropriada da dor ou alteração. A história clínica pode ser falada ou escrita. Uma história clínica falada tem algumas vantagens sobre a história escri- ta, pois permite ao clínico descobrir o paciente e estabelecer um relacionamento importante. Já na história clínica escrita, é oferecido ao paciente um formulário, no qual todos os as- pectos importantes podem ser incluídos, e o paciente pode preenchê-lo enquanto aguarda a consulta.(3,7) Na anamnese procura-se verificar a queixa principal do paciente, localização da dor, características da dor, sintomas concomitantes, fatores agravantes e amenizantes, consultas e tratamentos passados, relação com outras queixas doloro- sas, tempo de duração do problema, suas expectativas com relação ao tratamento, bem como os antecedentes mórbidos, fisiológicos familiares e hereditários.(9) Exame clínico O propósito do exame clínico é identificar quaisquer va- riações da saúde normal e das funções das estruturas buco- faciais. O exame deveria incluir a avaliação das estruturas não-mastigatórias como estado neurológico, bem como a avaliação dos olhos, orelhas e pescoço. Apesar de a história clínica ser importante na identifica- ção do local da dor, o exame clínico é mais útil na identifica- ção da origem real da dor. Os clínicos deveriam sempre des- confiar das dores heterotópicas (originadas em outro local), já que elas são bastante comuns nas estruturas bucofaciais. Não nos esqueçamos que, para ser eficaz, o tratamento deve ser direcionado para a origem e não para o local da dor, com exceção da dor primária, em que o local e a origem da dor são os mesmos.(1,8) Avaliação da cavidade bucal Toda a cavidade é inspecionada, procurando-se verificar a presença e/ou ausência de dentes, sua eventual mobilidade, suas facetas de desgaste, margens defeituosas das restaura- ções, intrusões e extrusões e a presença de prótese fixa ou removível. A abertura de boca pode ser avaliada usando-se o compasso de Willis, ou uma régua, observando-se a dimen- são vertical de repouso, sendo que uma abertura inferior a 40 mm é considerada restrita. Devem-se avaliar todos os aci- dentes anatômicos presentes em soalho, teto, paredes laterais e posteriores da cavidade bucal.(5) Avaliação clínica da ATM Para avaliação clínica daATM, é utilizada a palpação bila- teral: com o auxílio dos dedos indicadores, colocados sobre a região pré-auricular, pressiona-se a região, solicitando-se que o paciente abra e feche a boca durante o exame. Percebe-se o grau de movimentação quanto à assimetria, à rotação e ao deslizamento das cabeças mandibulares. Amplitude dos movimentos mandibulares Considera-se normal uma abertura interincisal de, no mí- nimo, 40 mm, sem dor ou desconforto, valendo para adultos e crianças, masculino ou feminino. Quanto aos movimen- tos laterais e protrusivo, é consenso que valores inferiores a 8 mm poderiam ser considerados limitados, reduzidos. A deflecção é também uma mudança na trajetória mandi- bular para um lado, que se acentua durante a abertura bucal, sem que ocorra o retorno à linha média, e está relacionada com patologias intracapsulares tais como deslocamento ante- rior do disco sem redução e adesividade. Pode também estar associada a problemas extracapsulares como espasmos do masseter, pterigóideo medial e lateral.(6) Ruído articular Verificam-se, com o auxílio do estetoscópio, possíveis ruídos (cliques), quando estes ocorrem: em abertura, em fechamento bucal ou em ambos, se relacionados a algum trauma extrínseco ou intrínseco, se presentes em outras articulações (pode-se tratar de patologia sistêmica, como a hipermobilidade ligamentar sis- têmica). Com base nesses achados, somados aos demais sinto- mas presentes, pode-se estabelecer um diagnóstico.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 35 Avaliação da musculatura Com o paciente sentado, com a cabeça apoia- da, em posição relaxada, procede-se à avaliação unilateral de cada músculo sintomático, compa- rando-se com o lado contralateral. Músculos mastigatórios Os músculos masseter e temporal podem ser palpados externamente deslizando-se o dedo indicador desde a sua origem até sua inserção (rolamento) com a intenção de localizar pon- tos-gatilho miofasciais, co-contração muscular, hipertrofias ou atrofias musculares. No caso do músculo masseter, essa palpação também pode ser feita em forma de pinça, com um dedo intra (polegar) e o outro extrabucal (indicador). Os músculos pterigóideos lateral, medial e inferior não podem ser palpados em sua tota- lidade, devido à sua topografia anatômica. Diante disso, há necessidade de se estabelecer um teste funcional para cada um desses músculos. Finalizando, também os músculos cervicais posteriores, esternocleidomastóideo e trapézio devem ser palpados e ava- liados quanto a alguma alteração muscular.(4) Diagnóstico por imagem O diagnóstico por imagem pode ser contemplado tanto por meios mais simples como o exame radiológico (radio- grafia panorâmica) em oclusão, com a finalidade de se ob- servar a presença ou ausência de dentes retidos, desvio de linhas média interincisal e patologias do complexo maxilo- mandibular, como pela Ressonância Magnética Nuclear, que pode ser bastante útil como meio auxiliar de diagnóstico nas disfunções da articulação temporomandibular (DTM). Antes de solicitar uma ressonância, porém, deve-se eliminar toda e qualquer suspeita de origem muscular ou óssea que possa estar limitando a abertura bucal.(2,9) Diagnóstico O objetivo do diagnóstico é identificar com precisão a queixa do paciente, localizando a estrutura ou as estruturas das quais provém a dor, bem como suas características, deter- minando se o problema é extra ou intra-articular, diferencian- do-o das demais dores oro-cérvico-faciais. Quando se trata de uma dor primária, coincidem a origem e o local da dor, e freqüentemente o paciente localiza com precisão a sua fonte. Quando a dor é heterotópica (origem em sítio diferente do local da dor), ele aponta para o local da dor e não para a sua origem. Se esse fato não for observado pelo profissional da área de saúde, poderá ocorrer um diagnóstico errôneo e, como conseqüência, fracasso terapêutico. Para facilitar o diagnóstico diferencial entre dor primária e dor referida, devemos obedecer a quatro regras básicas: 1. A estimulação na origem da dor aumenta a dor local quanto na sua própria origem. 2. A estimulação no local da dor não aumenta o quadro do- loroso. 3. O bloqueio anestésico no local da dor não diminui o quadro doloroso. 4. O bloqueio anestésico na origem da dor diminui tanto a dor local quanto na sua própria origem.(7,9) Ainda para um diagnóstico preciso da causa da dor, não nos esqueçamos que existem quatro tipos distintos: - dor somática superficial e profunda; - dor visceral; - dor neuropática; - dor psicogênica. Entendamos que a dor pode ser mista, quando mais de um dos tipos de dores citados acima ocorram concomitantemente.(7) A classificação das dores oro-cérvico-faciais é apresenta- da no Quadro 1 Referências Bonica JJ. The management of pain. 3.ed. Philadephia: Lippincott1. Williams & Wilkins, 2001. p. 832-965. Castro A.B. A clínica de dor: Organização, funcionamento e bases cien-2. tíficas. Curitiba: Maio, 2003. p. 164-198. Clark GT. Examining temporomandibular disosorder pacientes for cra-3. niocervical difunction. J Craniomand Pract 1984; 2:55-63. Grossmann E; Brito JHM. Uso da placa de reposicionamento mandi-4. bular modificada no tratamento de luxação anterior do disco articular: avaliação clínica e por ressonância magnética nuclear. Rev Odonto Ci- ência, v. 21, p. 22-28, 2001. Madeira MC. Anatomia da face. Bases anatomofuncionais para a práti-5. ca odontológica. São Paulo, 2001. p. 78-90. Sarnat BG; Laskin DM. The temporomandibular joint:Abiological basis for6. clínica l practice. Philadelphia: W.B. Sauders Comp, 1992. p. 249-459. Okeson JP. Orofacial pain guidelines for assessment, diagnosis, and7. management. The Academy of Orofacial Pain. Carol Stream Illinois: Quintessence, 1996. Okeson JP. Tratamento das desordens temporomandibulares e oclusão.8. São Paulo: Artes Médicas, 2000. p. 119-367. Okeson, JP. Dores bucofaciais de Bell. São Paulo: Quintessence, 2006.9. p. 141-196.
  • 36 • 8º • Arquivos | 2007 Avaliação Psicodinâmica do Paciente com Dor Crônica ROGÉRIO WOLF DE AGUIAR Professor Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal da UFRGS. Coordenador do PRODOR – Programa de Estudos sobre Dor Crônica do Serviço de Psiquiatria do HCPA. “É necessário buscar sob este discurso oficial a verda- deira história, a que ele conhece, mas negligencia, e so- bretudo a de que ele não tem consciência, reprimida.”(5) A escuta idealmente deve fazer parte do instrumental de trabalho de todo médico, não apenas do psicanalis- ta. A maior ou menor formação, que fornece o arcabou- ço teórico e a capacitação técnica, possibilita ou não o aprofundamento do nível de conhecimento que esse tipo de escuta permite. Isso depende de vários fatores, mas principalmente da capacidade de ser curioso a respei- to dos aspectos inconscientes do paciente, e também da motivação deste para se conhecer melhor. O terapeuta deve desenvolver uma atenção especial à linguagem da somatização. Procuram-se pistas por meio da descrição detalhada das características da dor e das conseqüências geradas por ela na vida do pacien- te, descobrindo-se ganhos e perdas. Há ganho secundá- rio? Os sintomas encobrem dificuldades conjugais ou sexuais? Existe algum conflito psíquico simbolizado pela dor? Há tensão muscular crônica? Há achados clí- nicos compatíveis com a dor? É importante que o pa- ciente conte sua história, evitando-se o uso excessivo de perguntas dirigidas. Caso o paciente comece a des- crever uma sucessão de tratamentos prévios, procura- se explorar os sentimentos associados a tais experiên- cias, dando-lhe a oportunidade de expressar e refletir a respeito de seus afetos. De acordo com Joyce McDougall(6) , há dois grandes conceitos oriundos da pesquisa psicanalítica sobre as afecções psicossomáticas: o de raciocínio operatório, criado pelos psicanalistas da Sociedade Psicanalítica de Paris, e o de alexitimia, cunhado por Peter Sifneos nos Estados Unidos. O raciocínio operatório refere-se não apenas a um modo de relação com o outro, mas também a uma determinada maneira de pensar; implica uma forma de relação objetal marcada pela pobreza de investimentos libidinais e ausência de reação afetiva em face das perdas ou de outros tipos de acontecimen- tos traumatizantes. O conceito de alexitimia refere-se à incapacidade do sujeito para nomear seus estados afe- tivos ou descrever sua vida emocional. Sifneos inicial- mente atribuiu essa carência a um distúrbio precoce de simbolização lingüística. Posteriormente, junto com Nemiah, sugeriu a possibilidade de um defeito fisioló- gico estrutural. Em ambas as hipóteses, há uma falta de percepção de emoções em nível psíquico. As emoções e os afetos ligados a sensações físicas, sendo rejeita- dos pelo psiquismo do sujeito, criam uma espécie de espaço psíquico vazio, com resultados sintomáticos bastante intensos, como frigidez ou dermatoses, uma vez que as emoções rejeitadas seguem o caminho da expressão corporal. Uma terceira possibilidade explorada pela Escola Psicanalítica de Paris seria uma espécie de histeriza- ção arcaica, na qual já há um sentido simbólico em sintomas psicossomáticos, à semelhança da conversão. Entre os pacientes dolorosos crônicos freqüentemente encontramos os que sofrem a angústia de castração, devido à má-elaboração do complexo de Édipo, ge- rando dores histéricas, ou então os psicossomáticos, nos quais a angústia de perda do objeto é a principal. Nesses casos, a dor, que é localizada em algum ponto corporal, reassegura que ele não perdeu partes do seu corpo, último investimento afetivo que faz ao retirá-lo do objeto idílico ideal (a mãe).(5) Ainda uma quarta possibilidade seria aquela obser- vada em pacientes psicóticos, nos quais há uma acentua­ da perda dos limites entre o “eu”, os outros e o mundo externo, com delírios e alucinações. Tanto o vazio da vida afetiva em nível psíquico quanto a falta de identidade do “eu” são supridos pelo sintoma psicossomático e pela dor. Embora à custa de sofrimento, dessa maneira o psiquismo do sujeito “se percebe” como corpo e, portanto, como identidade. Os sintomas psicossomáticos, mesmo que regressivos e às vezes perigosos para a integridade vital do sujeito, ain- da assim teriam, então, um compromisso com a manu- tenção da integridade psíquica e da vida.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 37 No transtorno de dor, tudo começa a girar em torno da lesão e da dor; o indivíduo pode até ter a impressão de que tudo está programado ao redor da dor persistente. O fato de este processo poder ser freqüentemente obser- vado levou ao surgimento da expressão “função psico- protética da dor”, pois o indivíduo fica com a impressão de que a dor o mantém com o senso de si mesmo e, paradoxalmente, lhe dá estabilidade.(3) Psicoterapia psicodinâmica Os pacientes com sintomas psicossomáticos em ge- ral estão no limite do alcance das psicoterapias psico- dinamicamente orientadas. Pelo pensamento operatório, pela alexitimia e pela expressão corporal de seus senti- mentos cria-se uma dificuldade particular à abordagem pela palavra e pela busca de significados simbólicos em seus sintomas. Lakoff, entretanto, pensa que é possível trabalhar psicodinamicamente com esses pacientes. Cita Freud (1914): “[...] É de conhecimento universal que a pessoa atormentada por dor orgânica e desconforto perde seu interesse pelas coisas do mundo externo na medida em que elas não se referem ao seu sofrimento. Uma obser- vação mais de perto nos ensina que ela também retira seu interesse do seu objeto de amor; tanto quanto ela sofre, ela cessa de amar [...]”(4) Depreende-se que o paciente com dor crônica perde seu interesse na família, nos amigos e na equipe terapêu- tica. A compreensão da dinâmica das relações familiares é de grande importância, pois freqüentemente a família está ambivalente, ora superprotegendo o paciente, esti- mulando a sensação de incapacidade e dependência, ora o rechaçando, privando-o dos cuidados necessários, por se sentir usada por ele. A pedra angular da psicoterapia dirigida ao insight é um profundo conhecimento da história do desenvol- vimento do paciente, sobre a qual se pode formular um modelo psicogênico do seu comportamento doloroso.(4) Do ponto de vista psicodinâmico, o tratamento foca especialmente as experiências que o paciente teve em seus relacionamentos precoces - que são representados na relação terapêutica. Em geral, a psicoterapia psicana- lítica foca os significados simbólicos das experiências dos pacientes. Porém, no caso da abordagem do paciente doloroso crônico, nem sempre é tão importante dar ao sintoma (exceto na conversão) um significado simbólico, mas perceber a dor do paciente como um registro de ex- periências interativas que ele teve em seus primeiros anos de vida. No aqui-e-agora da relação terapêutica também ocorrem experiências de relacionamento que corrigem seu modelo interno do mundo. Aqui, acima de tudo, as referências emocionais – e, portanto, físicas – são regula- das para uma forma nova e mais adaptativa. Desse modo, esses processos nem sempre são muito ligados ao insight, mas mais a experienciar a relação propriamente dita. Alguns aspectos de uma relação terapêutica não são primariamente acessíveis ao insight. Precisam ser ofere- cidos dentro da relação terapêutica e talvez possam ser experienciados em um nível simbólico (isto é, acessível à linguagem) posteriormente. O objetivo principal des- ta abordagem, que pode ser atribuída à psicanálise, é a reintegração das emoções aos processos mentais simbó- licos disponíveis e, como resultado, a obtenção de um nível mais alto de ajustamento. As conversações têm um significado de fundo/de base nesta abordagem e o modo como as relações são experienciadas fisicamente muitas vezes é a parte mais importante do processo terapêutico. Portanto, também não é coincidência que elementos de terapia pela dança, musicoterapia e diferentes terapias orientadas para experiências corporais são integradas com sucesso à abordagem psicoterapêutica psicodinâ- mica.(3) Ninguém se habitua à dor intensa. Pode-se, porém, desenvolver adaptações do ego a fim de se conviver com dor crônica. A contrapartida é que a dor crônica pode acentuar traços neuróticos, tendo como conseqüência distorções de ego e restrições da personalidade. Existe um número significativo de tentativas de en- tender a dor como um aspecto da psicologia do ego. Freud chamou a atenção para a semelhança da dor física com a experiência da perda de um objeto.(1) Schilder, em 1957, notou que a dor precisa ser localizada e então trazida em conexão com a organização da imagem cor- poral, conceito que é fundamental para entender como o corpo integra e lida com o estímulo doloroso. Visualizada do ponto de vista das funções do ego, a dor não deve ser tão independente da solução de compro- misso. A psicoterapia interpretativa conecta a dor com a experiência afetiva e reforça o ego, promovendo insight. A elaboração do conflito neurótico nesse grupo de pacien- tes é grandemente facilitada por um programa interdisci- plinar e o alívio do sintoma é muitas vezes dramático. A interpretação também tem o efeito de favorecer a relação terapêutica por reduzir eventuais reações nega- tivas do terapeuta, levado por sentimentos contratrans- ferenciais. Compreender a resistência hostil do paciente como uma defesa contra afetos perturbadores é menos ameaçador ao narcisismo do terapeuta. A psicoterapia analítica, por criar uma ponte com o passado, ajuda o paciente a utilizar recursos de ego mais adaptativos. A dor crônica pode então ser vista como uma crise vital contínua, na qual o funcionamento do ego é preju- dicado de diversas formas. Freud(2) descreveu a hiper- catexia da parte dolorosa acompanhada de regressão ao narcisismo. Lakoff cita alguns autores que contribuíram para a melhor descrição dos pacientes dolorosos crôni- cos: Schilder, em 1957, discutiu distorções da imagem corporal, percepção e relações de objeto resultantes da dor. Prejuízo laboral, incapacidade de concentração, disfunção sexual e depressão com ruminações suicidas também são característicos. Outro autor citado é Bas-
  • 38 • 8º • Arquivos | 2007 tiaans, que, em 1977/1987, descreveu pacientes psicos- somáticos como neuróticos que pretendiam ser mental- mente saudáveis e bem-adaptados. Ele afirmou: “como resultado de seus intensos e crônicos esforços para man- ter esta pretensão, eles precisam pagar um alto preço na forma de sintomas corporais”. Isso é particularmente verdade em pacientes com dor cujo foco na qualidade sensorial da experiência dolorosa serve como defesa contra conflitos profundos. No passado, medidas cirúrgicas como cordotomia ântero-lateral, tractotomia do tronco cerebral, ressecção talâmica e leucotomia eram freqüentemente realizadas em pacientes cuja dor tinha sido rotulada como intratável antes de se considerar qualquer investigação e tratamento psicológico. Apesar de, nos anos 1970, as clínicas de dor terem se tornado progressivamente mais atentas para o delicado balanço entre fatores físicos e psicológicos na experiência de dor, fusões espinhais e rizotomias dorsais eram muitas vezes realizadas sem uma consultoria psi- quiátrica anterior. O sucesso no alívio da dor no grupo de pacientes que receberam terapia interdisciplinar psicolo- gicamente orientada convincentemente destaca a neces- sidade para o reconhecimento e a utilização precoce da abordagem psicossomática da dor. O acidente ou a doença que iniciou a carreira dolo- rosa pode ser visto pelo terapeuta como um núcleo em redor do qual muitos conflitos são engendrados. Esses conflitos se originam em fixações precoces do desenvol- vimento que, antes do acidente, foram sendo compensa- dos por adaptações rígidas e distorções de caráter.(4) Também é fundamental a compreensão dos mecanis- mos inconscientes de defesa utilizados pelo paciente, que pode negar seus sentimentos, tiranizar a família e obter ganhos primários e secundários com seus sinto- mas, e ainda transferir essa maneira de se relacionar para a equipe cuidadora. Se a equipe não se der conta do que está acontecendo, pode se envolver com as neces- sidades mais regressivas do seu paciente, reforçando a doença, e não a sua recuperação. Contratransferência É preciso destacar a importância dos sentimentos contratransferenciais, os sentimentos suscitados no cui- dador pelo doloroso crônico. Eles são fortes e contradi- tórios. Inicialmente, uma grande simpatia pela vítima de um destino injusto, acompanhada de uma necessidade de reparação, eventualmente colorida por um entusias- mo onipotente. Mas, em seguida, e por vezes conjun- tamente, exasperação e rejeição diante do sentimento de impotência e de fracasso. É preciso estar atento para que eles não contaminem demasiadamente a formulação diagnóstica e as perspectivas terapêuticas. Se os sentimentos de frustração e impotência pare- cerem intoleráveis, há o risco de se desenvolver uma relação de conluio. Em alguns casos, o terapeuta tam- bém precisa estar atento para o tipo de relação que se estabelece entre outros profissionais e o paciente, a fim de prevenir que conseqüências iatrogênicas apareçam em função de uma relação de conluio. REFERÊNCIAS Freud S. Inibição, sintomas e ansiedade (1926). In: Edição standard1. brasileira das obras psicológicas completas de Sigmund Freud. Rio de Janeiro: Imago, 1974. _____. Sobre o narcisismo: uma introdução (1914). In: Edição standard2. brasileira das obras psicológicas completas de Sigmund Freud. Rio de Janeiro: Imago, 1974. v. XIV, p. 89-119. Frischenschlager O, Pucher I. Psychological management of pain. Disa-3. bility and Rehabilitation, 2002; 24 (8):416-422. Lakoff R. Interpretive Psychotherapy with Chronic Pain Patients. Can.4. J. Psychiatry (28), Dec 1983: 650-53 Lantsheere B. Une approche psychanalytique de la douleur chronique.5. Rev Med Brux 2000 (4) A 214-8. McDougall J. Em defesa de uma certa anormalidade. 3. ed. Porto Ale-6. gre: Artes Médicas. 1989.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 39 Apesar dos avanços na compreensão da anatomia, fisiolo- gia e bioquímica e do desenvolvimento de novos fármacos e de intervenções cirúrgicas e físicas, a dor persiste como um problema significativo para muitos indivíduos. Quaisquer estímulos que sejam apresentados ao nosso or- ganismo desencadeiam processos mentais, assim como estão sob influência de outros diferentes processos cerebrais. Tais processos – expressos por meio de cognições, sentimentos, emoções e comportamentos – interrelacionam-se com as di- ferentes dimensões do indivíduo (biológica, psicológica, so- cial). A dor, como estímulo, não foge a essa regra. É nesse contexto que as intervenções em Saúde Mental nos pacientes que apresentam dor crônica tornam-se manda- tórias. Isso pode ocorrer de dois modos: pela psicofarmaco- terapia e pela psicoterapia. Porém, é somente por meio de uma adequada avaliação psíquica do paciente que poderemos contextualizar e indicar tais procedimentos terapêuticos. Avaliação Psíquica do Paciente com Dor ALEXANDRE ANNES HENRIQUES Médico Psiquiatra - Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Curso de Especialização em Dor e Medicina Paliativa - Hospital de Clínicas de Porto Alegre / Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Professor do Departamento de Neuro-Psiquiatria da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Preceptor da Residência Médica em Psiquiatria do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC). Coordenador do Departamento de Saúde Mental da Sociedade Gaúcha para o Estudo do Dor – SOGED. Filiado à Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), ao Hospital Nossa Senhora da Conceição – Grupo Hospitalar Conceição (HNSC-GHC) e à Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED). Assim sendo, a palestra apresenta como objetivos: 1. frisar os aspectos principais na avaliação psíquica do paciente com dor crônica (PDC); 2. demonstrar como investigar as principais Síndromes Psiquiátricas Comórbidas (Depressiva e Ansiosa) no PDC; 3. estabelecer prioridades e planejar as intervenções em Saúde Mental no PDC; 4. integrar a avaliação psíquica do PDC com as demais áreas de conhecimentos da saúde; 5. determinar como e em quais circunstâncias encaminhar o PDC ao psiquiatra. REFERÊNCIAS McMahon SB, Koltzenburg M. Wall and Melzack’s Textbook of Pain.1. 5.ed. Philadelphia: Elsevier – Churchill Linvigstone, 2006. Turk DC, Gatchel RJ. Psychological approaches to pain management: a2. practitioner’s handbook. 2.ed. New York: The Guilford Press, 2002.
  • 40 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO Já nos tempos mais remotos da história, os antigos fi- lósofos e médicos gregos, Platão, Aristóteles, Hipócrates e Galeno, reconheceram e se fascinaram com a relação entre o calor e a vida. A produção de calor pelo corpo humano não era questionada. Por outro lado, os antigos especula- vam os meios pelos quais o calor se dissipava do corpo. A respiração era vista como um mecanismo óbvio de aqueci- mento, pois se podia sentir a temperatura mais quente do ar exalado. Hipócrates notou variações de temperatura em diferentes partes do corpo humano. Ele considerou o aumento do calor inato do corpo um sinal diagnóstico importante de doença: “em qualquer parte do corpo onde houver excesso de calor ou frio, a doença estará lá para ser descoberta”. Hipócrates sentia o calor radiante com o dorso da sua mão e então o confirma- va, cobrindo a área com lama e observando onde ela secava e endurecia primeiro. Assim nasceu a termografia. Desde o período de Hipócrates – 400 a.C. – a temperatura corporal tem sido utilizada como indicador de doença. A pro- dução de calor ou termogênese é um processo fundamental para a vida. Ela representa o efeito combinado do metabolis- mo de nutrientes, fluxo sanguíneo e gasto energético. Pequenas mudanças termogênicas em tecidos espe- cíficos podem refletir doenças, alterações genotípicas ou mudanças da função fisiológica. Essas alterações podem ser regularizadas por medicações e tratamentos não-me- dicamentosos. A mensuração dessa propriedade intrínseca da vida pode fornecer conhecimentos para o diagnóstico e tratamento de diversas doenças em seus estágios mais precoces. Diferentemente dos antigos aparelhos de teletermografia de baixa velocidade de escaneamento de imagem, que precisam de nitrogênio líquido para sensibilizar seus criostatos, a imagem infravermelha de alta resolução é um novo conceito em men- suração da termogênese em sistemas biológicos. Utilizando a última tecnologia em sensores infravermelhos – originalmen- Estudo Funcional da Dor por Imagem Infravermelha MARCOS LEAL BRIOSCHI1 • CLAUDIO FERNANDES CORRÊA2 1 Pós-doutorando do Centro de Dor do HC/FMUSP. Professor de Pós-Graduação em Cirurgia - HC/UFPR. Presidente da Sociedade Brasileira de Termologia. InfraredMed - Diagnóstico por Infravermelho. 2 Doutor em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho (SP). Presidente do Instituto Simbidor. te desenvolvidos para permitir às Forças Aéreas da Coalizão visão noturna, assim como ataques de altíssima precisão com armas inteligentes guiadas pelo calor em operações especiais dos Estados Unidos contra o Iraque –, cientistas agora podem visualizar mudanças termogênicas em tempo real, estimar in- tra-operatoriamente o fluxo coronariano durante operações de revascularização do miocárdio e detectar câncer em fases mais precoces, isto é, salvar vidas.(6,7,8) A nova capacidade de detecção de calor é baseada na sen- sibilidade das ondas eletromagnéticas emitidas na faixa entre 6 a 15 μm, isto é, infravermelho (IR) longo. Todos os objetos com temperatura acima do zero absoluto (-273ºC) emitem radiação infravermelha proporcional a sua temperatura, e o corpo humano, em especial, no espectro do IR longo. O corpo humano brilha na faixa do infravermelho com intensidade de cerca de 120W. Esses raios, invisíveis a olho nu, indicam o grau de agitação molecular. Quanto menor o comprimento de onda, maior sua energia. As temperaturas da superfície tissular são visualizadas em uma imagem digital de alta resolução. Uma escala colorida quantitativa (palette) é disposta ao lado da imagem para auxi- liar na interpretação visual, sendo que as cores escuras corres- pondem às regiões mais frias (hiporradiantes), menor fluxo microcirculatório, e as mais claras correspondem às regiões mais quentes (hiperradiantes), maior fluxo dérmico. Atual- mente, com esses detectores, podem-se distinguir diferenças de temperatura menores que 0,07ºC. Um número significativo de programas patrocinados por governos iniciou-se na Europa, no Japão e nos Estados Unidos. Os avanços na evolução tecnológica de sensores infravermelhos, processamento de imagem e algoritmos inteligentes e sua integração permitiram novos métodos de pesquisa e protocolos diagnósticos na imaginologia in- fravermelha médica, preenchendo a insuficiência da antiga termografia. Recentemente, há diversos métodos de imageamento in- fravermelho. São eles: estático, dinâmico (subtração de ima- gem), multiespectral e hiperespectral, mapeamento de textura
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 41 térmica, multimodal, fusão de sensores, imageamento infra- vermelho tridimensional – inclusive associado a outros mé- todos de imagem, como ressonância magnética e tomografia computadorizada – etc. (Figura 1).(7) Eles estão sendo utili- zados em uma variedade de aplicações: oncologia (mama, pele, tireóide etc.), dor, distúrbios vasculares (diabetes, trombose venosa profunda), artrite, reumatismo, cirurgias, viabilidade tissular (queimaduras, transplantes, enxertos etc.), distúrbios dermatológicos, monitoramento da eficácia de medicamentos, medicina esportiva e do trabalho. Especialistas com muitos anos de experiência no uso dessa modalidade têm contribuído com diversos estudos em universidades, pesquisas governamentais e no setor clínico. Observa-se nas publicações científicas a utilização do méto- do tanto em nível experimental, em laboratórios, como já em estudos clínicos em grandes grupos populacionais. O método infravermelho tem grande potencial para se tornar exame rotineiro na classe médica, uma vez entendi- do seu papel nas diversas áreas da saúde. Porém, deve ficar bem claro que, como todo procedimento médico diagnósti- co, muito mais do que simplesmente operar equipamentos de alta tecnologia, ele exige conhecimento e habilidades para o cumprimento de normas técnicas mínimas para sua correta utilização e diagnóstico, isto é, treinamento apro- priado e por longo prazo, até ultrapassar uma curva de aprendizado. O infravermelho (IR) é um exame de imagem totalmen- te seguro, sem contraste, indolor, que pode ser utilizado em qualquer pessoa, mesmo em gestantes e crianças, para o diag- nóstico complementar avançado de condições neuromuscu- lares dolorosas como síndrome de dor miofascial, miosites, lesões musculoligamentosas, radiculopatias, discopatias, distrofia simpático-reflexa, síndromes do túnel do carpo e do tarso, polineuropatias, lesões esportivas, síndromes compres- sivas neurovasculares do desfiladeiro torácico e inflamações, como artrites, tendinites e bursites. PROCEDIMENTO O paciente deve permanecer por 15 minutos despido, geralmente em toda metade superior ou inferior do corpo ou corpo inteiro, dependendo da região de interesse (ROI). Antes da tomada das imagens, aguarda em um ambiente climatizado para estabilização térmica cutânea sob arrefe- cimento, à temperatura de 20ºC, 50% de umidade relativa e corrente de ar <0,2 m/s. Em seguida é realizada a filma- gem, totalmente segura, sem necessidade de contraste e sem radiação. O exame é realizado segundo o número de territórios, conforme código 39.01.007-4 da tabela da Associação Mé- dica Brasileira. Um exame do membro superior, por exem- plo, avalia 34 territórios neurovasculares periféricos, deno- minados angiossomos. Isso, porque inclui todo o membro, da região cervical até a parte mais distal da extremidade superior, origem de muitas alterações neuromusculares. O mesmo exame deve incluir o membro contralateral, devido ao princípio da semelhança neurovascular entre os dimí- dios (quase simetria). Os exames de membros inferiores, de tronco e cefálico avaliam, respectivamente, 36, 34 e 28 territórios.(6) O termo exame por lateralidade, em vez de territórios, utilizado no antigo sistema de placas de cristal líquido, não é apropriado. Além de não serem claros os limites anatômicos de uma lateralidade, as imagens, hoje, são dinâmicas e incluem diversos territórios bem-definidos em um único exame. Síndrome dolorosa miofascial Os pontos-gatilho (PG) miofasciais são encontrados em muitas lesões cervicais com hiperextensão/hiperflexão, dis- copatias, lesões/desordens por esforço repetitivo, traumas es- portivos e disfunções da ATM. A não-identificação da Síndro- me Dolorosa Miofascial (SDM) é responsável por numerosos diagnósticos errôneos e insucessos terapêuticos, de sintomas dolorosos crônicos, perda da produtividade e conseqüente in- capacidade biopsicossocial. Em virtude disso, muitos doen­ tes com SDM são considerados simuladores, neuróticos, apresentando anormalidades psicossomáticas ou transtornos psíquicos. Do extremo da simulação, ao frustrante dilema da dor crônica miofascial, a documentação tem sido baseada, na maioria dos casos, na experiência clínica. Uma das indicações básicas e de uso corrente da ima- gem infravermelha (IR) é a documentação de doenças dos tecidos moles, particularmente que não podem ser demons- tradas por exames laboratoriais, radiológicos ou eletroneu- romiográficos.(16) O exame IR é o único método diagnóstico que evidencia objetivamente os PG na forma de pontos aquecidos (hot spots) hiperradiantes e com sensibilidade próxima a 98%. Essas áreas hiperradiantes correspondem a PG dolorosos anotados no exa- Figura 1. Reconstrução 3-D do volume resultante da fusão de imagem infravermelha funcional (parte mais clara) e ressonância magnética do crânio anatômica (tons de cinza).
  • 42 • 8º • Arquivos | 2007 me clínico (Figura 2). Estes são corroborados pela sensibilida- de local e confirmação da dor pelos pacientes.Após infiltração/ agulhamento há alteração do perfil térmico cutâneo, demons- trando resposta neurovegetativa simpática imediata. As alterações de imagem IR constituem, assim, importan- te recurso objetivo na demonstração de PG miofasciais, cor- relatos com as queixas objetivas do paciente. A identificação dos PG por imagem IR é útil no direcionamento para causa da dor, orientação do tratamento adequado e avaliação de sua resposta, assim como documentação médico-legal.(3,4) Fibromialgia Segundo Gerwin,(14) metade dos pacientes com fibromial- gia podem apresentar PG associados. Scudds et al.,(22) exa- minaram com imagem IR o dorso de 49 pacientes com fibro- mialgia e 19 com dor miofascial, em repouso, em conjunto com estudo de algometria de pressão para avaliar a presença ou não de dor referida. Eles encontraram uma temperatura média cutânea nos pacientes com dor miofascial 0,65%ºC mais aquecida do que nos pacientes com fibromialgia. Esse estudo sugere que pacientes selecionados primariamente por PG miofascial são mais propensos a exibir áreas hiperaqueci- das do que os pacientes com fibromialgia. Biasi et al.(2) avaliaram 156 pacientes com fibromialgia e encontraram um padrão hiperradiante inespecífico sobre as áreas musculares dolorosas, semelhante ao encontrado em pacientes com osteoartrite de coluna, indicando o método IR tanto como auxiliar na comprovação diagnóstica quanto no acompanhamento desses pacientes. Brioschi et al.(5) têm observado, na prática, uma hiperra- diação menos intensa sobre os pontos clássicos da fibromial- gia, porém mais extensa e centrípeta sobre a região cervicoto- rácica, em forma de capa, associada à extremidade mais fria, em alguns casos apresentando fenômeno de Raynaud leve. Os autores acreditam que esteja envolvida uma alteração do mecanismo central de termorregulação.(5) O paciente com fibromialgia não apresenta lesões e sim desregulação, que se caracteriza por um estado fisiológico alterado não só do aparelho locomotor como também de ou- tros sistemas – especialmente o neurovegetativo –, o que provoca uma série de sintomas (intolerância ao frio, sensa- ção de inchaço, sono não-reparador etc.) relacionados a uma atividade colinérgica aumentada e uma atividade adrenérgi- ca diminuída no sistema nervoso simpático periférico. O paciente com fibromialgia apresenta nocicepção peri- férica aumentada e inibição central diminuída. A agressão periférica focal é transmitida por fibras aferentes finas para o corno posterior da medula. Juntam-se a elas outras fibras de áreas vizinhas que se dirigem ao gânglio sensitivo dorsal. O impulso ao voltar para a periferia pode gerar dor nessas outras regiões vizinhas. Dessa forma, há um aumento na quantida- de de estímulos central, inclusive para mais de um segmento medular, e perifericamente, causando vasodilatação ampla e simétrica nos locais mais sensíveis, devido ao aumento de substância P. Em qualquer estudo por imagem IR é importante e neces- sário que os PG sejam identificados por critérios diagnósticos adequados e diferenciados dos pontos dolorosos encontrados nos pacientes com fibromialgia. Neuropatias Num estudo realizado por Kim e Cho em 1.458 casos de herniação discal lombar, a imagem IR teve alta sensi- bilidade com sintomas clínicos – 89,5% – quando compa- rada a outros estudos radiológicos. O nível anatômico da herniação discal na imagem IR foi igual ao da mielogra- fia, da tomografia e da ressonância magnética em 79,1%, 78,8% e 76,6% dos casos, respectivamente. Após operação cirúrgica, os resultados radiográficos IR correlacionaram- se 82,4% com os resultados clínicos.(20) Diversos estudos retrospectivos demonstram sensibilidade da imagem IR acima de 90%, assim como boa correlação com outras mo- dalidades de imagem.(18,24) Num estudo envolvendo 805 pacientes com cervicalgia e lombalgia, a imagem IR revelou boa correlação com mie- lografia (lombar: 95%; cervical: 81%), tomografia (lombar: 80%; cervical: 81%) e eletroneuromiografia (EMG) (lombar: 68%; cervical: 70%).(18) O sistema neurovegetativo controla o fluxo sanguíneo cutâneo, determinando assim a quantidade de radiação IR emitida. Diversos estudos demonstram a interação entre fi- bras neurovegetativas simpáticas e vias aferentes. Assim, pa- cientes com dor apresentam imagens IR anormais associadas a alterações vasomotoras cutâneas no dermátomo comprome- tido. Tais disfunções não podem ser demonstradas por estu- dos radiológicos convencionais, como o de coluna espinhal, até que mudanças estruturais ocorram. As alterações IR estão relacionadas à função fisiológica em vez da alteração ana- tômica em si. Embora a imagem IR seja análoga a estudos de condução nervosa, ela reflete as alterações de pequenas fibras neurovegetativas simpáticas, enquanto os estudos de condução nervosa demonstram a atividade de grossas fibras mielinizadas tipo A. A imagem IR, portanto, demonstra com precisão os efei- tos das neuropatias compressivas de raízes e nervos periféri- Figura 2. Hiperradiação em região escapular esquerda (áreas em destaque) correspondente a ponto-gatilho de músculo elevador da escápula.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 43 cos. Basicamente se observa a presença de maior ou menor radiação IR no dermátomo correspondente à lesão (Figura 3).(3,20,18,24) Síndrome de dor regional complexa A distrofia simpático-reflexa (DSR) – recentemente renomeada de síndrome de dor regional complexa – é uma condição muitas vezes subdiagnosticada, sobretudo em suas fases mais precoces. O diagnóstico por IR é o úni- co meio de imagem reconhecido, inclusive pela American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation e pela Colorado Division of Workers’ Compensation (Rules of Procedure 2006), para identificar corretamente e preco- cemente as alterações na microcirculação cutânea (Figura 4).(9,10,11) O diagnóstico e o tratamento precoces podem evitar a incapacidade laboral, seqüela da atrofia do membro por desuso, assim como medidas terapêuticas mais agressivas e complexas como simpatectomias.(19) O diferencial térmi- co médio numa lesão nervosa periférica é de 1,5ºC. Não é incomum, nas disfunções simpáticas (DSR, SDRC), o diferencial variar de 1ºC a 10ºC, dependendo do grau de severidade. Tendinopatias, bursites, entesopatias Determinadas lesões específicas não apresentam ne- nhum sinal visível nem se apresentam claramente nos métodos diagnósticos tradicionais, mesmo com queixa de sintomas característicos. Os motivos são vários e podem ser inerentes a quem realiza o diagnóstico, ao equipamento utilizado e até mesmo às condições do paciente. Podem- se ainda citar erros de percepção (falha no diagnóstico, falso-negativo), falta de conhecimento, julgamento equi- vocado (interpretação incorreta, falso-positivo), técnica e posicionamento inadequados. De tal modo que, apesar de o IR não ser exame anatômico propriamente dito, devido à sua alta sensibilidade ele pode auxiliar no diagnóstico dessas condições (tendinopatias, bursites, entesopatias e artropatias), especialmente quando associado à avaliação clínica do examinador (Figura 5). Além do mais, também no acompanhamento evolutivo, de modo mais claro e ob- jetivo por imagem.(15) O IR preenche hoje uma grande lacuna diagnóstica. Radiografia, ultrassonografia, tomografia e ressonância magnética são testes anatômicos. A eletroneuromiografia é um exame fisiológico motor. O IR é único na sua capa- cidade de demonstrar mudanças fisiológicas e processos metabólicos ao mesmo tempo. E tem provado ser um pro- cedimento complementar muito útil mesmo a outros mé- todos diagnósticos, tornando muitas vezes desnecessárias investigações mais caras. O sistema musculoesquelético, como qualquer outro sis- tema biológico, não é estático. É um sistema dinâmico, que mantém um estado de equilíbrio constante. Esse equilíbrio é denominado homeostase. E é o que garante uma imagem IR característica e similar entre os lados opostos do corpo. As- sim, quando sujeitado a uma força ou a um estresse externo, o sistema biológico irá responder de maneira muito específica. Diferentemente do sistema inorgânico, o sistema biológico irá tentar restabelecer um estado de equilíbrio em resposta a uma mudança que tenha ocorrido no seu ambiente. Ao fazê- Figura 3. Hiperradiação em dermátomo de nervo mediano da mão esquerda em paciente com síndrome do túnel do carpo. Figura 4. Hiporradiação difusa em mão direita em paciente com síndrome de dor regional complexa. Figura 5. Hiperradiação em região ântero-superior do ombro direito em paciente com tendinopatia supra- espinal; exame ultra-sonográfico e de RM normais.
  • 44 • 8º • Arquivos | 2007 lo, o sistema biológico irá experimentar um destes três pos- síveis cenários: – adaptação ou disfunção – estabelecimento com êxito de um novo estado de equilíbrio sem lesão; – lesão temporária; – lesão definitiva. No sistema biológico, qualquer modo de falha irá iniciar uma resposta protetora-curativa, denominada reação infla- matória. A reação inflamatória é composta por componentes celulares e humorais, cada qual iniciando uma série comple- xa de respostas neurológicas e celulares à lesão. Uma con- seqüência importante da reação inflamatória é a produção de dor. O único propósito da dor é chamar a atenção para o local da lesão. A resposta inflamatória é caracterizada por vasculari- zação aumentada e leve edema. Essas são as causas dos sinais físicos, associados ao local da lesão, como hipere- mia e calor local, perceptíveis ou não à sensibilidade do examinador. Porém que sempre refletem, ao exame IR, uma imagem focal hiperradiante característica com uma sensibilidade de 0,08ºC. A dor pode prevenir a ocorrência de lesão, causando, por- tanto, atitude protetora e uso limitado da estrutura lesionada. Dependendo do grau de limitação, essa situação pode, em algumas ocasiões, ser acompanhada por uma imagem hipor- radiante regional, devida a imobilização, edema e hiperativi- dade somato-simpática reflexa. Na fase de adaptação, o sistema biológico passa por um condicionamento físico antes que ocorra a lesão. O re- sultado pode ser uma hipertrofia, função aumentada e um conseqüente aumento no limite de tolerância do sistema às crescentes demandas. Isso se traduz em uma leve hiperra- diogenicidade difusa sobre toda a musculatura envolvida, associada ou não a dor. A partir dessa abordagem, podem ser formuladas gene- ralizações, chamadas paradigmas. Os paradigmas promovem uma visão geral dos sinais IR e os sintomas relacionados de um paciente. Dessa maneira, os diagnósticos IR são obtidos com base na análise de uma inteira constelação de padrões de alterações térmicas, sinais e sintomas que o paciente apresen- ta. Esse método, baseado em múltiplos fatores e em sua inter- relação, em vez de se basear em uma única informação, como uma hiperradiação focal ou difusa, garante um grau maior de exatidão ao se formular um diagnóstico. A solicitação de imagem IR, portanto, deve ser feita nos casos de dor crônica, quando se necessita: - definir a extensão de uma lesão já previamente diag- nosticada; - localizar uma área anormal não previamente identifi- cada, possibilitando emprego de outros métodos; - detectar lesões precoces antes que sejam clinicamente evidentes; - monitorar o processo de cicatrização antes de o pa- ciente retornar ao trabalho ou treinamento; - documentar objetivamente todos os PG para diagnósti- co e acompanhamento terapêutico. E também quando: - a hipótese diagnóstica inicial é de condição não-espe- cífica, isto é, não tem um substrato anatômico demonstrável por exames anatômicos tradicionais; - o objetivo é orientar clinicamente se se trata ou não de condição não-específica (simulação, neuróticos, anormalida- des psicossomáticas ou transtornos psíquicos); - os resultados descritos nos exames tradicionais não são compatíveis com os encontrados na história clínica e no exame físico; - as alterações encontradas não explicam todo o quadro clínico do paciente; - outros exames complementares não detectaram al- terações; - houver ausência de anormalidades ao exame clínico; - houver necessidade de atender perícias com demons- trações objetivas em lides forenses. Artropatias inflamatórias A inflamação é um dos sinais mais importantes na reu- matologia, independentemente da sua patogênese. Para avaliar corretamente a atividade das doenças inflamató- rias, estabelecer e julgar a estratégia terapêutica mais ade- quada, um dos pontos-chave é a mensuração precisa da inflamação. A mensuração da inflamação pode ser realizada tanto por meio da quantificação subjetiva dos sintomas clássicos de dor, edema, calor, hiperemia e limitação do movimento, quanto por quantificação objetiva humoral (proteínas de fase aguda) ou de imagem (cintilografia, imagem IR). No caso da artrite reumatóide (AR), vários autores cria- ram índices com base em parâmetros individuais. No en- tanto, sua mensuração por um único parâmetro pode falhar, cedo ou mais tardiamente. Devido à dificuldade em se quan- tificar objetivamente atividade inflamatória na AR, diferen- tes autores têm proposto a associação da imagem IR com a avaliação clínica subjetiva. Quanto maior a efusão articular, maior é a radiação infravermelha da articulação (Figura 6) Figura 6. Imagem hiperradiante característica de efusão articular devida a artrite reumatóide em joelho direito. Diferença de 3ºC em relação ao joelho oposto. Imagem de resfriamento de apenas -0,04ºC/min no joelho direito após estabilização térmica na sala de exames a 18ºC.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 45 – enquanto em articulações apenas com alterações prolifera- tivas a radiação é presente, porém pouco menor. Na fase inflamatória aguda da AR há padrão térmico vas- cular “em ferradura” ou em “U” (hiperradiação infrapate- lar) associado com patela menos hiperradiante que o tecido circunvizinho, devido ao derrame articular local. Já na AR crônica o padrão térmico sobre o joelho anterior é irregular, difuso e multifocal. Devereaux et al.(13) acompanharam pacientes com AR so- ropositiva com clínica clássica por 12 meses com imagem IR de ombro, punho, joelho e tornozelo e demonstraram alta correlação entre índice de distribuição térmica (HDI) e índi- ce articular de Ritchie, escore de Mallya, força de apreensão, rigidez matinal, VHS e VAS (p<0,001). Segundo os autores, o HDI é reproduzível, sensível, quantificável e não é sujei- to à variação circadiana termorregulatória do paciente ou a erro interobservador.(13,23) Foi demonstrada direta correlação entre diminuição do HDI e inibição da migração leucocitá- ria em outro estudo.(17) O exame infravermelho também é um método objetivo de avaliar resposta ao tratamento da AR a diversas drogas. No caso da osteoartrite, a inflamação pode ocorrer devido a irritação da membrana causada por fissuras na cartilagem com conseqüente aumento da temperatura sobre a articulação. A extensão do aumento de tempera- tura geralmente é menor do que na fase aguda da artrite reumatóide(12) e aparece como múltiplos discretos focos hiperradiantes bem-delimitados. No caso de espondilite anquilosante, foi demonstrada nos pacientes com sacroiliíte correlação estatisticamente signi- ficativa entre imagem IR e cintilografia (Tc99) sacroilíaca (p<0,05).(1,21) Aliás, devido à fácil realização, pode ser repeti- da sem os inconvenientes dos exames radiativos. CONSIDERAÇÕES FINAIS O IR pode mostrar o efeito combinado do sistema neuro- vegetativo simpático e vascular, por meio de imagens térmi- cas assimétricas na superfície cutânea, devido às disfunções da microcirculação. O IR monitora as anormalidades térmicas presentes em inúmeras doenças e disfunções. É utilizado no diagnóstico complementar de prognóstico, assim como no seguimento e monitoração da reabilitação, nos campos da Reumatologia, Neurologia, Fisioterapia, Medicina Esportiva, Oncologia, Pe- diatria, Ortopedia e outros. Os resultados obtidos com o IR são totalmente obje- tivos e mostram excelente correlação com outros testes diagnósticos. Declaramos a inexistência de conflitos de interesse. 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  • 46 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO O estudo do conjunto de estruturas corticais envolvidas no processamento dos estímulos dolorosos, também conhecida como Pain Matrix,(10) é freqüentemente realizado em torno de duas questões fundamentais: – Onde os processos ocorrem?, isto é, quais são as estru- turas em questão? – Quando os processos ocorrem?, isto é, qual é o momen- to em que uma determinada estrutura (ou grupo de estruturas) é ativada, inibida, entra em coerência com outras redes etc.? A investigação dos processos espaciais (onde?) e dos pro- cessos cronológicos (quando?) relativos à nocicepção se faz através de dois grandes grupos de técnicas: – Neuroimagem funcional, cujos exemplos mais típicos são a ressonância nuclear magnética funcional (fMRI), a tomografia por emissão de positrons (PET) e a tomografia computadorizada por emissão simples de photons (SPECT). Essas técnicas apresentam grande resolução espacial (ordem de milímetros) e, portanto, são adaptadas à investigação das questões anatômicas (onde?). Sua baixa resolução temporal, no entanto, impede o seu emprego na avaliação dos processos cronológicos referidos acima. – Eletrofisiologia, cujos exemplos mais típicos são o ele- troencefalograma (EEG) e a magnetoencefalografia (MEG). Essas técnicas são baseadas no registro dos potenciais elétricos cerebrais no nível do escalpe. Devido ao high sampling rating, essas técnicas são dotadas de grande resolução temporal, por- tanto são perfeitamente adaptadas aos aspectos cronológicos da nocicepção.Asua resolução espacial ainda é menor que aquela observada em neuroimagem funcional; no entanto, tem sido consideravelmente aumentada com o uso de sistemas EEG de alta densidade (128/256 eletrodos), o grande número de capto- res presentes nos sistemas MEG e a melhoria dos sistemas de modelização espacial das respostas elétricas de escalpe. Neste texto, abordarei de forma sumária a utilização da eletrofisiologia na investigação do sistema nociceptivo hu- mano. Limitar-me-ei às técnicas que utilizam a estimulação laser, uma vez que essa forma de energia radiante permite o estímulo específico das fibras nociceptivas não-mielinizadas Ad e C. Citarei também alguns exemplos em que a utilização de informação registrada através de eletrodos intracerebrais se faz útil, ou mesmo necessária, neste contexto. Exploração Funcional do Sistema Nociceptivo em Humanos. Abordagem Eletrofisiológica FABIO GODINHO Médico Neurocirurgião.Mestre em Neurociências. Central Integration of Pain. Neurological Hospital of Lyon. RESPOSTAS EVOCADAS À ESTIMULAÇÃO LASER (LEP) E O MAPEAMENTO DA PAIN MATRIX A resposta evocada à estimulação laser (light amplifica- tion by stimulated emission of radiation) vem sendo utilizada na investigação experimental da dor desde meados da déca- da de 1970.(9) Recentemente, seu uso se estendeu à aplicação clínica graças à sua grande sensibilidade e especificidade na detecção de neuropatias de fibras finas.(12) Essas respostas são oscilações transitórias do EEG ou da MEG, que sistematica- mente seguem o evento sensorial em (ou ao redor de) mo- mentos específicos do tempo. Elas resultam de um aumento súbito da atividade pós-sináptica sincronizada de um grande número de neurônios dispostos de modo quase-paralelo. As respostas corticais evocadas pela estimulação laser (LEP) registradas no nível do escalpe apresentam normal- mente três componentes (Figura 1): - negatividade a ~120 ms, também chamada P1. Este com- ponente tem origem na região opercular perisilviana e reflete os aspectos mais primários do processamento da informação dolo- rosa, ligados puramente às características físicas do estímulo; - negatividade a 150-180 ms, também chamada N2. Reflete fenômenos que ocorrem no nível da região opercular e giro do cíngulo (porção média ou MCC). Este componente da resposta
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 47 nociceptiva está sujeito à influência de fenômenos cognitivos (como a atenção) e, portanto, reflete processos mais complexos dentro da seqüência hierárquica do tratamento da dor; - positividade a 250-300 ms; também chamada P2. De caráter fortemente cognitivo, este complexo tem origem em múltiplas regiões do cérebro, em particular no giro do cíngulo (MCC) e região parietal. A localização anatômica dos diferentes componentes da resposta laser foi estimada graças às técnicas de modelização dipolar. Realizadas desde o início da década de 1990, essas téc- nicas utilizam a distribuição de campos elétricos no nível do escalpe para estimar as possíveis fontes (dipolos) que originam cada componente. Dados congruentes a partir dos estudos de Tarka e Treede,(12) Bronn e Chen(2) e Valeriani e cols.(14) indicam a importância das estruturas operculares (córtex insular poste- rior, córtex somestésico secundário – SII) e do giro do cíngulo na gênese do LEP (Figura 2). Estes primeiros dados a respeito da Pain Matrix originaram-se a partir de técnicas não-invasivas de registro e de modelos matemáticos de estimação espacial de fontes. Dados posteriores, registrados em pacientes epilépticos e sujeitos à investigação pré-operatória, solidificaram a participação dessas estruturas no processamento da dor. Lenz e cols.(8) registra- ram LEP através de grid subdural, e mostraram de modo mais preciso a implicação do córtex opercular no processamento da dor. Maior precisão da localização espacial das respostas laser foi obtida posteriormente, através de eletrodos intracerebrais (SEEG) implantados durante a avaliação pré-operatória de pa- cientes com epilepsia fármaco-resistente.(3) Após o mapeamento desse grupo de estruturas corticais envolvidas no mecanismo de resposta à dor, o passo seguinte foi determinar a função específica de cada uma dessas estrutu- ras. Neste contexto, Bornhovd e cols.(1) compararam a resposta BOLD (blood oxigen level dependent) registrada em SI, SII, córtex insular e córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC) e as- sim sugeriram que essas estruturas apresentam diferentes modos operacionais quando implicadas no processamento nociceptivo. Por meio de uma análise paramétrica, os autores mostraram que a intensidade do sinal bold registrada em SII e córtex insular posterior covariou linearmente com a intensidade do estímulo doloroso, sugerindo, desse modo, o papel fundamental dessas estruturas na codificação da intensidade da dor. Buscando deta- lhar ainda mais o papel de SII e do córtex insular no tratamento da intensidade dolorosa, Frot e cols.(4) analisaram a resposta es- pecífica de cada uma dessas regiões por meio de eletrodos intra- cerebrais. Os autores concluíram que: – SII participa da discriminação contínua da intensidade do estímulo (que vai desde o momento em que o indivíduo sente algo, até o momento em que a estimulação é significa- tivamente dolorosa); – o córtex insular, ao contrário, participa apenas da discri- minação da intensidade do estímulo quando este é doloroso (isto é, não responde às intensidades crescentes de estímulos não-dolorosos). INFLUÊNCIA DOS FATORES COGNITIVOS NO PROCESSAMENTO DA DOR A influência marcante da atenção na percepção subjetiva da dor motivou diversos autores a analisar o modo pelo qual esse fenômeno modifica os processos que ocorrem no nível da Pain Matrix. Diversos estudos mostraram que, ao focar a aten- ção na região que receberá um estímulo doloroso, a percep- ção de dor que se segue ao estímulo é muito mais intensa que aquela observada em uma condição em que estamos distraídos. Esse aumento de percepção dolorosa é acompanhado de alte- rações significativas de amplitude dos componentes do PEL(5) (Figura 3). Estas modificações indicam que uma influência do tipo top-down, originária nas redes atencionais, é capaz de am- plificar os processos que ocorrem na Pain Matrix, proporcio- nando, desse modo, um aumento da percepção subjetiva do es- tímulo nocivo. A influência da atenção também foi observada em componentes mais tardios da resposta laser. Fazendo uso de paradigmas odd-ball, diversos pesquisadores observaram que a natureza intrusiva da dor sobre a atenção mantida em outra mo- dalidade é capaz de gerar um componente P3, cujo papel fun- cional assemelha-se ao P300 auditivo. Darei um exemplo para ilustrar esse fenômeno: suponhamos que você esteja atento na leitura de um texto muito interessante e, de modo inesperado,
  • 48 • 8º • Arquivos | 2007 uma abelha pica o seu pé. Imediatamente o seu foco de atenção é transferido do texto para o local picado. Esse mecanismo de orientação espacial é altamente adaptativo, na medida em que possibilita as suas reações de defesa. Se alguém estivesse re- gistrando a resposta do seu cérebro nesse instante, veria que os componentes precoces (registrados entre 120 e 250 ms) teriam uma pequena amplitude (você estava distraído da dor, focando sua atenção no texto). No entanto, componentes mais tardios (que compõem o chamado P3) teriam uma grande amplitude nesse caso, graças a uma atividade distribuída numa vasta rede frontoparietal. Esses componentes frontais e parietais da Pain Matrix também têm o seu mecanismo influenciado pela aten- ção. Porém, o fenômeno observado neste caso é oriundo de uma influência do tipo bottom-up, isto é, origina-se na periferia com a picada da abelha e ascende aos centros corticais superio- res, alterando todo o sistema que governa a atenção. EXPLORAÇÃO FISIOLÓGICA DO SISTEMA NOCICEPTIVO EM PACIENTES COM DOR NEUROPÁTICA Até o momento, forneci uma pequena idéia de como a uti- lização de LEPs pode contribuir para o conhecimento do pro- cessamento normal do estímulo doloroso. Outro grande campo de utilização dessa técnica diz respeito ao estudo de pacientes portadores de dor neuropática. Esses pacientes apresentam le- são ou disfunção do sistema responsável pelo tratamento da dor, acarretando, por isso, respostas com latências mais tardias e menores amplitudes. Devido à grande sensibilidade desta téc- nica, LEPtem sido utilizado em casos onde o diagnóstico de dor neuropática é colocado em questão. Ênfase especial foi dada no diagnóstico diferencial entre dor neuropática e distúrbios comportamentais que simulam esse tipo de dor.(6) No caso de pacientes portadores de dor neuropática, as respostas apresen- tam sempre redução considerável de amplitude ou, em alguns casos, são ausentes. Ao contrário, em pacientes portadores de distúrbios comportamentais, respostas normais ou mesmo de amplitude aumentada são observadas. Estes achados mostram que o registro de PEL constitui uma ferramenta útil na avalia- ção funcional do sistema nociceptivo. Apresença de resultados normais permite a exclusão do diagnóstico de dor neuropática na grande maioria dos casos, evitando-se desse modo interven- ções farmacológicas desnecessárias. PERSPECTIVAS FUTURAS Ênfase recente tem sido dada na diferenciação entre pacien- tes portadores de desaferentação que apresentam ou não dor. A síndrome de Wallemberg oferece um exemplo típico, em que lesão extra-lemniscal é ou não seguida de dor neuropática. To- dos os pacientes (dolorosos ou não) apresentam alterações de amplitude ou latência de LEP. Assim, a metodologia standard de análise de LEP não permite determinar o prognóstico nesses pacientes. Nesse aspecto, o uso de análise tempo-freqüência do EEG (wavellets) oferece uma perspectiva futura. Essa análise consiste em uma transformação de Fourrier realizada sobre o EEG, determinando, assim, o espectro freqüencial da atividade elétrica cerebral. Dados preliminares de nosso laboratório su- gerem diferenças de potência em bandas de alta freqüência en- tre os pacientes dolorosos e aqueles que não desenvolvem dor. Outra perspectiva futura reside no registro de fibras C. Ape- sar de a radiação laser estimular de modo específico as fibras Ad e C, apenas as respostas das fibras Ad são registradas. Esse fenômeno pode ser explicado de forma coerente por meio da hi- pótese “first come, first served”.(13) O registro de respostas C, no entanto, pode ser obtido por meio de técnicas especiais, e poderá futuramente nos fornecer informações que, no momento, não fo- ram desvendadas com as técnicas habituais de registro. Finalmente, questões mais complexas sobre o sistema no- ciceptivo exigem formulação de paradigmas experimentais mais sofisticados. Exemplo disso pode ser encontrado no es- tudo da influência dos fenômenos afetivos no processamento da dor e sua distinção dos efeitos atencionais. Através de um design fatorial, no qual condições atencionais e emocionais foram devidamente manipuladas sob o ponto de vista experi- mental, Godinho e cols.(7) conseguiram dissociar o efeito de dois grandes moduladores da percepção dolorosa (atenção e emoção), sugerindo possíveis mecanismos de modulação emocional da dor até então desconhecidos. 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  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 49 Introdução A dor neuropática é aquela que ocorre por disfunção, com ou sem lesão detectável, do sistema nervoso central ou periférico. Estudando as modificações fisiológicas a partir de um estímulo doloroso, desde o receptor até a percepção da sensação complexa que é a dor, poderemos entender um de seus tipos mais intrigantes: a neuropática. Dor não é um evento único, pontual. Dor é uma su- cessão de eventos, é dinâmica, é progressiva... A diferença entre dor aguda e dor crônica vai além de uma questão meramente relacionada ao tempo de dura- ção do desconforto. O tempo, mesmo limitado, em uma dor aguda, con- templa as mudanças que a maré de potenciais de ação impõe ao leito neurológico desde sua nascente nas termi- nações nervosas livres (nociceptores) até seu mais lon- gínquo desaguar no estuário da cortiça cerebral.(7) Tal qual um rio revolto, a informação dolorosa vai len- tamente erodindo seu leito, seu caminho. O rio vai fican- do mais rápido, mais reto, mais raso, com sedimentos... A persistência da dor de um doente com câncer é uma das situações mais deletérias para sua personalidade. O câncer é como o derreter da neve das cordilheiras em uma realidade de aquecimento global... Um degelo constante... demorado... destruidor... O tempo modifica, sinaliza, induz mudanças, até que as dores se cronificam e ficam assemelhadas clinicamen- te às chamadas dores neuropáticas. Neuroanatomia Básica das Vias Dolorosas A estimulação mecânica, elétrica ou química, lesiva ou potencialmente lesiva, de intensidade e duração ca- racterísticas, é convertida em potencial de ação pelas ter- minações nervosas livres das fibras finas não-mieliniza- das (C), ou finamente mielinizadas (A-Delta) do sistema nervoso periférico.(5) A partir das lâminas I, IV, V e VI, surgem os tratos ascendentes que predominantemente cruzam a linha Fisiologia e Fisiopatologia da Dor Neuropática em Oncologia José Oswaldo de Oliveira Júnior Diretor e Docente Titular do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. média, através da comissura medular branca anterior, e constituem, no quadrante ântero-lateral oposto, o sistema oligossináptico neoespinotalâmico e os multissinápticos paleo e reticuloespinotalâmico. As fibras neoespinotalâmicas fazem sinapse nos nú- cleos talâmicos específicos (ventral-póstero-medial e ventral-póstero-lateral) e através deles se projetam nas áreas sensitivas S-I e S-II do córtex cerebral. O sistema paleoespinotalâmico origina várias colaterais para níveis supra-segmentares da medula espinal e do tronco cere- bral, projeta-se nos núcleos talâmicos específicos e, atra- vés destes, difusamente em todo o córtex cerebral. O sistema reticuloespinotalâmico emite colaterais para níveis supra-segmentares da coluna espinal; proje- ta-se na formação reticular do tronco cerebral e, através dela, nos núcleos talâmicos inespecíficos, hipotálamo e sistema límbico. Fibras nociceptivas são encontradas também nos tratos espinocervical, grácil, cuneiforme, intracornual e corticoespinal. As vias sensitivas ascendentes estão sob controle des- cendente em cada nível, algumas das vezes por longas fibras descendentes, como o trato corticoespinal; outras vezes por fibras do trato rubroespinal – tratos estes clini- camente relacionados com o controle motor. Dores epicrítica e protopática O neurônio sensitivo primário doloroso, o pseudouni- polar, cuja extremidade distal é o nociceptor, pode trans- mitir a informação dolorosa através de vias oligossináp- tica ou polissináptica. Os neurônios sensitivos dolorosos cujas fibras não possuem cobertura de mielina na periferia costumam rea­lizar comunicação com neurônios de segunda ordem de via polissináptica, conectando-se com diversas estru- turas neurais, entre elas o sistema límbico e o tálamo inespecífico. As dores que trafegam através dessa via po- lissináptica lenta se associam à sensação de sofrimento, são imprecisas e duram mais tempo. Os neurônios cujas fibras são finamente mielinizadas (A-Delta) realizam conexões com via oligossináptica e atingem o tálamo
  • 50 • 8º • Arquivos | 2007 específico. Esta via nociceptiva é mais rápida, mais pre- cisa, e menos desagradável. As duas sensações dolorosas ocorrem concomitantemente, sobrepostas com distân- cias curtíssimas de tempo que não ultrapassam algumas frações de segundos.(5) A dualidade da sensação álgica contempla o compo- nente lento, impreciso e sofrido da dor protopática de um lado e o componente mais rápido, preciso e quase assimbólico da dor epicrítica, do outro.(5,7) Modulação periférica Em todas as etapas, desde a estimulação dolorosa até a efetiva consciência de sensação desagradável, a infor- mação é transduzida perifericamente; depois é transmiti- da pelas vias anteriormente descritas e submetidas a um complexo processo de modulação. Nos receptores, a concentração de substâncias algo- gênicas interfere na seleção de estímulos a serem trans- duzidos, pela modificação de seu limiar. Estas substân- cias, normalmente intracelulares, por ocasião de lesões de gradação variável, são liberadas, podendo atuar no receptor diretamente (íons K+) ou indiretamente através de produtos de sua metabolização (ácido aracdônico). Este segundo tipo de ação merece uma explanação mais minuciosa, pois a liberação do ácido aracdônico sempre sinaliza lesão celular, uma vez que é parte integrante da própria membrana celular. O ácido aracdônico é de- gradado em uma vertente metabólica para leucotrienos (cuja concentração aumentada causa elevação de res- postas de hipersensibilidade), e em outra para prosta- glandinas, prostaciclinas e tromboxanos (cuja concen- tração aumentada causa fenômenos álgicos, hipertermia e inflamação). As prostaglandinas, em especial as do tipo E-2, são substâncias algiogênicas particularmente importantes, pois são as únicas que, além de reduzirem os limiares dos nociceptores para detecção dos estímulos dolorosos, conseguem, na presença de outras substâncias algiogêni- cas, deflagrar o potencial de ação, mesmo na ausência de outros estímulos (excetuando-se, de maneira óbvia, seus próprios estímulos químicos).(5) O ácido aracdônico é vertido para prostaglandina através da catalisação de duas isoformas enzimáticas da cicloxigenase: a 1 e a 2. As duas isoformas são codifica- das geneticamente por seqüências diferentes de amino- ácidos que se situam em locais diferentes, em cromos- somos também diferentes. Esse investimento genético, nada econômico, atesta a importância biológica que tal reação química possui. A redução da formação de prostaglandinas pela ini- bição da enzima referida é o método pelo qual as dro- gas analgésicas e antiinflamatórias atuam. A descoberta realizada em 1970 valeu ao Dr. John Vane e sua equipe o Prêmio Nobel de Medicina. Na época, somente uma enzima era considerada existente. Duas décadas se pas- saram para a demonstração e individualização das duas isoformas. O poder dos analgésicos antiinflamatórios é indiscu- tível, mas como o mecanismo de sua ação é a inibição enzimática de uma reação química, sempre haverá a for- mação dos produtos dela (sem a facilidade fornecida pela catalização), e desta forma nunca haverá um bloqueio total da via de degradação. Assim sendo, os analgésicos antiinflamatórios possuem o chamado “efeito teto”, isto é, a partir de uma ação analgésica obtida com uma dose determinada, não se consegue qualquer analgesia adicio- nal com administração de doses suplementares. Deste modo, demonstra conhecimento da matéria aquele que prescreve a um determinado doente apenas um medica- mento desta classe.(5) Outras substâncias algiogênicas são liberadas nas áreas de lesão, entre elas a serotonina proveniente das plaquetas, a bradicinina dos vasos sanguíneos e a hista- mina dos mastócitos. A atividade secretora dos nociceptores Os receptores não suportam passivamente a estimula- ção dolorosa e, sob certas condições, atuam no tecido esti- mulado por agentes agressivos, lesivos ou potencialmente lesivos. A atuação dos nociceptores é exercida por meio de uma função recentemente demonstrada: a secreção. Um dos mais importantes mediadores da respos- ta neurogênica e inflamatória é a substância “P”. Essa substância está presente nas terminações livres de fibras não-mielinizadas, em geral na proximidade de vasos sanguíneos. A substância “P”, por ser tão presente em focos de sensação dolorosa, recebeu seu nome pela asso- ciação com a palavra dor da língua inglesa: pain. Alguns puristas consideram que a tradução mais correta para o português seria substância “D”. Três neurocininas (entre as quais a substância “P”), o polipeptídeo relacionado com o gene da calcitonina, e a calcitonina são liberadas quando da estimulação nóxica. Estas substâncias liberadas pelos nociceptores exercem potente vasodilatação e liberação secundária de histami- na pelos mastócitos, de bradicinina pelas células endote- liais e de serotonina pelas plaquetas.(5) O nociceptor pode, desta maneira, reduzir seu próprio limiar e, por difusão tecidual dos limiares das termina- ções vizinhas, pode não apenas sinalizar a presença de lesão tecidual, como ter papel de relevância nos meca- nismos locais de defesa e preparação através do processo inflamatório. Recentemente, foi documentada a resposta neurogê- nica em reflexos axônio-axonais, e em arcos mais longos, incluindo o corno posterior da medula, com liberação ocasionando alterações de limiares à dor de receptores distantes, aumentando campos sensitivos, tornando no- ciceptores silentes em ativos, e alterando os teores das chamadas substâncias algiogênicas.(5,7)
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 51 Receptores dos nociceptores Os nociceptores possuem receptores próprios, entre os quais se destacam aqueles estimulados pelas protea­ ses, em especial um subtipo descrito como responsivo às triptases. Quando convenientemente estimulados, es- tes “receptores dos receptores dolorosos” causam a sua liberação secretora (já descrita anteriormente), graças aos reflexos axônio-axonais ativam receptores silentes e sensibilizam outros já ativos, e sinalizam em direção ao sistema nervoso central. Receptores alfa-adrenérgicos, dos receptores doloro- sos ou das porções vizinhas (distais) dos seus axônios, quando estimulados, reduzem drasticamente o limiar para a deflagração do potencial de ação a partir de es- tímulos dolorosos; e, sob certas circunstâncias, chegam a causar a própria. A função transitoriamente alterada do sistema límbico, como ocorre em períodos de tensão emocional, pode provocar hiperatividade alfa-adrenérgi- ca sistêmica, resultando em aumento do desconforto do- loroso. Nas situações de estresse absoluto a hiperativida- de se intensifica, porém resultando em hipo ou analgesia. Esta aparente discrepância pode ser explicada pela ação central analgésica dos mediadores catecolinérgicos, que agiriam de modos quantitativo e qualitativo diferentes, e modulariam a resposta dolorosa ao estresse. Na periferia também encontramos substrato fisiológi- co que corrobora a dualidade da resposta catecolinérgica à dor. As pequenas vesículas granuladas existentes nos neurônios noradrenérgicos pós-ganglionares contêm ATP e noradrenalina, enquanto as vesículas granuladas gran- des contêm o neuropeptídeo Y. O polipeptídeo Y, invaria- velmente, exerce atividade inibitória. A estimulação de baixa freqüência provoca a liberação de ATP, enquanto a de alta freqüência causa liberação do neuropeptídeo Y. Os receptores dolorosos são modificados conforme o que ocorre na periferia e/ou no sistema nervoso central. Quadros inflamatórios prolongados induzem à formação de receptores opiáceos nas membranas dos nocicepto- res, possibilitando função analgésica também periférica aos opiáceos. Na fenda sináptica a liberação de mediadores quí- micos é feita de maneira predominante por meio de um mecanismo conhecido como exocitose. Vesículas acu- muladas no citoplasma dos prolongamentos proximais desses neurônios fundem sua membrana à da célula. Com a chegada do potencial de ação, o conteúdo destas vesículas é liberado na fenda sináptica através da ruptura delas. Após a ruptura, parte da membrana da vesícula se torna componente da membrana pré-sináptica, exercen- do importante papel em sua renovação e adaptação. A formação contínua de vesículas para serem liberadas na fenda induz à formação de receptores variados em seus interiores. Durante a formação das vesículas parte de tais receptores controlam a concentração e a quantidade deste(s) mediador(es).(7) Na periferia, o nociceptor também secreta através da exocitose e, desse modo, consegue renovar sua mem- brana, repondo, substituindo e até mesmo adicionando receptores em sua superfície. A maioria dos receptores dos nociceptores são relacionados com o incremento da função de transdução de estímulos dolorosos, enquanto alguns poucos têm função claramente inibidora, como é o caso dos receptores opiáceos. Os prolongamentos distais dos neurônios pseudou- nipolares finamente mielinizados ou não-mielinizados são os nociceptores. Os neurônios caminham desde a periferia em direção ao corno posterior da medula. Até chegar ao sistema nervoso central os nervos periféricos realizam anastomoses abundantes, dificultando o apare- cimento de analgesia no território de um nervo mesmo após sua secção completa.(7) As integrinas e o seu papel no fenômeno doloroso As integrinas são proteínas da membrana citoplasmáti- ca envolvidas em diversas funções celulares e de interação intercelular e com o meio extracelular de modo bidirecio- nal (de dentro da célula para fora e de fora para dentro). A maior parte da interação promovida pelas integri- nas se faz com a matriz extracelular. Os principais com- ponentes da matriz extracelular são: colágenos, proteo- glicanos e as proteínas de adesão. Os proteoglicanos desempenham um papel na regu- lação do crescimento, em parte ao atuarem como reser- vatório de fatores de crescimento seqüestrados. Alguns estão associados à superfície celular, onde ajudam a li- gação das células à matriz. As proteínas de adesão unem os vários elementos da matriz e, também, formam ligações entre as células e a matriz através das integrinas nas células. Há aproximadamente duas décadas, a maioria dos re- ceptores que se relacionam com a comunicação entre as células (e entre elas e a matriz extracelular) foi agrupada estrutural e funcionalmente em uma só família das pro- teínas de adesão: as integrinas. As moléculas de adesão que fazem parte dessa famí- lia estão presentes em diversas espécies animais, desde as menos evoluídas (como a das esponjas) até as mais evoluídas (como a dos mamíferos, incluindo aí a dos ho- mens). O nome “integrinas” foi cunhado para salientar a ca- pacidade dos membros dessa família de integrar os meios intra e extracelular. As integrinas são consideradas receptores protéicos transmembrana constituídos por duas cadeias (subu- nidades) distintas, a e ß, consideradas heterodímeros covalentes. As integrinas apresentam um domínio transmembrana de cada lado da membrana. O domínio externo é grande e é composto por várias centenas de aminoácidos dispos-
  • 52 • 8º • Arquivos | 2007 tos em uma estrutura espacialmente complexa que forma diversos atracadouros para ligantes, principalmente da matriz extracelular. O domínio interno, chamado de domínio citoplasmá- tico, é pequeno e formado por apenas 20 a 70 resíduos que se ancoram a proteínas do citoesqueleto. A ligação com proteínas da matriz extracelular induz às integrinas respostas encadeadas de eventos de sina- lização intracelular, e parte desses eventos se relaciona com a hiperatividade neuronal do processo doloroso. A ativação das integrinas torna os potenciais de ação lentos pós-sinápticos nos neurônios sensitivos da subs- tância cinzenta medular posterior (deflagrados pelos pseudounipolares amielínicos) mais freqüentes, através do incremento do número global das correntes efême- ras dos ionóforos dos receptores de glutamato do tipo AMPA e das correntes mais duradouras dos ionóforos dos receptores do tipo N-Metil-D-Aspartato (NMDA). Não ficou claro ainda se o aumento da ativação dos NMDA ocorre direta ou indiretamente (pelo aumento da ativação dos AMPA). A ativação das integrinas pode ocorrer como resul- tado de uma somatória dinâmica de ligações em seu do- mínio extracelular em que diversos ligantes podem co- existir em uma dada situação de estresse. A combinação espacial e temporal dos acoplamentos desses ligantes pode resultar desde a criação de potenciais de ação até a ativação de segundos mensageiros intracelulares. Efeitos analgésicos e dolorosos podem resultar da ativação das integrinas. A atividade e a disponibilidade de enzimas (fosfoli- pase do tipo C, sintetase do óxido nítrico, proteinocinase tipo C, entre outras) são moduladas pela ação direta das integrinas, modificando a sensibilização central presente no fenômeno doloroso. As integrinas têm importante papel na diferenciação celular, nos processos de cicatrização e inflamação, na angiogênese, no desenvolvimento de neoplasias (princi- palmente nas metástases tumorais). Dessas funções tão diversas resultam também efeitos no processo doloroso. Diferentemente de outras moléculas que possuem re- ceptores, as integrinas não se ligam com muita afinidade aos seus ligantes, sendo necessária uma concentração re- lativamente grande dessas proteínas por superfície celu- lar para uma adequada interação com os ligantes. A ativação do domínio maior (externo) gera modifi- cações no menor (interno), podendo transformar sua bai- xa afinidade pelo ligante em alta, modificando seu com- portamento. O mesmo pode ocorrer quando se inverte a ordem dos acontecimentos e o sentido das mudanças. As integrinas podem estar nas células sob duas for- mas: ativas e inativas. Um exemplo disso está no sangue, uma vez que as células sanguíneas têm a capacidade de estar livres para circular constantemente pelo corpo e se fixar a um determinado tecido apenas quando recrutadas e ativadas. Tal situação ocorre na vigência de um pro- cesso inflamatório, por exemplo, em que a produção de substâncias ativadoras da inflamação também será res- ponsável pela ativação das integrinas dos neutrófilos. Entre as substâncias com maior potencial para induzir ativação das integrinas podemos citar a prostaglandina do tipo E2 e a epinefrina. A primeira, a grande sinalizado- ra da destruição celular, uma vez que é fruto da degrada- ção metabólica do ácido aracdônico, constituinte cativo das membranas celulares; a segunda, reconhecidamente uma importante substância mediadora das vias simpáti- cas. Ambas estão presentes em qualidade e quantidade no fenômeno doloroso. Muitas células se deslocam em direção ao local do es- tímulo doloroso, ou ainda do processo inflamatório, seja ele neurogênico ou não, através de mudanças de compor- tamento de suas integrinas. O domínio externo troca as ligações realizadas em ambientes matriciais extracelu- lares com menor concentração tanto de prostaglandinas como de catecolaminas por ambientes com maior con- centração. Acredita-se que esse mecanismo seja impor- tante para que os receptores de opióides sejam assimila- dos pelos nociceptores nos quadros dolorosos crônicos trazidos pelos elementos figurados do sangue. Modulação central No sistema nervoso central, antes da conexão com o neurônio sensitivo medular, os neurônios pseudounipola- res emitem colaterais que contatam níveis acima e abaixo de seu prolongamento proximal principal. Este emara- nhado neural anastomosa níveis diferentes da medula e, da mesma forma que as anastomoses dos nervos perifé- ricos, dificultam a ocorrência de áreas sem sensibilidade dolorosa. Os colaterais ascendentes e descendentes cons- tituem um fascículo próprio da medula, que concentra in- formações dolorosas em sistema de troca e integração de informações. Também denominado como “trato de Lis- sauer”, esse feixe se relaciona com a substância gelati- nosa de Rolando e, em conjunto, parecem exercer função importante na manutenção de quadros dolorosos crôni- cos, uma espécie de memória medular da dor. Os prolongamentos proximais estimulam os neurô- nios de segunda ordem e neurônios vizinhos, causando modificações que aumentam o campo receptor deles, chegando até a modificar o perfil de função neuronal na via dolorosa. Estimulação dolorosa de forte intensidade e durante um tempo prolongado pode causar o chamado desfecho ou wind-up (quando não associado a inflamação perifé- rica) ou a chamada sensibilização central (quando asso- ciada a inflamação periférica). A sensibilização e/ou desfecho ocorre quando a esti- mulação é de forte intensidade e persiste por um tempo prolongado, e é fruto da liberação na fenda sináptica de aminoácidos excitatórios, que acabam por acionar de modo eficaz os normalmente refratários receptores NMDA.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 53 Aproximadamente 33 a 50% dos neurônios do corno posterior, relacionados com a via sensitiva dolorosa, são polimodais e de ação modulada conforme o grau de sen- sibilização central. Essas características os tornam mere- cedores de ostentar a sigla inglesa WDR (wide dinamic range). Esses neurônios sensitivos normalmente apenas respondem e transmitem de maneira ascendente quando recebem informações nociceptivas, porém, quando ade- quadamente estimulados, como acontece nas situações de recrutamento em sensibilização, respondem também à estimulação de neurônios que transmitem outras infor- mações. Além das informações conduzidas pelas fibras finas “C” e “A-Delta”, essas células polimodais, quando recrutadas pela sensibilização, passam a reconhecer estí- mulos das fibras mais calibrosas “A-Beta”. Os neurônios WDR são considerados responsáveis pela presença de alodínea, ou seja, a sensação dolorosa a partir de estí- mulos normalmente não-dolorosos. São implicados em fenômenos de dores referidas e hiperalgesia. Os mecanismos do recrutamento e da sensibilização dos neurônios centrais, ditos de segunda, de terceira ou mesmo de quarta ordem, nas vias dolorosas parecem estar intimamente ligados às funções provocadas pela estimulação de determinados receptores pós-sinápticos através de aminoácidos excitatórios. O aminoácido excitatório mais importante e de pre- sença mais difusa e volumosa é o ácido glutâmico. O mediador inibitório que se contrapõe ao excitatório (áci- do glutâmico) em igualdade de importância funcional, distribuição e volume total é o ácido gama-amino-bu- tírico (GABA). O fato de ambos (o ácido glutâmico e o GABA) ocuparem local de destaque no ciclo de Krebs permite a identificação de um mecanismo misto de ân- tero e retroinibição e alimentação, uma vez que um é metabolizado no outro, direta ou indiretamente. Entre os receptores dos aminoácidos excitatórios, o N-metil-D-Aspartato (NMDA) é o que desperta maior atenção nos pesquisadores modernos da fisiologia da dor. Esses receptores normalmente são refratários e ape- nas se tornam susceptíveis quando outros receptores (não-NMDA) da mesma membrana já tenham sido es- timulados de maneira eficaz, e provocando a formação de potenciais de ação. Essas condições são encontradas na estimulação dolorosa prolongada e de forte intensi- dade. A intensidade aumenta a freqüência de exocitoses liberadoras de aminoácidos excitatórios para dentro da fenda sináptica, levando ao aumento de formação de po- tenciais de ação e conseqüente redução dos períodos de refratariedade dos receptores NMDA. O ionóforo prin- cipal do “complexo NMDA”, em condições de repouso, está obstruído pelo íon de magnésio, cujo deslocamento efetivo é obtido em concomitância com a existência de potenciais de ação, que por sua vez são promovidos pelo acionamento dos outros receptores não-NMDA.(5) Os receptores NMDA, quando adequadamente esti- mulados, causam, entre outras alterações intracelulares, incremento na formação de óxido nítrico. O óxido nítri- co não é liberado em quantias estabelecidas, isto é, em bolos contidos e armazenados em vesículas; sob coman- do eletrofisiológico, é liberado em uma fenda sináptica. O óxido nítrico é um mediador químico gasoso e, assim, possui difusão extremamente facilitada e rápida, que es- timula de forma retrógrada a liberação dos aminoácidos excitatórios pela membrana pré-sináptica, fechando um círculo vicioso. O ciclo acima descrito de forma sumária é responsável pela estimulação e modificação funcional dos neurônios WDR e pela transformação e documentação genética com estruturação de atalhos de elicitação e respostas à estimu- lação dolorosa (mesmo sem sinalização periférica real). Situações variadas são, pelo menos parcialmente, ex- plicadas pelas interações entre os neurônios WDR, os re- ceptores NMDA, as ações dos aminoácidos excitatórios e o óxido nítrico. São exemplos dessas situações as áreas de alodínea, as dores que persistem após a cessação da estimulação pertinente, as dores neuropáticas, as dores crônicas etc. Sistemas supressores da dor No corno posterior da substância cinzenta da medula espinal existe a projeção de tratos descendentes da forma- ção reticular do tronco cerebral que liberam neurotrans- missores como serotonina, noradrenalina, substância “P” e possivelmente encefalina, inibindo o prosseguimento da transmissão álgica. Muitos mediadores químicos apresentam funções pa- radoxais conforme o local de ação em relação à barreira hematoencefálica.(5,8) As catecolaminas na periferia, a título de exemplo, agem como substância algiogênica poderosa, enquanto no sistema nervoso central possuem ação analgésica. O paradoxo parece imitar outros tan- tos circuitos bioquímicos moduladores através de bio- frenação. Lesões teciduais extensas que causam muita liberação periférica de mediadores de dor e inflamação podem atingir níveis de concentração tais que, em pou- co tempo, refletem a elevação também desses níveis no sistema nervoso central, estabelecendo uma espécie de teto álgico.(5,8) Além das vias que facilitam a percepção final da com- plexa sensação que é a dor, existem outras, que a supri- mem. A constatação da presença de produção endógena de substâncias estrutural e funcionalmente semelhantes aos opiáceos identifica um dos sistemas supressores da dor: o opiáceo.(8) Os principais mediadores químicos endógenos que inibem a sensação dolorosa através de ação sobre os receptores opiáceos são as endorfinas, as encefalinas, as dinorfinas e as endomorfinas. Parte desse sistema é ortodoxo, respeita uma organização somatotó- pica, agindo no hemicorpo contralateral, e depende de vias anatômicas bastante definidas. Tal porção do siste- ma é constituída por neurônios cujos cariossomas são
  • 54 • 8º • Arquivos | 2007 localizados nas substâncias cinzentas periventriculares e periaqueductais, e cujos axônios se dirigem caudal- mente até núcleos do tronco cerebral serotoninérgicos, catecolinérgicos, neurotensinonérgicos etc., agindo in- diretamente através de sistemas não-opiáceos. Parte do sistema supressor opiáceo é heterodoxo, não dependente de vias estruturadas, e consegue inibir dores em todo o corpo sem seleção somatotópica alguma.(5) O sistema não-opiáceo de supressão da dor pode ser, por sua vez, classificado segundo seu mediador químico principal: catecolinérgico (que inclui sub-sistemas como os dopaminérgico e noradrenérgico), serotoninérgico, entre outros. Dores por aumento de estimulação dolorosa e dores neuropáticas Existem vias de recepção, transmissão e modulação de estimulação dolorosa de tal modo dispostas que, em situação de dano ao sistema nervoso, central ou periféri- co, podemos vivenciar a sensação sem necessariamente sofrer o estímulo. A maioria das dores sofridas pelas pessoas se devem à estimulação dolorosa, são consideradas normais, fisio- lógicas e esperadas. Recebem o nome de dores iatrogê- nicas quando decorrem de procedimentos médicos de diagnose e tratamento. As dores por aumento de nocicepção são aquelas mais facilmente entendidas pelos próprios indivíduos – normais, doentes, acompanhantes e médicos –, já que são dores com experimentação similar em âmbito cole- tivo, com vocabulário direto ou comparativo difundido e compreendido. Embora as dores sejam mistas, sempre existe um predomínio, e no cotidiano das pessoas este quase sempre é de aumento de nocicepção. A sensação dolorosa embute em si, mesmo que de maneira tênue, um nexo entre o sofrimento e o estímulo que o causou. Enquanto a dor por aumento de nocicepção reforça essa relação, um tipo particularmente intrigante de desconforto é encontrado na prática: a dor neuropáti- ca, que rompe com ela. Em um determinado doente, todos os tipos de dor po- dem ser encontrados, inclusive o tipo neuropático, que ocorre em doentes suscetíveis após sofrerem lesões no sis- tema nervoso, em especial nas vias somatossensoriais.(9) O conhecimento dessa modalidade de desconforto é de suma importância na escolha do tratamento da dor, pois um dos métodos mais utilizados é o de promover lesões do sistema nervoso com finalidade de interromper as vias nociceptivas. Dependendo do sítio lesado ou disfuncionante, a dor neuropática pode ser talâmica, mesencefálica, pontina, bulbar, mielopática, radiculopática, plexopática, neuro- pática periférica e outras.(1) Embora a lesão ou disfunção possa ser primariamente detectável e localizada em um ponto do sistema, dificilmente as alterações se restrin- gem a ele. A complexidade da interdependência entre os diversos componentes neurais implica uma disfunção coletiva. Lesões semelhantes no sistema nervoso muitas vezes não reproduzem o quadro álgico, sugerindo que o doente que o desenvolve possui características peculiares anato- mofuncionais prévias. Dor é queixa. Dor é subjetiva. Dor tem para terceiros credibilidade testemunhal. O doente tem o que diz ter. O diagnóstico de presunção é feito pela anamnese. Uma queixa de uma dor em dormência, formigamento, sugere dor neuropática. O exame que descobre perda de sensi- bilidade, falta de força, alteração de reflexos, também tende para o diagnóstico da dor do tipo neuropática. Na maioria dos quadros, as dores são mistas. Mesmo nos exemplos mais típicos de dores por aumento de noci- cepção pode haver lesão do sistema nervoso pela simples exposição ao agente lesivo do nociceptor e das vias de sensibilidade que o sucedem. Referências Decosterd I1. , Woolf CJ. Spared nerve injury: an animal model of per- sistent peripheral neuropathic pain. Pain. 2000;87: 149-158. Kohama I, Ishikawa K, Kocsis JD. Synaptic reorganization in the2. substantia gelatinosa after peripheral nerve neuroma formation: aber- rant innervation of lamina II neurons by A-beta afferents. J Neurosci. 2000;20: 1538-1549. Mogil JS, Yu L, Basbaum AI. “Pain genes: natural variation and3. transgenic mutants. Annu Rev Neurosci. 2000;23:777-811. Nichols ML, Allen BJ, Rogers SD, et al. Transmission of chronic4. nociception by spinal neurons expressing the substance P receptor Science. 1999; 286: 1558-1561. Oliveira Jr. JO. Mecanismo e fisiopatologia da dor. In 15. o Consenso Na- cional e Dor Oncológica. Editora de projetos médicos. 2002;33-42. Oliveira Jr. JO (ed.). Opiáceos, o estado d´arte. São Paulo: Livraria e6. Editora Marina, 2001. Oliveira Jr. JO. Aspectos referentes à fisiopatologia comparada entre7. dor neuropática e espasticidade. Rev Dor. 2000;2(1):30. Urban MO, Gebhart GF. Supraspinal contributions to hyperalgesia.8. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96: 7687-7692. Woolf CJ, Slater M. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain.9. Science. 2000;288: 1765-1768.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 55 Apesar de a dor aguda diferir da dor crônica em vá- rios aspectos, ambas favorecem um estado de constante facilitação da condução nervosa. Desse modo, as terminações nervosas das fibras noci- ceptivas Ad e C (nociceptores) são capazes de transfor- mar um estímulo agressivo de natureza térmica, química ou mecânica em estímulo elétrico, que será transmitido até o sistema nervoso central e interpretado no córtex cerebral como dor.(1) Tipos de fibras nociceptivas As fibras Ad (dor rápida, aguda, cortante, em alfi- netada) foram classificadas em dois subtipos: os I, que respondem a temperaturas em torno de 52º C, são insen- síveis à capsaicina e possuem resposta mediada pelos receptores VRL-1; e os II, que são sensíveis a tempera- turas em torno de 43º C, à capsaicina e ativam, via recep- tores VR1, canais catiônicos não-seletivos permeáveis ao cálcio.(7) As fibras C (dor lenta, maçante, em queimor) também foram classificadas em dois subtipos: I, que contêm subs- tância P e CGRP e expressam receptores tirocinase A, para o fator de crescimento nervoso (NGF), e que são responsi- vas à capsaicina e a prótons; e II, que expressam receptores purinérgicos P2X3 para adenosina e um grupo de carboi- dratos de superfície, a a-D-galactose, capaz de se ligar à lectina IB-4, sensíveis seletivamente a prótons. Esse grupo de fibras depende do fator de crescimento derivado da glia para sobreviver após o nascimento.(3,15) Pouco se sabe, porém, sobre os mecanismos de meca- notransdução que parecem envolver subunidades de ca- nais de sódio e proteínas extracelulares e citoplasmáticas que são ativadas por prótons e alterações do pH.(17) Os nociceptores mecânicos (fibras Ad e C) foram classificados em dois subtipos: os do grupo ASIC, que, quando estimulados, podem gerar potencial de ação rá- pido e correntes transitórias; os tipo II – DRASIC –, que respondem com a corrente bifásica, ou seja, uma transi- tória e outra sustentada.(17) As vias aferentes nociceptivas (mielínicas e amie- línicas) possuem corpo celular localizado nos gânglios Fundamentos Neuroquímicos e Moleculares da Dor Durval Campos Kraychete Professor Adjunto de Anestesiologia - UFBA. Coordenador do Ambulatório de Dor - UFBA. sensitivos da raiz dorsal e, antes de conectarem no cor- no posterior da substância cinzenta da medula espinhal (CPME), bifurcam-se em ramos com projeção rostral ou caudal e entram na constituição do trato de Lissauer.(14) Os terminais de fibras C conectam-se preferencialmente nas lâminas I e II (neurônios nociceptivos específicos), os de fibras Ad nas lâminas V e VI (neurônios de va- riação dinâmica ampla, para estímulos de alto e baixo limiar) e os de fibras Ab nas lâminas III e IV (neurônios que respondem a estímulos de baixo limiar).(20) Neurotransmissores periféricos e centrais Diversos são os neuromediadores inflamatórios que, quando liberados de macrófagos, mastócitos, células endoteliais ou nervos traumatizados, ativam os nocicep- tores, facilitando a transmissão dolorosa e as alterações inflamatórias periféricas e, conseqüentemente, o quadro de hiperalgesia. Entre esses, destacam-se a acetilcolina, a bradicinina, o leucotrieno, a substância P, o fator de ati- vação plaquetário, os radicais ácidos, os íons potássio, as prostaglandinas, as tromboxanas, as interleucinas e fator de crescimento nervoso (NGF).(2,19) A bradicinina, a prostaglandina E2 , o fator de cresci- mento nervoso (NGF), e as interleucinas, contudo, pa- recem exercer papel fundamental na nocicepção perifé- rica. A prostaglandina e a bradicinina causam alterações em receptores específicos (TRPV1) acoplados a canais iônicos ligante-dependentes via ativação do AMPc, e das proteinocinases A (PKA) e C (PKC), reduzindo o tempo pós-hiperporalização da membrana neural, cau- sando, então, redução do limiar para disparo da fibra nervosa.(6) As neurotrofinas aumentam a síntese, o transporte axonal anterógrado e a quantidade de SP e de CGRP nas fibras C tipo I e reduzem a atividade do ácido gama-ami- nobutírico (GABA), tanto nas terminações nervosas pe- riféricas quanto nas centrais.(8) Ao lado disso, provocam mudanças nos receptores vanilóides (VR1) de fibras Ad acoplados a canais iônicos ligante-dependentes e acio- nam as proteinocinases ativadas por mitógenos (MAPK) que podem fosforilar o AMPc e iniciar a transcrição gê-
  • 56 • 8º • Arquivos | 2007 nica, responsável por alterações fenotípicas que contri- buirão para amplificação da eficácia sináptica.(10) Conclui-se, então, que os neuromediadores perifé- ricos facilitam a desporalização da membrana neuro- nal por tempo prolongado, exacerbando a hiperalgesia ou a alodinia. Isso pode ser evidenciado pelo aumento da condutividade de canais de sódio ou cálcio ou pela redução do influxo de potássio ou cloro para o intra- celular.(19) Os canais de sódio estão envolvidos na gênese da hi- perexcitabilidade neuronal e podem ser classificados em dois grandes grupos: os sensíveis à tetrodoxina (TTXs), que estão presentes nas fibras Ad, em todo o sistema nervoso e no gânglio da raiz dorsal; e os resistentes à tetrodoxina (TTXr), que são encontrados especialmente nas fibras C do gânglio da raiz dorsal.(12) Os neurotransmissores centrais foram identificados em várias regiões do sistema nervoso (principalmente nas lâminas I, II, V, VII e X), e incluem a substância P, a colecistocinina, a somatostatina, o CGRP, o peptídeo intestinal vasoativo (VIP), a dinorfina, a oxitocina, o ácido glutâmico e o aspártico e a adenosina. Esses neu- rotransmissores podem ser liberados de maneira con- junta e agir em locais distantes daqueles em que foram liberados, e provocar potencial pós-sináptico inibitório ou excitatório, dependendo da quantidade e do local em que são liberados.(5) Corno dorsal da medula espinhal As lesões que se iniciam no sistema nervoso periféri- co modificam a anatomia e fisiologia do sistema nervoso central com hiperatividade celular que é predominante nas lâminas I, II e V do corno dorsal da medula espinhal, no tálamo e no córtex cerebral. Isso pode se manter por um longo período ou indefinidamente, justificando o ca- ráter crônico da dor.(3) A sensibilização medular sináptica clássica é con- seqüência da liberação de aminoácidos excitatórios (aspartato e glutamato), de peptídeos (a substância P e CGRP) e de neurotrofinas (NGF, BDNF) no corno dorsal da medula espinhal.(18) Os receptores para os aminoácidos excitatórios são os ionotrópicos (AMPA, cainato, NMDA) e os metabotró- picos (Mrglu); para os peptídeos, as neurocininas (NK-1) e para as neurotrofinas, as tirocinases (trkA, trkB).(4) Os receptores AMPA estão relacionados a quatro ge- nes GLUA1-4 com domínios transmembrana e alças reen- trantes. Em modelos de neuropatia diabética há aumento de GLUA1-3 e os receptores GLUA1-2 podem estar envolvi- dos na modulação da dor inflamatória.(4) De modo semelhante, os receptores para NMDA pos- suem estrutura tetramérica decorrente da codificação de sete genes para sete subunidades chamadas de GLUN1 ; GLUN2A ; GLUN2B ; GLUN2C ; GLUN2D ; GLUN3A ; GLUN3B . O local para a ação do agonista está na subunidade GLUN2 e o local para a ação da glicina na subunidade GLUN1 ;con- tudo, é necessária a combinação de subunidades GLUN1 e GLUN2 para o receptor exercer a sua função. A abertura do canal do receptor NMDA é voltagem dependente e também é necessário liberar o bloqueio do canal pelo magnésio. A expressão e a localização dos receptores NMDA foram observadas em modelos da dor neuropáti- ca (GLUN2B ) e inflamatória (GLUN2A ).(4) Os receptores metabotrópicos para glutamato são produtos de 8 genes e segregados em três grupos, com base na seqüência de aminoácidos: Grupo I – mGlu 1 e 5; Grupo II – mGlu 2 e 3; Grupo 3 – mGlu 4, 6, 7 e 8. A seqüência entre grupos confere a ativação de uma se- qüência distinta de segundos mensageiros e seletividade para a ação de agentes farmacológicos. A expressão au- mentada desses receptores na medula espinhal também foi descrita em modelos experimentais para dor neuro- pática (mGlu 5) e inflamatória (mGlu 2, 3 e 5).(4) Assim, após a interação dos neurotransmissores nes- ses receptores específicos no corno dorsal da medula espinhal, ocorre a ativação de segundos mensageiros (cAMP, PKA, PKC, fosfatidilinositol, fosfolipase C, fosfolipase A2 ) que promovem a abertura de canais de cálcio, e conseqüentemente a produção de prostaglandi- nas e óxido nítrico, que saem do intracelular em direção à fenda sináptica, causando mais liberação de glutamato, aspartato, substância P e CGRP e mantendo o ciclo de neuroexcitação.(10) Os mecanismos que contribuem para o aumento da eficácia da transmissão sináptica seriam, então, decor- rentes da fosforilação dos receptores de membrana e das alterações do tempo de abertura dos canais iônicos, ou da formação e transporte de substâncias excitatórias do interior da célula para a fenda sináptica. Também no corno dorsal da medula espinhal as proteinocinases ati- vadas por mitógenos (MAPK) modulam a fosforilação dos receptores NMDA e AMPA, amplificando a resposta nociceptiva.(11) A facilitação de longo termo envolve a ativação de fatores de transcrição e alterações na transcrição. Os fa- tores de transcrição modulam a relação entre o comple- xo receptor-neuromediador e as alterações na expressão gênica.(13) O estímulo nociceptivo aciona a mesma cascata de receptores e segundos mensageiros descritos para a sen- sibilização sináptica clássica; contudo, também provoca a expressão de genes de formação imediata c-fos (B, C, D jun), de enzimas COX-2 e de genes de resposta lenta que codificam a pro-dinorfina, o receptor NK-1 e a tirocinase-b (trb) no corno dorsal da medula espinhal. Há, além disso, regulação “para cima” das vias para sín- tese de citocinas, quimiocinas e moléculas de adesão. Dessa forma, ocorre mudança fenotípica no gânglio da raiz dorsal.(9) A facilitação de longo termo pode ser uma resposta restrita ao aferente da fibra nociceptiva (devido a lesão tissular) ou difusa, caso o estímulo nociceptivo seja decorrente de alterações sistêmicas. Isso pode levar
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 57 várias horas para se manifestar e se prolongar por tempo indeterminado.(10) Esse mecanismo associado ao recru- tamento de outras sinapses que veiculam informações das áreas vizinhas ao local ou distantes da origem da dor pode explicar fenômenos como a hiperalgesia (aumento da resposta ao estímulo nociceptivo) ou alodinia (estí- mulo não-agressivo provocando dor).(16) Vias ascendentes As fibras nociceptivas cruzam a linha média no nível do corno dorsal da medula espinhal e ascendem pelos tratos espinotalâmico, espinorreticular, espinomesen- cefálico, coluna dorsal pós-sináptica e sistema espino- pontoamigdaliano. Algumas dessas fibras terminam no núcleo talâmico ventroposteromedial (VPM) e posterior- mente ascendem para o córtex cerebral somestésico (S1 e S2), córtex insular e cingular anterior, núcleo estriado e córtex pré-motor. Outros neurônios projetam axônios para o hipotálamo, formação reticular (núcleo giganto- celular, núcleo paragigantocelular, substância periaque- dutal cinzenta, núcleos centro-mediano, intralaminares e ventrais do tálamo e estruturas do cérebro anterior. Essas estruturas possuem conexões recíprocas, homo e contra- lateral e são responsáveis pelas respostas neuroendócri- nas, motoras e emocionais à dor.(1) Referências Basbaum A, Bushnell MA. Pain: Basic mechanisms. In: Giamberardino1. MA (ed.), Pain 2002 – an updated review: Refresher course syllabus. 1. ed., IASP Press: Seattle, 2002. p. 3-7. Bennett DL, Michael GJ, Ramachandran N, Munson JB, Averill S, Yan2. Q, McMahon SB, Priestley JV. A distinct subgroup of small DRG cells express GDNF receptor components and GDNF is protective for these neurons after nerve injury. Journal of Neuroscience, 1998; 18: 3059-72. Bennett GJ. Update on the neurophysiology of pain transmission and3. modulation: Focus on the NMDA-receptor. Journal of Pain Symptom Management, 2000; 19: S2-6. Bleakman D, Alt A, Nisenbaun ES. Glutamate receptors and pain. Se-4. minars in Cell & Developmental Biology 2006; 17: 592-604. Blumenkopk B. Neuropharmacology of the dorsal root entry zone. Neu-5. rosurgery, 1984; 15:900-3. Chuang HH, Prescott ED, Kong H, Shields S, Jordt SE, Basbaum AI,6. Chao MV, Julius D. Bradykinin and nerve growth factor release the cap- saicin receptor from ptdins(4,5)p2-mediated inhibition. Nature, 2001; 411: 957-62. Raja SN, Meyer RA, Ringkamp M, Campbell JN. Peripheral neural me-7. chanisms of nociception. In: Wall PD & Melzack R (ed.), Texbook of pain. London: Churchill Livingstone, 1999. p. 105-128. Heppenstall PA, Lewin GR. Neurotrophins, nociceptors and pain. Cur-8. rent Opinion in Anaesthesiology, 2000; 13: 573-576. Hunt SP, Pini A, Evan G. Induction of c-fos-like protein in spinal cord9. neurons following sensory stimulation. Nature, 1987; 328: 632-4. Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ. Central sensitization and LTP: Do10. pain and memory share similar mechanisms? Trends in Neuroscience, 2003; 26:696-705. Ji RR, Samad TA, Jin SX, Schmoll R, Woolf CJ. P38 mapk activation11. by NGF in primary sensory neurons after inflammation increases TR- PV1 levels and maintains heat hyperalgesia. Neuron, 2002; 36: 57-68. Lai J, Gold MS, Kim CS, Bian D, Ossipov MH, Hunter JC, Porreca F.12. Inhibition of neuropathic pain by decreased expression of the tetrodoto- xin-resistant sodium channel, nav1.8. Pain, 2002; 95: 143-52. Sandkuhler J. Learning and memory in pain pathways. Pain,13. 2000; 88: 113-8. Smith MC. Retrograde cell changes in human spinal cord after anterolate-14. ral cordotomies. Location and identification after different periods of sur- vival. Advances in Pain Research and Therapy 1976; [S.1.: s.n.]: 91-8. Snider WD, McMahon SB. Tackling pain at the source: New ideas15. about nociceptors. Neuron 1998; 20:629-32. Teixeira MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da subs-16. tância cinzenta da medula espinhal e a estimulação elétrica do sistema nervoso central para o tratamento da dor por desaferentação. 1990. 256 p. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo. Waldmann R, Lazdunski M. H(+)-gated cation channels: Neuronal acid17. sensors in the nac/deg family of ion channels. Current Opinion in Neu- robiology, 1998; 8: 418-24. Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain.18. Science, 2000; 288:1765-9. Wright A. Recent concepts in the neurophysiology of pain. Manual19. Therapy, 1999; 4: 196-202. Yaksh TL, Aimone LD. The central pharmacology of pain transmission.20. In: Wall PD, Melzak R. (ed.). Textbook of pain. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1989. p. 181-205.
  • 58 • 8º • Arquivos | 2007 A dor neuropática é causada por lesão ou inflamação do sistema nervoso, com a incidência estimada de 0,6 a 1,5% na população americana. É uma síndrome complexa, com me- canismos biológicos pouco esclarecidos, envolvendo teorias inflamatórias e imunes. Células e dor neuropática Os mastócitos estão presentes no nervo periférico e podem ser ativados após o aumento, no local da lesão, de adenosina ou bradicinina.(24) Isso causa a liberação de grânulos contendo histamina, proteases (triptases e receptores PAR-2), citocinas e fatores neurotróficos (NGF) capazes de: excitar diretamente os nociceptores e células do gânglio da raiz dorsal; facilitar a ação de SP e CGRP e provocar dor espontânea em queima- ção.(2) Também pode haver síntese, transcrição, translação e secreção de prostaglandinas, citocinas e quimiocinas(26) para o local da lesão nervosa, além de recrutamento de leucócitos, incluindo neutrófilos e macrófagos com ação indireta no sis- tema nervoso neurovegetativo.(52) Os neutrófilos aderem ao endotélio vascular e migram para a área inflamatória do nervo lesado, liberando lipo- oxigenases e citocinas que atuam diretamente no noci- ceptor. Desse modo, a depleção de neutrófilos circulantes antes da lesão experimental de nervos atenua a hiperal- gesia.(55) Os neutrófilos liberam quimiocinas e defensinas que promovem quimiotaxia para macrófagos e linfócitos. Os macrófagos, por sua vez, fagocitam neurônios e células de Schwann degenerados ou mortos, e residem no siste- ma nervoso central e periférico.(6) Os macrófagos liberam prostaglandinas, citocinas (IL6, TNFa, IL-1b) e radicais super-óxidos que estão implicados na dor neuropática, tanto que a depleção de macrófagos em ratos com nervos lesados reduz a hiperalgesia.(20) Os linfócitos responsáveis pela imunidade celular (T) são encontrados no local da lesão em modelos de dor neuropáti- ca, expressando-se na periferia e no sistema nervoso central. Assim, ratos sem células T desenvolvem menos alodinia me- cânica e hiperalgesia térmica quando submetidos à lesão de nervo ciático.(30) Os linfócitos T podem ser divididos em células CD4- (hel- per) e CD8- (citotóxica), que provocam reações específicas, TH1 e TH2, respectivamente, conforme a secreção de citoci- nas. A resposta TH1 libera interferon-gama e IL-2 e está en- Neurobiologia da Dor Neuropática Durval Campos Kraychete Professor Adjunto de Anestesiologia - UFBA. Coordenador do Ambulatório de Dor - UFBA. volvida nas respostas inflamatórias moduladas por células e a resposta TH-2 (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 e IL-10) está envolvida na resposta alérgica com produção de anticorpos e inibição da síntese de citocinas pró-inflamatórias.(31) É possível que essas respostas tenham efeitos opostos no curso da dor neuropática, visto que a transferência de linfócitos CD4- aumenta a respos- ta ao estímulo doloroso em ratos e a de células CD8- reduz a sensibilidade a dor.(30) As células da glia e as de Schwann interagem com os neurônios, promovendo manutenção da homeostase, regu- lando as concentrações de neurotransmissores, de íons e o pH do extracelular. Na dor neuropática, a microglia parece desempenhar papel fundamental no início da lesão e os as- trócitos na manutenção.(36) A microglia é ativada por vários neuromediadores tipo ATP, bradicinina, substância P, frac- talcina, Toll-like receptor 4 (TLR4 ).(44,50) O ATP ativa recep- tores P2X4 no sistema nervoso central; a fractalcina é uma quimiocina expressa na superfície dos neurônios espinhais que ativa o receptor CX3CR1 na microglia e os receptores TLR4 reconhecem moléculas de estruturas variadas libera- das durante a lesão nervosa. Não se sabe, contudo, como, após a ativação da microglia, ocorre a dor neuropática. É provável que as células da glia liberem vários neurotrans- missores excitatórios, como a prostaglandina, o óxido ní- trico, as citocinas e as quimiocinas, ativando diretamente o aferente sensitivo. Também pode haver ativação do lado contralateral do corpo, por propagação de ondas de cálcio por entre as junções neurais, facilitando a liberação de neu- romediadores excitatórios.(42) Por outro lado, as células de Schwann interagem com as células T, expressando moléculas de histocompatibilidade MHC classe II.(4) As células de Schwann secretam citocinas (IL-6, IL1, TNFa), fatores neurotróficos (NGF), prostaglan- dinas E2 e ATP.(19) Também expressam canais iônicos e recep- tores para glutamato e citocinas.(39) Desse modo, é provável que contribuam na gênese da dor neuropática. Neuromediadores 1. Bradicinina A bradicinina e a calidina são formadas no sangue e nos tecidos. A bradicinina age em receptores B1 e B2, sen- sibiliza nociceptores periféricos (desinibindo receptores vanilóides –TRPV1), potencializa a transmissão sináptica
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 59 para glutamato na medula espinhal,(48) estimula macrófa- gos a liberar citocinas, secreta fatores quimiotáticos para neutrófilos e monócitos e facilita a liberação de histamina dos mastócitos. A lesão do nervo ciático em ratos aumen- ta a expressão de receptores B2 e B1 no gânglio da raiz dorsal, sendo que há predominância de receptores B1 no corpo celular dos axônios mielinizados. Esse fato sugere que o receptor B2 parece estar envolvido na sensibilização central.(48) 2. ATP e adenosina O ATP é um neurotransmissor clássico, mas também é li- berado por células não-neuronais e tecido lesado. Age em re- ceptores purinérgicos (P1 ou P2). Os receptores P2 podem ser subdivididos em P2 X e P2 Y, que são acoplados a proteína G e canais iônicos.(5) Em modelos experimentais para dor neuropática, existe redução (após axotomia ou ligação parcial do nervo) ou au- mento (lesão constritiva crônica) de receptores P2X3 , contu- do, mesmo na redução, há aumento da sensibilidade desses receptores. De modo que o bloqueio de receptores P2X3 ate- nua a alodinia térmica e mecânica em ratos.(16) Os receptores P2X4 também aumentam a expressão na mi- croglia após a lesão de nervo, e o bloqueio farmacológico do P2X4 reverte a alodinia.(45) Os receptores P2X7 estão presentes nas células T e macrófagos. Ratos que não expressam esse receptor não apresentam dor neuropática.(7) Já os receptores P2Y1 aumentam em 70% após lesão do ciático em ratos.(53) 3. Serotonina A serotonina é um neurotransmissor sintetizado e libera- do por neurônios do sistema nervoso central (gânglio da raiz dorsal, citoplasma e células de Schwann). Na periferia, a se- rotonina é liberada pelas plaquetas e induz hiperalgesia por ação direta no aferente primário via receptor 5HT1A .(14) Na lesão parcial do nervo em ratos, a serotonina contribui para a hiperalgesia mecânica via receptores 5HT2A e 5HT3 .(29) 4. Eicosanóides Os metabólitos do ácido araquidônico incluem as prosta- glandinas, os tromboxanos e os leucotrienos.As prostaglandinas PGE2 e PGI2 agem em receptores acoplados à proteína G (EP1- 4; IP, respectivamente) induzem a hiperalgesia de nociceptores(43) periféricos e no nível central.(23) Em modelos de dor neuropática há aumento da expressão de ciclo-oxigenases (COX-2) na re- gião da lesão, na medula espinhal (COX2 e COX1) e no tálamo, associado a aumento de macrófagos.(21,56) Também, pode haver reversão da hiperalgesia térmica e mecânica após a injeção subcutânea de antiinflamatórios.(29) Assim, as prostaglandinas podem despolarizar diretamente as células de variação dinâ- mica ampla no corno dorsal da medula espinhal ou bloquear a inibição da glicina sobre os neurônios nociceptivos especí- ficos. O curioso é que os antiinflamatórios são ineficazes na prática clínica, em dor neuropática. Por outro lado, o leucotrieno B4 (LTB4 ) produz hiperal- gesia liberando neumediadores de neutrófilos.(17) Também os fatores neurotróficos (NGF) produzem hiperalgesia por indu- zir a liberação de LTB4 dos mastócitos e aumentar o recruta- mento de neutrófilos.(3) 5. Citocinas As citocinas são pequenas proteínas que interme- diam interações entre células em pequenas distâncias. A IL1b, a IL6 e o TNFa são pró-inflamatórias, induzem a produção de cada uma de forma seqüencial e possuem ação sinérgica.(49) Também a administração exógena des- sas substâncias induz dor e hiperalgesia.(40) A ligação da IL1b ao receptor IL1-RI inicia uma série de eventos in- tracelulares, ativando fatores transcricionais, induzindo a expressão de COX-2, óxido nítrico sintetase e IL1b, a IL6 e o TNF. Desse modo, a IL1b exerce ação direta e indireta nos nociceptores(41) e há aumento da síntese de IL1b na lesão de nervo periférico,(12) de modo que em camundongos há alívio da dor neuropática com emprego de anticorpos para o receptor de IL1. A IL-6 é sintetizada pelos mastócitos, monócitos, linfó- citos, neurônios e células da glia. A lesão do nervo ciático promove aumento da expressão de IL-6 no local, assim como no corno dorsal da medula espinhal e no gânglio da raiz dor- sal.(10) Também quando injetada nos ventrículos laterais de ratos, induz a hiperalgesia térmica.(34) Apesar de estudos con- troversos, em ratos que não produzem IL-6 há um retardo no desenvolvimento de alodinia mecânica após lesão de nervo periférico.(32) O TNF-a, após agir em receptores específicos, ativa fa- tores transcricionais (p38 MAPK e NFkb) e libera fatores dependentes de COX-2. Também a injeção intraplantar de TNF-a em roedores induz a hiperalgesia mecânica(9) e após a aplicação tópica e intraneural ocorre hiperalgesia térmica e alodinia mecânica.(54) A lesão do aferente primário provoca aumento de TNF-a no corno dorsal da medula espinhal, locus ceruleus e hipocampo.(15) 6. Neurotrofinas As neurotrofinas são proteínas diméricas sintetizadas e liberadas por várias células imunes (mastócitos e linfócitos) e essenciais para o desenvolvimento normal do sistema ner- voso dos vertebrados.(28) A família inclui o fator de cresci- mento nervoso (NGF), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), neurotrofina 3 e neurotrofina 4/5. Outra proteína com propriedades neurotróficas não-diméricas é o fator neu- rotrófico derivado da glia (GDNF). As neurotrofinas agem em receptores específicos – as tiro- cinas cinases (TrK) A para o NGF, B para o BNDF e NT-4/5 e C para as NT-3 ­— e possuem maior expressão na vida em- brionária.(33) Após a lesão nervosa, entretanto, a síntese dessas substâncias, assim como dos receptores, aumenta.(11) O NGF sensibiliza diretamente os nociceptores na periferia, além de atuar em células do sistema imune e simpático,(51) enquanto o BDNF atua na excitação dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal,(35) de modo que contribuem na manutenção da dor neuropática em animais de experimentação.(27)
  • 60 • 8º • Arquivos | 2007 7. Óxido nítrico e radicais superóxido Os radicais superóxido são liberados por astrócitos, mas- tócitos e células da glia (astrócitos e microglia). Por outro lado, o óxido nítrico possui a forma endotelial e neuronal, que é constitutiva, enquanto a induzida se expressa nas células do sistema imune. O óxido nítrico provoca hiperalgesia após injeção na pele e juntas(1) e está implicado na sensibilização central,(41) fortalecendo a ação da PG2 em modelos de dor neu- ropática.(18) 8. Ácido liosofosfatídico (LPA) O LPA é uma substância derivada do metabolismo de li- pídios que é liberado após a lesão tissular e pode estar envol- vido na dor neuropática. Os maiores produtores de LPA são as plaquetas, sendo o soro a maior fonte desse elemento. Os receptores para LPA (LPA1-4 ) estão distribuídos no SNC e no SNP. Também estão acoplados à proteína Ga12/13 e, quando acionados, ativam a GTPase RHoA e uma série de segundos mensageiros, incluindo a cinase Rho ou ROCK. A injeção in- tratecal de LPAem animais de experimentação provoca alodi- nia mecânica e hiperalgesia térmica. Existe redução drástica de proteínas associadas à mielina (proteína mielínica básica e periférica, MPB e PMP 22, respectivamente) e aumento da expressão de fosfocinase C e canais de cálcio (Cav a2 d-1), com degeneração do nervo, brotamento de sinapses e aumento da excitabilidade neuronal.(47) Dor neuropática e degeneração do nervo Um dos primeiros eventos após a lesão do nervo é o influxo de cálcio. O cálcio inicia a cicatrização tissular, agrupando vesículas do axolema ao redor das terminações nervosas distais e proximais lesadas. O aumento do cálcio intracelular também ativa cinases de proteínas dependentes de cálcio e outras proteases (UPS) que facilitam a libera- ção de citocinas e a destruição de microtúbulos e microfi- lamentos, importantes no transporte axonal de substâncias e no mecanismo da dor neuropática. Há, então, acúmulo no local de SP, CGRP, óxido nítrico, fatores neurotróficos e canais de sódio que, juntos, amplificam a excitabilidade neuronal.(46) Apesar de a lesão periférica da fibra nervosa tipo C pro- vocar redução no corno dorsal da medula espinhal de SP, de neurotrofinas (BDNF), de receptores (VR1 e P2X3 ), de canais de cálcio tipo N de alta voltagem, há regulação para cima de canais TTXs tipo III e a translocação do corpo celular para o neuroma de canais de sódio (TTXr), facilitando o aumento da excitabilidade nervosa.(25) Os canais TTXs tipo Nav 1.3 (cinética de fácil ativação e inativação) podem aumentar a expressão em torno de duas a trinta vezes em modelos de axotomia do gânglio da raiz dorsal, da ligação do nervo espi- nhal, da lesão constritiva crônica, da lesão difusa do nervo, da neuropatia diabética e da pós-herpética.(37) Por outro lado, caso a fibra nervosa esteja intacta (infla- mação), existe um aumento de neuromediadores excitatórios no corno dorsal da medula espinhal e uma maior expressão de canais de sódio (TTXr), fato que facilita a hiperexcita- bilidade neuronal e dificulta a resposta ao tratamento com anestésicos locais.(25) Também pode haver, em ambas as situações descritas, especialmente na lesão de fibras C, aumento de SP e BDNF nas fibras Ab (mecanorreceptores de baixo limiar), assim como brotamento dessas no local das conexões aferentes das fibras C (lâmina II), ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a interpretação de estímulos mecâ- nicos periféricos inócuos e agressivos.(22) Isso explica, por exemplo, a alodinia mecânica que acontece na neuralgia pós-herpética.(38) Outra possibilidade seria a do brotamen- to de axônio noradrenérgico simpático no gânglio da raiz dorsal, ao redor de neurônios de diâmetro largo (fibras Ad), sugerindo a hipótese da ativação de fibras aferentes sensiti- vas após a estimulação simpática.(8) Além disso, pode existir alguma desproporção entre as vias excitatórias e as de su- pressão da dor, com redução da atividade inibitória da glici- na, da GABA e dos opióides.(25) Referências Aley KO, McCarter G, Levine JD. 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  • 62 • 8º • Arquivos | 2007 Introdução A estimulação elétrica de uma estrutura nervosa pode tanto inibi-la como realmente estimulá-la. Na maioria das vezes, as estruturas a serem estimuladas nas cirur- gias atuais foram, no passado, alvos de cirurgias ditas ablativas (isto é, destrutivas), e que para obtenção do efeito terapêutico desejado devem ser inibidas pela esti- mulação. Outras vezes, o intuito da estimulação elétrica é o de realmente estimular uma determinada estrutura nervosa, isto é, aumentar a sua atividade. A função normal da estrutura nervosa, alvo dos es- tímulos terapêuticos, é fundamental para a resposta da estimulação elétrica, pode fazer parte de uma via inibi- tória, mediada, por exemplo, pelo ácido gama-aminobu- tírico ou pela encefalina, que uma vez inibida resultará em liberação final e, se estimulada, resultará em maior inibição. A freqüência da corrente de estímulo faz grande di- ferença no resultado deste. Freqüências relativamente baixas (entre 1 e 65Hz) costumam provocar aumento do trem de pulsos gerados na transmissão da via. Fre- qüências maiores que 90Hz ultrapassam a capacidade de resposta biológica das células nervosas estimuladas pela aplicação da corrente elétrica e as silenciam, isto é, as tornam inoperantes, inibidas. A estimulação elétrica predominantemente de corpos celulares que utiliza freqüência relativamente baixa pro- vocará incremento das atividades da estrutura nervosa estimulada com o aumento dos potenciais de ação por via ortodrômica e conseqüente liberação dos mediado- res próprios da via nas sinapses correspondentes, ou o contrário, no caso de estimulação de alta freqüência (inibitória). A estimulação elétrica de predomínio axonal tem res- postas menos previsíveis quando se utiliza de estímulos com freqüência relativamente baixa, uma vez que suscita criação e propagação de potenciais de ação tanto no sen- tido ortodrômico como no antidrômico. As informações Neuroestimulação/Neuromodulação (Qualidade do Estímulo X Resposta Analgésica) José Oswaldo de Oliveira Júnior Diretor e Docente Titular do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. que trafegam no sentido antidrômico podem, nas vias sensitivas, por exemplo, liberar mediadores na periferia que deflagrem inflamação neurogênica (baixa freqüên- cia) ou simplesmente provocar sensação de anestesia do território (alta freqüência). A possibilidade dual do efeito da estimulação é a principal razão para a substituição do nome neuroesti- mulação pelo nome neuromodulação. As sociedades in- ternacionais que congregam os interessados nesta maté- ria já adotaram essa substituição. A neuromodulação é um dos mais importantes méto- dos de obtenção de analgesia não-destrutiva, cujos even- tuais efeitos colaterais podem ser abolidos por redução ou suspensão da estimulação. Sua eficácia está direta- mente relacionada com a seleção dos doentes, dos mate- riais empregados e das técnicas adotadas.(4,5) A neuromodulação pode, em muitos casos, ter sido o último recurso no tratamento de síndromes doloro- sas, de difícil controle nestas últimas décadas. O fato de se constituir em terapêutica não-ablativa já é por si só argumento de peso a colocá-la prioritariamente em relação a outros procedimentos utilizados para esse mister.(4,5) A simplicidade e a atual disponibilidade de apare- lhos de tamanho reduzido com controles diversificados e completos trouxeram conforto e eficácia aos métodos de neuroestimulação.(4,5) Os Alvos da Neuromodulação A neuromodulação transcutânea é utilizada com o auxílio de eletrodos maleáveis, aderentes e ligados a ge- radores através de extensões de comprimentos variados; ou de eletrodos rígidos, fixos ao aparelho estimulador. Meios ionizantes podem otimizar o contato de ambos os eletrodos mencionados.(4,5) A estimulação de nervos periféricos por meio da im- plantação de eletrodos utiliza alguns com memória de conformação tridimensional em espiral que envolvem
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 63 intimamente o nervo e dificilmente apresentam deslo- camento deste para longe do alvo terapêutico. Eletrodos planos com pólos em forma de disco são aplicados so- bre a superfície do nervo com a interposição de retalho de fáscia muscular que serve para evitar fixação direta no tecido neural. Outros eletrodos, de conformação ci- líndrica, semelhante a cateteres são implantados através de método percutâneo com auxílio de agulhas especiais. No tratamento de dores craniofaciais, em particular de cefaléias primárias refratárias e neuralgias atípicas, os eletrodos são implantados em contato com os nervos occipitais,(8) com o nervo supra-orbitário,(11) ou ainda com o gânglio de Gasser.(6) A neuromodulação das colunas dorsais da medula es- pinal é realizada através de eletrodos epidurais implan- tados tanto de maneira percutânea como por microla- minectomias. Os procedimentos de implantação podem ser realizados sob anestesia local, peridural ou geral. Os doentes que muito se beneficiam com esta indicação são os portadores de dores de predomínio neuropático (po- lineuropatia dolorosa periférica, radiculopatia dolorosa, síndrome dolorosa regional complexa...). A neuromodulação cerebral profunda é obtida pela implantação de eletrodos delicados através de técnica estereotáxica. A identificação dos alvos desejados é feita por ventriculografia e/ou tomografia computadorizada e/ ou ressonância magnética. A tendência mundial é a de abandonar a utilização da ventriculografia. Na maioria das vezes, os modernos equipamentos de aquisição e re- construção de imagens por tomografia computadorizada permitem obtenção de dados em cortes axiais, coronais e sagitais com discriminação e precisão indistinguíveis entre os três, o que permite prescindir da realização de outros exames. O implante de eletrodo cerebral profundo para neuro- modulação da região hipotalâmica póstero-inferior tem sido indicado para o tratamento dos portadores de cefa- léia em salvas refratária.(2,3,7,9) Quando as dores são de predomínio de desaferentação, os sítios escolhidos como alvo são os somatossensoriais (cortiças motoras, tálamo específico e cápsula interna), enquanto nos doentes com dores predominantemente por aumento de nocicepção os alvos são os opiáceos (região periventricular e periaquedutal). A neuromodulação do gânglio esfeno-palatino pre- encheu uma lacuna no tratamento das dores do seg- mento cefálico: as dores faciais atípicas e as cefaléias trigêmino-autonômicas (em especial a cefaléia em sal- vas).(1,3,7,11) Após um período de teste com estimulação realiza- da através de gerador de pulsos externo, conforme o resultado obtido, o doente é submetido a outro proce- dimento: internalização definitiva do sistema ou reti- rada do sistema. Recentemente, a neuroestimulação foi proposta de maneira consistente, também para o tratamento das dores no doente oncológico.(4,5) Os principais entraves eram: o prognóstico da doença de base, em particular o tempo esperado de sobrevida; e a relação custo-benefício. Nos últimos anos as dores neuropáticas, que sabidamente respondem mal aos opiáceos, começaram a assolar os sobreviventes das medidas específicas do tratamento on- cológico, incentivando o uso da neuroestimulação soma- tossensitiva.(4,5) O aumento do tempo de sobrevida requereu melhora equiparável a esse aumento na qualidade de vida, e con- cebeu a difusão do método da neuroestimulação de sítios opiáceos para o alívio das dores decorrentes de excesso de nocicepção. Conclusão A bioquímica envolvida na neuroestimulação é fun- ção da qualidade da estimulação elétrica, dos alvos esco- lhidos e das respectivas vias a que pertencem. A neuromodulação por meio de sistemas implantá- veis ou não pode ser utilizada tanto para dores oncológi- cas como para as não-oncológicas. Referências Bussone G, Ysai S. Trigeminal autonomic cephalalgias: from patho-1. physiology to clinic aspects. Neurol Sci 2004 Suppl:574-6. Leone M, Franzini A, Broggi G, Bussone G. Hypothalamic stimula-2. tion for intractable cluster headache: long-term experience. Neurolo- gy 2006;67:150–152. Oliveira Jr JO. Disautonomias dolorosas de predomínio parassimpá-3. tico. In Gagliardi RJ, Reimão R, Fragoso YD (eds.). Neurologia em destaque. APM. São Paulo. 2007;204-6. Oliveira Jr JO. Neuroestimulação para o controle da dor. Arquivos do4. 6o Simbidor. 2003:120-126 Oliveira Jr JO. Neuroestimulação para o controle da dor. Nitrini R5. (ed.). Condutas em neurologia – Clínica neurológica HC/FMUSP, São Paulo, 1991:161-166. Machado A, Ogrin M, Rosenow JM, Henderson JM. A 12-Month6. 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  • 64 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO Em nível neurofisiológico, podemos diferenciar as vi- vências de dor, desprazer, mal-estar, luto etc. Em termos de resposta humana, no entanto, teremos uma resultante psico-neuro-endócrino-imunológica, uma vivência sentida como um todo pelo ser humano, levando-se em conta sua subjetividade e seu momento de vida. Para fins de compreensão teórica, faremos uma revisão de autores importantes sobre a dor em seus aspectos neuro- fisiológicos, cerebrais e psicológicos, e teceremos nossos comentários. Aseguir, falaremos dos neuropeptídeos, e, dentro deles, da Ocitocina (O), as descobertas mais recentes relativas a ela, e sua relação com o desamparo no desenvolvimento e tratamento da dor. A DOR Roberto Lent descreve a dor física como um aviso ao organismo sobre a ocorrência de estímulos nociceptivos, provenientes do meio externo ou do próprio corpo, e teria uma função evolutiva protetora. O organismo humano te- ria desenvolvido um sistema sensorial próprio para veicu- lar as informações nociceptivas, formado por receptores e vias aferentes específicos, que informa sobre a presença de estímulos provocadores de lesões corporais.(7) Aneurofisiologia da dor seguiria o seguinte roteiro: uma vez estimulados os receptores nociceptores, eles produzem potenciais receptores que se codificam em potenciais de ação, e se incorporam aos nervos periféricos, penetrando na medula através dos nervos espinhais, e no tronco cere- bral, através do trigêmeo. Essas mensagens acabam por se incorporar ao feixe espinotalâmico, terminando na forma- ção reticular e na grísea periaquedutal (PAG), localizadas no tronco cerebral.(7) Solms & Turnbull consideram que dor e desprazer são dois fenômenos distintos: a dor seria uma submodalidade de sensação somática, e o desprazer se referiria a um sen- Ocitocina e Desamparo no Desenvolvimento e Tratamento da Dor ELIANA ARAÚJO NOGUEIRA DO VALE Mestre em Psicologia Clínica pela USP. Membro da Sociedade Internacional de Neuro-Psicanálise. timento emocional – e ambos podem ser marcados farma- cologicamente como sistemas diferentes.(15) Se a dor for muito intensa, ela provocará uma resposta talâmica (automática) de afastamento corporal do estímulo doloroso, antes mesmo de o indivíduo senti-la (o processa- mento e a percepção dos conteúdos emocionais e simbóli- cos demorarão mais que a resposta do organismo). Na realidade, a dor pode ser vivenciada de baixo para cima no sistema nervoso, provocando respostas de acordo com o nível cerebral a que chegam as mensagens. Se as informações nociceptivas atingirem o sistema límbico, res- ponsável pelas vivências emocionais, a pessoa sentirá uma emoção; se atingirem a área cortical que não a somestésica, produzirão representações mentais do que lhe aconteceu, e do conteúdo emocional da experiência dolorosa. Há dife- rentes tipos e intensidades de dor física, assim como uma variação na sensação subjetiva da dor em diferentes sujeitos, e em cada momento de suas vidas, já que a vivência de dor é, até certo ponto, subjetiva e dependente do contexto. Em Freud, temos uma visão complexa, holística, e bem mais antiga sobre a dor. No Projeto de uma psicologia para neurólogos, ele observa que “todos os dispositivos de índole biológica têm um limite de eficiência, além do qual fracassam [...] tal fenômeno, é, segundo creio, a dor” (Freud, 1895). Freud estava se referindo a um aspecto de quantificação, de “grandes quantidades exteriores”. Ele di- zia que a dor produziria: a) um grande aumento de quanti- dade, sentida como desprazer; b) uma tendência à descar- ga, que pode estar modificada em determinados sentidos; e c) uma facilitação entre a tendência à descarga e uma ima- gem mnemônica do objeto algógeno (Freud, 1895). Freud aqui introduz não apenas uma questão sobre a representa- ção psíquica da dor, como também menciona que ela pode aparecer modificada em determinados sentidos corporais, concepção na qual está implícita não apenas a noção de inconsciente, como também da topologia psicanalítica e da subjetividade. Essa concepção de Freud sobre a dor, elabo- rada em 1895, pode ser considerada uma concepção neuro- psicanalítica de grande atualidade.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 65 G. Le Gaufrey observa que, posteriormente, embora Freud não tivesse sustentado abertamente essa teoria, suas hipóteses permanecem implícitas quando ele aborda a clí- nica do luto, da depressão melancólica e do masoquismo, em que a dor psíquica é vivida como um intenso desprazer que a inibição egóica não consegue impedir. Nesse caso, a integridade do ego, enquanto instância protetora das ameaças ao psiquismo, diante de uma “inten- sidade extraordinária de excitação”, é colocada em risco. Na dor corporal excessiva, diz Freud, o ego poderá ser “es- vaziado” (Freud, 1925). Jacques Lacan e Donald Winnicott se ocuparam de um fenômeno a que chamaram de forclusion e breakdown, res- pectivamente, e que seria a revivência, na pessoa, de um “desmoronamento” ocorrido no passado, diante do surgi- mento de uma “angústia impensável”. Essa vivência extre- ma de desamparo, comenta Mannoni, não é passível de ser interpretada na clínica psicanalítica; ela precisa é encontrar um “lugar” que a receba (Mannoni, M, 1982). NaTeoriadosRegistrosBásicos,deYusakuSoussumi,(17) a angústia impensável figuraria na categoria dos Registros Primários, constituída na fase pré-verbal da criança, como uma memória corporal, procedural, inconsciente. Esse lu- gar a que Mannoni se refere, Soussumi explicita como um lugar de afetividade, de continência, de amparo.(18) Todas essas informações preliminares, como verão, são necessárias à compreensão da relação entre o neu- ropeptídeo O e desamparo no desenvolvimento e trata- mento da dor. Os neuropeptídeos e sua ação sobre comportamentos e emoções Até o início dos anos 1970, apenas uma pequena par- te dos neurotransmissores era conhecida. A partir de en- tão ocorreu uma verdadeira explosão de descobertas nessa área, graças ao desenvolvimento de novas técnicas de aná- lise laboratorial. Muitos dos neuropeptídeos parecem exercer controle específico sobre certas funções emocionais e comporta- mentais em mamíferos, inclusive humanos. Sabe-se atual- mente que vários dos peptídeos inicialmente identificados como hormônios podem ter também função de neurotrans- missores ou de neuromoduladores da intensidade das emo- ções junto aos circuitos cerebrais.(12) Os neuropeptídeos ocitocina (O) e vasopressina (V) A O foi descoberta em 1906 por Sir Henry Dale, ten- do sido isolada e sintetizada em 1953 por Vincent du Vigneaud, que acabou recebendo o Prêmio Nobel em 1955 por suas investigações. Desde sua sintetização, a O tem sido utilizada na medi- cina obstétrica por suas funções indutoras das contrações no parto e da expulsão da placenta, assim como da descida do leite materno, suas qualidades mais conhecidas e, até onde temos conhecimento, as únicas utilizadas regular- mente pela medicina.(10,11) A O pode produzir efeitos periféricos (nos tecidos viscerais do corpo) e centrais (no SNC). Os efeitos da O nos mecanismos do parto e na descida do leite são periféricos. Já os efeitos centrais estão mais ligados a processos emocionais e motivacionais. Estes últimos só começaram a ser investigados por volta de 1950, inicial- mente apenas com animais; e os da V, poucos anos de- pois.(12) Trata-se, portanto, de um campo de investigação relativamente recente. AO e a V são produzidas pelos corpos celulares de neu- rônios situados nos núcleos hipotalâmicos, embora sejam armazenados e secretados na hipófise. Elas derivam de um mesmo neuropeptídeo ancestral, encontrado em répteis e peixes: a arginina-vasotocina (AVT). Ambas diferem da AVT por um único aminoácido em sua estrutura, diferem entre si por apenas dois aminoácidos, e funcionam conju- gadamente (Figura 1). Essa derivação que se desdobra em dois neuropeptídeos conjugados é um processo de comple- xificação evolutiva, como ficará claro. Nos mamíferos, a O e a V podem exercer tanto a fun- ção de neuro-hormônios, quanto a de neurotransmissores e neuromoduladores, comandando, principalmente, compor- tamentos maternais, sexuais e sociais. Figura 1. AVT, O e V. Fonte: Panksepp, J. Affective neuroscience: the foundations of human and animal emotions.
  • 66 • 8º • Arquivos | 2007 O fato de haver na literatura científica mais antiga estu- dos sobre a O realizados apenas com animais deve-se, prin- cipalmente, ao fato de a molécula da O ser grande demais para atravessar a barreira hemato-encefálica e atingir as re- giões centrais do cérebro se administrada perifericamente. Havia, também, por outro lado, dificuldades éticas de se administrar injeções diretamente no cérebro humano. A partir de 2002, Born, J. et al. descobriram que a oci- tocina administrada em forma de spray nasal era capaz de atravessar a barreira hematoencefálica. Em conseqüência, houve um aumento significativo de estudos dos efeitos da O em humanos por meio dessa técnica. Também injetada de forma intravenosa, a O já foi empregada com sucesso em humanos, para fins terapêuticos: um grupo de pesqui- sadores observou, em 2003, que adultos autistas que rece- beram infusões de ocitocina apresentaram melhora extra- ordinária em seus sintomas.(5) A O e a V são produzidas tanto nos cérebros de fêmeas quanto no de machos, numa proporção que variará de um sexo a outro, produzindo diferenças dependentes-do-sexo. Resumidamente, a V é considerada um neuro-hormônio masculino, pois é produzida em maior quantidade nos ma- chos, governando aspectos de seu comportamento sexual, tais como a persistência na corte e acasalamento, e agres- sividade com relação a outros machos. Já a O é um neuro- hormônio produzido em maior quantidade pelas fêmeas, e está ligada a comportamentos de cuidados com a prole, receptividade e aceitação. Em contrapartida, na fêmea a V estaria ligada à agressi- vidade, que se manifestaria principalmente na proteção da prole. No macho, a O estaria relacionada a aspectos mais gentis de seu comportamento e, em algumas espécies, ao cuidado com a prole. Nos machos, a produção de O au- menta durante a atividade sexual.(12) Além das influências comportamentais mencionadas, a O parece ser importante na manutenção da homeostase, principalmente com relação às funções de digestão, sono e reprodução,(13) e na regulação do eixo HPA.(21) Desempenha papel fundamental nos mecanismos psiconeuroendocrino- lógicos de apego(3,12) organizando ainda as aproximações e trocas sociais entre mamíferos,(2) favorecendo a formação de casais, comportamentos afiliativos, sexuais, parentais e de apego.(2,9,13,14) A O estaria associada ainda a efeitos fisiológicos que ajudam a abreviar o tempo da cicatrização em cortes e fe- rimentos.(21) É importante lembrar que o sistema ocitocinérgico fun- ciona integrado a outros sistemas além do da V, uma vez que o cérebro funciona como um todo. No entanto, sin- tetizando o que já foi dito até aqui, suas especificidades demonstram que a O e a V se conjugam para ajudar direta- mente a sustentar as leis evolutivas de preservação da vida, da vida em grupo e da espécie. Um aspecto de interação de sistemas importante ao nos- so tema é o fato de haver evidências experimentais de que a atividade opióide endógena em mamíferos é aumentada por injeções intracranianas de O, e que esta, indiretamente, seria responsável por um efeito sedativo e de aumento no limiar da dor.(2) Em consonância com Soussumi, entendemos a dor como um fenômeno psico-neuro-imuno-endocrinológico envolvendo o ser humano como um todo, embora possa ha- ver predomínio de um ou outro componente. Assim como a dor lesiva aos tecidos pode ser sentida e vivida de forma simbólica, também um processo como o do TEPT afeta o indivíduo hormonalmente (alterações na produção do cor- tisol) e estruturalmente (encolhimento do hipocampo). Ainda que as vias nociceptivas que transmitem a dor se- jam diferenciadas das que produzem desprazer, possivelmen- te o vivenciar do desprazer e da dor se encontre num mesmo gradiente de quantificação. E, quem sabe, sejam até filogene- ticamente aparentadas dentro do processo evolutivo. Panksepp considera que o Sistema do Pânico faz parte dos sistemas das emoções básicas. Contrariamente à noção intuitiva, a vivência de pânico ativa áreas cerebrais com- pletamente diferentes das ativadas pelo medo.(12) Haverá manifestações de pânico em filhotes de ma- míferos e galinhas, ao serem isolados da mãe em tenra idade. Essas manifestações consistem em um estado de grande agitação motora e em vocalizações típicas a cada espécie. O bebê humano, por nascer num estado muito mais prematuro que os demais mamíferos, possui desen- volvimento psicoafetivo muito mais gradual, só manifes- tando a angústia da separação por volta dos 7-9 meses. (19) Os sistemas neurais ativados por ocasião da separação emergiram de mecanismos mais primitivos, como os que mediam a dor e o frio, e têm importante função de pre- servação da vida. Os sistemas de desamparo/pânico são antagônicos aos sistemas que produzem amparo/conforto/analgesia. Estes últimos fazem parte de um sistema integrado que também media a formação dos laços sociais. Há várias substâncias endógenas que participam no alívio da dor e do desamparo, como os opióides cerebrais, as endorfinas, as encefalinas, as dinorfinas, a beta-endorfina e o neuropeptídeo O, nosso objeto de estudo. Para que o alívio da dor e o desamparo sejam minora- dos, é necessária a presença de um outro ser humano que funcione como continente desse ser desamparado, e que entre eles se estabeleça um laço de apego (attachment) e de afeto, mediado por esses neuromoduladores. Nos mamíferos, o apego ocorre basicamente pela me- diação de contatos sensoriais olfativos, auditivos, gustati- vos, táteis, visuais. O mesmo parece ocorrer nos seres hu- manos, embora com aspectos especificamente humanos. Uma das formas mais eficientes de cuidado no desam- paro e na dor é o toque físico, que ativa não apenas os siste- mas opióides endógenos, mas também o da ocitocina, cuja produção é também essencial ao trabalho de maternagem. A propósito, os aspectos de uma boa maternagem são com- ponentes essenciais no cuidado com o desenvolvimento e tratamento da dor.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 67 A combinação de opióides e ocitocina não só produz um efeito analgésico, como também uma sensação de con- forto e bem-estar (não-eufórico), regulação da homeostase, e até o aceleramento dos processos de cicatrização. No indivíduo hospitalizado ou dependente de cuidados, e naqueles portadores de dor aguda ou crônica, um atendi- mento afetuoso e atencioso seria essencial para o estabeleci- mento de um laço de apego e como auxiliar na recuperação ou no amparo/minoração da angústia e da dor. E aí, é preciso verificar um aspecto importante do cuidador: será que ele foi sensibilizado para isso? Será que consegue identificar essa necessidade no paciente? Será que tem condições de atendê- la? Sabemos que muitas vezes o sofrimento do paciente é ig- norado pelo staff médico, para quem a dor é algo banalizado ou negado pelo dia-a-dia no hospital. Também a possibilidade de se propor uma atividade de grupo que possa envolver o internado, caso ele tenha con- dições de dela participar, certamente ajudaria na liberação de sua ocitocina, e ele poderia se sentir melhor; talvez mais motivado a estabelecer laços sociais com o resto do grupo. Esperamos estar deixando claro que falamos de um siste- ma de regulação, amparo, conforto e bem-estar inteiramente endógeno, que só necessita ser ativado para que seus efeitos se façam sentir. E como efetuar essa estimulação? Kerstin Uvnäs-Mohberg, importante estudioso da O em humanos, afirma que ela pode ser liberada através de estímulos não-nociceptivos obtidos pelo toque, pela tem- peratura morna, por vibração, por eletroacupuntura, por massagem, e por certos odores, em sua maioria estímulos táteis, sendo facilmente condicionados a estímulos positi- vos.(21) Embora não tenhamos encontrado menção na lite- ratura, é possível que, nos seres humanos, a O seja liberada também por outros estímulos “aconchegantes”, tais como sons suaves, um tom de voz suave e lento, certas palavras, a escanção da frase, certos tipos de música e ritmos. Embora ainda haja poucos dados científicos, e falte uma especificação da possível diferença da O basal em homens e mulheres, esses estudos sugerem expedientes relativa- mente simples para estimular a produção de ocitocina. REFERÊNCIAS Born, J et al. Sniffing neuropeptides: a transnasal approach to the hu-1. man brain. Nat Neurosci 5: 514-16, 2002. Carter, C. Sue et al. Neuroendocrine perspectives on social attachment2. and love. In Uvnäs-Moberg & Sue Carter C.. (Ed.) Psychoneuroendo- crinology, 23, 8, 1998, 779, 818. Fonagy, P.3. Attachment theory and psychoanalysis. N. York: Other Press, 2001. Gazzaniga, MS & Heatherton, TF. Ciência Psicológica: mente, cérebro4. e comportamento. POA: Artmed, 2005. Hollander, E et al. Oxytocin increases retention of social cognition in5. autism. Biol Psychiatry, 2006 – in press. Le Gaufrey, G. Afeto de angústia e desamparo. In: Kaufmann, P. Dicio-6. nário Enciclopédico de Psicanálise: o legado de Freud e Lacan. R. de Janeiro: Jorge Zahar, 1996. p. 132-3. Lent, R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neuroci-7. ências. SP: Atheneu, 2001. Mannoni, M. A teoria como ficção. R de Janeiro: Campus, 1982, p 43-4.8. Mason, William A. & Mendoza, Sally P. Generic aspects of primate9. attachments: parents, offspring and mates. In: Psychoneuroendocrino- logy, 23, 8, 1998, 765-778. Matias, M.10. http://sogirgs.org.br/MaiJun02/ocitocina). Odent, M. A cientificação do amor. S. Paulo: Terceira Margem, 2000.11. Panksepp, J. Affe12. ctive neuroscience: the foundations of human and ani- mal emotions. N. York, Oxford University Press, 1998. Porges, Stephen W. Love: an emergent property of the mammalian au-13. tonomic nervous system. In: Psychoneuroendocrinology, 23, 8, 1998, 837-861. Schore, AN. Affect regulation and the origin of the self. New Jersey:14. Lawrence Erlbaum Associated Publishers, 1994. Solms, M & Turnbull, O. The brain and the inner world: an introduc-15. tion to the neuroscience of subjective experiences. New York: Other Press, 2002. Soussumi, Y. A posição central da teoria dos afetos na psicanálise. Bi-16. blioteca do CEINP, mimeogr., s/d -I. _____. Mais uma vez, afetos e emoções. Trabalho apresentado na Me-17. sa-Redonda “Neurociência e Psicanálise” no XX Congresso Brasileiro de Psicanálise. Biblioteca do CEINP, mimeogr., s/d - II. ______. Os registros básicos e as transformações humanas. Biblioteca18. do CEINP, mimeogr., s/d - III. Spitz, R. O primeiro ano de vida do bebê. São Paulo: Martins Fontes,19. 1979. Uvnäs-Moberg, K. Physiological and endocrine effects of social20. contact. In: Annals of the New York Academy of Science 897, 1997, 146-163. ______. Oxitocin may mediate the benefits of positive social inte-21. ractions and emotions. In: Psychoneuroendocrinology, 23, 8, 1998, 819-835.
  • 68 • 8º • Arquivos | 2007 A Podobarometria Dinâmica Computadorizada (PDC) consis- te em uma técnica de exame informatizado na qual sensores pe- riféricos, instalados em finas palmilhas, são colocados no interior dos calçados em interface com a superfície plantar. Após registrar o peso do paciente e calibrar o sistema, pede-se ao paciente que deambule em terreno regular, em velocidade confortável, para frente. Os sensores captam informações sobre as pressões que ocorrem entre o solo e a superfície plantar. Esses dados são distri- buídos, através de uma malha de condutores, até uma unidade de captação e processamento fixada logo acima dos maléolos. Dessa unidade sai um cabo coaxial que é ligado a um microcomputador, onde um “software” interpreta os dados obtidos. O programa F- scan, utilizado em nosso serviço, permite obtenção de dados quan- titativos (como as pressões localizadas nas superfícies plantares) e qualitativos (como o deslocamento do centro de gravidade na superfície plantar durante a deambulação).(1,2) A avaliação desses dados, reprodutíveis e confiáveis, permite o diagnóstico e prognóstico funcional das alterações biomecânicas que acometem os pés, além de uma aferição objetiva dos ganhos funcionais obtidos no seguimento das intervenções empregadas, sejam elas conservadoras – como o uso de órteses – ou cirúrgicas. Destacamos, em Medicina Física e Reabilitação, a importância das órteses, dispositivos confeccionados com critérios biomecâ- nicos, que são acrescentados a segmentos corporais insuficientes, para cumprir objetivos específicos: realinhamento articular, estabi- lização articular e suporte do peso corporal. As órteses são, em ge- ral, confeccionadas sob medida para cada indivíduo, com tipos de materiais requeridos em função das necessidades de cada paciente. As palmilhas, em particular, são dispositivos interpostos entre as superfícies plantares e os calçados para modificar a disposição das estruturas do pé em ortostatismo e na fase de apoio da marcha.(3,4) A ação das palmilhas se faz através das cunhas e almofadas a ela aplicadas, objetivando melhor distribuição de carga na superfície plantar e suavizando as áreas de pressão excessiva.(5) Embora a pressão plantar seja, reconhecidamente, um impor- tante elemento na avaliação de pacientes com diabetes e neuro- patias periféricas, a informação que ela fornece pode também au- xiliar na determinação e conduta de deficiências associadas com várias doenças musculoesqueléticas e neurológicas em adultos e crianças. Quando os valores de pressões plantares obtidos são anormais, tal informação pode ser usada para modificar o progra- Podobarometria Dinâmica Computadorizada no Diagnóstico e na Indicação de Órteses para Alívio da Dor e Estabilização Biomecânica em Pés Dolorosos VERÔNICA MAGALHÃES RAIMUNDO1 • DONALDO JORGE FILHO2 1 Médica Fisiatra e R4 de Neurofisiologia Clínica do HC - FMUSP. 2 Médico Fisiatra Assistente Doutor da DMR - HC-FMUSP. Divisão de Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP. ma reabilitacional do paciente, propondo-se alterações em calça- dos, órteses, cinesioterapia e restrições na quantidade de carga.(6) As principais indicações para uso da PDC são: avaliação das alterações das pressões segmentares em pés neuropáticos; avalia- ção pré e pós-operatória de deformidades, artroplastias, artrodeses; avaliação da eficácia de próteses, órteses e calçados ortopédicos; avaliação da dor nos tornozelos e pés na prática desportiva e nas atividades normais do dia-a-dia e suas repercussões nos parâme- tros medidos. As patologias mais freqüentemente avaliadas no Laboratório de Marcha da DMR – HC – FMUSP através da PDC são: – pés neuropáticos de variadas etiologias (diabetes, MH, doen- ça de Charcot-Marie-Tooth etc.); – pés reumatóides; – pés com artropatia hemofílica; – pés com deformidades (pés planos, cavos, valgos, varos, eqüinos, metatarso varo, pé eqüino varo aduzido ou supinado); – deformidades dos joelhos e quadris alterando biomecanica- mente os pés (genu valgo, genu varo, genu recurvatum, flexo de joelho, torção tibial interna, torção tibial externa); – dores podálicas (principalmente as dores plantares). A dor podálica é uma das queixas predominantes que levam o paciente a procurar o médico, além das deformidades dos pés. Várias patologias estão relacionadas à dor nos pés. Destacamos:(7) – talalgias: cursam com calcaneodinia, síndrome dolorosa que acomete a região compreendida entre o limite superior do arco plantar e as regiões vizinhas ao calcâneo. Causas comuns: pato- logias do coxim gorduroso (comum em atletas e idosos), fasceíte plantar (acomete principalmente mulheres climatéricas e obesas e corredores, sendo o pé cavo e o pé plano fatores predisponentes), fratura de estresse do calcâneo (também comum em atletas), sín- drome do túnel do tarso (talalgia de causa neurogênica), haglund (tipo de talalgia posterior muito associada com as tendinopatias na inserção do calcâneo), impacto posterior (afeta jogadores de futebol, bailarinas e operários que acionam pedais), síndromes dolorosas miofasciais (pontos-gatilhos em musculatura intrínseca ou extrínseca do pé); – lesões tendíneas: tendão calcâneo (roturas agudas, tendino- patias – comum em corredores), tendão do músculo tibial anterior (traumatismos, síndrome do compartimento anterior – relacionada à compressão do nervo fibular profundo), tendão do músculo tibial
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 69 posterior (tenossinovite relacionada a vários fatores etiológicos, como diabetes, espondiloartropatias soronegativas, artrite reumatói- de, gota úrica, distúrbios hormonais), tendão dos músculos fibulares (rotura longitudinal do fibular curto, subluxação dos fibulares); – hálux valgo: deformidade e dor na face interna da articulação metatarsofalangiana do hálux também relacionada a outros sítios de dor: articulação metatarsofalangiana do segundo dedo, calosidades dorsais e plantares, proeminência da cabeça do quinto metatarso; – pé cavo: calosidades e dores na região plantar devido à dimi- nuição da área de contato, marcha prolongada, ortostatismo pro- longado; – metatarsalgias: síndrome dolorosa do antepé. Segundo a clas- sificação de Regnaud temos: a) as mecânicas (92%) – com envolvimento do pé como um todo (por exemplo, pé eqüino) ou com envolvimento do antepé (congênitas e adquiridas); b) as não-mecânicas (8%) – por doenças locais ou sistêmicas. Para avaliação dos pacientes portadores dessas patologias, em nosso protocolo de atendimento, realizamos a anamnese (incluindo história funcional) e o exame físico, que é feito em decúbito dorsal e na posição ortostática com podoscopia simples e, então, parti- mos para a PDC. Todos esses dados são levados em consideração para a prescrição das palmilhas e/ou órteses mais adequadas para os pacientes. Trata-se, portanto, de uma avaliação extremamente individualizada. Há vários trabalhos na literatura abordando a indicação e ava- liação de órteses através da PDC para várias patologias, porém poucos estudos destacam diretamente os efeitos do uso dessa técni- ca para a melhora da dor plantar. Os equipamentos que medem as pressões plantares podem ser usados para testar a efetividade das órteses até mesmo quando estão aparentemente testando a interface “errada”, ou seja, estão sob a ór- tese ou a palmilha e não diretamente sob a superfície plantar.(8) Em nosso serviço, avaliamos os efeitos do uso das palmilhas prescritas colocando a palmilha de sensores sob a palmilha a ser avaliada. O paciente é orientado a realizar o exame com o calçado que mais utiliza no seu dia-a-dia. Os pacientes que fazem uso de meios auxi- liares de marcha, como bengalas e muletas, também são orientados a utilizá-los durante o exame, conforme o objetivo da avaliação. Esquenazi et al. usaram a PDC (programa F-scan) para deter- minar a eficácia da redistribuição da pressão plantar em indivíduos sem alteração de marcha, com palmilhas de plastazote e órteses termoplásticas comparando com um grupo controle sem órteses.(1) Eles concluíram que a palmilha e a órtese podem ser benéficas no alívio da pressão em certas regiões da interface calçado–pé, porém isso pode ser à custa de um aumento da pressão em outras áreas da superfície plantar. Em geral, nossos pacientes, independentemente da patologia, são reavaliados em 3 a 4 semanas após a intervenção introduzida, seja ela órtese, palmilha ou ambas. Isso é muito impor- tante para verificarmos justamente a sua adaptação ao novo acessó- rio e as modificações proporcionadas por ele na pressão plantar. Em casos de aumento da pressão em outras áreas da superfície plantar, como notado por Esquenazi, optamos por alteração da órtese e/ou palmilha, mas sempre considerando aspectos de avaliação subjeti- va do paciente como conforto, diminuição da dor etc. Existem diversas possibilidades de desenhos de palmilhas. Para a escolha do material, por exemplo, consideramos a presença de comprometimento neurológico. Nesses casos, preferimos as pal- milhas feitas em plastazote com base de couro atanado. Para me- lhor adaptação ao calçado, sugerimos palmilhas ¾, evitando assim que o paciente tenha de comprar sapatos de números maiores para a colocação da palmilha, o que pode, em muitos casos, prejudicar a marcha. Outros elementos comumente prescritos por nossa equipe in- cluem: – almofada metatarsiana (em evazote), que consiste de um suporte retrocapital sob as diáfises do segundo, do terceiro e do quarto metatarsiano, freqüentemente prescrito para pacientes com metatarsalgia, visando refazer a curvatura do arco transversal do antepé e, desse modo, proporcionar alívio das articulações meta- tarsofalangianas; – cunhas de elevação medial e lateral nos retropés (em EVA), usadas para casos de desvio redutível dos retropés em valgo ou em varo, respectivamente; – suporte para o arco medial do pé em pacientes com retifica- ção dessa estrutura; – calcanheira, de material macio, aplicada ao retropé quando na presença de sobrecarga com calcaneodinia. É muito importante a nossa experiência de médicos reabili- tadores, já que é preciso conhecimento detalhado de anatomia e biomêcanica na prescrição das órteses, sendo necessária também uma visão global do paciente para não cometer erros que possam piorar a sua incapacidade. Podemos concluir que a PDC constitui um importante méto- do de avaliação, apesar de muitos médicos considerarem que não necessitam de um instrumento tão sofisticado e de alto custo na determinação das disfunções e do tratamento das patologias do pé. Nossas observações vêm cada vez mais confirmando que se trata de excelente método para uma avaliação rápida e objetiva dos pacientes e verificação da eficácia do tratamento instituído, monitorando a evolução desses pacientes. REFERÊNCIAS Brown M, Rudicel S, Esquenazi A. Measurement of dynamic1. pressures at the shoe-foot interface during normal walking with various foot orthoses using the FSCAN System. Foot Ankle Int. 1996; 17:152-6. Battistella LR, Lourenço C, Jorge Filho D. Hemartroses2. recidivantes do tornozelo em hemofílicos: diagnóstico funcional pela podobarometria dinâmica computadorizada e uso profilático de órteses para os pés – relato de caso. Acta Fisiatr. 2001; 8:34-44. Chalmers AC, Bubsy C, Goyert J, Porter B, Schulzer M.3. Metatarsalgia and rheumatoid arthritis – a randomized, single blind, sequential trial comparing 2 types of foot orthoses and supportive shoes. J Rheumatol. 2000; 27:1643-47. Grifka JK. Shoes and insoles for patients with rheumatoid foot4. disease. Clin Ortop. 1997; 340:18-25. Battistella LR, Magalhães EP, Jorge Filho D. Pés reumatóides:5. avaliação pela podobarometria dinâmica computadorizada e restauração funcional com órteses plantares. Acta Fisiatr. 2003; (10)2: 78-82. McPoil TG, Orlin MN. Plantar pressure assessment. Phys Ther.6. 200; 80:399-409. Hebert S, Xavier R. Ortopedia e traumatologia – princípios e7. prática, 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2003. Hughes J. 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  • 70 • 8º • Arquivos | 2007 Dor é um fenômeno subjetivo, complexo e multifatorial, que envolve aspectos físicos e emocionais e acomete o ser humano em todas as faixas etárias, inclusive durante o pe- ríodo neonatal. Embora a dor no recém-nascido (RN) tenha sido desconsiderada por muitos anos, atualmente evidências comprovam a funcionalidade anatômica e neuroendócrina para a percepção de estímulos dolorosos em neonatos, a termo e prematuros,(1) além de demonstrar a ocorrência de efeitos dele- térios, em curto e longo prazo, resultantes da dor não controla- da adequadamente.(2) Intervenções cirúrgicas configuram-se como importantes fatores geradores de dor no RN. O recente avanço tecnológico observado na neonatologia tem possibilitado procedimentos cada vez mais precoces em RNs portadores de patologias e malformações, como cardiopatias congênitas, hérnia dia- fragmática, gastrosquise, onfalocele, enterocolite necrosante, hidrocefalia, defeitos de fechamento do tubo neural. Parale- lamente, o aprimoramento técnico-científico da equipe assis- tencial propiciou a melhora na qualidade dos cuidados pré, trans e pós-operatório (PO). Entre os pontos considerados es- senciais na assistência ao neonato submetido a procedimentos cirúrgicos, destaca-se o controle da dor. A dor PO é um evento esperado, como resultado do trau- ma tecidual e da manipulação de órgãos e tecidos. Além disso, diversos dispositivos para monitorização ou manutenção da vida do RN no PO (como cânula traqueal, drenos e cateteres), manipulações freqüentes pelos profissionais de saúde, para prestação de cuidados de rotina e também para procedimentos (curativos, punções vasculares, aspiração de cânula traqueal, entre outros) contribuem para a ocorrência de dor. Em neonatos, a dor PO não tratada adequadamente ou a dor resultante de procedimentos dolorosos realizados repetidamen- te, sem analgesia, pode ocasionar hipersensibilidade local, redu- ção do limiar de dor e alterações comportamentais, fisiológicas e neuroendócrinas frente a episódios futuros de dor.(3-7) Em razão dessas alterações, o controle da dor PO em neo- natos deve ser preocupação constante para a equipe assisten- cial e, para tanto, a avaliação e o controle da dor configuram-se como medidas fundamentais. Avaliar a dor no RN é um processo complexo, que requer conhecimento e habilidade. Em decorrência da ausência de auto-relato de dor, aspectos outros precisam ser considerados, Pós-operatório no Recém-Nascido: Avaliação e Controle da Dor MARIANA BUENO Enfermeira. Mestre e Doutoranda em Enfermagem pela Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo (USP). Membro do Comitê de Dor em Pediatria da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor (SBED). Bolsista pelo CNPq do Núcleo de Apoio à Pesquisa Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. o que inclui a observação de parâmetros fisiológicos, compor- tamentais e neuroendócrinos, além do uso de instrumentos es- pecíficos para avaliação de dor no neonato. Alterações comportamentais são consideradas as mais específicas para o reconhecimento da dor no RN,(8,9) embora poucas evidências demonstrem sua utilidade para o PO.(10) As principais são: choro, inclusive choro não-vocalizado, face contraída, movimentação excessiva, tensão muscular, além de alterações mais complexas, como sono não-REM por tempo prolongado, manutenção do estado de vigília e indisponibili- dade para o contato auditivo e visual.(9,11) Os principais indicadores fisiológicos de dor incluem alte- rações de freqüência e ritmo cardíacos e respiratórios, eleva- ção das pressões arterial, intracraniana e intratorácica, queda de saturação de oxigênio e redução do tônus vagal.(1,11,12) Es- pecificamente em relação à dor PO, destacam-se alterações de: freqüência cardíaca, tônus vagal, saturação de oxigênio, fre­ qüência respiratória e pressão arterial.(10) Já os parâmetros neuroendócrinos, considerados os mais es- pecíficos para o diagnóstico de dor, são utilizados comumente em ensaios clínicos; no entanto, são de difícil aplicação na prática, o que inviabiliza seu uso para avaliação de dor à beira do leito. Embora os indicadores fisiológicos e comportamentais se- jam considerados medidas úteis na avaliação da dor no neona- to, sua utilização no PO merece ser mais bem investigada. Alterações de freqüência e ritmo cardíacos, hipertensão ar- terial, hipoxemia, desequilíbrio hidroeletrolítico, entre outros eventos comumente observados no PO, são similares às alte- rações fisiológicas resultantes de dor. Anestésicos e sedativos podem reduzir ou inibir completamente as respostas compor- tamentais e drogas vasoativas também podem promover al- terações fisiológicas, semelhantes às resultantes de dor. Já a presença de cânula traqueal dificulta a avaliação da mímica facial, em função do dispositivo e de adesivos para fixação, dificultando ainda a constatação de choro. Assim, inúmeras escalas, baseadas nas alterações compor- tamentais e fisiológicas, têm sido desenvolvidas objetivando avaliar a ocorrência de dor no RN. O uso de instrumento confiá­ vel, validado e multidimensional é considerado mais acurado que o emprego de medidas fisiológicas e comportamentais iso- ladamente, além de ser considerado o primeiro passo para uma adequada avaliação.(13,14)
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 71 A despeito do elevado número de instrumentos disponí- veis, nenhum é considerado ideal para avaliação da dor ne- onatal.(15) Além disso, a maioria objetiva avaliar a dor resul- tante de procedimentos; poucos são específicos para avaliar a dor PO. Os principais exemplos são: CRIES (Cry, Requires oxygen saturation, Increased vital signs, Expression, Slee- plessness), específica para neonatos;(16) COMFORT, desen- volvida para neonatos e lactentes, que tem como variáveis estado de alerta, agitação, movimentação, tônus muscular, contração facial, freqüência cardíaca, pressão arterial e pa- drão ventilatório;(17) CHIPPS (Children’s and Infant’s Posto- perative Pain Scale), que considera choro, expressão facial, posicionamento de membros inferiores e do tronco e agita- ção, para neonatos e lactentes.(18) Alguns estudos consideraram válidas e confiáveis para a avaliação da dor PO em neonatos as escalas PAT, CHIPPS, COMFORT, NFCS, PIPP, CRIES e NIPS,(19-24) embora algu- mas não sejam específicas para avaliação da dor PO. A freqüência das avaliações também é assunto em discus- são. As recomendações são diversas: em intervalos de quatro a seis horas, a cada manipulação que promova desconforto, a cada procedimento considerado doloroso, concomitante à afe- rição de dados vitais e ainda na suspeita de dor.(25-27) A inexistência de método ideal para avaliar a dor PO em neonatos não deve, todavia, resultar em ausência de avaliação. Para tanto, o conhecimento da fisiopatologia da dor e das es- pecificidades acerca desse fenômeno em neonatos, dos indi- cadores de dor e das escalas são essenciais, para que a equipe assistencial se familiarize com os métodos disponíveis e possa implementar, na prática clínica, aquele considerado de maior utilidade, validade e simplicidade. Adicionalmente, faz-se ne- cessária a condução de estudos com número elevado de neona- tos e uniformidade nas escalas, para que se possa recomendar formalmente um instrumento específico, válido e confiável para avaliação da ocorrência de dor PO neonatal. É importante considerar que a avaliação, além de ser apli- cada para diagnosticar a presença de dor e instituir tratamento adequado, deve ser utilizada também para avaliar a efetividade da analgesia empregada. O tratamento medicamentoso deve ser baseado em doses adequadas ao peso corpóreo, maturação e desenvolvimento fi- siológico e condição clínica do neonato(28) e sua importância se acentua quando se considera que a adequada analgesia mi- nimiza as alterações fisiológicas e neuroendócrinas resultantes de dor, favorecendo a redução da morbidade e mortalidade e melhorando os desfechos PO.(13) Contudo, algumas publicações elucidam que o controle inadequado da dor PO ainda é uma realidade na população pe- diátrica em geral, incluindo neonatos. Comparando-se a prescrição e administração de analgésicos para crianças e adultos submetidos a variados procedimentos cirúrgicos, 70,0% dos adultos e somente 30,0% das crianças receberam analgésicos, sendo que seis crianças não receberam analgesia PO.(29) Em análise de prontuários, verificou-se que apenas 2,0% das crianças receberam todas as doses de analgési- cos prescritas nos cinco primeiros dias de PO.(30) Especificamen- te para neonatos, identificou-se que somente 14,0% receberam opióides no PO.(31) No PO de cirurgias cardíacas, evidenciou-se administração de doses insuficientes de opióides e ausência de analgesia em um neonato.(32) Apenas uma publicação verificou a administração de opióides a crianças durante o PO, em todos os prontuários analisados.(33) O uso de opióides está indicado no controle da dor PO moderada e severa em neonatos.(28) A administração contínua parece ser preferível à intermitente, por minimizar a variação da concentração sérica do opióide e diminuir a toxicidade as- sociada aos picos de concentração.(28,34) Os mais utilizados na prática clínica em neonatos são a morfina e o citrato de fenta- nil, endovenosamente. A utilização mais ampla do citrato de fentanil se deve à sua meia-vida mais curta que a da morfina e ausência de estimulação da liberação de histaminas,(34) o que faz com que seu uso seja indicado inclusive para pacientes he- modinamicamente instáveis.(35) Alterações do sistema respiratório são os principais efei- tos adversos resultantes do uso de opióides. Alguns estudos demonstram não haver riscos elevados de depressão respira- tória quando a morfina é utilizada em doses adequadas;(36-38) já o uso de citrato de fentanil in bolus foi associado à maior incidência de apnéia quando comparado à infusão contínua em neonatos.(39) Outros efeitos adversos ocasionados pelos opióides incluem: depressão do sistema nervoso central, aumento de pressão intra- craniana, alterações cardiovasculares, rigidez muscular e toráci- ca, diminuição da motilidade gastrintestinal, náuseas, vômitos, espasmo biliar, liberação de hormônio antidiurético e histamina, retenção urinária, dependência física.(27, 34, 40) O tramadol, opióide menos potente e com efeitos adversos mais brandos, também é considerado uma opção para analge- sia por via parenteral no RN, embora estudos clínicos sejam escassos considerando sua utilização em neonatos criticamente enfermos.(25) A metadona, opióide pouco potente que pode ser administrado por via oral ou endovenosa, é indicada na substi- tuição do citrato de fentanil ou da morfina a fim de minimizar os riscos de síndrome de abstinência.(25) O paracetamol, antiinflamatório não-esteroidal de uso oral, é indicado para procedimentos cirúrgicos de pequeno porte, como adjuvante na redução da dose de opióides e no PO tardio em neonatos.(40) Outros agentes, como o cetorolaco e o ibu- profeno também têm sido usados, embora as evidências ainda sejam insuficientes para sua indicação em RN.(40) A dipirona não é recomendada para neonatos em função da escassez de estudos clínicos,(25) apesar de ser amplamente utilizada para o controle da dor PO no neonato.(32) A administração de sedativos, prática comum no PO, é efe- tiva como tratamento adjuvante na analgesia, mas não deve ser substitutiva.(43) Sedativos não possuem ação analgésica e, além disso, podem prejudicar a avaliação da ocorrência de dor pela redução global das respostas comportamentais do neona- to, como citado anteriormente. Embora a analgesia apresente vantagens significativas, pos- síveis efeitos deletérios sobre o sistema nervoso central têm sido estudados: dois recentes ensaios clínicos randomizados apontam
  • 72 • 8º • Arquivos | 2007 prejuízos no desenvolvimento neurológico em prematuros que receberam morfina contínua, em relação àqueles que receberam placebo ou doses intermitentes do fármaco.(41,42) Apesar de terem sido realizados com prematuros, os resultados merecem desta- que e indicam a necessidade de mais evidências acerca do uso de analgésicos de modo geral em RN. A prescrição de fármacos é uma atribuição médica; contudo, o enfermeiro desempenha papel fundamental no controle da dor PO no neonato, tanto na administração da analgesia, quanto na avaliação da efetividade da terapêutica empregada. Conhecer os fármacos, vias de administração, doses adequadas, tempo de ação, metabolismo e excreção e efeitos adversos faz-se neces- sário para a atuação adequada do enfermeiro, bem como para a elaboração de plano de cuidados e prestação de assistência PO de qualidade. Em associação aos fármacos, medidas não-farmacológicas podem atuar como adjuvantes no controle da dor PO. Posicio- namento adequado e aconchego no leito, manipulação mínima, redução do número de procedimentos (quando possível), redu- ção de estímulos luminosos e auditivos, respeito dos períodos de descanso e favorecimento do ritmo circadiano são medidas que podem promover sono e descanso, reorganização compor- tamental, além da redução da carga total de estímulos aos quais os RNs são submetidos.(44) São facilmente aplicáveis, não apre- sentam custos e pouco interferem na rotina assistencial. Assim, merecem ser consideradas úteis e prescritas pelo enfermeiro ou incluídas rotineiramente na prática clínica. Como destacado anteriormente, o controle da dor PO deve ser preocupação de toda a equipe que assiste o neonato. Não so- mente em razão das questões éticas e humanitárias que se refe- rem à importância e à necessidade do controle da dor, mas tam- bém em razão de efeitos benéficos, como a redução das chances de complicações fisiológicas, endócrino-metabólicas, afetivas e comportamentais, em curto e longo prazo, resultantes da dor, e contribuição na melhora dos resultados das intervenções ci- rúrgicas. Para tanto, avaliar e controlar a dor PO em neonatos configuram-se ações essenciais. REFERÊNCIAS Anand KJ, Hickey PR. Pain and its effects in the human neonate and fetus. N Engl J1. Med. 1987; 317(21):1321-9. Velde MV, Jani J, De Buck F, Deprest J. Fetal pain perception and pain management.2. Semin Fetal Neonat Med 2006; 11: 232-6. Reynolds ML, Fitzgerald M. Long-term sensory hyperinnervation following neona-3. tal skin wounds. J Comp Neurol. 1995; 358(4):487-98. Anand KJ, CoskunV,Thrivikraman KV, Nemoroff CV, Plotsky PM. Long-term behavio-4. ral effects of repetitive pain in neonatal rat pups. 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  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 73 Já há alguns anos, costumamos considerar com nos- sos colegas voltados para o estudo das cefaléias que essa freqüente afecção neurológica está relacionada com as neuropatias periféricas, ou seja, seus mecanismos e tra- tamentos teriam relação com mecanismos semelhantes envolvidos nas neuropatias periféricas dolorosas. Re- centemente, conversando com o Dr. Rappaport, inter- nacionalmente renomado pesquisador das cefaléias, no início de sua carreira interessado no estudo de neuropa- tias periféricas, percebemos que ele associa-se à verten- te que admite que os mecanismos envolvidos no proces- samento da dor da enxaqueca se identificam no contexto da sensibilização periférica e central. A introdução de drogas anticonvulsivantes, utilizadas no controle da dor neuropática, para o tratamento da migrânea e com bons resultados, vem corroborando ainda mais a participação de mecanismos de sensibilização periférica e central, com rebaixamento do limiar de dor no indivíduo com predisposição. Sensibilização periférica e central Tema dos mais atuais em medicina interna, envol- vendo diferentes especialidades voltadas para o estudo da dor, como a neurologia, a neurocirurgia, a anestesio- logia, a reumatologia, entre outras, o conhecimento das bases do mecanismo da sensibilização periférica e cen- tral encontra-se na ordem do dia. O entendimento desses mecanismos vem contribuindo para o aprimoramento das possibilidades terapêuticas no controle da dor. Dor é uma experiência clínica referida por mais de dois ter- ços dos nossos pacientes, sendo razão direta da consulta em um terço dos casos. Nesses indivíduos ocorrem se- qüências de eventos que resultam na experiên­cia da dor. Na seqüência desses eventos são referidos dois que são importantes: a sensibilização periférica e a sensibiliza- ção central. A essência do surgimento e propagação do estímulo álgico reside na transformação de um processo químico em um evento, ou uma seqüência de eventos físicos, ou seja, o processo de despolarização e repolarização da membrana celular. Assim, um estímulo nocivo é trans- formado em potencial de ação no receptor de dor no nervo periférico sensitivo e propagado ao sistema ner- Sensibilização Central e Periférica Osvaldo J. M. Nascimento Professor Titular de Neurologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Coordenador de Pesquisa e Pós-Graduação em Neurologia da UFF. Responsável pelo Setor de Neuropatias Periféricas e Dor Neuropática. voso central para, então, ocorrer sua integração cortical e identificação como dor. Os receptores específicos para dor estão localizados nas terminações de fibras nervo- sas Ad e C. Quando ativados, esses receptores sofrem alterações em sua membrana, com abertura de canais de sódio e rápida entrada de sódio, despolarizando a mem- brana celular e deflagrando o estímulo e sua propaga- ção. Nesse processo, os nociceptores são sensibilizados por substâncias químicas tidas como algiogênicas, tais como: prostaglandinas (PGE2 ), serotonina, acetilcolina, adenosina, bradicinina, histamina, serotonina, leucotrie- nos, substância P, fator de ativação plaquetário, radicais ácidos, íons potássio, tromboxane, interleucinas (IL), fator de necrose tumoral (TNFa), fator de crescimen- to do nervo (NGF) e monofosfato cíclico de adenosina (AMPc), constituindo-se numa verdadeira sopa pró- inflamatória. Quando, por ocasião do estímulo, ocorreu lesão tecidual, são liberados elementos pró-inflamató- rios que desencadeiam o processo de reparação. O início é rápido, com alterações da plasticidade dos receptores protéicos. A sensibilização é mediada tanto por aumento dos níveis da concentração do cálcio intracelular, como por ativação de quinases intracelulares (por exemplo, a proteinoquinase C [PKC] ou de tirosinoquinases). Algu- mas dessas tirosinoquinases fosforilam canais e recepto- res VR1 sensitivos neurônio-específicos. A fosforilação de canais iônicos específicos dos neurônios sensitivos reduz o limiar de ativação e aumenta a intensidade da corrente de sódio. A atividade agonista de ligandos, como a do peptídeo pró-inflamatório bradicinina, é po- tencializada pela fosforilação de receptores vanilóides PKC-dependentes. A ativação de PKC leva a uma sé- rie de estímulos sobre receptores vanilóides e de canais neurônio-específicos de nervos sensitivos aferentes. Finalmente, a inflamação neurogênica, com vasodilata- ção e edema, mediada por peptídeos vasoativos (CGRP, substância P, neurocinina A) liberados de aferentes pe- rivasculares pode também promover sensibilização e um declínio do limiar de despolarização, facilitando o disparo de dor. Dados clínicos recentes indicam que a liberação de CGRP está aumentada na síndrome de dor regional complexa (CRPS). Essa inflamação neurogêni- ca é muitas vezes clinicamente perceptível em nossos pacientes, tornando-se evidente nos sinais flogísticos.
  • 74 • 8º • Arquivos | 2007 A sensibilização também ocorre por mecanismos centrais. O fenômeno do wind-up é importante e tem sido particularmente bem-demonstrado na ponta poste- rior da medula. O wind-up ocorre quando as fibras C são liberadas por um estímulo sustentado, de alta freqüên- cia, de tal modo que a taxa de resposta de fibras grossas aumenta progressivamente após cada estímulo. Admite- se que o wind-up possa ser evitado, controlando-se os estímulos sobre os nociceptores na ponta posterior da medula, por exemplo, com o controle precoce e agressi- vo da dor. Mecanismos moleculares na ponta posterior da medula contribuem para o aumento da transmissão de dor, quando diante de condições patológicas. A es- timulação de baixa freqüência sobre os nociceptores, com estímulos nocivos leves, libera glutamato nas ter- minações centrais dos neurônios aferentes primários que terminam nas lâminas I, II e V da ponta posterior da medula. O glutamato, atuando sobre os receptores AMPA pós-sinápticos, causa potenciais excitatórios rápidos pós-sinápticos (EPSPs) e rápida despolariza- ção das células pós-sinápticas. No repouso, os canais dos receptores NMDA estão fechados, devido ao blo- queio do magnésio. Sob condições patológicas, os re- ceptores NMDA e AMPA são então recrutados. Durante estimulação nóxica intensa e sustentada (descargas de alta-freqüência), a substância P (via receptor NK1) e o glutamato são liberados em conjunto, causando susten- tados e lentos EPSPs, somação temporal e supressão do bloqueio dos canais de cálcio do NMDA. Como resul- tado da ativação dos receptores NMDA, a concentração dos níveis de cálcio intracelular aumenta. O cálcio en- tra, ainda, na célula pós-sináptica, via canal de cálcio voltage-dependente. Receptores metabotróficos do glu- tamato (mGlu) também estão implicados nesse processo e são relacionados à liberação de trifosfato de inositol e cálcio. Como conseqüência da longa despolarização e entrada de cálcio, os receptores de PKC ativados fosfo- rilam os receptores NMDA e ampliam as correntes des- ses receptores. Assim os estímulos nociceptivos aumen- tam a excitabilidade dos neurônios da ponta posterior da medula. Esse envolvimento dos receptores NMDA tem sido demonstrado clinicamente: o bloqueio desses receptores reduz a dor crônica e a neuropática. A migrânea e a alodinia no contexto do sistema trigêmino-vascular A migrânea é uma condição clínica recorrente que inclui vários sintomas neurológicos, além de dor de ca- beça: náusea, fotofobia, fonofobia, osmiofobia, fadiga, distúrbios autonômicos, mentais, sensitivos e motores. Os mecanismos neurais envolvidos nas crises de migrâ- nea ainda não são definitivamente esclarecidos. Na cefaléia a sensibilização ocorre nos nociceptores meníngeos e nos neurônios centrais do nervo trigêmeo. No animal de experimentação, após irritação química ou estímulo elétrico da dura-máter, os neurônios trigemi- nais respondem a estimulação sublimiar, tanto da dura quanto da pele periorbitária. Fenômeno semelhante, isto é, reduzido limiar para alodinia cutânea e mucosa, tem sido também descrito em pacientes durante a crise de migrânea e, presumivelmente, reflete o aumento das res- postas dos neurônios centrais do trigêmeo a impulsos oriundos de aferentes meníngeos e cutâneos. Durante as crises de migrânea, 79% dos pacientes apresentam alodinia cutânea, ipsilateral aos sintomas da cefaléia, ou estendendo-se além da área de dor referida. A alodinia reflete um aumento da sensibilidade de neurônios trige- minais centrais (neurônios de segunda ordem) ao rece- beram estímulos aferentes. Tomando-se como base estudos em animais, a fisio- patologia da migrânea nos nossos pacientes pode ser assim interpretada: nos pacientes migranosos sem alo- dinia ocorreria sensibilização periférica de neurônios do gânglio sensitivo do trigêmeo que inervam a dura; nos migranosos com alodinia, apenas referida na região de dor, acontece sensibilização periférica de nociceptores meníngeos e sensibilização central de neurônios ponti- nos com aferência originada na região periorbitária; nos migranosos em que a alodinia se estende além da área de dor, ocorre sensibilização periférica dos nociceptores meníngeos e sensibilização central dos neurônios pon- tinos, com aferência originada na região periorbitária, associada à sensibilização adicional de neurônios talâ- micos com aferências de todo o corpo. Em resumo, os dados atuais estão em acordo com a hipótese de que as células do núcleo trigeminal na ponte e o córtex cerebral, que elabora dor, estão hiperexcitá- veis na migrânea, facilitando a transmissão da dor e pro- vavelmente a sua persistência. Diante dos recentes co- nhecimentos sobre a sensibilização periférica e central é provável que dor e migrânea possam ser uma expressão fenotípica de um modelo biocomportamental genetica- mente determinado. Referências Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache:1. an update. Cephalalgia 2003; 23 (Suppl): 49-52. Burstein R. Deconstructing migraine headache into peripheral and cen-2. tral sensitization. Pain 2001; 89: 107-10. Tommaso M. Central nervous system excitability in migraine: who is3. right? Pain 2005; 118:1-2.
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 75 Mensurar de forma objetiva sintomas dolorosos dos pa- cientes sempre foi o sonho de todos os médicos dedicados ao tema da dor neuropática. Além disso, definir seu tipo de dor (exemplo: dor nociceptiva, neuropática, somatoforme ou mista) poderia auxiliar na escolha de tratamentos mais racionais e prognósticos mais acurados. São tarefas difíceis, talvez impossíveis, devido à variabilidade de mecanismos e respostas evocadas pela dor, e que têm impulsionado grande produção científica sobre o tema. Apesar da dificuldade de se obter um “marcador de dor”, dispomos atualmente de métodos para analisar quantitativa- mente alguns aspectos dessa complexa experiência sensiti- va (Tabela 1). Por meio da combinação de diferentes men- surações eletrofisiológicas e psicofísicas podemos estudar e aprender a respeito de vários aspectos relevantes de diferen- tes substratos neurais além da integridade de determinadas vias relacionadas com nocicepção. É de conhecimento geral a impossibilidade de se efe­tuar um estudo completo da fisiologia da dor por métodos eletrofi- siológicos convencionais (estudos de neurocondução nervosa e eletromiografia), já que eles somente avaliam a função de fibras de grande calibre (fibras Ab e Aa) e não a função das fibras pequenas (fibras C e Ad), implicadas na condução de impulsos dolorosos.(31,34) Conseqüentemente, o estudo fisio- lógico das síndromes que cursam com dor neuropática pode requerer o uso de certas técnicas específicas que têm como objetivo principal avaliar seletivamente a via nociceptiva central e periférica. Uma das poucas técnicas eletrofisiológicas convencionais disponíveis para o estudo da dor é a resposta reflexa nocicep- tiva RIII.(29) Por meio de estímulos elétricos únicos ou repetiti- vos do nervo sural podem-se obter respostas eletromiográficas Técnicas Neurofisiológicas Para o Estudo da Dor Neuropática PEDRO SCHESTATSKY, MD, PHD Hospital Clínico de Barcelona, Espanha. Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Brasil. nos músculos bíceps femoral ou tibial anterior a latências entre 90 e 130 ms, onde são mensurados seu limiar de aparecimento e sua amplitude máxima. Por estar relacionada com a sensação dolorosa, a resposta RIII tem sido utilizada para monitorização de eficácia de tratamentos analgésicos.(8) O teste de quantifica- ção sensitiva (TQS) é uma importante ferramenta que fornece a oportunidade de estudar anormalidades do sistema sensitivo de forma mais detalhada e com maior confiabilidade em com- paração com testes clínicos de beira de leito.(3) Freqüentemente o termo TQS refere-se somente ao teste de quantificação de sensibilidade à temperatura. No entanto, o TQS inclui todas as formas de quantificação sensitiva (exemplo: tato, vibração, dor por pressão) onde exista um estímulo controlado e graduado de aferentes somato-sensitivos. Ainda que o estímulo, a orien- tação e o registro da percepção sejam padronizados, há uma boa parcela de subjetividade por parte do paciente submetido ao TQS e os resultados obtidos por meio desse método devem sempre ser interpretados contextualmente. O termoteste é um dos sistemas mais amplamente utili- zados para a quantificação sensitiva, destinado à mensuração da sensibilidade ao calor e dor gerados por estimulação térmi- ca. Tal sistema avalia toda a via nociceptiva até sua integração cortical, não sendo capaz de distinguir em que nível dessa via poderá haver alguma lesão,(9,24) mas ajuda a definir o padrão de sintomas sensitivos (hiperalgesia, hipoalgesia, alodinia etc.). O sistema consta de um equipamento de controle de temperatura, de um termodo através do qual se aplica calor sobre a pele, e de um botão conectado ao equipamento pelo qual o paciente indica o momento em que percebe diferentes sensações térmi- cas, segundo o Método dos Limites.(10) O termodo é baseado no sistema de Peltier, em que se aquece uma fina superfície de cerâmica de alta condutividade (aproximadamente 0,6 mm de espessura), enquanto o resto da peça é refrigerada por água. O termodo é de formato retangular e pode ter dimensões variá- veis, entre 6 e 15 cm2 . O aumento ou diminuição da temperatu- ra do termodo tem uma velocidade entre 0º e 4º C/s, atingindo temperaturas-limite entre 5 e 50ºC. O aumento progressivo da temperatura é utilizado para avaliar o limiar de percepção para calor e dor por temperatura, enquanto a diminuição de tempe- ratura é empregada para que o paciente descreva seu limiar de percepção para frio e dor por frio. Habitualmente os limiares para o frio não são examinados, já que são pouco reproduzíveis, ainda que considerados os parâmetros mais sensíveis para de- tecção precoce de neuropatia diabética.(14) A temperatura mais Tabela 1. Técnicas neurofisiológicas para o estudo da dor neuropática. 1. Teste de quantificação sensitiva: Termoteste 2. Microneurografia 3. Resposta reflexa nociceptiva RIII 4. Reflexo somato-simpático: Resposta sudomotora cutânea 5. Reflexos sensitivo-motores: Resposta RIII e reflexos trigeminais 6. Potenciais evocados por estímulos nociceptivos: - LEPS (potenciais corticais evocados por laser) - CHEPS (potenciais evocados por contato com calor) - Estímulos elétricos intra-epidérmicos
  • 76 • 8º • Arquivos | 2007 baixa na qual se percebe a primeira sensação de calor é em torno de 34ºC,(33) e coincide com a temperatura de ativação de receptores de fibras C polimodais durante registros microneu- rográficos. Para estimulação por frio, o limiar é definido pela temperatura mais alta na qual se percebe a primeira sensação de frio – geralmente em torno de 30ºC.(33) A temperatura em que o voluntário normal refere dor costuma ser 43ºC (ativação concomitante de fibras C e Ad) na maioria dos estudos, com uma máxima tolerância até a temperatura de 48ºC.(2,33) Uma das desvantagens do termoteste é a sua lenta velocidade de aumento de temperatura, que pode chegar no máximo a 10º/s, dependendo do aparelho. Assim, o estímulo térmico gerado por essa máquina é incapaz de gerar respostas reflexas (exemplo: time-locked responses), tais como os potenciais evocados noci- ceptivos. Um importante avanço na área do estudo da dor foi o advento do CHEPS (contact-evoked heat potentials).(7) Trata- se de um estimulador térmico capaz de aumentar a temperatura a 70º/s e, portanto, gerar potenciais evocados de larga latência. No entanto, apesar dessa característica, o estímulo não é seletivo para receptores de fibras pequenas (fibras C e Ad), já que esti- mula concomitantemente mecanorreceptores da pele que podem influenciar a condução de sinais térmicos nociceptivos. Essa é a razão pela qual o estímulo por raio laser é consi- derado, atualmente, o método mais natural de estímulo térmico nociceptivo. A produção de estímulos dolorosos mediante a emissão de raio laser sobre a pele foi introduzida no campo da Neurofisiologia em 1975,(19) ainda que as contribuições mais importantes desse método tenham ocorrido vinte anos mais tarde. Suas vantagens com relação à estimulação térmica por termodos (por exemplo, o termoteste) são: 1. estímulo seletivo de fibras C ouAd (sem a estimular ao mesmo tempo receptores de tato ou propriocepção da pele); 2. curta duração de estímulo (1-100 ms) e 3. rápida velocidade de aumento de temperatura (300-500ºC/s). Assim, esse tipo de estímulo, ao contrário do termoteste, torna possível o registro de time-locked responses, tais como potenciais evocados corticais por raio laser(8,11,27) (ou LEPs) ou de repostas sudomotoras cutâneas.(6,22) Existem vários sistemas de produção de raio laser, sendo os produzidos por CO2 e argônio os mais freqüentemente utiliza- dos.(27) No Hospital Clínico de Barcelona, utilizamos um protó- tipo de laser CO2 (AGM, Barcelona), que emite um raio de 2 mm2 de diâmetro, de potência de até 15 W e duração entre 0 e 100 ms. São emitidos estímulos de 15 W de potência e duração de 10 ms, com intensidade do estímulo de cerca de 13 mJ/mm2 , que provocam uma sensação de dor aguda de rápida duração sobre o ponto de incidência do raio laser. A aplicação de um nú- mero reduzido de estímulos no dorso da mão permite registrar em Cz (ponto de registro localizado centralmente no escalpo, dentro do sistema 10-20) um potencial evocado de latência tar- dia entre 200 e 250 ms (correspondente à ativação de fibras Ad) e 800-1000 ms (fibras C). Um número reduzido de estímulos é uma limitação deste método, uma vez que vários estímulos no mesmo ponto podem gerar lesões cutâneas indesejáveis. O estudo dos LEPs permite examinar a condução periférica e central de fibras nociceptivas, veiculadas no nervo periférico por fibras C e Ad e no sistema nervoso central pelo trato espi- notalâmico ventrolateral. Essa técnica constitui, sem dúvida, o avanço tecnológico mais importante realizado nos últimos anos no campo do estudo das vias da dor. Os LEPs são anormais em pacientes com síndromes sensitivas hemicorporais nas quais exista lesão estrutural assimétrica do feixe espinotalâmico, como na síndrome de Wallenberg(13) ou na siringomielia.(30) Se- gundo alguns autores, uma lesão no feixe espinotalâmico, de- monstrável por anormalidades nos LEPs, é um achado decisivo para apoiar o diagnóstico de dor de etiologia neuropática.(5,11,23) Alternativamente, um estímulo elétrico intra-epidérmico pode gerar potenciais evocados similares aos LEPs,(15) sendo uma técnica promissora por seu baixo custo, sua baixa complexida- de e o pouco risco de acarretar lesões cutâneas indesejáveis. Tal método, no entanto, não foi ainda testado em pacientes. Além da função de transmitir sinais aferentes relacionados a dor e temperatura, as fibras pequenas também estão implicadas no controle autonômico. Assim, a inclusão de provas autonô- micas pode fornecer informação sobre a função de um grupo específico de fibras pequenas (fibras C autonômicas) que podem auxiliar no diagnóstico etiológico da dor(9,18) e, conseqüentemen- te, otimizar a abordagem terapêutica. A resposta sudomotora cutânea (RSC) é um reflexo autonômico mediado por fibras pe- quenas eferentes do tipo C. Trata-se de um reflexo polissináptico que inclui a participação de fibras aferentes de grande calibre (quando o estímulo for elétrico), sinapses centrais e, por fim, de fibras simpáticas eferentes pré e pós-ganglionares.(26) Qualquer estímulo que provoque uma reação emocional, tal como estímulos elétricos, ou termoalgésicos, incluindo raios laser,(6,22) gera mudanças, na resistência galvânica da pele, que podem ser detectadas através de eletrodos de superfície aderidos à palma e ao dorso das mãos.(26,32) Aglândula sudorípara da pele é inervada por fibras eferentes colinérgicas simpáticas de pequeno calibre que despolarizam a membrana da porção primitiva da glândula e, depois do estímulo, geram um potencial de ação que pode ser analisado quanto a sua latência, amplitude, morfologia e padrão de habituação a estímulos repetidos. O estímulo mais comumente utilizado é o elétrico sobre o nervo periférico, no qual se obtém uma resposta lenta de latência ao redor de 1,5 s. Usando-sediferentespontosdeestimulaçãoepontossimultâneos de registro da RSC, é possível determinar a localização de lesão da via aferente, eferente do reflexo cutâneo sudomotor.(28) ARSC fornece informação indireta sobre a função das fibras simpáticas pós-ganglionares, comumente implicadas na fisiologia da dor. Entretanto, pelo fato de a RSC poder apresentar um certo grau de variabilidade, seus resultados devem sempre ser interpretados dentro de um contexto individual, associado ao resultado da his- tória clínica, exame físico e outras provas eletrofisiológicas mais convencionais. Uma das mais recentes utilizações da RSC é no estudo da habituação a estímulos dolorosos, tais como ao do la- ser, que pode refletir a atividade antinociceptiva descendente de origem subcortical. Existem núcleos autonômicos presentes no nível do tronco encefálico que são responsáveis tanto por respos- tas autonômicas quanto pela ativação de vias descendentes ini- bidoras da dor. Existe evidência de que essas estruturas estão em disfunção em alguns pacientes, tais como pacientes com doença de Parkinson e com dor neuropática do tipo central.(25)
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 77 No entanto, mesmo com a relativa grande quantidade de es- tudos avaliando a acurácia dessas técnicas, infelizmente ainda estamos longe de responder mais conclusivamente às questões essenciais sobre mecanismos pouco conhecidos da dor neu- ropática, tais como descargas ectópicas de nervos adjacentes, hiperexcitabilidade do nociceptor periférico e do cordão dorsal central e sensibilização central e periférica.(1) Além disso, fato- res genéticos, bioquímicos e hormonais também estão impli- cados nos mecanismos da dor neuropática.(16) Recentemente, Bostock et al.,(4) através de estudos microneurográficos, des- creveram a presença de pontas duplas nos registros obtidos com uma fina agulha dentro do nervo de pacientes com dor neuropática, fato interpretado como um marcador periférico confiável para definição diagnóstica. Tal método, no entanto, não é capaz de avaliar dores neuropáticas de etiologia central. Além disso, ao acompanhar pessoalmente vários registros com o Dr. Jordi Serra em Barcelona, observamos que, não obstante a sua grande confiabilidade, esse procedimento tem uma dura- ção média de 4 horas e é bastante desconfortável ao paciente, sendo inviável sua realização na prática clínica. Por outro lado, utilizando métodos neurofisiológicos simples, Lefaucheur e Creange(18) propuseram uma interessante e prática abordagem na avaliação do paciente com dor neuropática periférica. Nes- se trabalho os autores classificaram clinicamente os pacientes segundo o tipo de disfunção sensitiva: do tipo “fibras grossas”, do tipo “fibras pequenas” ou do tipo “misto”. Posteriormente, esses mesmos pacientes foram submetidos a uma bateria de testes neurofisiológicos que avaliavam tanto a função de fibras grossas (estudos de neurocondução, onda H, vibrômetro, po- tencial evocado somato-sensitivo) quanto de fibras pequenas (resposta sudomotora cutânea, teste de quantificação sensitiva e potencial evocado por raio laser). Ao final, os autores encon- traram uma correlação estatisticamente significativa entre o quadro clínico do paciente e seu padrão de disfunção nos exa- mes neurofisiológicos realizados. Tais resultados demonstram que os testes neurofisiológicos que avaliam a função de fibras pequenas são factíveis e podem auxiliar não somente no diag- nóstico de neuropatia de fibras pequenas, mas também como ferramenta para estudos fisiopatológicos e monitorização de tratamentos analgésicos. Apesar do bom rendimento da Neurofisiologia em caracteri- zar alguns pacientes com dor neuropática, segue ainda o grande desafio em diagnosticar e entender os mecanismos existentes por detrás dos processos dolorosos neuropáticos por meio das ferramentas não-invasivas disponíveis. Um dos motivos dessa dificuldade reside no fato de haver poucos métodos padrão-ouro paraavaliardoresneuropáticas,principalmenteasdotipocentral. É muito provável que a Neurofisiologia sozinha não seja capaz de responder à maioria das perguntas relativas aos mecanismos envolvidos na geração e perpetuação da dor neuropática. Nesse sentido, estudos de correlação de técnicas neurofisiológicas e de ressonância magnética funcional,(20) biópsia de pele(17) ou estudo de canais iônicos(21) – este último representando um promissor elo entre dor neuropática e genética(12) – poderiam contribuir para uma melhor avaliação do papel desses métodos na prática clínica diária e na pesquisa. REFERÊNCIAS Baron R. 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  • 78 • 8º • Arquivos | 2007 O diagnóstico de demência ou perda cognitiva no con- sultório médico ou durante uma hospitalização é de impor- tância cada vez maior, uma vez que novos medicamentos vêm sendo desenvolvidos. Além disso, esse diagnóstico deve ser precoce. As dificuldades para tal são menores à medida que se agrava o quadro, porém, casos leves ou com fatores confundidores é que representam o ponto da questão. Após serem afastadas todas as causas que possam levar à perda cognitiva, principalmente em idosos, como medicações ou quadros depressivos, devemos realizar um diagnóstico preciso. Para isso, nos auxiliam os critérios diagnósticos, como o NINCDS-ADRDA para doença de Alzheimer, os critérios de Lund e Manchester para demên- cia frontotemporal, entre outros. Pontos primordiais são a história evolutiva e o exame neurológico e das funções cognitivas. Os testes para ava- liação em hospital devem ser rápidos, de fácil aplicação, sem necessidade de materiais especiais. Obrigatoriamente devem ser adaptados ao meio e língua em que estão sendo aplicados e devem alcançar bons níveis de sensibilidade e especificidade. Um dos testes mais largamente utilizado é o Mini-Exa- me do Estado Mental (MEEM). Desde sua publicação ini- cial por Folstein et al.,(1) o MEEM tornou-se um importan- te instrumento de rastreio de comprometimento cognitivo. Como instrumento clínico, pode ser utilizado na detecção de perdas cognitivas, no seguimento evolutivo de doenças e no monitoramento de resposta ao tratamento ministrado e, como instrumento de pesquisa, tem sido largamente em- pregado em estudos epidemiológicos populacionais, sendo parte integrante de várias baterias neuropsicológicas, tais como as do CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer´s Disease),(2) CAMDEX (Cambridge Mental Disorders of the Elderly Examination)(3) e SIDAM (Structu- red Interview for the Diagnosis of Dementia of Alzheimer´s type, Multiinfarct Dementia),(4) entre outras. Em nosso meio, tivemos uma primeira versão, publicada por Bertolucci et al.,(5) em que foi observada uma clara e Testes Breves de Rastreio Cognitivo e Avaliação Neuropsicológica SONIA M. D. BRUCKI1 • CLÁUDIA S. PORTO2 1 Neurologista. Doutora em Medicina. Assistente do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento HC–FMUSP e do Centro de Referências em Distúrbios Cognitivos – FMUSP. Pesquisadora do Departamento de Psicobiologia UNIFESP- EPM. Responsável pelo ambulatório de Distúrbios Cognitivos e do Comportamento - Hospital Santa Marcelina. 2 Psicóloga. Doutora em Ciências pelo Departamento de Neurologia da FMUSP. Psicóloga do Centro de Referência de Distúrbios Cognitivos (CEREDIC) e do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento (GNCC). forte influência da escolaridade sobre os escores totais do MEEM, replicando resultados de trabalhos anteriores em outras populações, nos quais também se constataram esco- res menores em indivíduos com níveis educacionais mais baixos.(6-18) No estudo foi observado que vários subitens do MEEM sofriam influência da escolaridade, tais como as orientações temporal e espacial, atenção, leitura, cópia dos pentágonos e escrita.(19) Na adaptação do MEEM para diferentes línguas e cultu- ras, realizada em vários estudos em países em desenvolvi- mento com grande número de analfabetos, duas abordagens foram utilizadas: – adaptação de itens e níveis de corte diferenciados; – modificação dos subitens, de forma a tentar eliminar aqueles muito dependentes da escolaridade. Autilização de níveis de corte diferenciados por escolari- dade permite minimizar o número de falso-positivos, porém dependendo da condição clínica do paciente, este escore de corte também será diferente, se o quadro for predominante- mente cortical ou subcortical, por exemplo. A modificação de subitens faz com que várias versões do teste existam e di- ficultem a comparação de dados, tanto entre estudos dentro do país quanto em estudos colaborativos internacionais. Foi adaptado por Brucki et al. para uso em estudos po- pulacionais, ambulatorial e em consultório, com novas su- gestões de formas de aplicação(20) em que foram avaliados 433 indivíduos saudáveis sem queixas de memória através do MEEM e seu desempenho avaliado quanto às variáveis demográficas. Algumas modificações foram necessárias nos itens de orientação temporal e espacial. Neste trabalho, no- vamente a escolaridade foi o principal fator que influenciou o desempenho dos indivíduos. Na análise de variância entre os grupos de escolaridade observou-se: F(4,425) = 100,45, p<0,0001. Os escores medianos por escolaridade foram: para analfabetos, 20; para 1 a 4 anos, 25; para 5 a 8 anos, 26,5; para 9 a 11 anos, 28 e para os indivíduos com escola- ridade superior a 11 anos, 29 – escores estes preconizados pelos autores como sinal de alerta, abaixo dos quais devem
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 79 ser realizados mais testes para avaliação cognitiva do sujeito. Os autores concluem e sugerem o uso desta versão para unifor- mização dos resultados em nosso meio; sua aplicabilidade revelou-se boa para ambien- tes hospitalar, ambulatorial e para estudos populacionais. Foram analisados trabalhos publicados e dados de resumos de congressos que forne- cessem dados suficientes do teste em nossa população, verificando principalmente os escores médios e/ou medianos por escola- ridade (Tabela 1). Entre os estudos que tentaram determi- nar níveis de corte nota-se para analfabe- tos: 13 (Bertolucci et al.),(5) 19 (Almeida; Herrera et al.),(21,22) 18 (Caramelli),(23) 18/19 (Lourenço e Veras, 2006);(24) entre os mais escolarizados os escores são semelhantes: 26 para ≥ 8 anos (Bertolucci et al.)(5) e 28 para > 7 anos (Herrera et al., 2002);(22) para níveis de escolaridade intermediários os escores são diversos e também a divisão entre os diferentes níveis foram diferentes. Os estudos mesclam amostras domiciliares, idosos ambulatoriais, acompanhantes de pacientes e outros, além de que os sujeitos “anormais” neles identificados são bastan- te heterogêneos, portanto os níveis de cor- te definidos por esses estudos não foram homogêneos. Como podemos observar, as médias e medianas são semelhantes entre os estudos,(20,25) porém os níveis de corte diferenciaram-se entre eles, não havendo valores únicos. Outro teste passível de utilização é o Teste de Informação – Memória – Con- centração (IMC) de Blessed. Um fator li- mitante para seu uso é a escassez de dados em nosso meio. Em 1988, esse teste foi aplicado, com modificações, entre idosos institucionalizados em Fortaleza.(26) Nitrini et al. ava- liaram esse teste num grupo de 30 controles e 30 indivíduos com demência (22 com DA).  Com o corte em 28/29, to- dos os controles tiveram escore superior a 28 e apenas um caso teve escore superior a 28 pontos, com sensibilidade de 96,6% e especificidade de 100%.(27) Outro instrumento utilizável no diagnóstico de demên- cia, com adaptação para o português, é a avaliação neuropsi­ cológica da bateria CERAD (Consortium to Establish a Re- gistry for Alzheimer’s Disease). Contempla as funções de nomeação, fluência verbal, aprendizado e memória, praxia construtiva, sendo necessários aproximadamente 30 minu- tos para sua realização. Foi adaptada para o uso em nosso meio, com sugestões das palavras e forma de aplicação a serem utilizadas.(28) Outros testes podem ser utilizados, de forma que a repe- Tabela 1. Estudos utilizando MEEM. Bertolucci et al. 1994 530 controles/94 pacientes medianas por escolaridade (analfabetos: 18; 1 a 3 anos: 24; 4 a 7 anos: 28; > 8 anos: 29) níveis de corte por escolaridade (analfabetos: 13; 1 a 7 anos: 18; > 8 anos: 26) Brucki 1996 336 controles/65 pacientes medianas e médias por escolaridade (analfabetos: 21 e 20,7 (3,1); 1 a 3 anos: 25 e 24,3 (3,2); 4 a 7 anos: 26 e 25,5 (2,8); > 8 anos: 28 e 27,9 (1,5) Almeida 1998 211 avaliados (>60 anos) corte por escolaridade (analfabetos: 19; escolarizados: 23) Brito Marques 1999 253 controles escores por escolaridade (analfabetos: 18; 1 a 4 anos: 22; 5 a 8 anos: 23; > 8 anos: 26) escores por escolaridade no MEEM modificado (analfabetos: 20; 1 a 4 anos: 25; 5 a 8 anos: 26; > 8 anos: 27) Caramelli et al. 1999 570 analfabetos analisados (> 65 anos) nível de corte: 18 Bertolucci et al. 2001 85 idosos (idade média 75,1) e 31 pacientes com DA escolaridade média de 7,9 anos nível de corte: 26 Charchat et al. 2001 33 controles/24 pacientes corte por escolaridade (analfabetos: 16; alfabetizados: 22,5) Guariglia et al. 2001 1547 controles/112 pacientes corte por escolaridade (analfabetos: 17; 1 a 3 anos: 23; 4 a 7 anos: 23; > 7 anos: 23) Laks et al. 2003 341 controles (> 65 anos) médias por escolaridade (analfabetos: 17,08 (4,42); alfabetizados: 22,34 (4,94)) Herrera et al. 2002 1660 avaliados (> 65 anos) corte por escolaridade (analfabetos: 19; 1 a 3 anos: 23; 4 a 7 anos: 24; >7 anos: 28) Brucki & Nitrini 2003 163 avaliados (zona rural ribeirinha) > 50 anos médias por escolaridade (analfabetos: 18,1 (3,2); > 0: 21,6 (2,4)) Brucki et al. 2003 433 controles médias e medianas por escolaridade (analfabetos: 19,5 (2,8) e 20; 1 a 4 anos: 24,8 (3) e 25; 5 a 8 anos: 26,2 (2,3) e 26; 9 a 11 anos: 27,7 (1,8) e 28; > 12 anos: 28,3 (2) e 29 Lourenço & Veras 2006 303 indivíduos com idade igual ou superior a 65 anos corte: analfabetos – 18/19 com sensibilidade de 73.5% e especificidade de 73,9%; letrados – 24/25 com sensibilidade de 75% e especificidade de 69,7% Laks et al. 2007 870 idosos (>60 anos) vivendo em comunidade médias e medianas - analfabetos (65 a 74 anos): 19,5 (3,8) e 19, analfabetos (75 a 84 anos): 18,1 (3,6) e 18; 1 a 8 anos de escolaridade (65 a 74 anos): 23,9 (3,9) e 24; 1 a 8 anos de escolaridade (75 a 84 anos): 23,8 (4) e 24. tição periódica possa facilitar o acompanhamento objetivo do paciente, desde que sejam aplicados sempre da mesma forma, com adaptação ao nosso meio, como o teste do de- senho do relógio, listas de palavras e recordação posterior, testes de fluência verbal (animais, frutas, artigos de super- mercado), entre outros. Outro teste que tem sido sistematicamente utilizado em nosso meio é a Escala de Avaliação de Demência (DRS). Essa escala é uma medida de status cognitivo global, con- siderada por vários pesquisadores um instrumento de gran- de valor para avaliação de pacientes com demência. Sua aplicação é fácil e relativamente rápida. As tarefas, num total de 36, são agrupadas em 5 subescalas, as quais ava- liam diferentes domínios cognitivos. São elas: Atenção, Iniciativa/Perseveração (I/P), Construção, Conceituação e Memória. Em estudo realizado, na população brasileira, Porto et al. (2003)(29) aplicaram a DRS em 41 pacientes com DA prová-
  • 80 • 8º • Arquivos | 2007 vel, de intensidade leve, e 60 controles. Nessa população, a DRS apresentou boa acurácia diagnóstica na diferenciação entre os dois grupos. As subescalas Memória e I/P foram as que demonstraram maior acurácia diagnóstica em relação às demais subescalas. A subescala Memória contém tarefas que envolvem a avaliação de evocação tardia considerada a medida mais sensível para diferenciar idosos não-demencia- dos de pacientes com DA leve.(30) A alta sensibilidade da su- bescala I/P se deve ao teste de fluência verbal por categoria (produtos à venda em supermercado) responsável por 75% do escore total dessa subescala e baixos escores nessa pro- va são atribuídos a uma deterioração do conhecimento se- mântico, caracterizada por dificuldade em diferenciar itens dentro de uma mesma categoria.(31,32) Comprometimentos de memória e fluência verbal são reconhecidamente associa- dos aos primeiros estágios de DA.(30,31) Idade e escolaridade interferiram no escore total e nos escores das subescalas da DRS, sendo a variável “escolaridade”, responsável por in- fluência mais acentuada. Embora os testes breves sejam capazes de discriminar entre indivíduos com demência e sujeitos normais, a com- plementação com outras tarefas neuropsicológicas se faz necessária, particularmente, quando o curso da doença está em seus primeiros estágios, quando o paciente é altamente escolarizado ou apresenta baixa escolaridade e/ou para dife- renciar quadros demenciais. Vale ainda a lembrança de que esses testes anteriormente descritos são testes breves em que, na suspeita de compro- metimento cognitivo, o indivíduo deve ser mais bem avalia- do quanto a eventuais perdas funcionais em relação ao nível prévio, bem como ser encaminhado para avaliação neuro­ psicológica mais detalhada. A avaliação neuropsicológica pode ser útil no diagnós- tico diferencial entre doenças neurológicas e psiquiátricas assim como na discriminação entre patologias neurológicas. Avaliações periódicas podem fornecer informações em re- lação à progressão da doença, avaliar os efeitos de trata- mentos cirúrgicos ou medicamentosos. Na avaliação neu- ropsicológica tenta-se avaliar algumas funções cognitivas básicas, entretanto, a avaliação pode ser estendida conforme o quadro clínico e achados que apareçam durante a própria avaliação. Algumas das funções avaliadas são: – atenção: seu comprometimento pode interferir no aprendizado, na memória, assim como em outros aspectos cognitivos. A capacidade atencional não varia somente en- tre indivíduos, mas no próprio indivíduo em diferentes mo- mentos e em várias condições. Distúrbios de atenção podem ser traduzidos em sintomas de impersistência, perseveração, distratibilidade, aumento da vulnerabilidade a interferência e uma inabilidade para inibir respostas impulsivas; – funções executivas: envolvem formulação de um ob- jetivo, antecipação, planejamento, monitorização e um desempenho efetivo. São difíceis de avaliar, pois, no exa- me estruturado, é o examinador, muitas vezes, quem de- termina para o paciente a atividade a ser realizada, assim como o material a ser utilizado e quando e como realizar a tarefa. Déficits em planejamento e monitorização podem ser mascarados quando as instruções, de uma determinada prova fornecem ao paciente uma clara orientação de seu comportamento; – memória declarativa: refere-se a fatos e eventos e pode ser evocada de forma consciente. A memória declarativa consiste na memória episódica (fatos da experiência que envolve informações autobiográficas, associada a tempo e lugares específicos), que compreende componentes anteró- grados (novas informações) ou retrógrados (eventos passa- dos). Um segundo sistema, dentro da memória declarativa, consiste na memória semântica, que envolve memória para significado de palavras e conhecimentos gerais (indepen- dentemente de quando ou onde a informação foi adquirida). Memória não-declarativa inclui aprendizagem de habili- dades motoras (memória procedimental), hábitos e condi- cionamento clássico. Indivíduos com comprometimento de memória anterógrada esquecem eventos recentes, perdem objetos pela casa, tornam-se repetitivos, esquecem recados e apresentam uma diminuição de aprendizagem. O modelo clássico de amnésia anterógrada consiste na preservação da evocação imediata e prejuízo de evocação tardia; – praxias: a inabilidade para realizar um gesto ou ato motor, na ausência de déficits motores e sensoriais, é de- nominada apraxia. A apraxia ideomotora pode ser entendi- da como uma desordem na execução de um gesto simples enquanto a apraxia ideatória seria uma desorganização da seqüência lógica e harmoniosa de vários gestos que consti- tuem um ato mais complexo. A avaliação envolve imitação de gestos com significado (por exemplo, bater continência) e sem significado (por exemplo, gestos com as mãos ou com os dedos); a utilização imaginária de objetos, como realizar o ato de pentear o cabelo ou escovar os dentes (um erro comum é o uso de partes do corpo como ferramenta – o dedo como escova de dentes); e, a seqüência de gestos si- multâneos e alternados com as mãos (abrir e fechar as mãos simultaneamente); – percepção: os processos perceptivos incluem vários as- pectos do funcionamento cerebral, desde alterações na per- cepção através de entradas sensoriais primárias até distúr- bios nos processos integrativos. Por exemplo, alteração na percepção de cores, na percepção de ângulos, participando nos vários tipos de agnosia visual. Inclui habilidades como reconhecimento de faces, reconhecimento tátil e alterações como as negligências; – habilidades construtivas: as desordens de habilidades construtivas, freqüentemente nomeadas como apraxias, envol- vem, na verdade, aspectos da atividade perceptual com respos- tas motoras e um componente espacial. Entretanto, prejuízos nas habilidades construcionais podem ocorrer na ausência de déficits em funções visuo-perceptuais, e uma observação cui- dadosa é necessária para distinguir entre déficits de percepção, apraxias, confusão espacial ou problemas atencionais ou moti- vacionais. As tarefas podem ser divididas em dois grupos: de- senhos e construção ou montagem de quebra-cabeças. A cópia de figuras tridimensionais, como um cubo, ou o desenho de
  • Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 81 um relógio com os números são tarefas simples de habilidades construtivas que podem detectar déficits nessa função assim como verificar a presença ou não de negligência unilateral; – pensamento abstrato: faz de parte de um conjunto de funções cognitivas complexas como raciocínio e julgamen- to, formação de conceito, abstração, ordenação, organiza- ção, planejamento e resolução de problemas; – linguagem: tem avaliação complexa; exige muitas ve- zes a participação efetiva do fonoaudiólogo. Na avaliação neuropsicológica avaliam-se nomeação, compreensão, lei- tura e escrita, basicamente. Com os dados obtidos na avaliação, o neuropsicólogo pode orientar familiares e profissionais envolvidos no tra- tamento, e elaborar programas de reabilitação de acordo com as necessidades e capacidades do indivíduo. Dessa forma, a avaliação neuropsicológica pode auxiliar no diag- nóstico, documentar o curso da doença e/ou os efeitos do tratamento. 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  • Avanços no tratamento da dor • 85 INTRODUÇÃO Há três décadas vem ocorrendo avanço no controle da dor, principalmente no tratamento medicamentoso da dor no pós-operatório, que atualmente é conside- rado seguro e de fácil aplicação na prática clínica.(1) O tratamento medicamentoso da dor no pós-operatório evoluiu da concepção de analgesia esporádica, relacio- nada aos episódios de dor, para a analgesia contínua e preventiva. Introduziu-se o conceito de uso combinado de diferentes grupos analgésicos, denominado analge- sia multimodal ou balanceada,(2,3) com o objetivo de potencializar o efeito analgésico e diminuir os indese- jáveis efeitos colaterais e aperfeiçoaram-se os métodos de infusão, como o uso da via peridural(4) e a intro- dução do sistema Analgesia Controlada pelo Pacien- te (ACP) ou, em inglês, Patient Controlled Analgesia (PCA).(5,6) No entanto, os avanços nos medicamentos e nos mé- todos de administração da analgesia ocorridos nas úl- timas três décadas não foram suficientes para garantir o adequado alívio da dor, como demonstram numero- sos artigos.(7-13) Falhas relacionadas à sistematização na avaliação da dor, desconhecimento e medos infundados do uso de opióides são, entre outras, importantes cau- sas para esse inadequado alívio.(14-25) Quando não há na instituição programa educativo, método de investigação e registro de dor sistematizado, essa situação pode ser reforçada.(26-28) Percebe-se a necessidade de um conjunto de ações integradas para auxiliar a “boa analgesia”, o que será exposto a seguir. FATORES QUE AUXILIAM A ANALGESIA As organizações de saúde, ao reconhecerem a impor- tância do tratamento da dor, ao organizarem cursos de treinamento, ao estabelecerem padrões de avaliação e protocolos de tratamento, favorecem o alívio da dor. A Avaliação Sistematizada Influi no Controle da Dor Pós-Operatória? MAGDA APARECIDA DOS SANTOS SILVA1 • CIBELE ANDRUCIOLI DE MATTOS PIMENTA2 1 Mestre em Enfermagem da Escola de Enfermagem da USP. Especialista em Cardiologia em Enfermagem e Enfermeira do Grupo de Dor Aguda do InCor (HCFM-USP). 2 Doutora em Enfermagem. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. Contribuições das Associações Educacionais e Processos de “certificação” A partir de 1990 fortaleceu-se o reconhecimento da necessidade de melhor controle da dor aguda, com o ob- jetivo de proporcionar maior conforto ao doente e me- lhorar os resultados cirúrgicos. As recomendações para melhorar o controle da dor e minimizar as complicações da dor no pós-operatório envolvem a centralização dos cuidados para a terapia analgésica (organização de gru- pos de dor), a educação dos profissionais e doentes, a padronização de modelos de avaliação de dor e de proto- colos analgésicos. Em 1990, o Royal Colleges of Surgeons and Anaeste- thists publicou recomendações sobre o controle da dor pós- operatória e a maior contribuição foi o estabelecimento de serviços de dor. Em 1991, a Joint Commission on Acredi- tation of Healthcare Organization (JCAHO) recomendou a inclusão de estratégias de avaliação e documentação so- bre dor para pacientes terminais. Em 1992, a Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), do Departa- mento de Serviços Humanos e Saúde dos Estados Unidos da América, publicou manual denominado “Acute Pain Management: Operative or Medical Procedures and Trau- ma. Clinical Practice Guideline”. Nesse mesmo ano, a In- ternacional Association for the Study of Pain – Task Force on Acute Pain, publicou o “Management of Acute Pain: A Practical Guide”. A American Society of Anesthesiolo- gists, em 1995, divulgou o “Practice Guidelines of Acute Pain Management in the Perioperative Setting”. Em 1995, a American Pain Society criou a expressão “dor como o quinto sinal vital” para estimular os profissionais de saúde a avaliarem a dor sistematicamente. Posteriormente, em 1999, a National Health and Medical Research Council da Austrália divulgou o “Acute Pain Management: The Scien- tific Evidence”. Em 2001 a Joint Commission on Acredita- tion of Healthcare Organization (JCAHO) recomendou a inclusão de estratégias de avaliação e documentação sobre dor para a dor aguda.(29,30)
  • 86 • 8º • Arquivos | 2007 Contribuições dos Programas Educativos sobre Avaliação de Dor Educar o profissional para reconhecer a importância de se identificar a dor, adequar o tratamento e estimular os doentes a relatarem suas queixas são medidas necessárias. Há estudos que observaram que a adequação das crenças de profissionais sobre dor pode levar ao melhor controle do sintoma. Um ensaio clínico randomizado (n = 787) realizado por Greer et al31 aplicou programa educativo sobre dor no pós-operatório para enfermeiros, médicos e farmacêuticos. No grupo que recebeu a inter- venção, houve diminuição do medo de adição pelo uso de opióides (p = 0,008). Há, entretanto, limitações observadas pelos pesqui- sadores quanto aos efeitos dos programas educacionais. Ravaud et al32 realizaram treinamento de 1 hora para en- fermeiros sobre o conceito, características e avaliação da dor pós-operatória. Seis unidades cirúrgicas participaram do estudo e foram randomizadas quanto à sua inclusão nos grupos experimental (n= 1.110 doentes) e controle (n = 1.168 doentes). O objetivo principal foi estimular o uso da escala visual analógica de avaliação de dor. Ob- servou-se que o programa educacional melhorou a docu- mentação da dor no pós-operatório, que evoluiu de 0,7% de registros para 80,7% após a intervenção, mas produziu melhora discreta na intensidade da dor dos doentes do grupo experimental (a média foi de 3,1 antes e de 2,8 após 48 h da intervenção, p = 0,038). Os autores sugerem que se deveria envolver outros profissionais. Protocolos de Avaliação e registro sistematizado de dor Atualmente, tem sido tema freqüente em eventos a di- vulgação sobre a avaliação sistematizada da dor. A disse- minação dessa idéia é creditada à melhora da identifica- ção do sintoma doloroso, podendo assim oferecer melhor chance de tratamento. Há muitos estudos que enfatizam a importância da sensibilização dos profissionais para rea- lizarem a avaliação da dor, mas poucos avaliam a influên- cia da avaliação sistematizada sobre a intensidade de dor na prática clínica. A literatura dispõe de uma série de escalas de avalia- ção de dor recomendadas para uso clínico.(33-35) Os objeti- vos para se adotar uma escala de mensuração da dor são: padronizar o método de avaliação; registrar a evolução do sintoma; tornar a dor mais “visível” e desencadear comportamentos mais ativos para tratamento. A avaliação sistematizada da dor pode ser realizada no momento da avaliação dos sinais vitais, daí a expressão “Dor como 5º Sinal Vital”. Os registros de dor tornam possível observar a evolução do sintoma, principalmente no pós-operatório, período no qual oscilações na intensi- dade de dor são freqüentes e viabilizam ajustes terapêu- ticos. Registros de dor possibilitam comparar o mesmo doente e grupos de doentes ao longo do tempo. Avalia- ções sistematizadas permitem que o julgamento do pro- fissional sobre a dor não dependa apenas da experiência e habilidade do profissional e oferecem subsídios para a implementação do diagnóstico de enfermagem e de ati- vidades de pesquisas, além de aproximar o profissional do paciente. Além disso, nomear e documentar acurada- mente a dor auxilia outros profissionais a conhecerem as necessidades dos pacientes.(36,37) A seguir, apresenta-se uma síntese de estudos sobre avaliação e registro de dor. Faries et al.(37) testaram os efeitos do uso de um méto- do sistematizado de avaliação e registro sobre o alívio da dor em doentes com câncer. Os doentes do grupo experi- mental (n = 20) receberam avaliação da dor sistematizada e nos do grupo controle (n = 23) as avaliações e registros seguiram a rotina da unidade. Observaram que a dor foi menos intensa nos doentes do grupo experimental nos três dias de seguimento. Rond et al.(38) testaram um programa educativo que incluiu o uso da escala numérica de dor junto a 226 enfer- meiras (clínica e cirúrgica) de três hospitais holandeses para verificar a adesão e opinião do enfermeiro com a avaliação e registro diário da dor e a opinião dos doentes sobre a avaliação diária de sua dor. O programa educativo consistiu em uma aula com 3 horas de duração sobre uso da escala numérica de dor e o controle farmacológico e não-farmacológico da dor. Os enfermeiros foram instruí- dos a realizar duas avaliações diárias no momento de afe- rição dos sinais vitais, e entregar ao doente, na admissão hospitalar, um folheto explicativo sobre o uso da escala de dor. Observaram que a adesão dos enfermeiros ao uso de escala para avaliação da dor foi alta (73,9%): 70,9% relataram que a avaliação sistemática da dor foi facilmen- te ajustada à rotina e para 50,7% dos entrevistados não requereu tempo adicional; 60% disseram não se incomo- dar em perguntar ao doente sobre dor e 33,9% disseram que, após o uso da escala de avaliação, a dor foi mais discutida em reuniões, visitas e na troca de plantão. Um ganho adicional foi que a maioria dos enfermeiros gosta- riam de continuar avaliando a dor de forma sistemática. Os doentes (n = 358) foram entrevistados na admissão e antes da alta hospitalar e, destes, 75% possuíam opiniões positivas sobre a avaliação diária da dor e 41,3% expres- saram dificuldades em atribuir uma nota para sua dor. O controle da dor envolve mais do que o alívio da intensidade do sintoma doloroso. Envolve também a ava- liação e controle de sintomas indesejáveis como náusea, vômito, prurido e sedação, provenientes dos analgésicos opióides. Poucos estudos no pós-operatório analisam a conjunção da dor e desses efeitos colaterais, principal- mente em Unidade de Terapia Intensiva. Harmer e Davies(39) educaram 2.738 doentes cirúr- gicos na fase pré-operatória, enfermeiros e médicos de 15 hospitais do Reino Unido sobre dor e seu controle. O objetivo do estudo foi avaliar o efeito do uso da escala verbal de 4 pontos e do uso de um protocolo de analgesia sobre a intensidade e registros de dor. O estudo foi dividi- do em 4 estágios. O estágio 1 foi a avaliação da situação
  • Avanços no tratamento da dor • 87 vigente do controle da dor; o estágio 2 foi a implementa- ção do treinamento; o estágio 3 consistiu nos ajustes do protocolo analgésico à realidade da unidade e o estágio 4 foi o período de uso do protocolo e a avaliação dos efeitos da intervenção, feita no período de 4 a 6 meses de uso do protocolo. Observou-se que o programa edu- cativo reduziu a dor de moderada a severa em repouso de 32% para 12% e diminuiu a dor de moderada a severa em movimento de 37% para 13%. Houve diminuição da incidência de náusea e vômito (de 37% para 23%). Recentemente, Chanques et al.(40) avaliaram os efei- tos da implementação de avaliação sistemática da dor e agitação para verificação de sua incidência, a duração da ventilação mecânica, o tempo de permanência e mor- bidade na Unidade de Terapia Intensiva. A intervenção consistiu na aplicação da escala comportamental de dor, da escala numérica de dor e da escala de sedação e agi- tação pelos enfermeiros e da educação da equipe médica sobre analgesia e sedação em Unidade de Terapia Inten- siva. O estudo ocorreu em duas etapas e envolveu 230 doentes; houve uma avaliação prévia (grupo controle) à intervenção e outra após (grupo experimental). No gru- po que recebeu a intervenção observou-se diminuição de dor e da agitação (p = 0,002), diminuição do tem- po de intubação (p = 0,01) e das infecções nosocomiais (p<0,05). Puntillo et al.(8) comentam que o tratamento da dor em pacientes com risco de vida ou instabilidade clínica constitui-se de processos muito complexos.(35) Observa- se na prática clínica que, em Unidade de Terapia Inten- siva Cirúrgica, principalmente de pacientes de alto risco, a equipe freqüentemente está mais preocupada com o diagnóstico e tratamento das outras disfunções orgânicas e pouco considera a questão da dor. Observa-se também que o paciente que recebe a melhor prescrição analgésica é aquele que se queixa mais, está gemente ou apresenta limitação respiratória pela dor. Estudos que auxiliem a adoção de métodos de aplicação simples para melhorar o controle de dor são necessários. Além disso, são necessários estudos que auxiliem o processo de decisão do enfermeiro no controle da dor pós-operatória, pois não há necessidade de se discutir so- bre a importância da contribuição da atuação ativa deste profissional no controle da dor. Porém, na prática diária são observadas limitações em sua ação por encontrar, en- tre outros, barreiras na prescrição médica e falta de co- nhecimentos. Silva(40) testou a influência da avaliação sistemati- zada associada a programa educativo sobre o controle da dor no pós-operatório em ensaio clínico com três grupos. Avaliaram-se os efeitos da intervenção “Trei- namento, Avaliação e Registro Sistematizado de Dor” sobre a intensidade da dor, o consumo suplementar de morfina, o tratamento de efeitos colaterais e a satisfa- ção com a analgesia dos doentes, no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Foram estudados 182 doentes no to- tal, agrupados no Grupo I (GI, N = 55), Grupo II (GII, N = 66) e Grupo III (GIII, N = 61). Todos receberam a mesma orientação pré-operatória e submeteram-se ao mesmo protocolo medicamentoso para o controle de dor e dos efeitos colaterais. No GI a equipe de enfermagem não recebeu treinamento e realizou a avaliação da dor conforme rotina da instituição. No GII e no GIII toda a equipe de enfermagem participou do Curso de Capa- citação Sobre a Dor e Seu Controle (Treinamento). No GII a equipe de enfermagem utilizou a Ficha Sistema- tizada sobre Dor e seu Controle, a cada duas horas. No GIII a equipe de enfermagem não utilizou essa Ficha. Os doentes dos três Grupos também foram avaliados pela pesquisadora nas primeiras 30 horas, a cada 6 ho- ras (6 Momentos). Os resultados foram analisados pelos testes de Kruskal-Wallis, Dunn, Friedman, Qui-quadra- do e Verossimilhança. O nível de significância adotado foi de 5%. Os grupos foram semelhantes quanto à idade, sexo, escolaridade, tipo de cirurgia, tipo de dreno e es- tado físico. A dor ao repouso e à tosse foi menos intensa no GII. Ao repouso observou-se diferença no Momento 2 (p = 0,012) e à tosse, nos Momentos 2, 3, 4 e 6 (p = 0,021, p = 0,005, p = 0,048 e p = 0,001, respectivamen- te). Na dor à inspiração profunda não houve diferença intergrupos. No GII observou-se maior uso de morfina suplementar (p = 0,002), maior número de doentes rece- bendo morfina (p = 0,002) e maior média na relação dose de morfina/doente (p = 0,022). O GI foi o que menos recebeu antiemético (p = 0,019, Momento 2) mas teve a maior ocorrência de náusea e vômito (p = 0,032, Mo- mento 6). Prurido ocorreu somente uma vez e não houve depressão respiratória. A satisfação com a analgesia foi mais elevada no GII nos Momentos 2 e 3 (p = 0,001 e p = 0,012). O Treinamento associado à Ficha Sistemati- zada sobre a Dor e seu Controle incitou os enfermeiros a intervirem mais vezes para o ajuste da analgesia, me- lhorou o controle da dor e a satisfação dos doentes com a analgesia. Mostrou-se a melhor opção para o controle da dor no pós-operatório de cirurgia cardíaca. CONCLUSÃO A avaliação sistematizada influi no controle da dor pós-operatória desde que a ação não esteja limitada ape- nas à identificação de dor, ou seja, deve-se associá-la a um protocolo de atendimento que auxilie o processo de decisão e facilite a administração de analgésico. A equi- pe multiprofissional deve ser instruída e incitada a atuar frente a uma situação de dor não controlada. Sistematizar a avaliação e registrar os achados cria no ambiente profis- sional maior compromisso com resultados. Estudo reali- zado em nosso meio(40) mostrou que a avaliação sistema- tizada e programa educativo foram capazes de induzir os enfermeiros a intervirem mais efetivamente sobre a dor e efeitos colaterais, o que resultou em melhor controle da queixa álgica.
  • 88 • 8º • Arquivos | 2007 REFERÊNCIAS Power I. Recent advances in postoperative pain therapy. Br J Anaesth.1. 2005; 95(1):43-51. Kehlet H, Dahl JB. The value of “multimodal” or “balancead analgesia”.2. In: postoperative treatment. Anesth Analg. 1993; 77(6):1048-1056. Fletcher D. Analgésie balancée. Conférences d’actualisation. Elsevier-3. Paris. 1996. p. 171-178. Chavey MA. Intratecal and epidural. anesthesia and analgesia for car-4. diac surgery. Anesth Analg. 2006; 102(7):45-64. Romanek RM, Posso IP. Analgesia controlada pelo paciente. Revista5. Dor: Pesquisa, Clínica e Terapêutica. 2000; 2(1):15-23. Ferrante FM, Ostheimer GW, Covino BG. Patient-controled analgesia.6. USA. Blackell Scientific Publication. 1990. Cohen F. Postosurgical pain relief: Patients’ status and nurses’ medica-7. tion choices. Pain 1980; 9:265-274. Puntillo K. Pain experiences of intensive care units patients. Heart8. Lung. 1990; 19(5):526-32. Pimenta CAM, Koizumi MS, Ferreira MTC, Pimentel ILC. 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  • Avanços no tratamento da dor • 89 INTRODUÇÃO O ozônio é a variedade do elemento oxigênio que contem três átomos. A formação com o terceiro átomo é obtida através de uma reação endotérmica. Sua en- tropia o torna instável e muito reativo, conferindo-lhe efemeridade marcante. A fragilidade, ou ainda labili- dade, especialmente térmica, se associa a uma grande agressividade oxidante. O maior peso molecular o tor- na hiperbárico em relação à maioria dos demais gases atmosféricos. O ozônio é um gás natural componente da atmosfe- ra terrestre. Uma de suas fontes principais é o oxigênio rarefeito encontrado em grandes altitudes. A camada da estratosfera é a sede de 90% de todo o ozônio de nosso planeta. Sua maior concentração é encontrada a 22 km acima do nível do mar, e constitui barreira para a pe- netração dos raios ultravioleta até altitudes mais baixas. Esses raios bloqueados estão em uma faixa de onda com- preendida entre 290 e 320 nm e possuem a capacidade de danificar os ácidos nucléicos celulares. A ação bloquea- dora e benéfica da camada de ozônio pode ser valorizada e quantificada, quando se associou sua redução em 10% a um aumento de até 25% de incidência de câncer de pele e melanoma.(9) Nessa localização os raios ultravioleta emanados pelo sol atingem diretamente as partículas de O2 , as dissociam e depois as agrupam em O3 . Aparentemente paradoxal ao seu comportamento hi- perbárico, sua maior concentração é encontrada nessas grandes altitudes (16 a 20 mg/m3 , que corresponde em volume a 10 partes por milhão) pela proximidade do local de formação e pela baixa temperatura que reduz em muito sua degradação térmica. Conforme a gravida- de atrai as partículas para perto da superfície terrestre, a temperatura maior se encarrega da destruição da molé- cula triatômica. O ozônio pode também ser produzido em situações climáticas especiais mesmo quando em baixas altitudes. Durante a transferência de elétrons entre a superfície ter- restre e concentrações gasosas (nuvens), na dependência do grau de ionização ambiental, há liberação de energia Bases para o Uso Medicinal do Ozônio José Oswaldo de Oliveira Júnior Diretor e Docente Titular do Departamento de Terapia Antálgica, Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” da Fundação Antonio Prudente de São Paulo. sonora (trovões), luminosa (raios / relâmpagos) e térmi- ca (incêndios...). Nessas condições, o O2 é transformado em O3 de modo similar ao que ocorre na estratosfera. Sua concentração normal (ao nível do mar: 20 μg/m³) sofre temporariamente um aumento considerável, permi- tindo a detecção pelo olfato humano mesmo a grandes distâncias (1 a 2 quilômetros). Conforme a temperatura da região, a degradação térmica reduz rapidamente as concentrações até os valores prévios. A título de exem- plo, a meia-vida do ozônio é de 140 minutos a 0º C, en- quanto atinge o período de 40 minutos quando exposto à temperatura de 20º C. Fonte não desprezível de ozônio é a poluição. A ação poluente humana é praticada com maior denodo na tro- posfera. Os motores dos veículos de transporte e as in- dústrias são os principais produtores do chamado ozônio poluente antropogênico. Entre os elementos nocivos pre- sentes na poluição o ozônio é o de mais fácil detecção e mensuração, e por isso recebe destaque na mídia. No entanto, seu resíduo é inexistente após 8 horas, enquanto os demais componentes tendem a persistir no ambiente por meses e anos. HISTÓRICO O ozônio foi descrito, inicialmente, em 1839, na Uni- versidade da Basiléia (Suíça), por Christian Frie­drich Schönbein. Seu cheiro característico foi responsável pelo nome sugerido na época, depois consagrado e man- tido até os dias de hoje (ozônio tem origem na palavra grega ozein, que significa “odor”). Logo após, em 1853, o mesmo químico realizou as primeiras mensurações do gás nas montanhas austríacas. Werner Siemens, prussiano, patriarca e fundador do conglomerado industrial que leva seu nome até os dias de hoje, desenvolveu e patenteou em 1854 o primeiro gerador de ozônio, que reproduzia as condições de for- mação do gás na natureza durante as tempestades (siste- ma corona). No final daquele século, em 1890, a atividade bac- tericida (cólera, salmonela, shiguela e outras) foi de- monstrada em diversos experimentos. O uso terapêutico
  • 90 • 8º • Arquivos | 2007 e as teorias concebidas (e permitidas pelo conhecimento acumulado até então) sobre a fisiologia envolvida foram publicados nos idos de 1891.(11) Os alemães Joachim Hänsler e Hans Wolff desenvol- veram os primeiros equipamentos geradores de ozônio para fins medicinais. Durante a Primeira Guerra Mundial, ferimentos e gangrenas dos soldados foram tratados com ozônio, com sucesso. Antes do final do conflito, em 1917, um artigo sobre o uso medicinal do ozônio foi documentado na en- tão já renomada revista Lancet.(19) Em uma época anterior à dos antibióticos o ozônio já demonstrava eficácia no tratamento de infecções e capa- cidade de modificar respostas vasculares.(2) O sistema de descarga elétrica (corona), utilizado por Siemens e depois adaptado por Hänsler & Wolff para o uso médico, é, até hoje, o esteio para a confecção da maioria dos geradores. O aperfeiçoamento daquele pro- jeto vetusto somente foi possível a partir da segunda me- tade do século XX, com o advento de materiais resisten- tes à potente ação oxidante do ozônio (Nylon, Dacron, Teflon, entre outros). A segurança para o uso médico foi reforçada pois a interação com os materiais pode formar compostos contaminantes e potencialmente nocivos ao ser humano. Nessa época, que se seguiu à Segunda Guerra Mun- dial, a corrida para a conquista do espaço, que passava também pela conquista da estratosfera, despertou o inte- resse científico a respeito dos possíveis efeitos deletérios, ao ser humano, decorrentes da exposição a um ambiente rico em ozônio. Os primeiros trabalhos científicos sobre a toxicidade do ozônio foram realizados pelos países en- volvidos na disputa. A partir de 1960, a ozonioterapia foi difundida em todo o mundo. As propriedades antiinflamatórias, anti- sépticas, de modulação do estresse oxidativo, da melho- ra da circulação periférica e da oxigenação foram desco- bertas e nortearam o uso terapêutico desse gás. A EXPERIÊNCIA CLÍNICA ACUMULADA COM O USO TERAPÊUTICO DO O3 O ozônio medicinal é obtido a partir do oxigênio puro (também medicinal) para evitar a presença de subpro- dutos tóxicos de outros gases. O ozônio utilizado é na verdade a mistura O3 / O2 , em que o ozônio atinge no máximo 5% do total. Uma das ações mais reconhecidas do ozônio é a ger- micida. O efeito sobre a capacidade de esterilização de água é aceito mundialmente. A ausência de resíduo ca- racteriza o tratamento com ozônio como preferencial na produção de água potável. Diversas estações de trata- mento de água com ozônio são espalhadas por todo o mundo. A utilização do ozônio no tratamento de infecções é documentada desde o século XIX. O ozônio aplicado de modo tópico, intra-articular, intradiscal, subcutâneo, in- tramuscular, venoso e/ou retal atua contra as bactérias e os fungos que não possuem sistemas de proteção à agres- são oxidativa. As vias de aplicação podem deflagrar efeitos locais, regionais e/ou sistêmicos. O uso das vias tópica, subcutâ- nea, intra-articular, intradiscal e intramuscular deflagram efeitos predominantemente locais e regionais, enquanto o das vias venosa e retal deflagram efeitos predominan- temente sistêmicos. As respostas terapêuticas da ozonioterapia nas infec- ções transcendem possíveis respostas exclusivamente locais ou regionais. A via tópica pode ser utilizada com a exposição sim- ples da área-alvo untada ou umedecida com água, soro fisiológico ou óleo (pré-ozonizados ou não), com ou não acoplamento a sistemas de sucção.(21) As demais vias são utilizadas pela injeção ou insu- flação da própria mistura gasosa O2 / O3 ou através do sangue ozonizado. Dores musculares de diversas etiologias, em especial as relacionadas ao acúmulo de ácido láctico e redução subseqüente do pH local, são aliviadas pelo uso do O3 . O uso intra-arterial traz importante redução dos fe- nômenos flogísticos e marcante melhora funcional nas artralgias traumáticas, infeciosas e degenerativas.(17) As articulações de anatomia mais isolada ou compartimen- talizada, como as dos joelhos e as interfalangianas, são as que mostram melhores resultados analgésicos.(17) Dores paravertebrais axiais, associadas ou não a do- res apendiculares (irradiadas ou referidas), incluindo as mais comuns como as cervicalgias com ou sem braquial- gias e como as lombalgias com ou sem ciatalgias, são tratadas com ozonioterapia por via intradiscal, intra-ar- ticular, subcutânea regional, intramuscular supralaminar paravertebral, insuflação retal e através de auto-hemote- rapia intramuscular ou venosa.(1,24) Modernamente, a odontologia adotou a ozonioterapia para tratamento de diversas afecções. Tratamento de cá- ries é obtido sem brocagem, sem perda dentária. Equipa- mentos com tecnologia de ponta possibilitam a aplicação do ozônio com segurança para as mucosas aéreas.(3) Modo de ação A oxidação é a capacidade que tem uma substância, numa reação química, de doar um elétron para outra substância. Exemplos de substâncias oxidantes são: a vitamina C, o ozônio, o peróxido de hidrogênio (água oxigenada) e o permanganato de potássio. As terapias oxidativas ou bio-oxidativas utilizam a propriedade das substâncias de oxidarem outras produzindo algum tipo de benefício terapêutico. A ozonioterapia é uma das tera- pias oxidativas existentes. O ozônio é aproximadamente dez vezes mais solúvel que o oxigênio, o mesmo ocorrendo com sua capacidade
  • Avanços no tratamento da dor • 91 de difusão e penetração tecidual. Quando entra em con- tato com um tecido biologicamente ativo, o ozônio reage imediatamente com numerosas biomoléculas que, jun- tas, formam verdadeiros sistemas de tamponamento anti- oxidante.(20) A grande maioria dessas bio-moléculas exer- ce papel antiinflamatório (e analgésico) importante(s) de modo simultâneo às ações anti-oxidantes. A ação sobre os eicosanóides é diferenciada. Não ini- be a prostaciclina do mesmo modo que a prostaglandina do tipo E2, não havendo tendência a eventos tromboem- bólicos (ao contrário).(7) A perfusão renal é aumentada, e a resistência do parênquima renal é reforçada. Não há aumento dos teores de leucotrienos, com exceção de ina- lação indesejada acidental e volumosa. Os diferentes tecidos do organismo humano possuem diferentes capacidades anti-oxidantes. O gorduroso é o que melhor responde ao estímulo do contato com o ozônio, vindo em segundo lugar o muscular. As mucosas de situação ventral/cranial são as mais frágeis no con- tato com o referido gás, por possuírem menor poder de tamponamento oxidante. Concentrações e doses totais bem-toleradas em outros tecidos podem ser tóxicas às mucosas. Os sistemas anti-oxidantes podem ser divididos em enzimáticos e não-enzimáticos. Os enzimáticos incluem as ações das dismutases de super-óxidos, as catalases, as peroxidases da glutationa e o sistema de redox da glu- tationa. Os não-enzimáticos podem ser hídricos (ou hi- drossolúveis), lipídicos (ou lipossolúveis) ou ainda um subgrupo de proteínas queladoras. Os hídricos incluem ácido úrico, ácido ascórbico, glicose, cisteína, cisteami- na, taurina, triptofano, histidina, metionina, proteínas plasmáticas, e fator estimulante de liberação do hormô- nio do crescimento. Os lipídicos reúnem vitamina E, vi- tamina A, carotenóides, coenzima Q, ácido alfa-lipóico, bilirrubina, bioflavonóides, tiorredoxina e melatonina. As proteínas de quelação incluem transferrina, ferritina, ceruloplasmina, lactoferrina, hemopexina e albumina.(20) O ozônio é rapidamente inativado e resulta, depen- dendo do sistema de tamponamento atuante, na forma- ção dos denominados ozonídeos (espécies reativas de oxigênio ou dos produtos de oxidação lipídica). As espécies reativas de oxigênio são potencialmente citotóxicas, no entanto, a meia-vida muito curta dessas substâncias (com exceção do radical semiquinona e do ácido hipocloroso) reduz o seu risco, desde que as apli- cações obedeçam a criteriosa seleção de doentes e doses recomendadas para cada modo de aplicação nos protoco- los nacionais e internacionais das associações médicas de ozonioterapia. Os produtos de oxidação lipídica são heterogêneos e representados pelos radicais peroxila e hidroperóxido, e por uma complexa mistura de aldeídos de baixo peso molecular e de alquenos. Alcançam o sistema vascular e podem sinalizar respostas em praticamente todo o orga- nismo. A toxicidade dessas substâncias é menor do que a das produzidas em meio hídrico. A meia-vida dos ozoní- deos lipídicos é mais longa que a dos hídricos. Os ozonídeos hídricos aumentam a flexibilidade eri- trocitária, realizam imunoativação leucocitária e causam degranulação de autacóides e fatores de crescimento pe- las plaquetas. Os lipídicos aumentam a ação enzimática da sintetase de óxido nítrico e conseqüentemente a oferta endotelial deste gás; induzem a mieloproliferação de eri- trócitos mais longevos, com maior capacidade de trans- porte e liberação de oxigênio aos tecidos periféricos; e regulam o sistema anti-oxidante de modo difuso. A intermediação de meios lipídicos ou hídricos (água, óleo, sangue) permite o benefício do método em aplica- ções potencialmente de maior risco pela reduzida capa- cidade de tamponamento oxidante do alvo terapêutico ou pela heterogeneidade dos alvos a serem atingidos (vias sistêmicas). Os efeitos desejados são obtidos por meio dos ozonídeos criados pela prévia exposição ao gás. A ozonioterapia age nas hemácias com a formação de peróxidos e a ativação do metabolismo pelo sistema glu- tationa com melhora da liberação de oxigênio e aumento da energia tissular (aumento de ATP). O O3 aumenta a concentração de 2,3 DPG com di- minuição da afinidade da oxi-hemoglobina pelo O2 e um desvio na curva HbO2 /Hb para a direita com a conse- qüente melhor oxigenação periférica. A reação de peroxidação sobre os fosfolípides da membrana dos eritrócitos determina um aumento da sua carga elétrica negativa, causando uma repelência elétrica que leva a um fenômeno de desagregação, de redução da adesividade celular, inativando as fibronectinas, as integrinas e demais moléculas de adesão. O fenômeno de empilhamento eritrocitário é extremamente reduzido. A modificação induzida nas membranas das hemácias confere a elas maior capacidade de deformação. A re- dução da viscosidade sanguínea é outra conseqüência da ação do ozônio. Efeitos semelhantes são obtidos com as plaquetas, conferindo à ozonioterapia também um efeito anti-adesivo e profilático contra trombos brancos.(7) Assim, a ozonioterapia otimiza os parâmetros hemor- reológicos e a capacidade de liberação do oxigênio aos tecidos supridos, nos doentes portadores de doença is- quêmica. A oferta e o acúmulo de energia nos tecidos sofrem marcante aumento, traduzido pela elevação da concentração de ATP. A ação antimicrobiana direta contra bactérias,(14) vírus e fungos do ozônio é poderosa.(6,22) Esses microorganis- mos não possuem sistemas de tamponamento anti-oxi- dante e o estresse causado pelo O3 não pode ser contro- lado, tornando-os frágeis. A ozonioterapia não fornece ozônio ou ozonídeos em quantidades suficientes para atuar diretamente contra os microorganismos.(22,23) Os efeitos microbicidas à distância se devem às mudanças metabólicas sinalizadas e deflagradas pelos ozonídeos e à produção de ozônio (como bio-molécula) por neutrófi- los ativados e catalizada por anticorpos específicos.(15)
  • 92 • 8º • Arquivos | 2007 Os leucócitos atacam os agentes infecciosos através de ozônio e/ou de moléculas com propriedades seme- lhantes como os peróxidos.(10) Os hidroperóxidos de cadeia curta entram no núcleo das células e culminam com a ativação do RNA men- sageiro, translação, conseqüente produção protéica e liberação de citocinas. A ativação de células imunocom- petentes com indução de citocinas como interferons, in- terleucinas e fatores de crescimento (moléculas sinaliza- doras) provoca modulação do sistema imunológico. As modificações induzidas pela ozonioterapia nas características reológicas sanguíneas aliadas às respos- tas da média circulação e da microcirculação proporcio- naram a possibilidade de tratamento e alívio de muitas afecções envolvidas com distúrbios isquêmicos, associa- dos ou não a complicações infecciosas.(7,16) Muitas am- putações foram e poderão, no futuro, ser evitadas pela ozonioterapia.(16,18) A resposta antioxidante que se segue ao estímulo oxi- dante controlado fornecido pela aplicação medicinal do ozônio é representada pelo aumento de substâncias classi- camente reconhecidas como antiinflamatórias já mencio- nadas anteriormente neste texto. Grande parte dos efeitos analgésicos advém dessa resposta antiinflamatória. A grande maioria das dores mediadas pelo aumen- to da atividade muscular é aliviada pela ozonioterapia. O incremento da oferta de oxigênio e o acúmulo ener- gético traduzido pelo aumento da concentração de ATP conferem aos tecidos proteção metabólica contra a opção anaeróbica, e menor estímulo químico aos receptores do- lorosos. Contra-indicações, complicações e efeitos adversos Um fator fisiológico de dilatação vascular foi desco- berto no início de 1980 e apenas depois de sete anos foi identificado como sendo o óxido nítrico (ON): um gás tóxico podia ser produzido pelas células e ser responsá- vel por funções cruciais como efeito microbicida e mo- dulador tanto da intensidade como da qualidade do fluxo sanguíneo arteriolar e capilar. Outro gás menos reativo, porém potencialmente tóxico pelo bloqueio hemoglobí- nico, é o monóxido de carbono (CO),(5) que em baixas doses, provenientes de fontes endógenas, inibe a apop- tose celular. O gás sulfídrico ou sulfeto de hidrogênio (H2 S), também conhecido como o “gás da morte” (ou ainda “gás do ovo podre”), é outro exemplo de tóxico naturalmente encontrado nos seres vivos por produção endógena celular a partir da L-cisteína, que tem a impor- tante ação de coadjuvante ao NO na manutenção do tono vascular adequado.(8) Os três gases, reconhecidamente tóxicos, sintetizados naturalmente em quantidades ínfi- mas (traços) podem exercer atividades restauradoras e benéficas ao organismo. O ozônio não difere em muitos aspectos dessas outras substâncias. A mídia leiga informa exaustivamente que ozônio é um potente oxidante e um gás tóxico que nunca deve ser inalado. Os textos médicos reforçam a idéia do risco inerente ao uso medicinal do ozônio, conferindo a per- petuação de diversas doenças a processos crônicos de estresse oxidativo, e associam isso ao potencial deletério de um gás classicamente considerado grande gerador de radicais livres. No entanto, o sucesso do uso medicinal do ozônio depende da adoção de doses seguramente bai- xas, porém suficientes para estimular inúmeras vias bio- químicas que finalmente ativam a capacidade natural de regeneração dos tecidos. Trabalhos em animais mostram aumento da produção macrofagocitária de óxido nítrico, eicosanóides e fator de necrose tumoral do tipo “1” após a exposição a doses tóxicas de ozônio.(12,13) A administração de doses baixas e fracionadas de ozônio ou de ozonídeos hídricos ou li- pídicos resulta em resultados inversos. As complicações encontradas na ozonioterapia são raras (0,0007/aplicação). A atividade enzimática eritrocitária da enzima gli- cose-6-fosfo-desidrogenase (G6PD) é uma amostra da capacidade do sistema de tamponamento anti-oxidante sanguíneo e importante na resposta ao estresse oxidati- vo, mesmo controlado, com repercussões sistêmicas. A enzima G6PD é encontrada em todas as células so- máticas, incluindo os eritrócitos. As células somáticas são capazes de regenerar a enzima utilizada através da produção protéica. As hemácias, entretanto, não conse- guem produzir proteínas e são incapazes de repor as per- das decorrentes do desgaste diante de agentes oxidantes externos. A grande contra-indicação para o uso do ozônio, principalmente por via sistêmica, é a possibilidade de o doente candidato ao tratamento ser portador de favismo. Essa doença é caracterizada pela deficiência enzimáti- ca, transmitida de modo recessivo, ligada ao cromosso- mo X, heterogênica, causada por mais de 400 variantes anormais e 100 mutações diversas. Os portadores po- dem atingir até 7% da população, entretanto a grande maioria não mostra manifestações clínicas. A deficiên- cia dessa enzima (G6PD) pode levar ao desenvolvimen- to de anemia hemolítica a partir da ingestão de fava, de uma infecção grave ou de um tratamento com drogas oxidantes. A ausência ou redução da atividade dessa enzima pode acometer também as funções de outras células. Os granulócitos desses doentes, por exemplo, têm a capaci- dade de fagocitose reduzida, o que aumenta a susceptibi- lidade a infecções. O ozônio por infusão retal, ou através de transfusão autóloga de sangue venoso ozonizado intramuscular ou intravenoso, pode inicialmente liberar quantidades apre- ciáveis de bradicinina e aumentar, de modo efêmero, a possibilidade de hipotensão. Nos doentes portadores de hipertensão arterial sis-
  • Avanços no tratamento da dor • 93 têmica usuários de inibidores da enzima conversora de angiotensina, pode haver hipotensão importante, até mesmo de difícil controle, durante a administração de O3 . Efeitos inotrópico e cronotrópico negativos podem resultar em lipotímia e, mais raramente, até mesmo em parada cardíaca. Contra-indicações consideradas relativas incluem situações de metabolismo exacerbado como o hiperti- reoidismo, síndrome de Wolf-Parkinson-White, anemia intensa, miastenia grave, distúrbios hemorrágicos, he- morragia ativa (traumatismos, pós-operatório...), trom- bocitopenia e cardiopatia grave. Concentrações para uso intramuscular acima de 20 mcg/ml e volumes maiores que 5 ml geram dor e descon- forto durante o tratamento. CONCLUSÕES A ozonioterapia médica é um valioso método de tra- tamento em inúmeras afecções, com efeitos terapêuticos que incluem o tratamento sintomático e, em muitas situ- ações, até mesmo etiológico, da dor. Seu custo é bastante acessível e adequado para políticas de saúde em países em desenvolvimento. Infelizmente, é subutilizada, na maioria das vezes por ignorância da pró- pria classe médica — classe essa, refém de literatura sele- cionada, dirigida, patrocinada e muitas vezes tendenciosa. REFERÊNCIAS Andreula CF, Simonetti L, De Santis F, Agati R, Ricci R, Leonardi1. M. Minimally invasive oxygen-ozone therapy for lumbar disk hernia- tion. AJNR Am J Neurorradiol 2003;24:996-1000. Aubourg P. L’ozone medical: production, posologie, models d’appli-2. cations cliniques. Bull Méd Paris 1938;52:745-749. Baysan A, Lynch E. The use of ozone in dentistry and medicine. Part3. 2. Ozone and root caries. Pr Dent Care 2006;13:37-41. Buckley RD, Hackney JD, Clark K, Posin C. Ozone and human4. blood. Arch Envir Health 1975;30:40. Brouard S, Otterbein LE, Anrather J, Tobiasch E, Bach FH, Choi AM,5. Soares MP. Carbon monoxide generated by heme oxygenase-I sup- presses endothelial cell apoptosis. J Exp Med. 2000;122:1015-1026 Carpendale MTF, Freeberg JK. Ozone inactivates HIV at noncytoto-6. xic concentrations. Antiviral Res 1991;16:281-292. Coppola L, Verrazzo G, Giunta R, Luongo et al. Oxygen/Ozone the-7. rapy and haemoreological parameters in peripheral chronic arterial occlusive diseases. Thromb Atheroscler 1992;3:83-89. Fakhrzadeht L, Larskin JD, Larskin DL. Deficiency in inducible nitric8. oxide synthetase protects mice from ozone-induced lung inflamma- tion and tissue injury. Am J Respir Cell Mol Biol 2002;26:413-419. Gruijl FR. Skin cancer and solar UV radiation. Eur J Cancer9. 1999;35:2003-9. Marx J. Antibodies kill by producing ozone. Science 2002;298:1319;10. Labbe D. Therapeutische und physiologische winksamkeit von Ozon.11. Compt Rend 1891;133,141-144. Pendino KJ, Larskin JD, Shuler RL, Punjabi CJ, Larskin DL. Enhan-12. ced production of nitric oxide by rat alveolar macrophages after inha- lation of pulmonary irritant is associated with increased expression of nitric oxide synthase. J Immunol 1993;151:7196-7205. Pendino KJ, Shuler RL, Larskin JD, Larskin DL. Enhanced produc-13. tion of interleukin-1, tumor necrosis factor-alpha and fibronectin by rat lung phagocytes following inhalation of a pulmonary irritant. Am J Respir Cell Mol Biol 1994;11:279-286. Pereira MMS, Navarini A, Mimica LMJ, Pacheco Jr AM, Silva RA.14. Efeito de diferentes gases sobre o crescimento bacteriano: estudo ex- perimental “in vitro” Rev Brás Col Brás Cir 2005;32:12-14. Peterson ML, Harder C et al. Effect of ozone on leucocyte function in15. exposed human subjects. Envir Res 1978;15:485. Rodriguez MM, Garcia JR, Menéndez S, Devesa E, Valverde S. Ozo-16. ne therapie for outcomes of cerebral-vascular illness. Revista CENIC Ciências Biol 1998;29:145-148. Sanseverino ER. Knee-joint disorders treated by oxygen-ozone thera-17. py. Eur Medicoph 1989;25:163-170. Shimizu N, Rinji S. Effects of ozone administration on cerebral and18. hepatic tissue metabolism in hemorrhagic shock. Nihon Univers J Med. 1999;41:325-338. Stoker G. Medizinische Anwendung der Ozon. Lancet I. 1917,797.19. Travagli V, Zanardi I, Bocci V. A realistic evaluation of the action20. of ozone on whole human blood. International J Biol Macromol 2006;39:317-320. Valacchi G, Fortino V, Bocci V. Ozon on the skin. Br J Dermatol21. 2005;153:1096-1100. Walsh DS et al. Ozone inactivation of flow associated viruses and22. bacteria. J Environ Emgen Div 1980;106:711. Wentworth P Jr, Mc Dunn JE, Wentworth AD, Takeuchi C, Nieva J23. et al. Evidence for antibody-catalized ozone formation in bacterial killing and inflammation. 2002;298:2195-9. Ying WZ, Jiang CM, Wang ZM. Percutaneous treatment of lumbar24. disc herniation by oxygen-ozone injection: a clinical study of 322 cases Riv Ita Ossigeno-Ozonoterapia 2005;4:6-8.
  • 94 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO Como médico, é minha função procurar terapias, com as quais possa conseguir a maior porcentagem de resposta tera- pêutica possível no tratamento dos meus pacientes. Foi com essa intenção, que passei a procurar, além das terapias medicamentosas de que dispomos, outras formas de tratamento para dores crônicas, em área das chamadas “me- dicinas alternativas ou complementares”. As áreas que inicialmente me atraíram foram o “Bi-digi- tal O-Ring Test” (BDORT) de Yoshiaki Omura(3) e a Medi- cina Psiônica, que é a aplicação da Radiestesia à Medicina Ortodoxa em termos de diagnóstico e terapêutica.(9) Os dois métodos são da área de Medicina Vibracional,(2) num aspecto mais amplo também chamado de biorressonân- cia, pois se relaciona ao ser humano e aos “campos eletro- magnéticos” que o envolvem. Desde então, passamos a utilizar e tratar os nossos pacien- tes utilizando-nos dos conhecimentos da medicina conven- cional complementados pelos dois mais recentes métodos de diagnóstico e terapêutico. A Medicina Psiônica foi criada por George Laurence em 1904. Ela integra a radiestesia à prática da medicina ortodoxa e homeopatia. Tem como instrumentos para a re- alização do diagnóstico o pêndulo, tabelas, medicamentos e um conjunto de amostras patológicas ou terapêuticas em tubo de ensaio. Em 1939 foi criado o Instituto Médico de Medicina Psiônica e, em 1968, foi fundada a Sociedade Médica Psiônica, congregando inúmeros médicos que a exercem. O pêndulo, da radiestesia, e o aurímetro modificado, que chamei de “Sinalizador do Campo Bioenergético”, são ins- trumentos para captar as vibrações – o primeiro utilizado na Medicina Psiônica e o segundo é o que utilizo na prática clínica. O paralelo que tento demonstrar aqui é que o sina- lizador e o pêndulo são aparelhos de radiestesia, e detec- tam vibrações eletromagnéticas. O processo de diagnóstico e terapêutico que sigo é mais semelhante ao realizado no BDORT e, inclusive para diagnóstico, são utilizadas as lâ- minas provindas do Japão. Biorressonância no Tratamento da Dor NELSON PIRES MODESTO Doutor em Medicina pela Unicamp. Ex-professor de Clínica Médica da Puccamp e Unicamp. Especialidade de Clínica Médica - Hospital Beneficência Portuguesa de Campinas. EXAME DE ÁREA DE DOR Ao se examinar, com o sinalizador do campo bioenergéti- co, uma área em que o paciente diz sentir dor, o sinalizador, que em geral gira no sentido horário, nessa área girará em sentido anti-horário. Se testarmos o BDORT indireto, a pes- soa intermediária perderá força e o anel abrirá. REALIZAÇÃO DO TESTE “Sinalizador do Biocampo Energético” é um “aurímetro modificado”: a) Constituído de: 1. haste; 2. um suporte de material (polímero) de pouca transmis- são de vibração (o modelo original é de madeira); 3. dois fios que ligam o suporte à mão do examinador – um termina com uma haste metálica, na qual o paciente segu- ra, e outro termina com um apontador, para analisar os pontos de energia desejados. Ao examinarmos fisicamente um paciente, utilizamos com maior freqüência os pontos de acupuntura do órgão(4) cujo campo eletromagnético queremos determinar. b) Exame de uma determinada área dolorosa 1. Em caso de dor em membros, fazemos um mapeamento dos dermátomos sensitivos, para nos dar a informação dos nervos comprometidos. 2. O sinalizador, ao apontar uma área normal, sem mani- festação dolorosa, gira no sentido horário, após movimento da haste para tirar da inércia (movimento para cima e para baixo), segue a lei da radiestesia. Na área que tem a dor, a haste gira em sentido anti-horário, mostrando a possibilida- de de o aparelho ser utilizado, quando realizado com técnica adequada, como um aparelho para indicar as áreas dolorosas, independentemente da colaboração do próprio paciente. c) Pesquisa de Herpes Simples 1 e 2 1. Utilizamos lâminas de anticorpo monoclonal do Herpes
  • Avanços no tratamento da dor • 95 Simples 1 e 2 (Instituto Omura ou Caroline). Essa lâmina é segurada numa das mãos do paciente. Na outra mão ele se- gura uma haste metálica (um dos fios), para melhor captar a transmissão das vibrações. O examinador, com o outro fio, aponta a área mais energé- tica do corpo, o 3° olho (chacra da fronte). 2. Observamos que caso a informação do anticorpo do vírus se encontre no organismo, o aparelho girará no senti- do anti-horário (houve ressonância). Caso o aparelho gire no sentido horário, não haverá ressonância. Se houver, anoto o valor em nanograma do título de anticorpo e a que distância o aparelho volta a ficar neu- tro – movimento para cima e para baixo (significando que até àqueles metros é o campo negativo do vírus dado pela ressonância). d) Terapia Os medicamentos utilizados são os seguintes: da alopatia, ortomolecular, fitoterapia nacional etc. No caso em particular do Herpes Simples 1 e 2, utilizamos: 1. Ômega 3 ou 180 mg de EPA e 120 mg de DHA, em alta dose 3 a 6 g/dia, funciona como antivírus. Volto a testar agora o medicamento e a lâmina do anti- corpo do Herpes na mesma mão; se tivermos sucesso na te- rapêutica com esse medicamento contra o vírus, obteremos do aparelho o sentido horário. Podemos medir a eficácia do remédio anotando até que distância do paciente obtemos o movimento positivo até ficar neutro (para cima e para baixo), significando o limite máximo da vibração dos componentes examinados (interface de campos). 2. Fitoterápicos na forma de tintura-mãe (solução alcoólica): Aveloz (Euphorbia Entherodoxia) Guaçatonga (Casearia Sylvestris) Unha de Gato (Uncaria Tormentosa) Própolis Hipericum Perfuratum Utilizamos a associação de três medicamentos, pois foi onde deram os melhores resultados. Podemos mesmo avaliar se existe sinergismo entre os medicamentos, fazendo o teste com os três medicamentos na mão do paciente, e medindo as distâncias que somam todos juntos e comparando com a soma de cada um separadamente. Estaremos também conferindo ao mesmo tempo a possibili- dade de antagonismos entre eles. e) Acompanhamento Retorna o paciente em 21 dias, para avaliar as distâncias das energias. Deve haver uma concordância da porcentagem da melhora clínica do sintoma dor e a medida obtida em me- tros na pesquisa da presença do anticorpo. Temos observado que a melhora clínica total ocorre quando não mais detec- tamos nenhuma medida de vibração ao exame do paciente e isso converterá o movimento do sentido anti-horário em horário. O período médio de resposta adequada tem sido en- tre 28 e 60 dias. f) Fracassos terapêuticos ocorrem em: • intoxicação com altos níveis de metais pesados ou agrotóxicos;(8) • presença de geopatia negativa, no leito ou lugar que fixa no trabalho;(8) • casos de exacerbação dos sintomas no início do tratamen- to, como acontece também nos tratamentos homeopáticos; • desaconselhamento de tentar ou continuar o tratamento por outras pessoas. O Bi-digital O-Ring Test (BDORT) se baseia no fato de, ao estimularmos uma área, um ponto energético de acupuntura representativo de um órgão, através de uma ventosa de sucção ou uma “haste de madeira” e esta área ser representativa de um órgão do organismo que se apresenta com alguma lesão, órgão danificado,(7) por alteração do campo eletromagnético(1) que os envolve, perdermos a capacidade de manter o tônus muscular, e o anel em teste nos dedos perder força (o anel abre). O BDORT é um teste não-invasivo que realizamos com as mãos. Há o BDORT direto e o BDORT indireto. Este decorre do fato de, ao interpormos um condutor entre dois campos eletromagnéticos idênticos, esses entrarem em ressonância, e a perda do tônus muscular torna-se patente.(6) Esse mesmo teste pode ser utilizado para selecionarmos alimentos que se- jam energeticamente compatíveis com o paciente. Também podemos melhor indicar os medicamentos benéficos energe- ticamente ao paciente, e outras substâncias podem ser tes- tadas como agentes virais, fúngicos, bacterianos, anticorpos monoclonais, metais pesados, drogas entre outros.(5) O BDORT indireto leva vantagem sobre o direto, pois é realizado sempre com a mesma pessoa, como intermediária, tornando-se mais sensível e com menor possibilidade de erro. O Dr. Yoshiaki Omura foi quem primeiro desenvolveu um teste, facilmente reproduzível, com as mãos, para testar os campos eletromagnéticos envolvidos, conhecendo o fato fí- sico de campos eletromagnéticos incompatíveis produzirem perda de tônus muscular. Idealizou o teste, com base em Neurofisiologia por repre- sentação cerebral, levando em consideração a área de proje- ção do hálux e do indicador. Trabalhando na Columbia University, desenvolveu várias pesquisas, e em seu livro publicado no ano 2000 há uma bi- bliografia de sessenta e oito dos seus trabalhos. Utilizamos o BDORT como método para confirmar os achados clínicos, diagnosticados por meio do Sinalizador do Biocampo Energético. No caso de pacientes com dor, de neu- ropatia herpética, utilizamos as mesmas lâminas de anticorpo monoclonal antivírus Herpes Simples 1 e 2, e realizamos os testes de confirmação. Teremos que observar a abertura dos dedos, toda vez que testamos a presença de anticorpo monoclonal, antivírus, Her- pes Simples. O BDORT indireto também mede a distância entre o pa- ciente e a mão do intermediário, tanto no teste com as lâminas como com os medicamentos, como ocorre com o teste reali- zado com o Sinalizador. Os medicamentos também são testados, tanto no “3º
  • 96 • 8º • Arquivos | 2007 olho” como na área do corpo que apresenta sensibilidade dolorosa. Também a escolha dos medicamentos, quanto ao seu pos- sível efeito, é testada com a lâmina do anticorpo monoclonal dos dois tipos de Herpes e os medicamentos na mesma mão, para testar os achados observados com o Sinalizador. Portan- to, a confirmação dos achados do Sinalizador, com o BDORT, vem dar um reforço ao tratamento que se iniciará. No retorno em 21 dias, repetimos os mesmos procedimen- tos de confirmação. REFERÊNCIAS DEAN KL. Understanding the Human Biofield and its Role in whole1. Person Healing. 2003. Disponível em: liebertonline@liebertpub.com GERBER R. Medicina vibracional – Uma medicina para o futuro. Tra-2. dução de Paulo César de Oliveira. 12. ed. Ed. Cultrix, 1997. OMURA Y. A prática do teste do Anel Bi-digital – BDORT. Tradução3. de Sumie Iwasa e Takaski Jogima. 1. ed. São Paulo: Ed. Assoc. Med. Brás. Acupuntura, 2000. OMURA Y. New simple early diagnostic methods using Omura’s “Bi-4. digital O-Ring Dysfunction Localization Method” and acupuncture or- gan representation point’s and their applications to the “Drug & food compatibility test” for individual organs and to auricular diagnosis of internal organs – Part I. Acupunture e Electro – Therapeut. Res., Int. J.1981, 6: 239-54. OMURA Y. “Bi-digital O-Ring test molecular identification and loca-5. lization method” and its application in imaging of internal organs and malignant tumours as well as identification and localization of neuro- transmitters and microorganismus – Part 1. Acupuntura Eletrothers Res 1986, 11:2, 65-100. OMURA Y. Electro-magnetic resonance fenomenon as a possible me-6. chanism relate to the “Bi-Digital O-Ring test molecular, identification and localization method” Acupunct Electrother Res 1986, 11:2,127-45. OMURA Y. Effects of an electrical field and its polarity on an abnormal7. part of the body or organ representation point associated with a diseased internal organ and its influence on the Bi-Digital O-Ring Test (Simple, non-invasive dysfunction localization method) & drug compatibility Test – Part I. Acupunture e Eletro-Therapeutics Res., Inst. J.1982, 7:209-46. Chronic or Intractable Medical Problems Associated With Prolonged8. Exposure to Unsuspected Harmful Environmental Electric, Magnetic or Eletro-Magnetic Fields Radiating in the Bedroom or Workplace and Their Exacerbation by Intake of Harmful Light and Heavy Metals From Common Sources. Acupunture e Electro-Therapeutics. Res. Int. J. 1991, 16: 143-77. REYNER JH, LAURENCE G, UPTON C. Medicina psiônica. Estudo e9. tratamento dos fatores causativos da doença. Tradução de Wilson César Cardoso de Souza. 1. ed. São Paulo: Cultrix, 2005.
  • Avanços no tratamento da dor • 97 INTRODUÇÃO Historicamente a utilização de bloqueios nervosos peri- féricos para tratamento das dores data da primeira metade do século XX, durante as duas grandes guerras mundiais e após o advento das seringas hipodérmicas em 1850 e da utilização da cocaína como o primeiro anestésico local em oftalmologia por Koller. Os bloqueios espinais para controle das dores iniciaram em 1901, quando injeções peridurais para tratamento de compressão de raízes lombares foram relatadas.(11) Desde então, avanços aconteceram no Brasil e no mundo para o desenvolvimento e divulgação da Medicina Intervencio- nista de Tratamento da Dor, e uma variedade de outras técnicas percutâneas foram descritas e vêm sendo rotinei- ramente utilizadas.(4) AGENTES E MECANISMOS DE AÇÃO A administração de anestésicos locais ou a associa- ção destes com esteróides, opióides e outros agentes no neuroeixo, sistema nervoso simpático ou sistema nervoso periférico pode ser realizada com finalidade diagnóstica, prognóstica ou terapêutica, ou com uma combinação des- sas finalidades.(6) Os anestésicos locais atuam inibindo a passagem de íons sódio através do bloqueio seletivo desses canais iôni- cos nas membranas nervosas. Ocorre diminuição da velo- cidade de despolarização, o potencial limiar não é atingido e, conseqüentemente, o potencial de ação não é propagado. Há bloqueio de condução com duração de ação variável de 2 a 4 horas para a lidocaína e de 4 a 8 horas para a bupiva- caína ou ropivacaína.(7) Os bloqueios anestésicos aliviam a dor por bloque- arem a aferência nociceptiva ao SNC, a eferência do sistema nervoso simpático, relaxam a musculatura e melhoram a perfusão tecidual.(8) Essas técnicas mini- mamente invasivas têm tido seu uso ampliado nos últi- mos anos devido ao baixo risco de complicações e por Bloqueios-Testes X Bloqueios Terapêuticos Fabíola P. Minson1 • Fernanda Bono Fukushima2 1 Anestesiologista. Área de Atuação em Dor. Médica da Equipe de Tratamento de Dor e Cuidados Paliativos do Hospital Israelita Albert Einstein (São Paulo). 2 Anestesiologista. Área de Atuação em Dor. Pós-Graduanda do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu. atuarem principalmente na melhoria da qualidade de vida do paciente, com possibilidade de redução da dose de analgésicos sistêmicos utilizados para o tratamento das dores crônicas.(5) Os bloqueios aplicados em nervos periféricos ou neuroeixo podem ser realizados com técnicas de injeção única ou via cateteres para infusão contínua dos fárma- cos.(11) INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES A seleção dos pacientes que serão submetidos ao diag- nóstico e/ou tratamento intervencionista da dor deve obe- decer aos seguintes critérios: - falhas nos tratamentos anteriores; - achados objetivos para a patologia dolorosa. As contra-indicações absolutas da realização de bloqueios-testes ou bloqueios terapêuticos são recusa do paciente, infecção no sítio de punção e distúrbios de coagulação. Os bloqueios devem ser realizados com o mínimo desconforto ao paciente, em ambiente de centro cirúr- gico com monitorização contínua de eletrocardiograma, oximetria de pulso e pressão arterial não-invasiva. Re- comenda-se acesso venoso periférico pérvio. A combi- nação com sedação leve pode ser realizada pelo aneste- siologista da equipe. O procedimento deve ser realizado com técnica asséptica. BLOQUEIOS DIAGNÓSTICOS (TESTES) Os bloqueios diagnósticos com anestésicos locais au- xiliam a: - determinar a causa anatômica de algumas dores (ex.: injeção em pontos de gatilho, bloqueios articulares); - determinar as vias nociceptivas envolvidas (ex.: bloqueios nervosos periféricos seletivos em membro supe- rior ou em membro inferior); - diferenciar a dor local da referida;
  • 98 • 8º • Arquivos | 2007 - diferenciar a dor somática da visceral (ex.: o blo- queio intercostal interrompe a aferência de estruturas so- máticas e se a dor torácica persistir após esse procedimento sugere origem visceral); - diferenciar a dor neuropática periférica da central (ex.: neuroma); - determinar a contribuição do sistema nervoso sim- pático na manutenção do quadro doloroso (ex.: bloqueio de gânglio estrelado em paciente com Síndrome de Dor Complexa regional em membro superior ou bloqueio de simpático lombar em paciente com insuficiência vascular de membro inferior). Além desses pontos positivos descritos,(9) a princi- pal vantagem dos bloqueios diagnósticos é o auxílio ao médico e ao paciente na decisão de executar uma téc- nica mais duradoura, mais onerosa ou neuro-ablativa. Dessa forma, os procedimentos com equipamentos de radiofreqüência ou agentes neurolíticos (álcool, fenol) tornam-se mais seguros e com melhor relação custo/efi- cácia.(4) BLOQUEIOS DIAGNÓSTICOS X BLOQUEIOS TERAPÊUTICOS EM DORES ESPINHAIS Entre as dores persistentes com indicação de bloqueios analgésicos, podemos destacar as dores no esqueleto axial, que acometem anualmente milhões de pessoas e represen- tam um grande ônus para o sistema de saúde e a economia do país. Os EUA estimam custo aproximado de 17 bilhões de dólares anuais referentes à lombalgia.(15) A dor crônica espinhal é uma síndrome dolorosa multi- fatorial com várias possíveis etiologias. O modelo biopsi- cossocial descrito na década de 1980 define as lombalgias, lombociatalgias, cervicalgias e cervicobraquialgias, as quais devem ser avaliadas e acompanhadas por uma equi- pe multiprofissional.(13) Oitenta e cinco por cento das dores espinhais não são explicadas pela moderna tecnologia, como RNM, TC, estu- dos neurofisiológicos, e são objeto de inúmeros estudos na literatura. Kuslich et al.(10) identificou discos intervertebrais, articulações facetárias, músculos, raiz nervosa, ligamentos e dura-máter como possíveis causas de dor lombar. Diante dessa dificuldade na pesquisa exata da causa das dores espinhais persistentes, os bloqueios diagnós- ticos têm papel relevante na prática clínica. Em termos formais, o bloqueio diagnóstico é a administração de anestésico local com objetivo de buscar informações do alvo causador da sintomatologia dolorosa. O alívio da dor de forma temporária é o único critério diagnóstico utilizado. Esses bloqueios devem ser precisos para ex- cluir respostas falso-positivas. Recomenda-se usar pe- quenos volumes de anestésico com o objetivo de evitar a difusão do agente a estruturas adjacentes. O uso de contraste não-iônico e amplificador de imagem é im- prescindível para aumentar a acurácia da identificação da estrutura a ser bloqueada. Um estudo prospectivo que avaliou pacientes adultos com dor lombar refratária a tratamentos conservadores mostrou que 24% das dores eram originadas das facetas, combinação de facetas com raiz nervosa em 24%, combi- nação de faceta com articulação sacro-ilíaca em 4% e 20% irritação de raiz nervosa única, 7% decorrentes do disco e 6% apenas da articulação sacro-ilíaca, sistema nervoso simpático 2%.(14) Outro estudo avaliou pacientes com dores lombares sem sinais radiológicos de radiculopatia submetidos a dois bloqueios diagnósticos, após refratariedade à medicação por via oral e fisioterapia. Observou que 40% dos indiví- duos apresentavam dor de origem facetária, 26% de ori- gem discogênica, 2% dor de articulação sacro-ilíaca e 13% dor radicular. Nenhuma causa foi identificada em 19% dos pacientes.(12) A dor de origem facetária se deve à degeneração dessa articulação. As facetas articulares são inervadas pelos ra- mos mediais do ramo dorsal. Segundo a Associação Inter- nacional de Estudo da Dor, as facetas são causa de dores axiais lombares em 15 a 45% dos casos, torácicas em 34 a 48% e cervicais em 36 a 67%.(9) As dores miofasciais constituem uma significante pro- porção de causas de lombalgias e lombociatalgias. Os prin- cipais músculos acometidos são quadrado lombar, pirifor- me, glúteo médio e psoas. O bloqueio diagnóstico positivo com anestésico local pode preceder, por exemplo, a aplica- ção de toxina botulínica. Outra estrutura possivelmente responsável pelas lom- balgias são os discos intervertebrais. Ainda muito se dis- cute sobre a inervação destes discos e a real relação da degeneração deles com os processos álgicos. Estudos re- centes demonstraram que o núcleo pulposo e ânulo fibroso do disco intervertebral possuem terminações nervosas tan- to na porção anterior como na porção posterior, sugerindo que essas terminações possam ser responsáveis anatomica- mente por dores inespecíficas lombares que são exacerba- das com o aumento da carga no esqueleto axial.(10) A articulação sacro-ilíaca também apresenta inervação própria e está relacionada à dor lombar em 13 a 30% dos pacientes. Está bastante relacionada a pacientes submeti- dos a artrodese de coluna lombar que mantêm quadro álgi- co no pós-operatório.(4) Outra importante fonte de dor lombar está relaciona- da à herniação do disco intervertebral com compressão de estruturas nervosas no canal raquidiano ou mesmo compressão da raiz nervosa na sua saída pelo forame intervertebral. A realização de bloqueios peridurais com corticóide é realizada no tratamento da dor secundária a herniação do disco intervertebral há décadas. Estudo recente demonstrou que a utilização de corticóide no espaço peridural não apresentava benefício em longo prazo; tampouco retardou necessidade de intervenções cirúrgicas.(3) Com o início do uso da fluoroscopia para aumentar a precisão dos bloqueios e a realização da pe- ridural pela via transforaminal, houve aumento da inci-
  • Avanços no tratamento da dor • 99 dência de sucessos e melhora a médio prazo desta popu- lação de pacientes, por proporcionar a administração do corticóide próximo à raiz acometida e na face anterior do espaço peridural. Em revisão sistemática recente ob- servou-se que a administração de corticóides no espaço peridural pela via interlaminar apresenta nível de evi- dência moderado para a coluna cervical e limitado para a coluna lombar no alívio da dor a longo prazo. Pela via transforaminal, o nível de evidência é moderado tanto para coluna cervical como para coluna lombar, analisan- do resposta a longo prazo.(8) Outra via possível de administração de corticóide no neuroeixo é a via caudal, sob fluoroscopia. Essa via pro- picia ao médico que realiza o procedimento, por meio da utilização de contraste, a visualização da distribuição no espaço peridural, atuando também como técnica diagnós- tica de fibroses pós-procedimentos cirúrgicos em coluna lombar ou herniações/estenoses bem-localizadas em deter- minadas raízes.(1) O nível de evidência para este procedi- mento é moderado para alívio da dor radicular e lombalgia crônica em longo prazo.(2) CONCLUSÃO Os bloqueios são mais um valioso instrumental do es- pecialista no tratamento da dor, auxiliando no correto diag- nóstico das síndromes álgicas e, conseqüentemente, propi- ciando melhor reabilitação. Teoricamente, todos os nervos do corpo humano poderiam ser bloqueados por meio de diferentes técnicas. O valor da medicina intervencionista da dor é a correta avaliação do paciente e a escolha de como, quando e onde os bloqueios diagnósticos e terapêuticos devem ser reali- zados. O objetivo final deve ser sempre a melhora da qua- lidade de vida e quando possível da função dos pacientes com dores persistentes. REFERÊNCIAS Abdi S1. , Datta S, Trescot AM, Schultz DM, Adlaka R, Atluri SL, Smith HS, Manchikanti L. Epidural Steroids in the Management of Chronic Spinal Pain: A Systematic Review. Pain Physician 2007; 10: 185-212. Ackerman WE, Ahmad MT. The efficacy of lumbar epidural steroid in-2. jections in patients with lumbar disc herniations. Anesth Analg 2007; 104: 1217-1222. Arden NK, Price C, Reading I, Stubbing J, Hazelgrove J, Dunne C. A mul-3. ticentre randomized controlled trial of epidural corticosteroid injections for sciatica: the WEST study. Rheumatology (Oxford) 2005; 44: 1399-1406. Assis FD, Carvalho GAC, Camargo FF. Tratamento intervencionista da4. dor, Tratado de Anestesiologia, 6. ed. Edited by Cangiani LM. Brasil: Atheneu, 2006. Ballantyne J, Fishman S, Abdi S, Massachusetts General Hospital. The5. Massachusetts General Hospital handbook of pain management, 2. ed. Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins, 2002. Bogduk N. Diagnostic Nerve Blocks in chronic pain. Best Practice &6. Research Clinical Anaesthesiology 2002; 16: 565-578. Bogduk N. Diagnostic Blocks. Clinical Journal of Pain 2004; 20.7. Bosell M, Trescot A, Datta S, Schultz D, Hansen H, Abdi S, Sehgak N,8. Shah R, Slingh V, Benyamin R, Patel V, Buenaventura R, Colson JD, Cord- ner H, Epter R, Jasper J, Dunbar E, Atiuru S, Bowman R, Deer T, Swke- good J, Staats P, Smith H, Burton A, Kloth D, Giordano J, Manchikanti L. Interventional Techniques: Evidence-based Practice Guidelines in the Management of Chronic Spinal Pain. Pain Physician 2007; 10: 111. Flor H, IASP Scientific Program Committee. Pain 2005: An updated9. review: refresher course syllabus. Seattle: IASP Press, 2005. Kuslich SD, Ulstrom CL, Michael CI. The tissue origin of low back10. pain and sciatica: A report of pain response to tissue stimulation during operation on the lumbar spine using local anesthesia. Orthop Clin North Am 1991; 22: 181-187. Loeser JD, Butler SD, Chapman CR, Turk DC. Bonica’s Management11. of Pain, 3. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Darnron K, Barnhill R, Beyer C,12. Cash K. Evaluation of the relative contributions of various structures in chronic low back pain. Pain Physician 2001; 4: 308-316. Merrynan JM, Pridgen III HA, Rosenquist RW: Diagnostic Blocks of13. Lower Back - A clinical interpretation. Techniques in Regional Anes- thesia and Pain Management 2000; 4: 109-119. Pang WW, Mok MS, Lin ML, Chang DP, MHH. Application of spinal14. pain mapping in diagnosis of low back pain - Analysis of 104 cases. Acta Anaesthesiol Sin 1998; 36: 71-74. Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Morganstein D, Lipton R: Lost produc-15. tive time and cost due to common pain conditions in the US workforce. Jama 2003; 290: 2443-2454.
  • 100 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO O tratamento intervencionista da dor constitui o 4o degrau da escada analgésica e sabemos que esse tipo de população (crianças e idosos) exige certos cuidados na abordagem da avaliação, assim como no tratamento clí- nico, farmacoterápico e de reabilitação. No tratamento cirúrgico não haveria de ser diferente, porém há certas nuances quanto à indicação como também na escolha dos métodos de tratamento intervencionista a ser utili- zado. Ao longo deste trabalho, iremos discorrer sobre a abordagem desses pacientes assim como sobre a escolha do tratamento e os métodos aplicados para o controle intervencionista da dor. A MATURAÇÃO DAS VIAS NOCICEPTIVAS Até há pouco tempo pensava-se que a imaturidade do sistema nervoso seria capaz de poupar as crianças da sen- sação dolorosa. Tal fato acabou sendo desmentido com a evolução das pesquisas e o desenvolvimento de novas téc- nicas de avaliação da dor. Sabe-se que as vias nociceptivas se desenvolvem ain- da na vida fetal e que os tratos medulares e de tronco cerebral iniciam sua mielinização a partir da 22a semana gestacional e estão completamente mielinizados entre o 28o e o 30o mês após o nascimento. Mais especificamen- te, a mielinização até o tálamo está completa com 37 se- manas de gestação e as conexões talamocorticais estão mielinizadas com 37 semanas de gestação. Dessa forma, as vias que conduzem as informações nóxicas do noci- ceptor até o córtex cerebral estão plenamente presentes no recém-nascido. Com relação aos neurotransmissores envolvidos na no- cicepção, estes estão presentes já no feto e os mediadores opiáceos formam-se mais tardiamente durante a gestação. Dessa forma, ao nascimento, o recém-nascido é capaz de exibir alterações comportamentais e fisiológicas em res- posta à dor e isso constitui mecanismo de defesa importan- te no seu relacionamento com o meio. Dor na Criança e no Idoso - Tratamento Cirúrgico Benedito Domingos Amorim Filho Neurocirurgião da Central da Dor do Hospital A. C. Camargo. DESENVOLVIMENTO COMPORTAMENTAL Pelo que se sabe, as crianças apresentam uma com- preensão da dor muito mais sofisticada do que se imagina e, de acordo com essas evidências, pode-se observar que crianças de 18 meses de idade são capazes de expressar e localizar muito bem a dor. Embora crianças mais jovens sejam capazes de se recuperar muito bem de procedimen- tos cirúrgicos, elas reagem muito mais a procedimentos que envolvam punção por agulhas, daí a resposta cada vez mais aversiva a repetidos procedimentos que envolvam punção. Com base nisso, elas desenvolvem técnicas de enfrentamento na intenção de desviar a sensação dolorosa como, por exemplo, ir à procura do colo da mãe, de um beijo etc. Essas são técnicas sofisticadas de resposta com- portamental e cognitiva progressivamente aprimoradas na resposta à dor. AVALIAÇÃO DA DOR NA CRIANÇA E NO IDOSO A dor é a manifestação de sofrimento provocado por uma injúria ou potencial injúria ao tecido acometido e com- põe sensações, manifestações fisiológicas e reações que são de muito difícil mensuração. Portanto, foram desen- volvidas técnicas capazes de expressar quantitativamen- te a sensação experimentada por cada um que se queixa de dor. Diversos são os meios através dos quais podemos quantificar a dor, como, por exemplo, diversas escalas que nos ajudam a fazê-lo: escala verbal numérica, escala ver- bal analógica, escala das expressões faciais, escala do copo cheio de água, escalas comportamentais etc. No entanto, ainda maior é o desafio quando tentamos transpor essas es- calas para a avaliação da dor em crianças ou até mesmo em idosos, nos quais a comunicação pode estar prejudicada por algum tipo de comprometimento cognitivo. Tanto na criança que ainda não tem desenvolvidas suas habilidades de comunicação como no idoso com debilitação de suas faculdades de comunicação devemos aplicar meios adap- tados de mensuração de dor e a interação entre a equipe de saúde e o paciente deve ser adequada para que se consiga
  • Avanços no tratamento da dor • 101 extrair, de modo mais acurado, meios de saber se determi- nado tratamento está promovendo algum efeito no alívio da dor desses pacientes. Caso contrário, estaremos subes- timando uma dor que ainda poderá comprometer fisiologi- camente o paciente ou mesmo expor esse paciente a efeitos colaterais de fármacos em doses que venham a extrapolar a real necessidade deles. Além da mensuração da dor, que é de fundamen- tal importância no resultado e seguimento do seu tra- tamento, a caracterização do tipo de dor é ferramenta fundamental na indicação do tipo de tratamento a ser indicado. Sabemos que a via nociceptiva, desde o recep- tor nociceptivo até o córtex sensorial, é modulada em diversos níveis por intrincada rede de neurônios pró e antálgicos e, dependendo do comprometimento e/ou do envolvimento em cada nível, uma ou mais intervenções podem ser indicadas. Atualmente há uma tendência à in- dicação de procedimentos mais modulatórios em relação a procedimentos ablativos, em função de novas técnicas e equipamentos em voga. Sendo assim, se o médico é capaz de identificar os melhores alvos de modulação da dor, o paciente tem grandes chances de se beneficiar de determinado tratamento em detrimento de outro. Mas isso seria mais fácil se nós estivéssemos lidando com pacientes plenamente capazes de oferecer a maior quan- tidade de informação a respeito de sua dor. Pensando nisso, uma maneira de aumentar o conhe- cimento a respeito da fisiopatologia da dor do paciente é conhecendo melhor a sua doença. Com base nisso, se pode estabelecer quais alvos modulatórios da dor estão envolvidos, qual a origem da dor com base na doença, assim como qual será a evolução da dor do paciente, que implicaria em decidir determinados tratamentos basea- dos na expectativa de vida desse paciente. Sabemos que, a título de exemplo, cirurgias ablativas como a cordoto- mia proporcionam um ótimo alívio das dores dimidiadas do segmento inferior do corpo abaixo do abdômen, po- rém após 1 ou 2 anos há grandes chances de que, nesses pacientes, ocorra o aparecimento de uma dor neuropáti- ca pós-cordotomia de igual ou maior incapacitação em relação à sua dor original. Portanto, não podemos indi- car procedimentos como esse a pacientes que estejam com sua doença controlada e com grande expectativa de vida. Um cuidado, portanto, que se deve tomar sempre é ter uma boa interação com a equipe responsável pelo tratamento de seus pacientes e sempre discutir se a pa- tologia que está diretamente responsável pela gênese da dor do paciente pode ser ressecável, ou ainda, se não o for, quais os resultados e os prognósticos com o trata- mento. Vale a pena lembrar que muitas causas de dor estão diretamente relacionadas ao tratamento da doença de base, com a presença de quimioterápicos, com a ma- nipulação de fármacos que, para a sua administração, se utilizam de meios provocadores de dor (injetáveis, por exemplo) e, portanto, o controle da dor se inicia ou extrapola para essas situações também. Um fato que deve ser considerado, especificamente nos idosos, é que estes costumam reportar menos a dor em relação aos adultos jovens – talvez por medo de estarem “incomodando” ou ainda devido a negação, depressão, distúrbios cognitivos, déficits de memória, ansiedade etc. No idoso, a causa de dor mais comum é a relacionada a doenças reumatológicas e as causas oncológicas estão em segundo lugar. Como essas causas têm prevalência relati- vamente alta nessa população e a dor é sintoma comum e limitante nesse grupo, o médico deve buscar ativamente a caracterização e quantificação da queixa. O não-alivio da dor no paciente oncológico idoso pode acarretar algumas complicações como, por exemplo, diminuição de suas expectativas, aumento da depressão, diminuição do pro- gresso com a reabilitação, redução no condicionamento físico e aumento das quedas. Já nas crianças podemos encontrar duas situações dis- tintas: elas podem subestimar a dor como defesa perante o seu tratamento (medo de injeção) ou superestimá-la como forma de obter mais segurança de seu cuidador ou outro ganho secundário. Como vimos, a avaliação da dor, em todos os seus aspectos, constitui o alvo principal do bom resultado do tratamento a ser indicado para cada paciente e posterior- mente irá servir para ver se o tratamento indicado obteve êxito na redução da dor e do sofrimento nela envolvido. Com base no que foi exposto, colocaremos a seguir al- guns detalhes do tratamento cirúrgico, comparativamen- te, na criança e no idoso. TRATAMENTO CIRÚRGICO NA CRIANÇA E NO IDOSO De modo geral, a indicação do tratamento cirúrgico, tanto na criança quanto no idoso, vai depender de alguns fatores, e alguns dados devem ser conhecidos antes de se pensar no tratamento intervencionista: - conhecer a doença de base; - conhecer a expectativa de vida; - manuseio adequado dos tratamentos não-cirúrgicos, incluindo medidas farmacológicas, físicas e psicológicas; - dor oncológica e não-oncológica, assim como a ação do câncer e seu tratamento na origem da lesão neurológica; - dor decorrente de lesão do sistema nervoso; - função dos bloqueios diagnósticos na avaliação do doente; - identificação e abordagem dos fatores psicológicos e ambientais que interferem no comportamento doloroso; - expectativas do paciente, dos familiares e do médico quanto ao tratamento cirúrgico. Essas são questões fundamentais que devem nortear a decisão médica e, com base nisso, parte-se para a decisão quanto ao tipo de tratamento a ser indicado. Deve haver conhecimento, habilidade, experiência e atenção, por parte de quem trata, para as condições individuais de cada caso no que se refere aos cuidados com crianças. A conquista de uma criança é algo que
  • 102 • 8º • Arquivos | 2007 merece um certo empenho e malícia, ainda mais nos ca- sos em que ela está fragilizada pela doença ou pelo tra- tamento. Deve-se sempre optar por métodos pouco ou nada dolorosos, especialmente se houver necessidade de repetição. Os familiares e cuidadores exercem papel fundamental no manejo da dor das crianças, pois são ca- pazes de controlar os sentimentos negativos provocados por ela. Nunca espere contar com a colaboração dos peque- ninos pacientes, pois com toda certeza, ainda que es- tes possam falar e expressar suas dores, eles se sentirão desprotegidos do amparo familiar e estarão dispostos a tudo para se verem livres de determinadas situações para recorrer ao colo materno. Quando a opção por tra- tamento cirúrgico for feita, a sedação ou anestesia geral será necessária na maioria dos casos, exceto em ado- lescentes maiores que apresentam bom discernimento e colaboração adequada. O idoso apresenta um comportamento muito similar em relação à criança no que se refere à colaboração para a realização de procedimentos cirúrgicos para controle da dor. Quando o idoso não é capaz de colaborar com o procedimento, a escolha de técnicas que não exijam a participação do paciente para monitoração funcional é necessária. Com relação às opções de tratamento cirúrgico para controle da dor, podemos dividir os procedimentos em dois grandes grupos: - Cirurgia ablativa: é aquela que promove a interrup- ção física da via aferente condutora de impulso doloroso em qualquer nível do sistema nervoso (cordotomias, blo- queios neurolíticos, cirurgia límbica, tratotomias, rizoto- mias etc.). - Cirurgia não-ablativa: é aquela capaz de modular a aferência dolorosa em qualquer ponto do sistema nervoso sem, no entanto, promover lesão anatômica em sua estru- tura funcional (bloqueios anestésicos, neuroestimulação, bombas de infusão de fármacos etc.) A escolha de um ou outro procedimento vai depender de cada um dos itens anteriormente expostos, o que vai garantir o sucesso do tratamento. CONCLUSÃO Não há nenhum tipo de prescrição padrão para o trata- mento dos diferentes tipos de dor e o tratamento deve ser direcionado para cada paciente respeitando-se a individu- alidade de cada um. REFERÊNCIAS Anand KJS, Hickey PR. Pain and its effects in the human neonate and1. fetus. N Engl J Méd 1987;317:1321-1329. Berde CB. The treatment of pain in children. In: MR Bond, Charldon2. JE, Wolf CJ, eds. Proceedings of the Seventh World Congresso on Pain. New York: Elsevier, 1991: 435-440. Beyer JE, Wells N. Assessment of cancer pain in children. In: Patt RB,3. ed. Câncer Pain. Philadelphia: Lippincott, 1993:57-84. Bernabei R, Gambassi G, Lapane K, Landi F, Gastonis C, Dunlop4. R, et al.Management of pain in elderly patients with cancer. JAMA 1998;279:1877- 82. AGS Panel on Chronic Pain in Older Persons. Clinical practice guide-5. lines: the management of chronic pain in older persons. J Am Geriatr Soc 1998;46:635-51. Herr KA, Mobily PR. Complexities of pain assessment in the elderly:6. clinical considerations. Gerontol Nur 1991;17:112-9. Yaster M, Krane EJ, Kaplan RF, et al. Pediatric pain management and7. sedation handbook. St. Louis: Mosby-Year Book, 1997. Zeltzer LK, Altman A, Cohen D, et al. Report of the Subcommittee on8. the Management of Pain Associated with Procedures in Children with Cancer. Pediatrics 1990;826-831.
  • Avanços no tratamento da dor • 103 Toda dor envolve a ativação de circuitos neurológicos para que seja corretamente interpretada. Enquanto a dor nociceptiva ocorre por aumento de estímulos nocivos em órgãos e tecidos, com estimulação de terminações nervo- sas livres locais, a dor neuropática inclui lesão ou injúria em estruturas neurais maiores, como os nervos periféri- cos, medula espinhal, encéfalo, ou envolvimento do sis- tema nervoso autônomo. As dores neuropáticas têm, na maioria dos casos, ca- racterísticas peculiares: – seguem uma localização topográfica específica (no trajeto do nervo/estrutura nervosa afetada); – são descritas como em ardência ou queimação ou em forma de parestesias ou, ainda, são paroxísticas como em choque ou descargas elétricas; – geralmente são associadas a déficits neurológicos de sensibilidade, motricidade ou alteração de reflexos; e – respondem pouco a antiinflamatórios e têm resposta menor aos opióides. Podem decorrer de diversas causas: metabólicas, he- reditárias, infecciosas, tóxicas, traumáticas e compres- sivas. Acredita-se que cerca de 5% das dores sejam neuro- páticas, sendo que possivelmente a maioria delas ocorra em virtude de compressão de raízes em doenças da colu- na vertebral, onde pode haver componente misto (neuro- pático e nociceptivo). O tratamento inicial é clínico, com uso de medica- mentos como antidepressivos, anticonvulsivantes, opiói- des, agentes tópicos — todos eles associados a programa de reabilitação. No entanto, mesmo com a otimização desses agen- tes farmacológicos, uma grande parte dos pacientes pode persistir com dores intensas, necessitando de recursos adicionais, incluindo procedimentos neuro- cirúrgicos. A escolha do procedimento a ser realizado depende de uma avaliação detalhada do caso. Deve-se, sempre que possível, atuar na causa do problema. Por isso mes- mo, nos casos em que a dor neuropática decorre de lesão Dor Neuropática - Opções Neurocirúrgicas Daniel Benzecry de Almeida Neurocirurgião – Instituto de Neurologia de Curitiba. ou compressão de estruturas neurais, deve-se, se indica- do, atuar nessas estruturas. Quando isso não é possível, ou se os procedimentos locais trouxerem pouca chance de melhora, outros recursos têm demonstrado utilidade no alívio dos quadros álgicos. Alguns dos principais procedimentos neurocirúrgicos são aqui revisados. RADIOFREQÜÊNCIA PULSADA A utilização de radiofreqüência convencional sempre foi comum na prática neurocirúrgica. Consiste na aplica- ção de energia na freqüência das ondas de rádio, gerando atrito molecular e calor controlado. Por atuar gerando elevação da temperatura e dano tecidual, a radiofreqüên- cia convencional é método ablativo, de pouca utilização nas dores neuropáticas, sendo restrita, nos dias atuais, principalmente aos casos de neuralgia do trigêmeo. A radiofreqüência pulsada, por sua vez, correspon- de à aplicação de alta energia por intervalos curtos de tempo (pulsos de energia), de tal forma que a temperatu- ra não se eleva. Com isso, não ocorre lesão dos tecidos neurais. Os efeitos sobre as dores neuropáticas são pro- missores, apesar do pouco conhecimento de seu meca- nismo de ação. Provavelmente a melhora da dor decorra do fato da ampliação do efeito modulador do c-fos, que seria induzido na medula espinhal seguindo a aplicação de radiofreqüência pulsada. Mais comumente, este método é útil em radiculopa- tias cervicais, torácicas e lombares, na dor neuropática pós-laminectomias, nas síndromes complexas de dor re- gional e nas neuropatias. ESTIMULAÇÃO MEDULAR Dentro do arsenal de tratamento neurocirúrgico, os métodos estimulativos têm sido úteis nos casos refratá- rios ao tratamento conservador. Entre eles, a estimulação do corno posterior da medula espinhal com eletrodos es- pecíficos aplica-se a dores neuropáticas, tais como nas
  • 104 • 8º • Arquivos | 2007 síndromes pós-laminectomia, síndrome complexa de dor regional, dores mielopáticas etc. Seu mecanismo de analgesia parece decorrer prin- cipalmente da inibição da transmissão de impulsos do- lorosos (teoria da comporta), mas pode haver bloqueio na transmissão de impulsos em outras vias, bem como atuação em circuitos simpáticos. ESTIMULAÇÃO DE CÓRTEX MOTOR Desde os primeiros trabalhos que demonstravam os efeitos de controle dos sintomas álgicos em pacientes com dor neuropática após a estimulação de córtex motor, houve um grande interesse mundial pela técnica, a qual passou a se tornar útil para pacientes refratários. Suas principais indicações são os pacientes com dores cen- trais encefálicas e os casos de dores por desaferentação dimidiadas ou por lesões trigeminais. Os mecanismos ainda não foram totalmente elucida- dos, devendo esta estimulação ativar circuitos inibitórios do estímulo doloroso. ESTIMULAÇÃO PERIFÉRICA Os efeitos positivos da estimulação sobre diversos alvos neurológicos fizeram renascer o interesse de alvos em nervos periféricos. Sendo assim, locais de estimula- ção como o gânglio trigeminal e grandes nervos foram tentados. Os resultados iniciais, no entanto, foram pouco encorajadores. Mais recentemente, outros alvos têm sido estudados para situações específicas. Em especial, a estimulação dos nervos occipitais tem sido aplicada em casos de mi- grâneas, neuralgia occipital e cefaléia em salvas. SISTEMA DE INFUSÃO INTRATECAL Os sistemas de infusão intratecal surgiram com a finalidade de fazer que pequenas doses de analgésicos pudessem ser aplicadas diretamente sobre as estruturas neurais espinhais, aumentando seu efeito e diminuin- do possíveis efeitos sistêmicos. Apesar de serem mais usados em dores nociceptivas, várias situações de dores neuropáticas podem apresentar resultados positivos com a sua utilização. Mais comumente são utilizados em síndromes pós-la- minectomias, nas síndromes complexas de dor regional e nas dores mielopáticas. Várias drogas podem ser usadas nas dores neuro- páticas, tais como opióides (morfina, fentanil, sufen- tanil), alfa-agonistas (clonidina), anestésicos locais (lidocaína, bupivacaína) e bloqueadores de canais de cálcio neuronais (ziconotide). Outras drogas podem ser úteis em casos selecionados, como a quetamina e midazolam. DREZ A zona de entrada da raiz dorsal (em inglês, DREZ) é o local de aferência principal de estímulos dolorosos em sua entrada na medula espinhal. Por isso mesmo, proce- dimentos ablativos foram desenvolvidos com a finalida- de de inativar esta via de impulsos, promovendo lesões pequenas e circunscritas, geralmente usando a radiofre- qüência. Mostra-se como método bastante utilizado nas dores neuropáticas pós-avulsão de plexo braquial e nas dores mielopáticas. É um procedimento que em muitos pacientes tem efeito dramático sobre os sintomas álgicos, trazendo alí- vio significativo em diversos casos. REFERÊNCIAS Berger A, Dukes EM, Oster G. Clinical characteristics and economic1. costs of patients with painful neuropathic disorders. J Pain 2004; 5 (3): 143-149. Cahana A, van Zundert J, Macrea L, van Kleef M, Sluijter M. Pulsed2. radiofrequency: current clinical and biological literature available. Pain Med 2006; 7 (5): 411-423. Cahana A, Van Zundert J, Macrea L, van Cleef M, Sluijter M. Pulsed3. radiofrequency: current clinical and biological literature available. Pain Med 2006; 7 (5): 411-423. Gallagher R. Pulsed radiofrequency treatment: what is the evidence4. of its effectiveness and should it be used in clinical practice? Pain Med 2006; 7 (5): 408-410. Garfin SR, Rydevik B, Lind B, Massie J. Spinal nerve root compres-5. sion. Spine 1995; 20 (16): 1810-1820. Hall GC, Carroll D, Parry D, McQuay HJ. Epidemiology and tre-6. atment of neuropathic pain: the UK primary care perspective. Pain 2006; 122 (1-2): 156-162. Kobayashi S, Kokubo Y, Uchida K, Yayama T, Takeno K, Negoro K,7. et al. Effect of lumbar nerve root compression on primary sensory neurons and their central branches. Spine 2004; 30(3): 276-282. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: descriptions of8. chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994. North RB, Kidd DH, Piantadosi S. Spinal cord stimulation versus re-9. operation for failed back surgery syndrome: a prospective, randomi- zed study design. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1995; 64: 106-108. Raphael JH, Southall JL, Gnanadurai TV, Treharne GJ, Kitas GD.10. Long-term experience with implanted intrathecal drug administration systems for failed back syndrome and chronic mechanical low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2002; 3 (1): 17. Teixeira MJ. Estimulação elétrica do sistema nervoso. In: Teixeira11. MJ, Braun Filho JL, Marquez JO, Lin TY. Dor: Contexto interdisci- plinar. Curitiba: Editora Maio, 2003; p. 827-834.
  • Avanços no tratamento da dor • 105 Ador é uma experiência sensorial e emocional desagradável, que está associada a diversas patologias. O avanço no conheci- mento dos mecanismos e dos componentes moleculares envol- vidos na gênese da dor, particularmente nestes últimos dez anos, tem contribuído para a melhora da terapêutica existente bem como para o desenvolvimento de novos fármacos analgésicos. O relato de produtos naturais utilizados como agentes terapêu- ticos tem sido constante. Neste contexto, toxinas animais, que têm sido alvo de estudo por apresentaram grande diversidade de ação, podendo interferir em diferentes processos envolvidos na gênese da dor, têm mostrado potencial para o desenvolvimento de novos fármacos analgésicos. Estes estudos, relacionados à obtenção de novos analgésicos a partir de toxinas animais, estão baseados no conhecimento da atividade farmacológica da toxina e/ou em dados empíricos sobre a utilização de venenos e toxinas como analgésicos em seres humanos. Assim, dados experimen- tais têm demonstrado que diversas toxinas obtidas do veneno de diferentes espécies de aranhas e escorpiões são capazes de acarretar analgesia por bloquearem seletivamente canais iônicos envolvidos na gênese da dor ou ainda por atuarem como antago- nistas de receptores glutamatérgicos. Contudo, a sua efetividade em seres humanos não foi ainda determinada. Estudos realizados com substâncias obtidas da pele de rãs e pererecas têm demons- trado efeito analgésico destes compostos, tanto em modelos de dor aguda como em modelos de dor crônica, por ação inibitória no SNC através de mecanismos colinérgicos e opioidérgicos. Contudo, a presença de alguns efeitos colaterais tem limitado o possível desenvolvimento dessas substâncias como analgé- sicos para uso em humanos. Neste sentido, diversas pesquisas têm sido realizadas no intuito de se desenvolver análogos desses compostos que mantenham seu efeito analgésico, porém acarre- tem um menor número de efeitos indesejáveis. Outra grande fonte de compostos com atividade terapêuti- ca é o ambiente marinho. Diversos estudos têm sido realizados com substâncias obtidas de animais marinhos, demonstrando atividade antitumoral, antiinflamatória, imunomodulatória e analgésica. Ainda, o primeiro analgésico derivado de uma to- xina animal aprovado pelo FDA (2004) e UE (2005) para uso em seres humanos foi obtido de um molusco marinho. Esse analgésico, o Prialt® (ziconotide intrathecal infusion, Elan Pharmaceuticals Inc.), obtido a partir de pesquisas utilizan- do uma toxina de Conus magus, apesar de acarretar diversos efeitos indesejáveis, tem se mostrado efetivo no tratamento de dores severas e não-responsivas a outros analgésicos. Uma outra classe de substâncias com potencial para uso clí- nico como analgésicos deriva de venenos de serpentes. Os ve- nenos de serpentes compreendem uma mistura de substâncias Drogas Analgésicas e Venenos Animais Gisele Picolo, PhD Pesquisadora Científica. Laboratório de Fisiopatologia, Instituto Butantan. ativas, incluindo toxinas, que apresentam grande diversidade de ação, o que tem favorecido a sua utilização como agentes terapêuticos. Os estudos sobre a atividade analgésica de venenos/toxi- nas de serpentes estão baseados em dados empíricos datados principalmente do início do século passado, mostrando a uti- lização e efetividade de venenos de cobras e da cascavel sul- americana em seres humanos. Vários estudos têm confirmado a propriedade analgésica desses venenos e caracterizado os mecanismos envolvidos nessa ação, bem como têm possibili- tado identificar os componentes, presentes nos venenos, res- ponsáveis pelo efeito analgésico. Com relação à serpente Crotalus durissus terrificus, popu- larmente conhecida como cascavel, estudos em animais permi- tiram demonstrar o efeito analgésico de longa duração desse veneno, por ação em receptores opióides. Ainda, foi possível isolar, caracterizar e seqüenciar o fator analgésico presente nesse veneno, que foi denominado de crotalfina. A crotalfina, quando avaliada em modelos de dor aguda e crônica (dor neu- ropática e dor de câncer), apresenta potente atividade analgési- ca, de longa duração (2-5 dias), mediada por mecanismos opi- óides, confirmando os dados obtidos com o veneno bruto. Com base nesses dados, foi possível obter o produto sintético e realizar os estudos, que estão em andamento no Brasil, visando o desenvolvimento desse composto como um novo medicamento analgésico para uso em seres hu- manos. Ainda em relação ao veneno crotálico, estudos têm sido realizados utilizando a crotoxina, o principal componente tó- xico do veneno, em modelos de dor crônica (dor de câncer e dor decorrente da formação de neuroma por transecção total do nervo). Esses estudos têm demonstrado que a crotoxina é capaz de produzir analgesia, nesses modelos, por mecanismos não-opioidérgicos, além de interferir com o desenvolvimento do tumor e com a formação do neuroma. REFERÊNCIAS Brigatte P, Sampaio SC, Gutierrez VP, Guerra JL, Sinhorini IL, Curi R,1. Cury Y. Walker 256 tumor-bearing rats as a model to study cancer pain. J Pain. 2007; 8(5):412-21. Cury Y, Picolo G. Animal toxins as analgesics – an overview. Drug2. News Perspect. 2006; 19(7):381-92. Picolo G, Cury Y. Peripheral neuronal nitric oxide synthase activity me-3. diates the antinociceptive effect of Crotalus durissus terrificus snake venom, a delta- and kappa-opioid receptor agonist. Life Sci. 2004; 75(5):559-73. Picolo G, Giorgi R, Cury Y. Delta-opioid receptors and nitric oxide me-4. diate the analgesic effect of Crotalus durissus terrificus snake venom. Eur J Pharmacol. 2000; 391(1-2):55-62.
  • 106 • 8º • Arquivos | 2007 A toxina botulínica é produzida pelo Clostridium botulinum como um complexo de proteínas contendo uma porção tóxica, as- sociado a componentes não-tóxicos. Ela é sintetizada como um polipeptídio de cadeia simples, relativamente inativo, com peso molecular de aproximadamente 150kDa, que se torna ativo pela clivagem proteolítica, em que as cadeias pesada e leve da molé- cula são separadas. Essas cadeias originalmente estão ligadas por uma ponte dissulfídica com interações não-covalentes. Existem 7 sorotipos de toxina botulínica (A a G), e todos eles inibem o release da acetilcolina, apesar de suas proteínas-alvo in- tracelulares, suas características de ação e suas potências variarem substancialmente. O sorotipo A é o mais intensamente estudado e tem mostrado ser o mais bem sucedido na aplicação terapêutica, ligando-se à proteína de fusão SNAP-25. O mecanismo de ação da toxina botulínica se faz por diferen- tes etapas: 1. Ligação aos receptores do nervo no terminal colinérgico através da cadeia pesada. 2. Internalização com formação de uma vesícula. 3. Translocação em que a porção ativa, braço leve, passa pela parede da vesícula, ganhando o citoplasma. 4. Inibição dos canais de cálcio, que regulam o release do neu- rotransmissor acetilcolina. Para tanto ocorre uma protease, em que a cadeia leve quebra uma das proteínas (SNAP-25), responsável pela fusão e pelo release da acetilcolina. Os efeitos terapêuticos ocorrem pela clivagem proteolítica das proteínas de fusão do mecanismo exocitótico e assim a exocitose da acetilcolina fica inibida. Quando o alvo é um músculo, a quimiodes- nervação resulta em relaxamento ou paresia que dura por 3-6 meses. A recuperação ocorre pelo rebrotamento neuronal demonstrado em ratos, com a criação de uma nova sinapse funcional extrajuncional. Com a eventual recuperação da atividade endo e exocitótica nos ter- minais bloqueados, acontece a retração dos brotamentos, fazendo com que o terminal sináptico retorne ao seu formato original exato.Atoxina botulínica no músculo também reduz a atividade alfa dos motoneurô- nios nas fibras musculares extrafusais. Os fusos musculares são simultaneamente inibidos pela toxina pelo bloqueio do controle das fibras intrafusais dos motoneurônios gama e pela subseqüente redução dos sinais aferentes. Reduz-se assim o feedback para os motoneurônios alfa, com redução da contração muscular. Em relação à ação sobre as sinapses não-colinérgicas e sobre os neuropeptídios, a toxina botulínica atua sobre o release da substân- cia P, um neuropeptídio envolvido na neurogênese da inflamação e na gênese da dor e que também requer proteínas de fusão para o seu release, podendo assim ser inibido pela toxina botulínica. Mecanismo de Ação da Toxina Botulínica na Abordagem da Dor Incapacitante MARIA MATILDE DE MELLO SPOSITO1 • LILIANA LOURENÇO JORGE2 1 Médica fisiatra. Mestre e doutor em Medicina. Membro do Grupo de Bloqueios Químicos da Unidade Umarizal da Divisão de Medicina de Reabilitação - Universidade de São Paulo. 2 Médica fisiatra. Membro do Grupo de Dor da Unidade Umarizal da Divisão de Medicina de Reabilitação - Universidade de São Paulo. A toxina botulínica também suprime o release do glutamato, outro neurotransmissor envolvido na nocicepção periférica e no nível do corno anterior da medula. A toxina botulínica também pode reduzir o release de outros neurotransmissores e neuromediadores como a epinefrina e nore- pinefrina. Vários mecanismos parecem estar envolvidos na ação antinoci- ceptiva da toxina botulínica. A injeção subcutânea de toxina produz uma inibição da resposta sensibilizante à dor sem fraqueza muscular. Essa inibição é significativa, longa e dose-dependente. Ela é atribuí- da à redução do release do glutamato na periferia e da sua expressão no corno anterior da medula, reduzindo a atividade nociceptiva dos interneurônios medulares. Acredita-se que a toxina botulínica inibe diretamente a sensi- bilização periférica produzida pelo release do glutamato nos neu- rônios sensoriais primários, que implica uma redução indireta da sensibilização central. Aação direta da toxina botulínica no sistema nervoso central não foi demonstrada. O tamanho da porção ativa da molécula de 150 kDa não permite a penetração pela barreira hematoencefálica. Tam- bém não foi observado o transporte transináptico da molécula ou o transporte retrógrado. Aparentemente a molécula se inativa antes de atingir o sistema nervoso central. Esse mecanismo de ação implica, do ponto de vista terapêutico, redução da hiperatividade muscular, melhora funcional e redução da dor, sendo muito importante no tratamento dos distúrbios de hipera- tividade muscular, como é o caso das distonias, espasticidade, disci- nesias, sinsinesias e espasmos. No sistema nervoso autônomo, atua sobre neurônios aferentes que inervam glândulas exócrinas, como é o caso das glândulas sudoríparas, salivares, lacrimais, e sobre os múscu- los lisos, incluindo os esfíncteres gastrintestinais e urinários. A toxina botulínica também é útil nos distúrbios da dor. REFERÊNCIAS Sposito MMM. Toxina botulínica tipo A – propriedades farmacológicas e1. uso clínico. Acta Fisiatrica 2004, sup.1: S7-S54. Bandyopadhyay et al. Role of heavy and light chains of botulinum neurotoxin2. in neuromuscular paralysis. J .Biol .Chem. 25; 262(6):2660-2663, 1997. Coflield JA, Considiner RV, Simpson LL. The site and mechanism of ac-3. tion of botulinum neurotoxin. In: Jankovic J. et al. Neurologycal disease and therapy. Therapy with botulinum toxin. (25):3-13, 1994. Lebeda FJ, Hack DC, Gentry MK. Theorical analyses of the functional re-4. gions of the heavy chain of botulinum neurotoxin. In: Jankovic J. et al. Neuro- logycal disease and therapy. Therapy with botulinum toxin., 25:51- 61, 1994. Simpson LL. Peripheral actions of the botulinum toxins. In: Jankovic J.5. et al. Neurologycal disease and therapy. Therapy with botulinum toxin. 25:153-1178, 1994.
  • Avanços no tratamento da dor • 107 INTRODUÇÃO Atualmente, a farmacoterapia antálgica é o método mais utilizado para o controle da dor oncológica em função de várias vantagens, entre as quais a alta efetividade e fa- cilidade de administração posológica, associada ao menor custo financeiro e menor potencial de risco ao doente.(12) Contudo, a escolha do melhor tratamento analgésico va- ria em função de cada caso e da realidade de cada doente, fazendo com que o sucesso da terapêutica da dor esteja intimamente relacionado com a qualidade do atendimen- to prestado ao doente, e o grau de cumplicidade assumido pelo profissional e seus cuidadores. O conhecimento do vasto arsenal terapêutico medi- camentoso disponível tornou-se tão necessário quanto o conhecimento fisiopatológico dos mecanismos envolvi- dos na neuromodulação da dor.(12,14) A genética molecu- lar, associada aos crescentes investimentos tecnológicos na investigação das mais diversas doenças, revoluciona antigos conceitos. O aumento da sobrevida da popula- ção portadora de doenças crônicas exige uma necessida- de crescente de cuidados em níveis cada vez maiores de complexidade, como jamais visto até então. Torna-se cada vez mais freqüente, em nossa prática clínica diária, um assombroso paradoxo: o uso “rotineiro” de técnicas “não-convencionais” para o controle medica- mentoso da dor de difícil controle de nossos doentes. O objetivo deste trabalho é disponibilizar um breve apanhado sobre as características físicas e clínicas do Samário-153-EDTMP, um radiocomposto utilizado na paliação de dores ósseas metastáticas, e suas possibili- dades de utilização nas mais diversas situações da clínica reumatológica. O Ipen – Instituto de Pesquisas Energéticas e Nuclea­ res, em São Paulo, produz atualmente cerca de 21 pro- dutos radioativos, apresentando um aumento no número de solicitações de radiofármacos a uma taxa de 10% ao ano. Nos Estados Unidos, aproximadamente um quarto dos pacientes em hospitais recebem algum procedimento que envolve energia nuclear.(13) O Uso de Samário-153-EDTMP no Controle da Dor SANDRA CAIRES SERRANO Pediatra. Neuropediatra (Dor e cuidados paliativos). Titular da Central da Dor e Estereotaxia do Hospital do Câncer (A. C. Camargo). Departamento de Terapêutica Antálgica e Cirurgia Funcional. Médica Responsável – Cuidados Paliativos do Hospital do Câncer (A. C. Camargo). Desde sua fundação, em 1957, o Ipen tem-se dedica- do à pesquisa e produção, com tecnologia brasileira, de radiofármacos marcados com gama-emissores para diag- nósticos, além de agentes terapêuticos específicos.(13) Em 1995, o Ipen passou a produzir Samário-153- EDTMP, o qual atualmente encontra-se disponível para utilização em todo o território nacional, com cobertura de custos não apenas por convênios médicos, como também pelo SUS – Sistema Único de Saúde. O SAMÁRIO-153-EDTMP E SEU USO NA DOR ÓSSEA METASTÁTICA O Samário-153 é um radiofármaco, emissor de radia- ção beta, e com alto poder de ionização. Considerado um radiocomposto, o Samário-153- EDTMP é obtido através do acoplamento de Samário-153 ao EDTMP, um sal quelante de cálcio. O EDTMP, ácido etileno-amino-tetrametileno fosfônico, é um composto fosfonado disponível comercialmente, que atua como car- reador do isótopo radioativo terapêutico – o Samário-153 – e apresenta grande afinidade por metástases ósseas. A associação Samário-153-EDTMP permite a for- mação de um complexo estável, com capacidade de emissão de ondas beta de média energia (810 KeV), proporcionando-lhe propriedades terapêuticas, além de capacidade de emissão de ondas gama (103 KeV),(3) permitindo condições ideais para produção de imagens em gama-câmaras comuns, de forma semelhante às imagens obtidas em mapeamento ósseo com Tecnécio- 99-MDP. O Samário-153-EDTMP apresenta-se como uma alter- nativa atual no combate da dor óssea metastática difusa. Apresentando meia-vida física de 46,3 horas e biológica de 50,6 dias, é infundido in bolus via endovenosa, em doses variáveis de 0,5 a 3,0 mCi/kg peso, e logo após sua administração, aproximadamente 50% da dose emprega- da fixa-se nos ossos, havendo maior afinidade nas regiões ósseas metastáticas, em proporção de concentração, em relação ao tecido ósseo normal, em média de 4,8:1, com
  • 108 • 8º • Arquivos | 2007 variações de 4:1 a 17:1.(15) O restante da dose empregada, quase 50%, apresenta eliminação renal, no período variá­ vel de 6 a 8 horas. É interessante ressaltar que a fixação da dose utilizada, em áreas extra-ósseas, não excede 1 a 2% da dose total empregada.(8,7) A excreção do Samário- 153-EDTMP ocorre preferencialmente por via urinária, e em dose emitida que não ultrapassa os limites de rádio- resistência dos rins e bexiga.(14) Os efeitos analgésicos do Samário-153-EDTMP atin- gem até 60 dias, havendo relatos na literatura mundial de melhora em até 35 semanas, com possibilidade de reutili- zação, caso necessário. Em alguns pacientes, observa-se, logo nos primei- ros dias após a aplicação de Samário-153-EDTMP, o fenômeno de “pain flare”, que é a piora intensa, tran- sitória e reversível da dor, e cuja ocorrência parece in- dicar um melhor prognóstico do paciente ao controle da dor.(7) Um possível efeito colateral deve ser monitorizado, e refere-se à possibilidade de ocorrência de toxicidade medular transitória, acometendo qualquer das três séries sanguíneas (levando a anemia e/ou leucopenia e/ou pla- quetopenia) de forma variável, com reversão espontânea em até 8 semanas. A terapia analgésica com o Samário-153-EDTMP apresenta respostas globais amplas (de 30 a 90%), varian- do bastante em função das séries estudadas, com melho- ra da dor óssea metastática de forma completa ou muito acentuada, em 1/3 dos casos. Possíveis reações adversas com o uso de Samário- 153-EDTMP incluem toxicidade medular grau 1 ou 2 em 80% a 90% dos pacientes (e grau 3 ou 4 em menos de 10%), sendo normalmente observada uma queda de 40 a 50% em relação aos valores basais de plaquetas e leu- cócitos.(6) Consideram-se contra-indicações de seu uso, a leucopenia menor que 2.500/mm3 , a plaquetopenia menor que 100.000/mm3 , e intervalo menor de um mês de qui- mioterapia ou de 2 meses de radioterapia extensa, além de insuficiência renal grave.(6) A depressão medular máxima esperada com o uso de Samário-153-EDTMP ocorre entre 2 a 4 semanas, com recuperação em 6 a 8 semanas.(6) Os controles após o uso de Samário-153-EDTMP devem incluir cuidados com a urina do primeiro dia após seu uso, além de hemograma quinzenal (eventualmente semanal, dependendo de cada caso) durante 2 meses,(6) objetivando a monitorização da ocorrência de seus possíveis efeitos adversos. Cabe res- saltar que seu uso pode ser repetido tantas vezes quanto se fizer necessário, desde que as condições clínicas e he- matológicas do doente assim o permitam, tanto de forma isolada quanto associado a outras terapêuticas antálgicas necessárias a cada situação. O Samário-153-EDTMP não é indicado para dor por fratura patológica, compressão nervosa ou invasão de partes moles.(6) Essa ampla variedade da resposta analgésica ao Sa- mário, na dor óssea metastática, é atribuível aos aspectos multifatoriais complexos envolvidos nos mecanismos de neuromodulação da dor crônica e ao seu manejo, associa- dos à realidade de um doente portador de doença crônica evolutiva e dinâmica, que apresenta possibilidades cres- centes de desencadeamento ou piora da dor, atribuível aos mais diversos mecanismos. O Samário-153-EDTMP apresenta-se atualmente como excelente opção terapêutica no combate da dor óssea metastática difusa,(15) permitindo não só a redução do uso de medicações analgésicas convencionais, como os analgésicos opióides e os analgésicos antiinflamató- rios hormonais e não-hormonais, mas, acima de tudo, a melhora significativa da dignidade e qualidade de vida desses doentes. O SAMÁRIO-153 E SEU USO NA CLÍNICA REUMATOLÓGICA Apesar de o uso de radioisótopos no tratamento palia- tivo da dor óssea metastática ocorrer há mais de 20 anos, há poucos estudos na literatura mundial associando seu uso na clínica reumatológica. Um dos empregos de radioisótopos na clínica reuma- tológica é a sinovectomia radioativa, que apresenta como principal limitação a obtenção e o manuseio do material radioativo.(4) Na última década, observa-se interesse cres- cente nessa modalidade terapêutica, tornando-a uma opção cada vez mais estruturada na prática clínica diária.(2,3,5,11) A terapia radioativa pode representar uma inovação no tratamento da inflamação sinovial refratária, mas es- tudos internacionais demonstram ampla variabilidade de resposta nos diferentes ensaios realizados. O Samário-153-EDTMP é um agente efetivo para a paliação de dor em metástases ósseas disseminadas, em especial nas metástases ósseas que apresentam com- ponente de predomínio osteoblástico. Concentrações semelhantes obtidas com esse radiofármaco em áreas de atividade osteoblástica na espondilite anquilosante, na doença de Paget e na artrite reumatóide sugeriram seu emprego nessas patologias, objetivando paliação de dor de difícil controle, em situações de não-resposta às terapias convencionais.(1) Alguns relatos vêm suge- rindo o uso de Samário-153-EDTMP na espondilite anquilosante, devido ao efeito antiinflamatório inespe- cífico da radiação e a sua ação potencial em interferir no processo de ossificação, por ação na atividade os- teoblástica.(1) A doença de Paget caracteriza-se por anormalidades em todas as fases da remodelação óssea, com alterações celulares fundamentalmente em osteoclastos. A hipera- tividade de osteoclastos, e posteriormente de osteoblas- tos, geralmente desorganizada, proporciona o aspecto em mosaico ao raio X, bem diverso da arquitetura óssea normal.(4) Essa doença apresenta formas monostóticas e poliostóticas, em função de seu padrão de acometimento ósseo, mas sempre apresentando áreas de massa óssea
  • Avanços no tratamento da dor • 109 normal, fato bastante peculiar. Na fase osteoclástica- osteoblástica, há lesões mistas, e na fase osteoblástica predominam lesões de esclerose óssea de padrão con- densante e de aumento volumétrico do osso.(10) A multiplicidade de seus aspectos radiológicos ad- mite, quando ainda não há aumento volumétrico evi- dente do osso, diagnóstico diferencial com lesões me- tastáticas. A dor óssea é sintoma comum nesses pacientes e se apresenta de forma constante, com piora noturna e ao repouso, fenômeno possivelmente relacionado ao aumento de circulação periosteal e interna do osso, causando aumento da pressão intra-óssea e estímulo de fibras dolorosas localizadas nos canalículos. Além disso, observa-se dor articular ou em regiões próximas às articulações, decorrente da perda da cartilagem, e posterior osteoartrite, acometendo mais comumente joelhos e coxofemorais.(4) Deve-se ressaltar que vários fatores são determinantes da dor na doença de Paget; além das alterações ósseas, podem ocorrer subluxações, fissuras, fraturas patológicas, degeneração sarcomato- sa, fibrose, hipervascularização da medula, artrose se- cundária e acometimento neurológico. Um exame útil no diagnóstico e controle evolutivo da doença de Paget é a cintilografia óssea com 99mTc, a qual se mostra mais sensível, embora menos específica, evidenciando regiões de focos lesionais. Alberts et al. sugerem que, na doença de Paget, a in- corporação do Samário-153-EDTMP no turnover ósseo poderia teoricamente prevenir o excesso de formação ós- sea, bem como influenciar a atividade osteoclástica ex- cessiva, modificando assim o mecanismo fisiopatológico da doença. Tal eficácia é uma das indicações para maiores estudos do uso de Samário-153-EDTMP nessa doença.(1) Estudos do uso de Samário-153-EDTMP na espondi- lite anquilosante e na doença de Paget chegam a sugerir eficácia no controle não apenas nos sintomas agudos des- sas doenças, mas também sua ação como agente modifi- cador em ambas as doenças.(1) Em estudo-piloto para avaliar a segurança e eficá- cia preliminar de Samário-153-EDTMP em uma série de doentes com artrite reumatóide refratária, houve melhora paliativa da dor, com melhora significativa nos escores de dor dos pacientes e na avaliação glo- bal do médico. Contudo, o desenho do estudo, embora adequado para avaliação da segurança inicial do uso de Samário-153-EDTMP, mostra-se inconclusivo para es- tabelecer a resposta de eficácia, em especial pelo fato de o efeito placebo poder ter influenciado os resulta- dos do ensaio aberto.(9) Sem dúvida, maior investigação com estudos ade- quadamente controlados é necessária para determina- ção dos possíveis benefícios a longo prazo relaciona- dos ao uso do Samário-153 na clínica reumatológica, não apenas relacionados a possíveis efeitos sintomáti- cos na paliação da dor de difícil controle, mas também em relação a sua ação potencial como fator modifica- dor de doença. A humanização da Medicina exige cada vez mais a busca de opções medicamentosas confortáveis, com eficácia e segurança, mas que agora atinge uma com- plexidade jamais imaginada, a partir do momento em que o desenvolvimento da energia nuclear para fins pa- cíficos é uma realidade que pode contribuir para o alí- vio do sofrimento de um ser humano único, relembran- do-nos o sábio adágio francês do século XV: “curar às vezes, aliviar freqüentemente, confortar sempre”. REFERÊNCIAS Alberts AS, Brighton, SW et al. Samarium-153-EDTMP for palliation1. of ankylosin spondylitis, Paget’s disease and rheumatoid arthritis, J Nucl Med. 1995 Aug; 36(8):1417-20. Chinol M, Vallabhajosula S, et al. Chemistry and biological behavior2. os Samarium-153-EDTMP and Rhenium-186-labeled hydroxyapatite particles: potential radiopharmaceuticals for radiation synovectomy, J Nucl Med. 1993 Sep; 34(9):1536-42. Clunie G, Lui D, et al. Clinical Outcome after One Year Following3. 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Churchill-Livingstone, Edin-16. burgh, 1990 (16).
  • 110 • 8º • Arquivos | 2007 A analgesia controlada pelo paciente (PCA) pode ser em- pregada em diversas vias de administração. Na verdade, ela representa um método de alta tecnologia e permite a partici- pação ativa do paciente na terapia antálgica. O aprimoramento de dispositivos que permitem a ma- nutenção, por meio de cateteres, dos bloqueios periféricos, viabilizou o uso da PCA na analgesia regional periférica. Além disso, os novos tipos de bomba de PCA, como as elastoméricas, contribuíram para maior mobilidade dos pacientes. As soluções analgésicas mais frequëntemente emprega- das são associações entre opióide forte e anestésico local em baixa concentração. Entretanto, o emprego de adjuvan- tes como a clonidina deve ser considerado. A clonidina pode ser utilizada em associação ao anesté- sico local na concentração de 1 a 2 mcg/ml. A permanência do cateter em nervo periférico merece especial cuidado quanto à anti-sepsia diária com solução al- coólica de clorexidine, principalmente quando a área é alta- mente pilificada. É comum ocorrer a colonização do cateter, porém a infecção propriamente dita é mais rara e geralmente tem fator predisponente como a imunossupressão, princi- palmente a secundária ao uso de medicamentos, prednisona, tacrolimus, ciclosporina, antineoplásicos. PCA e os Bloqueios Periféricos ELOÍSA BONETTI ESPADA Doutora em Medicina – FMUSP. Anestesiologista e Área de Atuação em Dor – SBA. Equipe de Controle de Dor da Disciplina de Anestesiologia – HCFMUSP. Serviço de Anestesiologia HU-USP-SP. A tabela mostra as principais associações, vias de admi- nistração e programação básica. REFERÊNCIAS Chelly JE, Gebhard R, Coupe K, et al. Local anesthetic delivered via1. a femoral catheter by patient-controlled analgesia pump for pain relief after an anterior cruciate ligament outpatient procedure. Am J Anes- thesiol 2001; 28:92-4. di Benedetto P, Casati A, Bertini L, Fanelli G, Chelly JE. Postopera-2. tive analgesia with continuous sciatic nerve block after foot surgery: a prospective, randomized comparison between the popliteal and subgluteal approaches. Anesth Analg 2002; 94:996-1000. Hadzic A, Vloka JD. Peripheral nerve blocks principles and practice.3. New York: McGraw-Hill Companies, 2004. Ilfeld BM, Morey TE, Ennerking FK. Infraclavicular perineural local4. anesthetic infusion: a comparison of three dosing regimens for posto- perative analgesia. Anesthesiology 2004; 100:395-402. Liu SS. Continuous perineural catheters for postoperative analgesia:5. an update. Anesth Analg 2005; 100:48-54. Rawal N, Allvin R, Axelsson K, et al. Patient-controlled regional anal-6. gesia (PCRA) at home: controlled comparison between bupivacaine and ropivacaine brachial plexus analgesia. Anesthesiology 2002; 96:1290-6. Singely FJ, Vanderelst PE, Gouverneur JM. Extended femoral nerve7. sheathe block after total hip arthroplasty: continuous versus patient- controlled techniques. Anesth Analg 2001; 92:455-45. Zugliani AH. Aspectos gerais dos bloqueios contínuos. In: Bloqueios8. de nervos periféricos dos membros superiores e inferiores. Rio de Ja- neiro: Livraria e Editora Revinter Ltda., 2007. p. 237-242. Via administração Bupi (%) Ropi (%) Fentanil PCA RI (ml/h) Bolus (ml) Intervalo segurança (min) Axilar 0,1-0,25 0,1-0,2 3 a 4 mcg/ml 5-8 2-4 15-20 Interescalênica 0,1-0,25 0,1-0,2 3 a 4 mcg/ml 5-8 2-4 15-20 Infraclavicular 0,1-0,25 0,1-0,2 3 a 4 mcg/ml 5-8 2-4 15-20 Femoral 0,1-0,25 0,1-0,2 3 a 4 mcg/ml 5-10 2-4 15-20 Ciática/Poplítea 0,1-0,25 0,1-0,2 3 a 4 mcg/ml 5-8 2-4 15-20 Bupi = bupivacaína, Ropi = ropivacaína, PCA = analgesia controlada pelo paciente, RI = ritmo de infusão.
  • Avanços no tratamento da dor • 111 INTRODUÇÃO “Divinum est sedare dolorem.” (Sócrates) O princípio fundamental da responsabilidade médica é ¨não causar dano¨. O dano acontece quando a quantidade de sofrimento é maior que o necessário para alcançar o benefício intencional. Aqui está o desafio ético básico: a dor definitiva- mente causa dano, então a responsabilidade dos cuidadores é a de impedir esse dano para o paciente. Portanto, a solicitação de analgesia por um paciente já é, em si mesma, uma justificativa suficiente para que este tenha a sua dor aliviada; e, sendo que não existe ferramenta exata para medir a dor, mas a interpreta- ção subjetiva do próprio paciente, a questão da analgesia deve ser resolvida empiricamente, individualmente e diariamente, por meio de avaliações criteriosas e sistemáticas, levando em consideração, também, a resposta ao tratamento. Aforma mais comum de PCA(patient controlled analgesia ou analgesia controlada pelo paciente) é o uso dos analgésicos que temos em nossos armários e usamos quando e quanto bem queremos, no momento em que sentimos uma dor de cabeça, por exemplo. Essa situação retrata bem o controle do paciente sobre a sua analgesia. Como a dor é uma combinação de lesão tecidual e estado emocional, estar no controle muitas vezes sig- nifica reduzir o componente emocional da dor, e sendo a titula- ção para o efeito terapêutico o elemento central para o controle álgico, o PCA responde a essas duas exigências.(1) O uso do PCA expressa o princípio clínico fundamental da individualização do tratamento clínico, releva a autonomia do paciente, a efetividade e a segurança da técnica analgésica. Do ponto de vista farmacológico, o PCA respeita a farmacociné- tica e a farmacodinâmica da substância, elimina e/ou diminui a concentração plasmática em picos e vales e otimiza a meia- vida de contexto sensitivo, possibilitando um nível terapêutico plasmático ótimo e constante. Introduzido na prática clínica nos anos 1970, o PCA desde então vem sendo popularizado como ferramenta necessária para a qualidade do pós-operatório, e das síndromes álgicas agudas e crônicas que vêm se seguindo à evo- lução das doenças crônicas e técnicas cirúrgicas cada vez mais complexas em patologias cada vez mais delicadas. O PCA apresenta muitas vantagens e algumas desvantagens e por isso não é uma técnica universal e sem indicação, mas uma técnica que deve apresentar critérios minuciosos para o seu uso.(2) Benefícios do PCA 1. diminui o tempo entre o paciente sentir dor e a adminis- tração da analgesia; PCA ou Analgesia Controlada pelo Paciente: Atitude Necessária ou Etiqueta? CHARLIZE KESSIN DE OLIVEIRA SALES Médica Assistente. Equipe de Controle de Dor do Instituto Central e da Criança - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de São Paulo. 2. diminui o trabalho manual das enfermeiras; 3. diminui as chances de erro de administração de fár- macos; 4. os pacientes que usam o PCA informam menos dor do que aqueles que têm de solicitar a equipe de enferma- gem; 5. o PCA possibilita a mensuração diária da dor do pacien- te diante do total de fármaco usado em 24 horas; 6. envolve o paciente em sua recuperação clínica; 7. pode ser usado por todos os pacientes. Desvantagens do PCA 1. o paciente pode não querer ou não ter condições físicas de usar o PCA; 2. a máquina de PCA é sempre cara e pode ser difícil de ma- nusear; 3. o ajuste de doses pode ser difícil: paciente dormindo, cálculo de bolus e infusão não-fidedignos. Recomendações para o uso do PCA 1. critérios de seleção dos pacientes e responsáveis: idade, estado mental, nível de consciência, capacidade intelectual, e fatores de risco, como alergia; 2. monitorização de sinais vitais; 3. educação do paciente ou responsáveis, e da equipe de enfermagem quanto ao uso do PCA. Para concluir, poderíamos dizer que o PCA é seguro, eficaz e satisfaz o paciente tanto quanto uma boa analge- sia no mundo ideal; no entanto, no mundo em que existe a enfermeira envolvida com o trabalho burocrático e uma equipe de enfermagem ainda destreinada e pouco capaz de discernir e interpretar a boa evolução clínica do paciente, o PCA torna-se um grande aliado do paciente e da ciência e é uma etiqueta necessária para a diminuição de morbidade do paciente com dor. Existe ainda, porém, o conflito entre tratamento analgésico oferecido, evidência científica e prin- cípios médicos; assim sendo, muita pesquisa qualitativa de- verá ser empreendida neste assunto para que mais pacientes se beneficiem dessa técnica.(3) REFERÊNCIAS Frank Fisher M.D., Practical Pain Management 5(6), 33-41;2005.1. ISMP Medication Safety Alert! May 29, 2002, Institute for Safe Medi-2. cation Practices. Macintyre PE, British Journal of Anaesthesia 87(1): 36-46 (2001).3.
  • 112 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO Cresce muito no mundo médico científico o interesse pelo estudo sobre a dor. A importância no controle e tratamento da dor ocorre por vários fatores: primeiro, a alta incidência com que a dor atinge a população, aliada ao sofrimento que pro- voca aos indivíduos. Estima-se que 1/3 da população mun- dial um dia sentirá algum tipo de dor. No Brasil mais de 70% dos indivíduos que procuram os serviços de saúde têm a dor como sintoma principal. No nosso país ocorrem em torno de 300 mil novos casos de câncer por ano e, destes, 70% irão sentir dor, em alguma fase da doença. A dor altera os neuro- transmissores, relacionando-se com depressão e sofrimento. O estímulo doloroso deprime o sistema imunológico, predis- pondo a outras enfermidades. As síndromes dolorosas interferem no setor sócio-eco- nômico de uma região, ao gerar afastamento do trabalho de muitos indivíduos. Quem sente dor não produz; pelo contrá- rio, gasta mais recursos financeiros. A dor provocada pelos distúrbios osteomusculares, relacionada com as lesões de es- forço de repetição no trabalho (DORT), é a principal causa de afastamento das atividades profissionais no Brasil. DOR: CONCEITOS BÁSICOS Conceito e classificação Ador é conceituada de acordo com o comitê de taxonomia da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP), como “experiência sensitiva e emocional desagradável decor- rente ou descrita em termos de lesões reais ou potenciais”. Ela pode ser classificada, de acordo com as característi- cas da lesão, em dor nociceptiva, neuropática, psicogênica e mista. A dor nociceptiva é aquela causada por estímulos dos nociceptores e, dependendo da região, pode ser somática ou visceral. A dor neuropática é aquela causada por injúria neu- ral, geralmente referida pelo paciente como sensação de quei- mação, choque ou formigamentos. A dor psicogênica ocorre quando há predomínio de fatores psicológicos e a dor mista envolve os três tipos anteriores. A dor oncológica é um exem- plo de dor do tipo mista. Radiofármacos no Tratamento da Dor Oncológica LEVI JALES Doutor em Medicina pela UFRN. Médico do Hospital Universitário Onofre Lopes - HUOL - Natal - RN. Médico Especialista em Acupuntura pela SMBA. Coordenador do I Curso de Dor do Rio Grande do Norte. Diretor do Centro Clínico da Dor de Natal - RN. Dor oncológica Amaioria dos pacientes portadores de câncer apresenta ma- nifestações álgicas, em determinada fase da doença. Diante de um enfermo em fase avançada, o principal objetivo da equipe de saúde é aliviar a dor e outros sofrimentos, melhorando a qua- lidade de vida. Os cuidados paliativos se destacam no contexto atual de saúde, pela importância da assistência qualificada. A dor oncológica necessita de controle e tratamento adequado. As principais causas de dor oncológicas são: em 78% dos ca- sos, invasão tumoral aos tecidos (principalmente metástases ósseas); em 19%, cirurgia, quimioterapia, radioterapia, e em 3%, outras causas, não relacionadas com a doença de base. Dor e metástases ósseas A metástase óssea é a causa de maior sofrimento nos pa- cientes oncológicos. Mais de 80% dos casos de metástase ós- sea ocorrem nos tumores de próstata, mama, pulmão e rim. As metástases podem ser líticas, blásticas ou mistas. As causas de dor na metástase óssea são: processo inflama- tório envolvendo células e mediadores químicos, compressão neural, microfraturas, destruição de tecidos ósseos (distensão do periósteo) e hipóxia intramedular. Figura 1. Paciente com Ca de mama apresentando múltiplas metástases ósseas. Nos casos de lesões ósseas metastáticas múltiplas (osteo- blásticas), existe a grande indicação dos radiofármacos, usa- dos em Medicina Nuclear.
  • Avanços no tratamento da dor • 113 MEDICINA NUCLEAR A medicina nuclear é a especialidade médica que utiliza radionuclídeos como fontes não-seladas de radiação, com a finalidade de auxiliar no diagnóstico e/ou no tratamento de doenças. Os exames realizados em medicina nuclear permi- tem avaliar a morfologia e a fisiologia do órgão estudado. As doenças são detectadas de acordo com as variações dos padrões normais previamente estabelecidos pela biodisponi- bilidade dos radionuclídeos. Principios básicos A imagem cintilográfica é baseada na interação da energia com os tecidos biológicos, e pelas informações funcionais, algumas vezes só perceptíveis nesse método. Na Medicina Nuclear, a imagem do órgão é obtida de dentro para fora. Os radiotraçadores são administrados ao paciente principalmente por via endovenosa. A inferência diagnóstica é obtida gravando-se a distribuição do material radioativo tanto no tempo, quanto no espaço. A Medicina Nuclear, portanto, tem uma função importan- te em auxiliar no diagnóstico das enfermidades, avaliando inclusive a função dos órgãos, estudando absorção, distribui- ção, metabolismo e excreção. Auxilia também no tratamento de várias doenças, utilizando principalmente a administração dos radiofármacos, emissores de partículas do tipo beta. Para entender os procedimentos de imagem com radionu- clídeos, deve-se compreender a seqüência de conceitos, ini- ciando pelas bases da física da radioatividade, prosseguindo com o processo de detecção de radiação e seleção do radiofár- maco correto, terminando com a captação e a distribuição dos radiofármacos, tanto na saúde quanto na doença. Átomos e estrutura da matéria Átomo é a unidade básica de formação das moléculas. Constitui a menor estrutura que representa as propriedades físicas e químicas dos elementos. Cada átomo consiste em um núcleo circundado por elétrons orbitais (Figura 2). O núcleo é composto de prótons e nêutrons, referidos coletivamente como núcleons. Prótons são partículas carregadas positiva- mente, pesando aproximadamente 1,67 x 10-24 g. Sua carga positiva é igual em magnitude e oposta à carga de um elétron. O elemento químico é definido pelo número de prótons de seu núcleo. Os nêutrons são levemente mais pesados que os prótons e são eletricamente neutros, tal como é indicado pelo nome. Um radionuclídeo é simplesmente um nuclídeo instável ou um núcleo que sofre um decaimento ra- dioativo, para adquirir estabilidade (Figura 3). Figura 2. Modelo atômico de Bohr. O núcleo contém prótons e nêutrons e tem um raio de 10-14 m. Os prótons no núcleo têm carga positiva e o elétron orbital tem carga negativa. Figura 3. Existem vários termos que ajudam a definir as relações entre os diferentes nuclídeos. O termo isótopo é usado para denotar nuclídeos com o mesmo número de prótons (Z), isto é, o mesmo elemento, porém com número de nêutrons dife- rente (N), logo diferente massa atômica. Para simplificar foi criada, para cada átomo, uma forma de escrita abreviada, explicada no seguinte esquema: Massa atômica (Z+N) Número atômico (número de prótons) Elemento Número de nêutrons A X Z N onde X é o símbolo do elemento, Z é o número de prótons, N é o número de nêutrons e A é a soma de prótons e nêutrons. Z também é referido como número atômico e A como número de massa ou número de massa atômica. Um nuclídeo é um átomo com um dado número de nêutrons e prótons. Radiatividade básica Existem três partículas fundamentais: alfa (a), beta (b), gama (g). a) alfa (a) – São partículas pesadas, de carga positiva, bai- xo poder de penetração, causando grande lesão tecidual. Não utilizadas para uso médico. b) beta (b) – Na verdade existem dois tipos de beta: as po- sitivas e as negativas. Em geral o termo beta refere-se a beta negativa. Como o nome sugere, tem carga elétrica negativa,
  • 114 • 8º • Arquivos | 2007 baixíssima massa e penetra alguns milímetros nos tecidos humanos. Essa partícula é usada para tratamentos. As beta positivas são efêmeras (existem por milésimo de segundos) e se aniquilam, transformando-se em energia. Na prática são chamadas de pósitrons e servem para PET (tomografia por emissão de pósitrons). c) raios gama (g) – Semelhantes aos raios X, são radiações que não têm carga elétrica nem massa. Por isso são altamente penetrantes. Para lidar com esses raios é necessária proteção especial de chumbo e outras medidas. Na prática são mais usados para diagnóstico, pois, quando injetados, permitem sua detecção externa – por exemplo, nas cintilografias (Figu- ra 4). Em doses altas também são usados para tratamentos. Produção dos radionuclídeos Os radionuclídeos podem ser encontrados na natureza, além de serem produzidos artificialmente, pelos seguintes processos: – fissão; – ativação de nêutrons (captura de nêutrons); – acelerador de partículas; – gerador nuclear. RADIOFÁRMACOS Os radiofármacos são compostos (radionuclídeo + fár- maco) largamente usados em Medicina Nuclear, geralmente indicados em pacientes oncológicos. Os radionuclídeos são isótopos radioativos que, por suas características próprias ou carregados por um fármaco (radiofármacos), localizam-se se- letivamente nos sítios oncológicos, produzindo efeitos tera- pêuticos. Isótopos radioativos são átomos que apresentam em seus núcleos um arranjo instável de prótons e nêutrons, que liberam energia radioativa e, pelo processo seletivo, chegam ao órgão desejado (exemplo: local das metástases ósseas), produzindo analgesias significativas, em pacientes com dor oncológica de difícil controle terapêutico. Radiofármacos mais usados no Brasil Radiofármaco Tratamento Iodo 131 (131I)---------------------------------Ca tireóide Fósforo 32 (32P)--------------------------------Dor óssea (policitemia vera) Estanho 117M pentetate (117SN-DTPA)-------Dor óssea (metástase óssea) Rênio-186 HEDP (186Re-HEDP)---------------Dor óssea (metástase óssea) Estrôncio 89 (89St)-----------------------------Dor óssea (metástase óssea) Samário 153 (153Sm)--------------------------Dor óssea (metástase óssea) Iodo 131 (131I) Primeiro radiofármaco utilizado (40 anos).• Indicado para Ca de tireóide com metástases • (pós-tireoidectomia). Emite radiação• b (terapia) e radiação g (cintilografia). Dose única – Custo: U$ 150.• Inconveniente – isolamento do paciente por 3 dias • (forte radiação). Figura 4. Cintilografia de metástases por Ca de mama. Obs.: Múltiplas metástases ósseas. Os pontos escuros correspon- dem às metástases. Clínica de Medicina Nuclear de Natal-RN RADIONUCLÍDEOS Radionuclídeos são átomos que apresentam, em seus núcle- os, um arranjo instável de prótons e nêutrons e que se transfor- mam em formas atômicas mais ou completamente estáveis. Decaimento radioativo Decaimento b negativo (negatron) – Quando um núcleo rico em partículas b negativas, instável, emite partículas b negativas, resultando em liberação de energia (energia de transição) (Figura 5). Decaimento b positivo (pósitron) – O núcleo rico em par- tículas b positivas, instável provoca emissão de b+ (energia efêmera). Conversão interna – É uma reação em que o radionuclí- deo com núcleo rico em energia transfere parte dessa energia para a órbita. Ex: raios x Captura eletrônica – É uma reação que consiste na captu- ra de um elétron orbital pelo núcleo do átomo, que se encon- tra deficiente (energia por captura eletrônica). Obs.: Os radiofármacos para tratamento geralmente emi- tem partículas tipo b negativas (beta). Figura 5. Decaimento radioativo. Obs.: Átomo instável tende a liberar energia, tornando-se estável.
  • Avanços no tratamento da dor • 115 Fósforo radioativo (32 p) É um radionuclídeo com emissão de radiação• b de 1.700 Kev. Meia-vida de 14,3 dias.• Não apresenta emissão• g. Energia de penetração nos tecidos: em média 3 mm e • máxima de 8 mm. Causa supressão medular severa.• Dose única – Indicado em dor óssea na policitemia vera.• Início de analgesia em 14 dias, com duração de 4 • semanas. Estrôncio 89 (cloreto de estrôncio – 89SrCl) Indicado para tratamento da dor óssea em metástase • óssea. Meia-vida de 50,5 dias.• Emissão• b de 1.490 Kev. Não emite radiação• g. Energia de penetração nos tecidos: 2,4 mm.• Dose única de 148 Mbq (4 mcl) – Custo: US$ 1,000.• Início da analgesia entre 7 a 21 dias.• Duração da analgesia em torno de 6 meses • (60 a 84%). Rênio 186 HEDP (186Re-Hedp) Radiofármaco (isótopo + fosfonado) com afinidade • com metástase óssea. Meia-vida de 3,7 dias.• Emite radiação• b com energia de 1.070 Kev. (destruição de células tumorais). Emite partículas• g, permitindo imagens em gama-câmara. Média de penetração nos tecidos: 1,1 mm.• Analgesia em torno de 60 a 75%.• Início da analgesia: 1 semana; duração: 3 meses.• Provoca fenômeno do “intervalo de aumento de dor” • (1 semana após terapia, com 2 a 4 dias de duração). Ainda não existe no Brasil.• Samário 153 EDTMP (153 Sm) Radiofármaco – Samário 153 + ácido EDTMP • (metástases ósseas). Emissor• b (beta). Energia de 0,8 mEv (megaeletrovolt).• Pequena penetração nos tecidos (máxima de 3 mm, • média de 0,8 mm). Permite terapia seletiva.• Samário 153 (EDTMP) (153 Sm) Mecanismo de ação: Destruição de células tumorais e desativação de • mediadores químicos – ionização (efeito antiinflamatório). Inibe atividades osteoblásticas.• Inibe o processo de ossificação.• Diminui a compresão medular.• Diminui o processo de destruição óssea.• Samário 153 EDTMP (153 Sm) Metástase óssea – alívio da dor em 80% dos pacientes.• Ausência de analgesia em 20% dos casos.• Injetado IV (2 ml = 70 mCi).• 50% – ossos. 50% – urina. Afinidade pelos ossos.• Maior fixação nas metástases (• metabolismo). Ação analgésica em torno de 3 meses.• Redução das lesões metastáticas em alguns casos • (Matias MO, 1999). Diminui o número de dias de internação hospitalar.• Custo médio: U$ 200.• Samário 153 EDTMP (153 Sm) Também emite raios gama – energia 103 Kev.• Raios gama – imagens na cintilografia.• Meia-vida – 46,7 horas (curta).• Fácil manuseio.• Menor risco de reações indesejáveis.• Samário 153 EDTMP (153 Sm) – Efeitos indesejáveis Hiperalgesia em 20% (24-48 h).• Anemia.• Plaquetopenia.• Aplasia medular.• Samário 153 EDTMP (153 Sm) – Trabalhos Internacionais em Analgesia Atlas of SamariumTherapy, 2004 Novos radiofármacos Itrio 90 (90 Y) Os aplicativos do 90 Y associado ao fármaco Ibritumomab Tiuxetan têm causado grande impacto na hematologia, ao tratar até 80% dos casos de linfomas refratários a outros es- quemas. Entre as patologias sensíveis, citam-se a leucemia linfocítica crônica, o linfoma não-Hodgkin, a leucemia linfo- blástica aguda e também a síndrome de Richter. Em geral dose única de 0,4 mCi/kg é efetiva para causar remissão completa dos sintomas e dos achados radiológicos em até 60 a 80% dos pacientes e por um período médio de 14 meses, segundo artigo publicado na Revista Câncer 100(10):2195-2200, May 2004. Efeitos hematológicos diversos, pouca disponibilidade e altos custos financeiros têm limitado a experiência em al- guns países.
  • 116 • 8º • Arquivos | 2007 Lutécio 177 O radioisótopo Lutécio-177 (177 LU) tem sido usado re- centemente para o tratamento de tumores do sistema gastro- entero-pancreático (GEP) com dados promissores, por tratar sozinho, sem necessidade de cirurgia, os tumores neuroendó- crinos da linha GEP. Como se sabe, os GEP são neoplasias de rara incidência e de crescimento lento, tanto os carcinóides, quanto tumores ISTET. O Lu-177 marca um peptídeo que tem comportamento similar ao da somatostatina e dessa forma alcança os tu- mores. Uma vez no alvo, ocorre o contato com a radiação oriunda do Lu-177. Esse nuclídeo emite partículas b. As referidas partículas do Lu-177 têm penetração máxima de 2 milímetros e uma meia-vida de 6,7 dias. Em paralelo há emissão de radiação g, que serve para fazer cintilografia de controle. Um dado promissor é a possibilidade de marcação de um peptídeo metabolizado pela próstata e suas metásta- ses. Essa é a grande esperança para o câncer de próstata e metástases refratárias a outros tratamentos. Dados iniciais sugerem boa captação célula alvo / Lu177 , permitindo que as partículas beta colidam e destruam células tumorais. Novos equipamentos de Medicina Nuclear estão sendo instalados no Brasil: os chamados PET (Tomografia por Emissão de Prótons), baseados na marcação de molécula similar à glicose, generalizada por flúor-glicose. Uma vez injetado nos pacientes, se destinaria às zonas de maior me- tabolismo, como, por exemplo, os tumores primários e me- tástases. Esse exame pode modificar em até 26% dos casos a conduta do médico oncologista. Aclopado à tomografia computadorizada (CT), as imagens em conjunto formam o PET/CT ou PET-SCAN, fornecendo imagem anatômica e fisiológica das lesões. Fatores que limitam o uso dos radiofármacos: desconhecimento médico;• financeiro;• elemento radioativo;• falta de interesse dos profissionais de saúde no trata-• mento da dor (cuidados paliativos). CONCLuSãO A dor oncológica é uma das causas de grande sofrimento humano. Chama-se a atenção para a importância das ativida- des profissionais multidisciplinares, com integração e ênfase nos cuidados paliativos, associados aos serviços especializa- dos de controle da dor. Os radiofármacos participam do arsenal terapêutico, no tratamento da dor oncológica. Novas pesquisas científicas apontam resultados promissores. Na prática clínica, torna-se necessária maior interação dos profissionais da clínica de dor com os serviços de medicina nuclear, para melhorar a assis- tência à saúde dos indivíduos que se encontram em situação de sofrimento. Deve-se lembrar que existe, desde o século XV, um sábio adágio francês, que diz: “Curar às vezes, aliviar freqüente- mente, confortar sempre”.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 119 RESUMO Atividade física: Movimento corporal produzido pela contração muscular e que faz aumentar o dispêndio de energia. Exercício: Atividade física planejada, estruturada, re- petitiva e intencional. A regular prática da atividade física vem sendo es- tudada na sua eficiência em reduzir a probabilidade de ocorrência da maioria das doenças (ação preventiva) ou contribuir para a eficiência do seu tratamento (ação te- rapêutica). Os exercícios estimulam a saúde nos seguintes as- pectos: – Alívio de tensões emocionais: a atividade física é reconhecida como uma forma eficiente de aliviar o stress emocional, diminuindo assim um importante fator de risco para diversas doenças crônicas e comportamentais (ansiedade, agressividade etc.). – Melhora da composição sanguínea: os exercícios em geral tendem a normalizar os níveis de glicose, gor- duras – colesterol bom (HDL) aumentado; colesterol ruim (LDL) diminuído e colesterol total (CT) e diversas outras substâncias no sangue que podem estar alteradas e trazer risco para os portadores. – Redução da pressão arterial: pessoas fisicamente ativas tendem a ter níveis pressóricos mais baixos, e os exercícios em geral auxiliam a diminuir a pressão arte- rial dos hipertensos. – Estímulo ao emagrecimento: qualquer tipo de exer- cício estimula a redução da gordura corporal através do aumento do gasto energético maior que a ingestão de ca- lorias, o que chamamos de balanço energético negativo, diminuindo assim a possibilidade de a pessoa desenvol- ver doenças como a aterosclerose, o diabetes e outras. – Aumento da densidade óssea: o sedentarismo leva a uma diminuição progressiva da resistência óssea, au- mentando o risco de fraturas, e os exercícios físicos constituem recurso de alta relevância para evitar e rever- ter essa situação. A Atividade Física no Alívio da Dor Caio Augustus Ferreira Educador Físico - Faculdade de Educação Física de Santo André - FEFISA. Pós-graduado em Fisiologia do Exercício e Treinamento Resistido na Saúde, na Doença e no Envelhecimento - CECAFI - Centro de Estudos em Ciências da Atividade Física - FMUSP. – Aumento da massa muscular: a atividade física habitual leva a um aumento do volume e da força dos músculos, protegendo as articulações e favorecendo a aptidão física. – Desenvolvimento da aptidão física: os exercícios aumentam a capacidade das pessoas de realizarem es- forços, permitindo assim maior autonomia motora, con- dição conhecida como boa qualidade de vida. (Dr. José Maria Santarém) BENEFÍCIOS DA ATIVIDADE FÍSICA NO TRATAMENTO DE PATOLOGIAS E ALÍVIO DA DOR – Doença coronariana: elevação de taxa metabólica devido ao aumento de massa muscular, a tendência para o balanço calórico negativo, o aumento da sensibilidade das células à insulina, o estímulo do metabolismo dos carboidratos, a melhora do perfil lipídico do sangue, a redução da sensibilidade dos vasos e do miocárdio à ação da adrenalina, o estímulo a fibrinólise e a redução do estresse emocional. A prática do exercício habitual promove também uma relação inversa entre doença co- ronariana e morte. – Obesidade: a perda de peso pode ser obtida tanto por exercícios aeróbios (perda imediata) quanto pelos anaeróbios (perda em repouso/recuperação), potencia- lizando seus efeitos com uma dieta hipocalórica; não podemos esquecer que, no tratamento de obesidade, é necessária uma intervenção multidisciplinar, pois a obe- sidade é uma doença complexa causada por diversos fatores. – Diabetes: a atividade física não só auxilia a cap- tação de glicose durante os exercícios, mas também no caso do aumento da sensibilidade insulínica nos múscu- los. Os exercícios com pesos parecem ser particularmen- te mais úteis por causa do aumento da massa muscular, o que leva a uma maior quantidade de tecido captador de glicose mesmo em repouso. – Distúrbios posturais e doenças pulmonares crôni- cas: a atividade física desempenha importante papel na
  • 120 • 8º • Arquivos | 2007 recuperação das aptidões. Os exercícios que promovem aumento de força e elasticidade muscular são os que permitem maior adaptação às limitações existentes. – Osteoporose: a atividade física é fundamental como parte do tratamento, pois a remineralização óssea aumenta quando o indivíduo é submetido a atividades de impacto; isso associado à dieta alimentar e medica- ção ajuda a estacionar a desmineralização óssea. – Fibromialgia: por meio de exercícios físicos, pode-se promover um relaxamento nos locais de dor, bem como uma melhora dos sintomas e da qualidade de vida. Os exercícios físicos na fibromialgia, além de promover um melhor condicionamento cardiovascular, atuam sobre o sistema musculoesquelético, ou seja, fa- vorecem a mobilidade de grupos musculares que se en- contram em contração prolongada, promovem o alon- gamento de tendões, melhoram o equilíbrio durante a marcha, enfim, fazem a pessoa sentir-se melhor e mais saudável. – Reumatismo: na maioria dos casos, o exercício, quando realizado na juventude ou na idade adulta, im- pede a instalação de vícios posturais ou de uso que levarão à piora da doença no futuro. A força e o tônus muscular aumentam, o que impede a manifestação da dor, embora a doença tenha se estabelecido em deter- minada articulação. Em outras palavras, todos os indivíduos que têm do- res localizadas, quando fazem exercícios que promo- vem aumento da massa muscular ao redor da articula- ção comprometida, desenvolvem uma estabilidade nessa articulação que lhes permite usá-la sem dor. Portanto, a terapêutica pelo exercício, seja pela fisioterapia seja pela atividade física após a isenção da dor, traz grandes benefícios tanto para tratamento como para prevenção de dores futuras. RISCOS DA ATIVIDADE FÍSICA A prática regular de atividades físicas se mostra mui- to benéfica, porém devemos considerar alguns riscos; portanto faz-se importante uma avaliação clínica e fí- sica, com o fim de diagnosticar patologias ou qualquer particularidade do indivíduo para que a atividade seja coordenada de maneira a respeitar os limites e a indivi- dualidade de cada um. CONCLUSÃO Apesar dos benefícios descritos, observou-se nas úl- timas décadas uma redução significativa do número de praticantes de atividades físicas, e paralelamente vem ocorrendo um aumento na prevalência da obesidade e outras patologias a ela associadas, o que desencadeia processos dolorosos no indivíduo. Como, então, introduzir a atividade física regular na rotina diária desses indivíduos? De acordo com o guia de orientação dietética de 2005, publicado pelo Departamento de Saúde americano, as pessoas podem ser divididas em três grupos, segundo o grau de atividade física: – Sedentárias: quando a atividade é leve, praticamen- te limitada às solicitações da vida diária (sentar e levan- tar, subir escadas etc.); – Moderadamente ativas: quando andam de 2,4 a 4,8 km por dia, em 30 minutos, ou sobem 15 minutos de escada, além de executar as atividades do dia-a-dia; – Ativas: quando andam mais de 4,8 km por dia, à velocidade de 4,8 a 6,4 km por hora, ou sobem mais de 15 minutos de escada, além das atividades diárias. Portanto, para que um indivíduo sedentário passe a ser considerado um indivíduo ativo são necessários apenas 30 minutos de atividade física, num dia de 24 horas. Se ele não tem tempo para isso, ainda lhe resta a alternativa de fracio- nar esses números: andar 15 minutos duas vezes por dia, ou subir escadas durante 5 minutos, três vezes por dia. Todo indivíduo, portanto, tem condições de iniciar um programa de atividade física e, assim, transformar o sentimento de dor em um sentimento de felicidade. REFERÊNCIAS Med Sci Sports Exerc 1999 Nov; 31(11 Suppl):S646-62.1. Jacob Filho, W. Promoção da Saúde do Idoso: um desafio interdisci-2. plinar. São Paulo: Editora Lemos, 1998. Santarém, José Maria. Exercício e saúde. www.saudetotal.com.br,3. 29/09/1998. Santarém, José Maria. Hipertrofia muscular: aptidão física, saúde e4. qualidade de vida. www.saudetotal.com.br ,18/08/1997. Mc Cardle WD, Katch FI, Katch VL. Fisiologia do exercício: energia,5. nutrição e desempenho humano. 5. ed. Guanabara Koogan, 2003. Med Sci Sports Exerc 1999 Nov; 31(11 Suppl):S646-62.6. www.drauziovarella.ig.com.b7. r www.fibromialgia.com.b8. r www.saudetotal.com.b9. r
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 121 Atualmente é bem conhecido que os efeitos analgésicos da acupuntura e da eletroacupuntura envolvem a liberação de neurotransmissores e neuromodeladores no sistema nervoso central.(1-4) Vários núcleos encefálicos têm sido amplamente investigados nas pesquisas relativas ao mecanismo de ação da analgesia por acupuntura(1) e um fato particular que chama a atenção é que em um grande número desses estudos tem-se ob- servado que os efeitos analgésicos induzidos pela estimulação de pontos de acupuntura verdadeiros não diferem significan- temente da analgesia induzida por estímulo de “não-pontos” (Sham-Acupuntura), localizados numa área adjacente ao ponto de acupuntura. Como o mecanismo de ação da analgesia por acupuntura envolve em grande parte estruturas relacionadas à via da dor, principalmente a ativação da via descendente de analgesia,(5) acreditamos que a especificidade dos pontos de acupuntura pos- sa estar sendo mascarada pela resposta biológica genérica do organismo, frente a uma condição de injúria tissular, ou seja, a inserção de uma agulha é um processo invasivo e, como tal, promove um grau (embora mínimo) de trauma tissular que, conseqüentemente, alerta o sistema anti-nociceptivo. Essa res- posta de alerta vai estar presente, de forma genérica, em toda a superfície corporal e, quando avaliamos exclusivamente a ação analgésica da acupuntura, provavelmente essa resposta genérica de alerta pode vir a mascarar os efeitos específicos do ponto de acupuntura. Com objetivo de demonstrar que no sistema nervoso central existem aspectos anátomo-fisiológicos particulares desenca- deados pelo estímulo de pontos de acupuntura verdadeiros, os quais diferem de “não-pontos”, bem como que entre diferentes pontos de acupuntura verdadeiros existe especificidade de ação quando outras funções da acupuntura (que não a analgésica) são investigadas, discutiremos aqui os resultados que obtivemos em um modelo experimental de epilepsia induzida por pilocarpina em ratos Wistar, por se tratar de uma condição patológica que envolve estruturas encefálicas e neurotransmissores igualmente importantes no mecanismo de antinocicepção.(6) Nesse estudo a eletroacupuntura foi aplicada em ratos pré- tratados com pilocarpina para indução de epilepsia(7) em duas associações de pontos de acupuntura, os quais, de acordo com a medicina tradicional chinesa, têm relação com o SNC: Grupo HD composto pelos acupontos: Gv-20 (Baihui), Gv-14 (Da- zhui),Gv-2(Yaoshu)eM-HN-3(YinTang);GrupoLBcomposto pelos acupontos St-36 (Zusanli) e Sp-6 (Sanyinjiao). Para com- Acupuntura na Epilepsia ANGELA M. F. TABOSA Professora Afiliada e Vice-Chefe do Setor de Medicina Chinesa-Acupuntura da UNIFESP/EPM. Doutora em Neurociências pela UNIFESP/EPM. paração de resultados, constituímos os seguintes grupos adicio- nais: CONTROLE (animais não-tratados), PILO (animais que apenas receberam a droga e não foram submetidos a eletroacu- puntura), Sham-HD (receberam pilocarpina e eletroestimulação em “não-pontos” de acupuntura próximos aos do grupo HD) e Sham-LB (pilocarpina e eletroestimulação em “não-pontos” adjacentes aos pontos do grupo LB). Os animais dos grupos HD e LB apresentaram significante (p<0,05) redução do déficit cognitivo induzido pela pilocarpina, tanto na aquisição quanto na retenção do aprendizado avaliado no teste do labirinto em T elevado. Na caixa de esquiva, observamos que somente os animais do grupo HD apresentaram desempenho superior aos dos demais grupos tratados com pilocarpina e essa diferença foi restrita à memória de curta duração. Histologicamente, a eletro- acupuntura no grupo HD aboliu a atrofia de algumas estruturas encefálicas como: hippocampus dorsal, nucleus basolateral da amígdala, substância negra e córtex peririnal; enquanto os pon- tos do grupo LB preveniram a atrofia em todas as estruturas aci- ma citadas, exceto no hippocampus dorsal. A administração de pchlorophenylalanine, um inibidor da liberação de serotonina, aboliu os efeitos da eletroacupuntura, tanto no nível comporta- mental dos animais, quanto nas mudanças histológicas obser- vadas. Assim, concluímos que a eletroacupuntura nos pontos utilizados nos grupos HD e LB exerceu um efeito preventivo significante sobre a atrofia de algumas estruturas límbicas re- lacionadas à epilepsia, bem como diminuiu significantemente o déficit cognitivo dos ratos submetidos a esse modelo experi- mental. Por outro lado, esses efeitos da eletroacupuntura foram, em parte, dependentes do sistema serotoninérgico. REFERÊNCIAS Takeshige C, Oka K, Mizuno T, Hisamitsu T, Luo CP, Kobori M, Mera H,1. Fang TQ. The acupuncture point and its connecting central pathway for pro- ducing acupuncture analgesia. Brain Research Bull 1993; 30(1-2): 53-67. Ulett GA, Han J, Han S. Traditional and evidence based acupuncture: his-2. tory, mechanisms and present status. South Med J 1998; 91(12): 1115-20. Han JS. Neurochemical basis of acupuncture analgesia. Ann. Rev. Phar-3. macol. Toxicol. 1982; 22: 193-220. Han JS. 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  • 122 • 8º • Arquivos | 2007 É consenso que a dor crônica, como um fenôme- no complexo, abrange múltiplas dimensões, cursando muitas vezes com a díade “dor e incapacidade”. O do- loroso crônico não é alguém que apenas tem dor por longo tempo, mas que está envolvido pela dor, algu- mas vezes identificado com ela, imerso no mundo da dor.(5,7,14) Mesmo para os profissionais mais voltados para a produção da ciência biomédica, a dor crônica não é apenas um problema de transmissão nervosa,(16) neurotransmissores, canais de sódio ou qualquer outra ultra-micro-estrutura que se possa encontrar; a dor crô- nica é simultaneamente física e emocional, biológica e fenomenologicamente incorporada; é experiência e ex- pressão, uma linguagem situada num contexto sociocul- tural, intersubjetiva.(1,8) Pensar o cuidado para algo tão complexo requer repensar referências teóricas, novas práticas e novos praticantes a serem formados, a partir de um outro ponto de vista.(11) Os objetivos do processo terapêutico da dor crôni- ca giram em torno de retomar as atividades cotidianas, recuperar a função, sair do isolamento social, apesar da permanência da dor. Passam por deslocar a dor do centro da vida e colocá-la em uma margem conhecida e talvez controlável.(3,6,9,17) Essa é a perspectiva terapêutica da re- abilitação, quando tratar implica reabilitar, passos simul- tâneos e complementares. Kotarba(9) propõe que o sucesso do gerenciamento da dor crônica passa por abordar muitos elementos da vida do doente – a dinâmica familiar, o comprometimento físico e psíquico, a inserção social e produtiva – mas que o foco dessa terapêutica deve ser a busca de sentido para a dor na vida enquanto um elemento central para quebrar o ciclo vicioso da dor, utilizando-se para isso da dimensão religiosa, da participação social, da litera- tura, da troca de experiência com outros doentes. Essa proposição vai ao encontro do que Byron Good(4) cha- Ampliação da Funcionalidade em Doentes com Dor Crônica MÔNICA ANGELIM GOMES DE LIMA1 • ROBSON DA FONSECA NEVES2 • MÁRCIA TIRONE3 ANA MÁRCIA DUARTE NASCIMENTO4 • FRANCESCA BRITO5 1 Doutora em Saúde Pública. Médica. Professora Adjunta da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia. 2 Mestre em Saúde Comunitária. Fisioterapeuta. Professor Assistente da Universidade Católica de Salvador. 3 Mestre em Psicologia. Psicóloga. Professora da Fundação para o Desenvolvimento das Ciências. 4 Mestre em Saúde Comunitária. Terapeuta Ocupacional. Professora da Fundação para o Desenvolvimento das Ciências. 5 Terapeuta Ocupacional. Professora da Fundação para o Desenvolvimento das Ciências. mou de Modelo Hermenêutico capaz de, a partir de uma compreensão do sentido do cuidado, da saúde e da cura, gerar modelos alternativos ao entendimento empiricista da doença para a prática clínica. Em trabalhos anterio- res, essa autora tem buscado, com o referencial teórico das ciências sociais, explorar esta perspectiva, estudan- do a terapêutica a partir dos seus praticantes, terapeutas médicos e não-médicos envolvidos no tratamento da dor crônica.(10,11,12) Cabe, nesta aula, problematizar em que a Classifi- cação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde – CIF(2) contribui para repensar o processo de adoecimento e do tratamento de pessoas que sofrem de dor crônica. Parte-se do argumento de que a CIF constitui-se em importante instrumento para construção de novas práti- cas, formação de novos praticantes e de novas políticas de saúde que dêem conta, de forma mais adequada, das diversas demandas de quem sofre de dor. O principal diferencial da CIF é seu ponto de parti- da: a aceitação da diversidade humana, a defesa da “le- gitimidade da biologia diferente” e das “singularidades dos seres humanos”.(13) Esse ponto de vista reorienta a perspectiva teórica e suas conseqüências práticas. A CIF parte da funcionalidade, termo genérico para as funções do corpo, estruturas do corpo, atividades e participação, que indica os aspectos positivos da interação entre um indivíduo (com uma condição de saúde) e seus fatores contextuais (fatores ambientais e pessoais); e seu concei- to complementar, incapacidade, que vai indicar as limi- tações de atividades e restrições da participação – aspec- tos negativos da interação entre um indivíduo (com uma condição de saúde) e seus fatores contextuais (fatores ambientais e pessoais).(2) Além disso, a CIF propõe um Modelo de Funciona- lidade e de Incapacidade que tem em seu centro a ati-
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 123 vidade humana no seu cotidiano, no mundo-da-vida.(15) Atividade aqui é o resultado da interação de fatores liga- dos à condição de saúde (funções e estruturas do corpo, atividade/participação) e fatores contextuais (ambien- tais e pessoais). Essa centralidade requer compreender a demanda do sujeito que sofre e seu entorno. As ações terapêuticas que poderão advir desse modelo ampliam- se em possibilidades de recursos, sistemas, objetivos e resultados terapêuticos. Há, portanto, uma mudança do foco da incapacidade para a funcionalidade, do contex- to da deficiência, do que não é possível ser realizado para a perspectiva da saúde, das possibilidades a partir da aceitação da diferença e da intervenção não só no doente e na doença, mas na interação doente–contexto sociocultural. Até aqui, trazer a aplicabilidade da CIF para o cam- po da dor crônica parece uma conseqüência natural, na medida em que ampliar a funcionalidade de alguém com dor crônica é o objetivo central do tratamento do dolo- roso crônico. Esse tratamento, para garantir sua efeti- vidade, estará direcionado para a condição de saúde e para os fatores contextuais e, muitas vezes, é a atuação nestes últimos que poderá oferecer maior efetividade te- rapêutica. Esse modelo teórico amplia as possibilidades e a necessidade dos profissionais de saúde de interagirem entre si, com o doente, com a família, com o trabalho etc. Portanto, o modus operandi do tratamento da dor crônica é, necessariamente, o trabalho em equipe, o que requer o exercício da comunicação. Neste ponto a CIF, novamente, torna-se uma grande ferramenta de traba- lho. Ela tem inúmeras aplicações, sendo que, neste con- texto, chamo a atenção para o seu uso como uma lingua- gem comum que permite aperfeiçoar a comunicação na equipe de saúde. A CIF pode também ser usada como ferramenta de pesquisa, seja porque permite a produção de indicadores de saúde, seja pela sistematização de da- dos relacionados às demandas, muitas vezes invisíveis no caso do doloroso crônico. Esses usos potencializam outras ações: a elaboração de política social, ações pe- dagógicas com doentes e com a sociedade e a atuação clínica propriamente dita, permitindo a avaliação de necessidades, a compatibilização dos tratamentos com condições específicas, avaliação vocacional, reabilita- ção e avaliação de resultados. A ampla divulgação da CIF no mundo vem sendo conduzida pela Organização Mundial de Saúde desde 2001, com o estímulo para sua aplicação em todas as áre- as da saúde. Esse esforço tem requerido, de modo geral, o treinamento e a participação intensa de diversas áreas profissionais no sentido de identificar a melhor forma de viabilizar a utilização dessa classificação complexa. Uma estratégia de ampliação do uso da CIF foi a elaboração dos “Core Sets”, que nada mais são do que a seleção de itens essenciais para a descrição e qualificação da deman- da de situações de saúde específicas. Nos últimos anos foram criados inúmeros instrumen- tos baseados na CIF. Alguns mais genéricos, como o ICF Checklist e o WHO Disability Assessment Schedule II, utilizáveis para situações de saúde que requerem menor descrição; outros mais detalhados como os Core Sets para agravos específicos: artrite reumatóide, acidente vascular encefálico, dor crônica generalizada, osteoartrose, osteo- porose, entre outros.(18) Esses Core Sets estão sendo utilizados em protocolos clínicos de avaliação da terapêutica e da reabilitação. O processo de elaboração desses instrumentos tem mobi- lizado especialistas de várias áreas nos países centrais, sob a coordenação da OMS na Universidade de Muni- que. No Brasil, a divulgação e o incentivo para o de- senvolvimento de novos Core Sets têm sido feitos pelo Departamento de Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. O grupo de pesquisa “Saúde, Trabalho e Funcionali- dade” está cadastrado no CNPQ desde 2006 e vem traba- lhando na elaboração de um Protocolo de Avaliação da Funcionalidade de Trabalhadores com LER/Dort. Trata- se de um grupo de docentes e pesquisadores da Univer- sidade Federal da Bahia, Fundação para o Desenvolvi- mento da Ciência e Universidade Católica de Salvador, que tem estudado e construído esse protocolo, ao mesmo tempo em que promove atividades de capacitação de re- cursos humanos. Compõe o Protocolo LER/Dort a avaliação clíni- ca multiprofissional (médico, fisioterapeuta, terapeu- ta ocupacional e psicólogo), uma entrevista aberta na qual é ouvida e registrada a narrativa do adoecimento e da incapacidade do trabalhador, aplicação de alguns instrumentos validados para avaliação de qualidade de vida, ansiedade/depressão, perfil da personalidade, es- tratégias de enfrentamento e a aplicação do Core Sets LER/Dort. Esse Core Sets foi elaborado a partir da leitura exaustiva da CIF (versão em português) pelos diferen- tes profissionais, especialistas no campo da saúde do trabalhador e experientes no diagnóstico, tratamento e acompanhamento do processo de reabilitação de tra- balhadores com LER/Dort e na seleção de itens consi- derados essenciais para a avaliação da demanda desses trabalhadores. Foram feitas várias rodadas de compara- ção e discussão para a eleição dos códigos definitivos. Foi também feita a compatibilização com os Core Sets de dor generalizada e depressão. Após muitas rodadas de trabalho chegou-se a um formato preliminar com 88 códigos nos seguintes domínios: 21 para Funções do Corpo, 12 para Estrutura do Corpo, 23 para Atividade/ Participação e 32 para o domínio Ambiente. Neste há uma forte ênfase dos domínios Atividade/Participação e Ambiente, pois ainda são aspectos pouco explorados no cuidado de trabalhadores com LER/Dort e serão objeto de investigações específicas desse grupo, por permitir
  • 124 • 8º • Arquivos | 2007 a proposição de intervenções no campo da vigilância à saúde. O protocolo como um todo será submetido à validação entre pares, especialistas de diversas áreas que atendem esse tipo de demanda e entre trabalhadores com LER/ Dort atendidos nos Centros de Referência de Saúde do Trabalhador e serviços-escola. Nesta aula serão apresentados os resultados das pri- meiras avaliações feitas a partir do protocolo elaborado durante os meses de agosto-outubro/2007. Acredita-se que o desenvolvimento desse tipo de tra- balho contribua para a ampliação da divulgação e utili- zação da CIF no Brasil e amplia consideravelmente as possibilidades de implementar projetos de reabilitação abrangentes e efetivos. REFERÊNCIAS Bendelow Gillian, A.; Williams, Simon J. Transcending the dualism:1. Towards sociology of pain. Sociology of Health & Illness 1995, 17: 2, p. 139-165. Centro Colaborador da Organização Mundial de Saúde para a Família2. de Classificações Internacionais. Classificação Internacional de Fun- cionalidade, Incapacidade e Saúde. Cássia Maria Buchalla (org.). São Paulo: Editora da Universidade de São Paulo, 2003. Cohen MJM, Campbell JN. Pain treatment centers at a crossroads. A3. practical and conceptual reappraisal. 1. ed. Seattle: IASP Press; 1996. Good B, Good, MJD. Toward a meaning-centered analysis of popular4. illness categories: “fright illness” and “heart distress” in Iran. In: Marsella AJ, White GM (eds.). Cultural conceptions of mental health and therapy. 5. ed. Dordrecht Reidel Publishing Company; 1982. p 141-166. Good B. Medicine, rationality, and experience: an anthropological5. perspective. 3. ed. Cambridge: Lewis Henry Morgan Lectures. Cam- bridge University Press; 1994. Hilbert, Richard A. The acultural dimensions of chronic pain: flawed6. reality construction and the problem of meaning. Social Problems 1984, 31:4, p. 365-378. Jackson JE. “Camp Pain”: talking witn chronic pain patients. 1. ed.7. United States of America: University of Pensylvania Press; 2000. Kleinman A; Brodwin PE; Good Byron J; Good, Mary-Jo Delvec-8. chio. Pain as human experience, Berkeley: University of California Press. 1994. Kotarba JA. Chronic Pain Center. A study of voluntary client. Com-9. pliance and entrepreneuship. Amer Behav Scientist 1981 Jul-Aug; 24(6):786-800. Lima MAG. A dor crônica sob o olhar médico: modelo biomédico e10. prática clínica. In: Clínica da dor: sentidos e práticas no cotidiano dos espaços terapêuticos. [tese]. Salvador: UFBA; 2005. Lima MAG, Trad L. A dor crônica sob o olhar médico: modelo biomé-11. dico e prática clínica. Cadernos de Saúde Pública, 2007 (in press). Lima MAG, Trad L. Dor crônica: objeto insubordinado. História, Ci-12. ências, Saúde – Manguinhos, 2007 (in press). Mazzoni AA. Deficiência x Participação. [tese]. Florianópolis:13. UFSC; 2003. Melzack R, Wall PD. O desafio da dor. 1. ed. Lisboa: Fundação Ca-14. louste Gulbenkian;1982. Schutz A; Luckmann T. Las estructuras del mundo de la vida. Buenos15. Aires: Amorrortu Editores, 1973. Teixeira MJ, Braum Filho JL, Marquez JO, Yeng LT. Dor – Contexto16. interdisciplinar. 1. ed. Paraná: Maio; 2003. Turk, DC. Efficacy of Multidisciplinary Pain Centers in the Treat-17. ment of Chronic Pain. In: Pain Treatment Centers at a Crossroads: A Practical and Conceptual Reappraisal, Progress in Pain Research and Management, vol. 7. MJM. Cohen and JN Campbell, Seattle: IASP Press, 1996. Ustün B, Chatterji S, Kostanjsek N. Comments from WHO for the18. Journal of Reabilitation Medicine Special Supplement on ICF Core Sets. J Rehabil Med 2004; Suppl 44:7-8.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 125 A Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF) apresenta-se aos profissionais de saúde como um novo repertório para a descrição da funcionalidade de acordo com a condição de saúde em que o paciente se encontra. Trata-se, a princípio, de um instrumento de saúde pública, que, assim como a Classificação Interna- cional de Doenças (CID), fornece dados para os gestores da saúde, permitindo a elaboração de relatórios e com- parações regionais, além de fornecer subsídio para a ela- boração de políticas públicas. A CIF é dividida em duas partes: funcionalidade e fatores de contexto. Dentro da funcionalidade, há a clas- sificação em três partes: funções do corpo, estruturas do corpo e atividades & participações. Os fatores de contex- to dividem-se em fatores ambientais e fatores pessoais (cuja classificação não foi incluída na CIF). A CIF apóia-se no modelo biopsicossocial de enten- dimento da funcionalidade das pessoas. Isso significa que os aspectos anatômicos e fisiológicos estão envol- vidos na descrição da incapacidade das pessoas, mas também uma série de realizações efetuadas na sua vida cotidiana. Nas síndromes dolorosas crônicas, muitos aspectos da funcionalidade das pessoas não são compreendidos pela simples análise anatomofisiológica. A simples des- crição de estruturas anatômicas e eventos fisiológicos não é suficiente para explicar o comprometimento da sua funcionalidade. Estruturas anatômicas nem sempre estão alteradas e as funções fisiológicas podem apresen- tar problemas desproporcionais à magnitude dos efeitos sobre as atividades efetuadas no dia-a-dia. Não são raros os casos em que a pessoa com dor crônica e altamente incapacitada não tem alterações nos exames de imagem (portanto, apresenta-se estruturalmente intacta) e, ainda assim, são muitas as coisas que não podem ser realizadas na sua vida doméstica ou profissional. Nesses casos, é necessário olhar cuidadosamente qual é a repercussão da dor crônica sobre domínios de atividades e a participa- ção social da vida. Classificação Internacional de Funcionalidade: Uso em Dor Crônica MARCELO RIBERTO Médico especializado em Medicina Física e Reabilitação. Mestre em Ciência pela FMUSP. Instituição: Divisão de Medicina de Reabilitação. No âmbito da saúde individual, a CIF apresenta-se trabalhosa, pois a cada paciente, cerca de 1.500 catego- rias precisariam ser consultadas para seleção. Além dis- so, os resultados do exercício de classificação podem va- riar de acordo com a profissão e o nível de detalhamento escolhido pelo codificador. Assim, um fonoaudiólogo vai descrever mais aspectos da comunicação que um fi- sioterapeuta quando estiver diante de um paciente com deficiências secundárias a um acidente vascular cerebral. Similarmente, uma pessoa mais meticulosa vai enumerar mais fatores facilitadores e barreiras que outra com uma visão mais superficial de tal codificação. Para evitar esses empecilhos e tornar a CIF mais prá- tica e útil, foram criados resumos que selecionaram as categorias mais representativas de determinadas con- dições de saúde. A esses resumos foi dado o nome de Core sets da CIF. Entre as condições de saúde crônicas e dolorosas elencadas para o desenvolvimento dos core sets da CIF estão lombalgia, artrite reumatóide, dor crô- nica generalizada e osteoartrose. Todas essas condições são relacionadas ao aparelho locomotor e isso se deve ao fato de que a Década do Osso e da Articulação apoiou diretamente o desenvolvimento dos core sets. Os core sets da CIF propõem-se a descrever não apenas as estruturas e funções comprometidas, mas também atividades e participações, além de enumerar os fatores ambientais que atuam como moduladores da incapacidade. O Quadro 1 apresenta todas as categorias da CIF per- tencentes aos core sets de dor crônica generalizada, lom- balgia, artrite reumatóide e osteoartrose. Compreender o significado de cada categoria exige ter à mão a pró- pria CIF ou consultar o website do Centro Brasileiro de Classificação de Doenças (http://hygeia.fsp.usp.br/cbcd/ cifWeb.htm), que disponibiliza um navegador por toda a classificação. Todavia, o Quadro 2 apresenta aquelas categorias comuns aos quatro core sets em questão, com a sua descrição resumida ao lado. Entre as funções do corpo destacam-se três grupos:
  • 126 • 8º • Arquivos | 2007 Quadro 2. Categorias da CIF comuns aos core sets de condições de dor crônica associada ao aparelho locomotor. Descrição b130 b134 b152 b280 b710 b730 b740 b780 Funções de energia e impulsos Funções de sono Funções emocionais Sensação de dor Funções relacionadas à mobilidade das articulações Funções relacionadas à força muscular Funções de resistência muscular Sensações relacionadas aos músculos e funções de movimento s770 Estruturas musculoesqueléticas adicionais relacionadas ao movimento d410 d430 d455 d470 d510 d540 d620 d640 d660 d770 b850 b910 d920 Mudar a posição básica do corpo Levantar e carregar objetos Deslocar-se Utilização de transporte Lavar-se Vestir-se Aquisição de bens e serviços Realização das tarefas domésticas Ajudar os outros Relações íntimas Trabalho remunerado Vida comunitária Recreação e lazer e110 e310 e355 e410 e450 e460 e580 Produtos ou substâncias para uso pessoal Família imediata Profissionais da saúde Atitudes individuais de membros da família imediata Atitudes individuais dos profissionais da saúde Atitudes sociais Serviços, sistemas e políticas de saúde Quadro 1. Categorias da CIF que compõem cada um dos core sets para condições de dor crônica musculoesquelética. Componente Dor crônica generalizada Lombalgia Artrite reumatóide Osteoartrose Funções do corpo b122, b126, b130, b134, b140, b147, b152, b1602, b164, b180, b260, b265, b270, b280, b430, b455, b640, b710, b730, b735, b740, b760, b780 b126, b130, b134, b152, b180, b260, b280, b455, b620, b640, b710, b715, b720, b730, b735, b740, b750, b760, b780 b130, b134, b152, b180, b1801 b280, b2800, b2801, b28010, b28013, b28014, b28015, b28016, b430, b455, b510, b640, b710, b7102, b715, b730, b740, b770, b780, b7800 b130, b134, b152, b280, b710, b715, b720, b730, b735, b740, b760, b770, b780 Estruturas do corpo s770 s120, s740, s750, s760, s770 s299, s710, s720, s730, s73001, s73011, s7302, s73021, s73022, s750, s75001, s750011, s7502, s760, s7600, s76000, s770, s810 s720, s730, s740, s750, s770, s799 Atividades e participações d160, d175, d220, d230, d240, d410, d415, d430, d455, d470, d475, d510, d540, d570, d620, d640, d650, d660, d720, d760, d770, d845, d850, d855, d910, d920 d240, d410, d415, d420, d430, d445, d450, d455, d460, d465, d470, d475, d510, d540, d570, d620, d630, d640, d650, d660, d710, d760, d770, d845, d850, d859, d910, d920 d170, d230, d360, d410, d415, d430, d440, d455, d449, d450, d455, d460, d465, d470, d475, d510, d520, d530, d540, d550, d560, d570, d620, d630, d640, d660, d760, d770, d850, d859, d910, d920 d410, d415, d430, d440, d445, d450, d455, d470, d475, d510, d530, d540, d620, d640, d660, d770, d850, d910, d920 Fatores ambientais e1101, e310, e325, e355, e410, e420, e425, e430, e450, e455, e460, e465, e570, e575, e580, e590 e110, e120, e135, e150, e155, e225, e255, e310, e325, e330, e355, e360, e410, e425, e450, e455, e460, e465, e550, e570, e575, e580, e585, e590 e110, e115, e120, e125, e135, e150, e155, e225, e310, e320, e340, e355, e360, e410, e420, e425, e450, e460, e540, e570, e580 e110, e115, e120, e135, e150, e155, e225, e310, e320, e340, e355, e410, e450, e460, e465, e540, e575, e580 Total de categorias 67 78 96 55 Obs.: Para entendimento dos códigos apresentados, sugere-se a consulta à Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde. um formado por aspectos mais mentais, como sono, mo- tivação e emoções; no outro estão aspectos sensoriais de dor e outras sensações como peso, tensão e rigidez e, por fim, um grupo de categorias diretamente associadas ao aparelho locomotor, com a amplitude de movimento, força e resistência muscular. O único código de estrutu- ras comum a todos os core sets é aquele referente a um conjunto amplo de estruturas, como ossos, articulações, músculos, ligamentos, fáscias, bolsas sinoviais, entre outros. Isso é esperado uma vez que, enquanto na artrite reumatóide as deficiências são claramente visíveis e do- cumentadas, na dor crônica generalizada (exemplifica- da pela fibromialgia) nem sempre é possível identificar uma estrutura com deficiência comum à maior parte dos pacientes. As atividades e participações relevantes a todas es- sas condições de saúde compreendem principalmente aquelas nas quais há movimentação do corpo ou algum tipo de esforço físico, refletindo o comprometimento específico das estruturas musculoesqueléticas. Toda- via, é importante ressaltar que entre essas atividades motoras estão desde a movimentação do corpo para mudar de posição ou correr, até atividades de vida diá- ria, trabalho e lazer. Uma vez que os responsáveis pelo desenvolvimento desses instrumentos de classificação foram profissionais de saúde, torna-se fácil perceber a importância atribuída ao tratamento nos fatores ambientais, as categorias rela- tivas a medicamentos, profissionais de saúde e sistema de saúde comuns a todos esses core sets. As demais cate- gorias em comum expressam bem o papel da família e a visão da sociedade no suporte a essas pessoas.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 127 Apesar de ser restrita apenas à localização da sensa- ção na descrição de características clínicas dos pacientes com síndromes dolorosas (Quadro 3), sem estender-se na descrição de outras características dessas síndromes, aos olhos dos profissionais acostumados a lidar com pacien- tes com dor crônica, a CIF pode representar um grande avanço à medida que discrimina com muito detalhe as- pectos variados da funcionalidade humana. A CIF atrai a atenção do avaliador para a funcionalidade e a incapaci- dade do paciente, importando-se com aspectos de muito valor para o paciente no ajuizamento de valores da sua vida. Por outro lado, a CIF permite a ponderação da influ- ência dos fatores ambientais na maximização ou redu- ção da funcionalidade dos indivíduos. Portanto, ao expor os serviços de saúde e previdência como facilitadores da funcionalidade (pois neles o paciente encontra tra- tamento, medicamentos e auxílio financeiro), a CIF ou os core sets permitem um reforço desses recursos para o paciente, seja por parte do profissional de saúde que pode ajudá-lo no desfrute de tais serviços, seja por meio do reforço positivo que essa informação estatística pode dar ao sistema de gerenciamento, estimulando o aprimo- ramento de políticas afirmativas nessas áreas. Ao enumerar os fatores ambientais que limitam a fun- cionalidade das pessoas, como atitudes pessoais e sociais negativas ou barreiras físicas, a CIF fornece, novamente, subsídios para estratégias de controles dessas barreiras, seja no âmbito social ou individual. Concluindo, a CIF é um instrumento de possibilida- des múltiplas e promissoras tanto para a saúde individual como coletiva. Ela oficializa a visão biopsicossocial e formaliza conceitos de funcionalidade e incapacidade. Também permite a identificação de fatores ambientais moduladores da funcionalidade, com a possibilidade de quantificação da magnitude da sua influência. Por fim, na avaliação da funcionalidade da pessoa com dor crônica, os core sets da CIF divisam novos horizontes, não inex- plorados, porém menos valorizados. REFERÊNCIAS Organização Mundial da Saúde. CIF: Classificação Internacional de1. Funcionalidade, Incapacidade e Saúde. Centro colaborador da Orga- nização Mundial de Saúde para a Família de Classificações Interna- cionais. org. coordenação da tradução Cassia Maria Buchalla. São Paulo: EDUSP, 2003. Stucki G, Cieza A, Ewert T, Kostanjsek N, Chatterji S. Application2. of the International Classification of Functioning, Disability and He- alth (ICF) in clinical practice. Disability and Rehabilitation 2002; 24: 281-282. Riberto M. A Classificação Internacional de Funcionalidade e seus3. core sets. Acta Fisiatr 2006;13(3):122-3 Brockow T, Cieza A, Kuhlow H, Sigl T, Franke T, Harder M, Stucki4. G. Identifying the concepts contained in outcomes measures of cli- nical trial on musculoskeletal disorders and chronic widespread pain using the international classification of functioning, disability and health as a reference. J Rehabil Med 2004; 44 suppl:30-36. Cieza A, Stucki G, et al. CF core sets for chronic widespread pain.J5. Rehabil Med 2004; 44 suppl:63-8. Cieza A, Stucki G, et al. ICF core sets for low back pain.J Rehabil6. Med 2004; 44 suppl:69-74. Dreinhofer K, Stucki G, et al. ICF core sets for osteoarthitis. J Reha-7. bil Med 2004; 44 suppl:75-80. Stucki G, Cieza A, et al. ICF core sets for rheumatiod arthitis. J Reha-8. bil Med 2004; 44 suppl:87-93. Quadro 3. Categorias descritivas da sensação dolorosa, de acordo com a CIF. b280 Sensação de dor b2800 Dor generalizada b2801 Dor localizada b28010 Dor na cabeça ou pescoço b28011 Dor no peito b28012 Dor no estômago ou abdome b28013 Dor nas costas b28014 Dor no membro superior b28015 Dor no membro inferior b28016 Dor nas articulações b28018 Dor localizada, outra especificada b28019 Dor localizada, não-especificada b2802 Dor em múltiplas partes do corpo b2803 Dor irradiante em um dermátomo b2804 Dor irradiante em um segmento ou região b289 Sensação de dor, outras especificadas e não-especificadas
  • 128 • 8º • Arquivos | 2007 O aumento da expectativa de vida foi acompanhado da maior prevalência de doenças crônicas e degenerati- vas, muitas vezes dolorosas. A dor chega a ser tão pre- valente na população idosa, a ponto de muitos idosos a considerarem uma conseqüência “natural” do processo de envelhecimento. Estima-se que de 25 a 50% dos ido- sos apresentam condições dolorosas que interferem com sua funcionalidade e que de 59 a 80% dos indivíduos idosos institucionalizados apresentam dor crônica sig- nificativa. A dor, de origem musculoesquelética em boa parte dos casos, encabeça a lista das principais queixas apresentadas por pacientes idosos que procuram assis- tência médica. Foi demonstrado que os idosos apresentam algumas peculiaridades em relação aos mecanismos de modula- ção da dor. Enquanto a percepção da dor superficial ge- ralmente não se modifica, a percepção da dor profunda altera-se, fenômeno que justifica a instalação de afecções agudas viscerais indolores nessa população. A dor crônica pode ser definida como aquela que per- siste além do tempo esperado para a sua resolução, sendo também descrita como aquela associada a processos pa- tológicos crônicos que causam dor contínua ou recorren- te por meses ou anos. Alguns autores fazem referência a períodos superiores a três meses, outros, seis meses. A dor crônica, como doença e não um sintoma, comumen- te agrega conseqüências como incapacidade funcional, dependência, depressão, ansiedade, distúrbios do sono, isolamento social, alterações na dinâmica familiar, de- sesperança, sentimento de morte, com grande impacto na qualidade de vida. Apesar do impacto biopsicossocial da dor crônica na população idosa, sua abordagem e seu tratamento são muitas vezes inadequados e insatisfatórios. Mais além, sabe-se que idosos com déficits cognitivos ou distúrbios de comunicação são ainda mais prejudicados quanto ao tratamento analgésico. Pela ampla conseqüência e complexidade das sín- Dor Crônica Benigna Incapacitante no Idoso: Otimizando Abordagem e Tratamento Christina May Moran de Brito Médica Fisiatra da Divisão de Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Coordenadora da Pós-Graduação Senso-Lato de Medicina Física e Reabilitação da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Coordenadora do Serviço de Reabilitação do Hospital Sírio-Libanês. dromes dolorosas crônicas incapacitantes, é fácil com- preender a necessidade de seguimento e tratamento multiprofissional e interdisciplinar. A composição e o dimensionamento da equipe dependerão da apresentação do caso e da identificação de necessidades de cuidados através de avaliação médica. A equipe poderá incluir, adicionalmente, enfermeiros, psicólogos, fisioterapeu- tas, terapeutas ocupacionais, educadores físicos, assis- tentes sociais e nutricionistas. A abordagem compreensiva e adequada da dor consti- tui o primeiro passo para a otimização de seu tratamento. A queixa álgica deve ser especificamente abordada em pacientes idosos pela sua alta prevalência e impacto. Mui- tas vezes os idosos relutam em relatar sintomas dolorosos por acreditarem que não terão suas queixas valorizadas e que serão negativamente avaliados, seja por profissionais de saúde, por familiares ou por cuidadores. A avaliação da dor exige uma história clínica porme- norizada de sua evolução e comportamento desde seu princípio e possíveis desencadeantes presentes. A dor deve ser bem caracterizada: localização, irradiação, in- tensidade, duração, descrição, fatores de melhora e piora, sintomas associados, intervenções terapêuticas realizadas e resposta a elas. Deve-se avaliar o impacto da dor no cotidiano, na realização de atividades de vida diária e de vida prática, atividades ocupacionais ou de interesse, no humor, no sono e no apetite. Devem ser investigados sin- tomas relacionados a quadros articulares, como rigidez, quantificando a rigidez matinal, quando esta estiver pre- sente, edema e calor articular, e possíveis sintomas sistê- micos associados. Em pacientes com osteoartrite é fre- qüente a rigidez articular e a dor de padrão protocinético, predominante no início do movimento, por exemplo. Para avaliação da intensidade da dor podem ser utili- zadas diferentes escalas, sendo as mais usadas: - a escala verbal, subjetiva, que quantifica a dor em nenhuma dor, dor leve, dor moderada, dor forte, dor in- suportável e a pior dor possível;
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 129 - a escala numérica, mais objetiva, com onze pontos, que permite quantificar a dor de 0 a 10, sendo 0 (zero) nenhuma dor e 10 (dez) a pior dor possível; - a escala visual analógica, que consiste em uma linha reta de10 cm ancorada pelas palavras “sem dor” e “a pior dor” (solicita-se que o indivíduo marque na linha o lugar que representa a dor sentida); - a escala de faces, que consiste em faces expressando níveis progressivos de angústia (pede-se que o paciente escolha a face que melhor representa a intensidade/an- gústia gerada por sua dor); e - a escala de copos, que compõe-se do desenho de seis copos, onde o primeiro copo (vazio) representa a ausên- cia de dor e o sexto copo (cheio), a pior dor imaginável. Para avaliação qualitativa da dor, deve-se solicitar que o paciente descreva a dor, inicialmente de forma es- pontânea, e depois com o auxílio do avaliador – se há sensação de pontada, facada, pressão, aperto, repuxo, la- tejamento, queimação, choque, fisgada etc. Através dos descritores muitas vezes é possível definir a origem da dor – se nociceptiva, neuropática ou mista – e direcionar a suspeita clínica. Para avaliação qualitativa mais abran- gente, podem ser adicionalmente utilizados a Escala de McGill simplificada, com 15 descritores, ou o Brief Pain Inventory, que combina descritores com a escala visual analógica, e considera também seu impacto funcional. Para avaliação específica do impacto funcional pode ser usada a Medida de Independência Funcional, que aborda 18 itens que englobam autocuidados, transferên- cias, locomoção, continência esfincteriana, comunicação, memória, interação social e resolução de problemas. A depressão freqüentemente acompanha quadros do- lorosos crônicos e deve ser investigada. A dor e a de- pressão se potencializam. Idosos deprimidos queixam- se de dor com maior freqüência e pacientes com dor crônica costumam apresentar escores de depressão mais elevados. Embora a característica mais típica dos esta- dos depressivos seja a tristeza ou o vazio, nem todos os pacientes relatam a sensação subjetiva de tristeza. Mui- tos referem como sintoma principal a perda da capaci- dade de experimentar prazer nas atividades em geral e a redução do interesse pelo ambiente. Freqüentemente associa-se a sensação de fadiga ou perda de energia, ca- racterizada pela queixa de cansaço exagerado. O humor depressivo freqüentemente não responde às alterações circunstanciais positivas. Muitas vezes ocorre variação circadiana característica, sendo a depressão pior pela manhã, com melhora relativa ao longo do dia. Em ido- sos, principalmente, as queixas de caráter hipocondría- co costumam ser mais comuns. Para avaliação criteriosa são utilizados questionários como o Geriatric Depres- sion Scale, voltado à população idosa, ou a Hamilton Rating Scale for Depression e a Pain Discomfort Scale para acessar ansiedade. Para triagem cognitiva se utiliza freqüentemente o Mini-Exame do Estado Mental de Folstein et al. Pacien- tes com comprometimento cognitivo podem apresentar mais dificuldade de descrever, caracterizar e quantificar a dor, devendo ser utilizadas escalas visuais de mais fá- cil interpretação, como a escala de faces, por exemplo. Uma vez bem caracterizada a dor, deve-se realizar um exame físico completo, com enfoque no exame neu- rológico e musculoesquelético. Além do exame clínico geral, realiza-se o exame neurológico, sendo importante a avaliação da sensibilidade, com avaliação segmentar, para avaliar a sensibilização, utilizando-se o dermatô- mero de Keegan e Garret. O exame musculoesquelético deve incluir inspeção, avaliação de amplitude de movi- mento articular, palpação, avaliação de possíveis pon- tos-gatilho miofasciais e pontos dolorosos específicos em casos de suspeita clínica de fibromialgia, bem como a aplicação de testes e manobras específicas para cada segmento e articulação. A avaliação muitas vezes exige a realização de exa- mes complementares, tanto para investigação diagnós- tica quanto para avaliação de afecções perpetuantes e agravantes, e de funções orgânicas que possam deman- dar atenção ou limitar o uso de alguma intervenção ou medicação. O tratamento não deve ser adiado em função da espe- ra de resultados de exames complementares; ele deve ser concomitante. O tratamento inclui medidas farmacológi- cas e não-farmacológicas. Ao se considerar medidas far- macológicas, deve-se ter especial atenção às alterações associadas ao envelhecimento, como redução da reser- va funcional de órgãos como o rim e o fígado, e muitas vezes a maior susceptibilidade a efeitos colaterais, bem como possíveis interações medicamentosas com as me- dicações já em uso. Os antiinflamatórios não-hormonais (AINH) são fre- qüentemente utilizados de forma indiscriminada e os pa- cientes devem ser alertados quanto aos possíveis efeitos colaterais deles decorrentes, sobretudo os relacionados ao trato gastrointestinal e complicações cardiovasculares e renais. Um dos motivos de sua ampla utilização está re- lacionado à potencial boa resposta analgésica resultante de seu uso, especialmente no caso de dor nociceptiva, mas eles não devem ser utilizados por longos períodos pelos riscos associados. Deve ser dada preferência aos AINHs inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 (COX-2), pela menor incidência relativa de efeitos adversos gastro-in- testinais; ainda assim, por curtos períodos, em virtude do risco das complicações já mencionadas. A medicação inicial de escolha são os analgésicos simples, como a dipirona e o paracetamol, com cuidado em relação ao risco de hepatotoxicidade associada ao uso indiscriminado de altas doses de paracetamol (> 4g/d). O paciente deve ser orientado a realizar o uso contínuo da medicação para otimizar a cobertura analgésica, devendo evitar o uso apenas se necessário. Ainda assim, em casos de dor moderada a intensa, o uso adicional de medicação de maior potência analgésica, como os analgésicos mor-
  • 130 • 8º • Arquivos | 2007 fínicos, faz-se necessário. Os ditos morfínicos “fracos”, como a codeína, o tramadol e a oxicodona, podem ser utilizados, em doses inicialmente baixas, com progres- são de acordo com a tolerância e a eficácia. O paciente deve ser alertado quanto aos efeitos colaterais mais pre- valentes, como: náusea, inapetência, obstipação, tontura, sedação, deterioração cognitiva, depressão respiratória e prurido. Há tendência ao desenvolvimento de tolerância a todos os efeitos adversos, com exceção à obstipação. Sendo assim, o hábito intestinal deve ser acompanhado de perto e muitas vezes o emprego de laxantes é neces- sário. Os opióides devem também ser empregados em in- tervalos fixos, com doses de reforço adicionadas quando houver escape entre as doses, para que se obtenha a dose diária total necessária. Os analgésicos adjuvantes são freqüentemente utili- zados e são especialmente interessantes em caso de dor neuropática, como os antidepressivos tricíclicos, anticon- vulsivantes, neurolépticos e inibidores da recaptação da noradrenalina e serotonina. Este último grupo é particu- larmente interessante para pacientes com depressão. Entre os antidepressivos tricíclicos, dá-se preferência ao uso de nortriptilina e desipramina, que apresentam menos efeitos anticolinérgicos (sialosquese, tontura, hi- potensão postural, sedação e retenção urinária), se com- parados à amitriptilina e imipramina. Não devem ser uti- lizados em caso de presença de glaucoma ou hiperplasia prostática acompanhada de sintomas obstrutivos. Entre os anticonvulsivantes, são mais utilizados a carbamaze- pina, a gabapentina e o clonazepam, com precaução rela- tiva à sedação associada à sua utilização. A gabapentina também pode resultar em ataxia, nistagmo e diplopia. Os miorrelaxantes podem ser úteis, sobretudo em caso de dor nociceptiva, como carisoprodol e a orfena- drina, presentes em inúmeras apresentações, freqüen- temente associados a analgésicos simples e outros ad- juvantes, como a cafeína, mas deve-se ter atenção aos possíveis efeitos colaterais associados a cada um deles. A ciclobenzaprina é outro miorrelaxante freqüentemente utilizado, e comumente indicado para pacientes com fi- bromialgia. A calcitonina pode ser usada como adjuvante em caso de dor associada a fratura; é geralmente bem- tolerada, sendo utilizada pela via intra-nasal. Para o tratamento da síndrome dolorosa miofascial, muito prevalente em pacientes com dor crônica, devem ser incluídos procedimentos locais para a inativação de pontos-gatilho miofasciais, com o uso de agulhamento seco ou com infiltrações com o uso de anestésicos locais, e cinesioterapia e orientações relativas a possíveis per- petuantes associados. No que diz respeito às medidas não-farmacológicas tem destaque a introdução de meios auxiliares de loco- moção, seja para alívio de carga, conforto ou segurança, prescrição de órteses e palmilhas, e o emprego de meios físicos, cinesioterapia e acupuntura. REFERÊNCIAS Andrade FA, Pereira LV, Sousa FAEF. Mensuração da dor no idoso:1. uma revisão. Ver Latino-Am Enfermagem 2006; 14(2): 271-6. Chackour MC, et al. The effect of age on A-delta and C fibre ther-2. mal pain perception. Pain 1996; 64: 143-52. Dellaroza MSG, Pimenta CAM, Matsuo T. Prevalência e caracteri-3. zação da dor crônica em idosos não-institucionalizados. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro 2007; 23 (5): 1151-60. Desbiens NA, Mueller-Rizner N, Connors AF Jr, et al. Pain in the4. oldest-old during hospitalization and up to one year later. J Am Ge- riatr Soc 1997; 45:1167-72. Fedorczyk J. The role of physical agents in modulating pain. J Hand5. Ther 1997 Apr-Jun; 10(2): 110-21. Ferrel BA. 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  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 131 PROCESSO DE ADOECIMENTO NA MTC(1) Na concepção da Medicina Tradicional Chinesa (MTC), o ser humano é constituído por dois aspectos fundamentais: o Qi (Energia) e a Matéria, obedecendo à concepção dualística (Yang/Yin) do Universo. A matéria caracteriza-se pela parte orgânica do corpo e a energia, que permanece agregada à matéria, promove o dinamis- mo dessa parte material orgânica. A energia do corpo humano é proveniente da respi- ração (alimento do Céu) e da alimentação (alimento da Terra); é assimilada no tubo digestório e distribuída para todas as partes do organismo por meio dos diferentes tipos de Canais de Energia tendo, primordialmente, a função de nutrir energeticamente as estruturas do corpo, assim como promover sua defesa. Quando algum agente causador de “doença”, como fatores inatos, alimentação desregrada, emoções repri- midas ou intensas, estresse, fadigas, drogas, traumatismo etc., desarmoniza o sistema energético humano, seja pela presença de formas estranhas de energia ou por um es- tado de vazio da energia humana, inicia-se um processo dinâmico de adoecimento. Esse processo tem origem no desequilíbrio Yang/ Yin dos Zang Fu, e é causado por fatores de doença que vão paulatinamente se instalando e se aprofundando, de forma cada vez mais abrangente. A evolução do proces- so dinâmico de adoecimento obedece às inter-relações dos Zang Fu, que são regidas pelos princípios dos Cinco Movimentos da MTC. O processo de adoecimento, em longo prazo, vai acometendo a parte orgânica e assim manifesta-se como “doença”, nos moldes concebidos pela Medicina Ocidental. Desse modo, o processo dinâmico de adoecimento na concepção da MTC tem evolução de longa duração (de 10 a 20 anos), processando-se em três estágios básicos: energético, funcional e orgânico. Causas do processo de adoecimento O agente causador do processo primário de adoeci- mento pode ser considerado interno (endógeno) ou ex- Dor e Acupuntura nos Idosos Cláudia V. P. Misorelli Médica voluntária do PA de Acupuntura. Setor de Medicina Chinesa e Acupuntura, Departamento de Ortopedia e Traumatologia. Disciplina de Ortopedia, UNIFESP. Especialização em Acupuntura/Medicina Tradicional Chinesa pela Faculdade de Medicina de Jundiaí - SP. terno (exógeno), conforme o local de acometimento, podendo ocorrer no nível dos Canais de Energia ou dos Zang Fu (Órgãos e Vísceras). A alimentação desregrada, o estresse, as emoções re- primidas, as intoxicações e as fadigas (física, mental e sexual) são fatores que enfraquecem a Energia Vital dos Zang Fu e, por sua vez, dos Canais de Energia. Isso acon- tecendo, o Qi dos Canais de Energia tende a circular com dificuldade, ocasionando manifestações de vazio de Qi (impotência funcional) ou mesmo provocando estagna- ção e bloqueio na circulação de Qi (plenitude), podendo desencadear sintomas de dor. As emoções ocupam papel importante no aparecimento de doenças. ESTÁGIOS EVOLUTIVOS DAS DOENÇAS(2) 1. Alterações energéticas Essas alterações decorrem de exposição às intempé- ries do meio ambiente, problemas emocionais, alimen- tação desregrada e outros fatores que desequilibram a harmonia entre o Yang e o Yin dos órgãos internos (Zang Fu). Do desequilíbrio, resultam sintomas ou pequenas alterações, por exemplo, na cor do rosto, e fadigas, que não apresentam alterações nos exames laboratoriais. São as chamadas doenças energéticas, que abrangem a maio- ria das etapas iniciais de uma doença, ou os primeiros sintomas percebidos pelo indivíduo. 2. Alterações funcionais Com a evolução do processo de adoecimento, os ór- gãos internos podem funcionar a mais ou a menos, e as alterações orgânicas tornam-se funcionais ou inflamató- rias. Neste caso, além dos sintomas, aparecem também alterações nos exames laboratoriais, como aumento de glicose no Xue (sangue), hormônios aumentados ou re- duzidos. São as chamadas doenças funcionais ou infla- matórias, como gastrite, diabetes, hipertensão arterial, tendinites etc. 3. Alterações orgânicas Devido às alterações causadas por inflamação e mau
  • 132 • 8º • Arquivos | 2007 funcionamento, as estruturas orgânicas degeneram-se por falta de nutrição e de oxigênio; isso desencadeia as doen- ças propriamente ditas, como acidente vascular cerebral, artroses, hérnia de disco, infarto do miocárdio, câncer etc. Neste caso, além das queixas do indivíduo, já aparecem alterações em todos os exames (sangue, imagens etc.). Este estágio divide-se em cirúrgico e não-cirúrgico. A acupuntura tem efeito intenso nos dois primeiros estágios e efeito parcial no terceiro estágio. Nesse últi- mo, deverá sempre estar associada à terapêutica ociden- tal, como cirurgia e uso de medicamentos. Os três estágios de adoecimento propiciam interrup- ção parcial da circulação de Qi (Energia) no trajeto dos meridianos; na fase degenerativa, a própria doença cons- titui outro fator que provoca o bloqueio na circulação de Qi. O bloqueio e a estagnação de Qi nos meridianos é que condiciona o aparecimento das dores. EM QUAIS DOENÇAS A ACUPUNTURA TEM MAIS EFEITO?(3) A maioria das doenças situa-se nos dois primeiros es- tágios (crianças, adolescentes e adultos jovens) e o ter- ceiro estágio é encontrado em pessoas de mais idade, ou naqueles que iniciaram o estágio 1 bem precocemente (bebês ou crianças). A acupuntura e a aplicação de moxabustão têm efei- to preponderante nos dois primeiros e pode melhorar as condições do terceiro estágio. Neste último, a própria doença pode passar a ter “vida própria”, como no câncer, e a acupuntura deixa de ter efeito evidente. As degenera- ções, como a artrose, não são passíveis de serem rever- tidas no contexto atual, seja pelo tratamento ocidental, seja pela acupuntura. A concepção de tratamento médico pela MTC/ACP difere muito da preconizada pela medicina ocidental. Nesta última, o doente procura recursos de saúde porque e quando não se sente bem; ele pode estar em qualquer um dos três estágios da doença. A concepção de saúde dos antigos chineses era dife- rente: o médico era médico de uma comunidade, vivia dentro dela e recebia seu pagamento para manter a saúde das famílias da comunidade. Conhecia, portanto, os futu- ros pais de uma criança, antes de ela ser gerada, acompa- nhava a gestação, o parto, a infância e o passar dos anos. Com os recursos diagnósticos sutis da MTC, ele podia detectar alterações precocemente, tratando por meio de alimentos ou de ervas medicinais. Era infreqüente al- guém chegar ao estágio 3 de adoecimento. A moderni- dade impede esse tipo de atendimento que, no Ocidente, lembra a figura do médico de família de antigamente. O QUE É ACUPUNTURA? Acupuntura é a técnica de tratamento da MTC que consiste em inserir agulhas de acupuntura em determi- nados pontos do corpo humano, a fim de mobilizar o Qi (Energia), pois, como já citado anteriormente, a não-cir- culação adequada do Qi redunda em desarmonia energé- tica, podendo então, ocasionar manifestações clínicas. Segundo os conceitos médicos dos antigos chineses, o nosso corpo é percorrido por meridianos ou Canais de Energia. Através deles circulam Energias (Qi) de diver- sas naturezas, como a Energia de Nutrição e de Defesa. Os meridianos energéticos estão unidos aos órgãos inter- nos (coração, pulmão, estômago etc.) que, por sua vez, se manifestam no exterior através desses meridianos, nos chamados pontos de acupuntura. Assim, uma doença inicial do pulmão, como asma, pode se manifestar, ao longo do trajeto do Canal de Ener- gia do Pulmão, como dores ou falta de força. Ao estimu- larmos os pontos de acupuntura desse canal, podemos tratar essas dores e doenças pulmonares. A aplicação de acupuntura mobiliza os recursos na- turais do paciente para reequilibrar o corpo e a mente. Quando bem aplicada, não existem efeitos colaterais. A ACUPUNTURA TEM EFEITO PREVENTIVO OU PALIATIVO? Enquanto a doença não atingiu o nível orgânico, isto é, com lesões dos tecidos e dos órgãos, como no caso de câncer, artroses ou doença de Alzheimer, a acupuntura é curativa. Nas doenças orgânicas que tenham indicação ci- rúrgica ou nos processos degenerativos cerebrais intensos, como esclerose múltipla, a acupuntura é paliativa, poden- do ser um tratamento coadjuvante da terapia ocidental. Quando se fala em longevidade, pouco adianta que- rer que um indivíduo já doente tenha uma vida longa e saudável por muito mais tempo. Esse processo deveria ter sido iniciado antes da fecundação, pelo reconhe- cimento da saúde dos futuros pais e seu tratamento. Assim, eles irão transmitir sua boa herança genética ao filho desde a fase intra-uterina, dando-lhe bem-estar (alimentação e equilíbrio emocional). Isso terá con- tinuidade nos anos pós-nascimento. Portanto, é uma programação mente/corpo que dá as diretrizes que nor- teiam o bem-estar familiar. QUAIS OS EFEITOS COLATERAIS DA ACUPUNTURA? Pode haver exacerbação de sintomas como crises de dor, de asma ou de tosse, ou aparecimento de cefaléia, re- laxamento e sonolência profundos. Isso acontece nas pri- meiras aplicações de acupuntura e se deve à mobilização de Energia (Qi) que ainda não se harmonizou, causando então um tumulto energético. Isso pode ser explicado: o Qi que deveria se dirigir para a parte inferior do corpo pode fluir inicialmente para a cabeça e desencadear crise de dor de cabeça ou de enjôo. Ou, em caso de tratamento de dores, pode não haver o desbloqueio completo do Qi estagnado e, com isso, a mobilização deste Qi poderá piorar o quadro da dor.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 133 Em relação à sintomatologia de doenças, pode ocor- rer um mecanismo oposto. O órgão acometido pode estar acometido de Energias nocivas e elas se manifestam, por exemplo, por tosse ou crise de asma. Com o fortaleci- mento do órgão pela acupuntura, este procura expulsar as Energias nocivas e daí manifesta-se com mais força a tosse ou a crise de asma. Aparentemente, houve piora do quadro, mas na realidade houve melhora, pela expulsão de Energias nocivas. Por esse raciocínio, à medida que ocorre o tratamento pela acupuntura, há uma “limpeza” das Energias nocivas situadas mais profundamente e cronologicamente mais antigas. Podem, então, surgir novamente as mesmas ma- nifestações clínicas que teriam ocorrido há 5, 10 ou 20 anos. Isso serve para identificar também até que ponto do passado o tratamento teve efeito. POR QUANTO TEMPO DEVE-SE REALIZAR O TRATAMENTO PELA ACUPUNTURA? Pela concepção da MTC, a eliminação dos sintomas clínicos não significa necessariamente que se deu a cura – o que norteia ou melhora a cura de uma doença é a nor- malização dos exames de pulso, língua, da tez, do rosto e, logicamente, o restabelecimento da integridade mente/ corpo dos pacientes. O sistema médico vigente na atualidade não coincide com o modelo ideal de tratamento pela acupuntura, pois os doentes procuram o médico quando estão com a saúde abalada, mas abandonam o tratamento ao melhorar, em função de fatores como tempo e condições econômicas. A inclusão do tratamento de acupuntura na rede pú- blica deveria ser imediata, pois, segundo os conceitos da MTC, a maioria das pessoas tem desarmonia energética, que pode manifestar-se por insônia, cansaço, queda de cabelos, desatenção, agitação psicomotora, ansiedade, distúrbios sexuais, infertilidade etc. A ACUPUNTURA TEM EFEITO DURADOURO? Os agentes causadores de doenças estão constante- mente afetando o ser humano, principalmente nos dias de hoje. Quem pode dizer, em sã consciência, não ser abalado pelo estresse do nosso mundo? São problemas emocionais, insatisfação, a luta pela vida, o excesso de trabalho, elevada carga de trabalhos e afazeres desde a pequena infância, alimentação desregrada... Hoje em dia a manutenção da saúde perfeita de um indivíduo é praticamente impossível. Mesmo que, com a acupuntu- ra e recursos afins, tenha havido melhora dos sintomas clínicos ou sido restabelecido o desequilíbrio energéti- co, fatalmente os agentes do adoecimento irão provocar nova desarmonia energética e, portanto, doenças. Quando são usados antibióticos, seu uso deverá continuar até o término do esquema terapêutico. Nada impede o uso de medicamentos alopáticos e outras te- rapias associados à acupuntura – mas devem ser toma- dos cuidados com relação à associação de medicamen- tos/fitoterapia, pois pode haver somatória ou oposição de efeitos. Deve-se respeitar sempre a ciência, a medicina oci- dental, mas nenhuma mentira se mantém por milênios. Se não conseguimos explicar algo da MTC é uma ques- tão de tempo. Tudo o que se falava antes, gradativamen- te, vem sendo comprovado cientificamente. Não pode- mos esquecer nunca que somos médicos ocidentais – e deixar de respeitar essas conquistas – mas há pesquisas em desenvolvimento, como as realizadas pelo Laborató- rio de Pesquisas em Acupuntura da UNIFESP.(3) EMOÇÕES NO PROCESSO DE ADOECIMENTO A medicina ocidental ainda não incorporou o concei- to de energia, apesar de ser aceita por todas as demais ciências (física, química etc.). Energia é o que move a matéria; para haver um trabalho (atividade), é preciso energia. Todo o corpo se move, o coração bombeia, me- tabolizamos o que ingerimos e o que respiramos – onde está a energia? Segundo a MTC, no Universo, na Natureza, existem duas formas: o Yang, que representa a energia, e o Yin, matéria. Se considerarmos o corpo humano, o Yin é o corpo físico e a mente, o Yang. A MTC dá muito valor aos aspectos energéticos – se a energia for “perversa”, o corpo vai sofrer os efeitos. Dentro desse conceito, a MTC concebe, como maior e mais intensa causa de adoe­cimento, as emoções. A medicina ocidental procura uma causa material para entender e tratar as doenças: presença de microor- ganismos, alterações genéticas etc. A MTC, há milênios, considera sua origem nas alterações dos fenômenos na- turais do meio ambiente. Existem as do meio ambiente exterior (clima, alimentos, traumatismos) e as do meio ambiente interior, nossa mente, que reage às emoções. Existem emoções boas (que são o que chamamos de sentimentos), não causadoras de doenças, e ruins, às quais o corpo vai reagir de modo exacerbado e anômalo, provocando o adoecimento. As emoções são uma resposta ao meio ambiente, ge- radas pelo que nossa consciência capta, através dos ór- gãos do sentido (visão, tato, paladar etc.), assim como o que o cérebro recebe de informações sobre órgãos inter- nos e tecidos. O meio ambiente de um feto, por exemplo, é o útero da mãe. Ele percebe o que a mãe sente e, depen- dendo do que acontece com ela, será influenciado – isso já se discute há tempos, na MTC, e tem sido objeto de estudo em várias áreas. O corpo reage às emoções, desde sempre, desde a vida intra-uterina. A mente dará um sentido, uma direção a es- ses estímulos, dando origem às doenças, daí o dever de nos cuidarmos. Esse cuidado devemos ter conosco, com nossas filhas grávidas, com nossos netos e pacientes.
  • 134 • 8º • Arquivos | 2007 ALIMENTOS A Natureza é sábia. Saber harmonizar os alimentos, saber das necessidades do corpo e saber intervir com os alimentos adequados são os preceitos fundamentais da dietética energética. Na concepção energética, o rim ocupa papel de des- taque, seja na formação das energias Yang e Yin do cor- po, na eliminação de resíduos energéticos dos órgãos e vísceras, ou regularizando os líquidos orgânicos, ou pela eliminação de catabólitos pela Via das Águas. Potencial- mente, todos os alimentos fortalecedores de Energia do Shen (Rim) têm efeitos desintoxicantes. Incluem-se nes- ta lista: alga-marinha, alho, alho-porro, bardana, cenou- ra, feijão-preto, feijão azuki, gergelim (principalmente o preto), girassol, melão, milho, nabo, negui, pé de porco, pepino, rim bovino, rim suíno, uva etc. EXERCÍCIOS A vida é constante movimento. Uma maneira fisio- lógica de obter esse movimento, essa circulação, são os movimentos articulares e musculares conseguidos pela prática do Tai Chi Chuan, que se caracteriza basicamente por movimentos lentos, suaves e circulares, de recolhi- mento e de expansão do tronco e dos membros. Com essa movimentação, promove-se uma melhor circulação da energia, com fortalecimento e harmonização dos ór- gãos internos, dos membros e da mente. Com mente e corpo sadios, mantêm-se a energia do corpo, a atividade do SNC e maior longevidade. NOSSA EXPERIÊNCIA NO PA DE ACUPUNTURA DA UNIFESP Se tomarmos por base um único dia no PA de ACP da UNIFESP, teremos pacientes de ambos os sexos, com dores musculoesqueléticas e/ou exacerbação de sintomas de doenças de órgãos internos, em sua maio- ria, com mais de 50 anos, que se sentem aliviados e pedem retorno. Somente na semana de 16/07 a 21/07/2007, 168 pes- soas passaram pelo PA de Acupuntura da UNIFESP. Des- sas, 67 (39,9%), com mais de 60 anos, 59 (88%) com dores, 8 (12%) com outras queixas. Todas aquelas cuja queixa principal era dor saíram relatando melhora de mais de 80% da dor. CONCLUSÃO A acupuntura é reconhecida hoje como especialidade médica. Em 1997, o National Institute of Health (NIH), o principal instituto de saúde americano, realizou con- ferência de consenso sobre uso e eficácia da acupuntura na prática médica, reconhecendo sua utilidade como tra- tamento complementar no manejo de fibromialgia, epi- condilite, osteoartrite, lombalgia, síndrome do túnel do carpo, reabilitação de AVC, cefaléias, cólicas menstruais, asma, dor dental pós-operatória, náuseas e vômitos pós- operatórios e pós-quimioterapia.(4) Não dá para retroceder, tirando tudo de errado que nós mesmos e o meio ambiente e nossos pais fizeram conosco, seja formando idéias erradas na nossa mente, ou tomando atitudes erradas, ou fazendo coisas que nos prejudicam, física ou psicologicamente. O importante é o hoje, e é no hoje que podemos agir, seja modificando conceitos errados, seja ensinando outras pessoas. Com o advento de pesquisas farmacêuticas e tecnoló- gicas, aumentou a sobrevida dos seres humanos. Hoje se vive mais – mal e por mais tempo. A acupuntura vai ajudar, no caso dos idosos, a tirar dor – por exemplo, reequilibrar o fluxo de energia –, mas eles já apresentam processos adiantados de adoe- cimento. Podemos ajudar em dores, em depressão, na redução de doses de medicamentos, e essa ação cada vez mais se embasa em pesquisas clínicas, compro- vando-se. Podemos fazer profilaxia, depois de ouvir sobre tudo isso, mas, principalmente, ajudar as pessoas que vêm de- pois de nós a respeitar corpo e mente, aprender a viver melhor, passando esse conhecimento à frente. REFERÊNCIAS Yamamura, Ysao. Acupuntura tradicional, a arte de inserir. 2 ed.1. Roca, 2003. Yamamura, Ysao. Entendendo medicina chinesa acupuntura, Center2. AO, 2006. Tabosa, Ângela. Anotações do Curso de Especialização em Medicina3. Chinesa/Acupuntura. Departamento de Ortopedia e Traumatologia, Disciplina de Ortopedia, UNIFESP, 2007. Gomes, João C. Pereira. Acupuntura e idosos, CEIMEC, 2005.4.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 135 Efeito da Acupuntura SYAOL no Pós-Operatório de Artroscopia de Ombro com Lesões de Manguito Rotador de 2º Grau* RENATO REBOUÇAS STUCCHI1 • YSAO YAMAMURA (Orientador)2 1 Especialista em Ortopedia e Traumatologia pela SBOT. Especialista em Cirurgia e Artroscopia de Ombro pela SBOT. Freqüentando o Curso de Especialização em Acupuntura da UNIFESP. 2 Professor Doutor Livre Docente do Departamento de Ortopedia e Traumatologia e Chefe do Setor de Medicina Chinesa- Acupuntura da Disciplina de Ortopedia e Traumatologia do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP. O presente estudo avaliou o pós-operatório de 27 pacientes com Síndrome do Impacto Subacromial de 2º grau submetidos a acromioplastia e bursectomia durante o período de dezembro de 2004 a fevereiro de 2006. Os pacientes foram divididos ale- atoriamente em três grupos, sendo o grupo I (Acp) submetido a quatro avaliações e aplicações de acupuntura no ponto YP (SYAOL) – Sistema Yamamura de Ossos Longos –, semanal- mente. O grupo II (Acp Sham) submetido a quatro avaliações e aplicações de acupuntura e ponto falso (Pt Sham) distante 1 tsum caudal do ponto YP e o grupo III (sem Acp) submetido somente à fisioterapia pós-operatória igualmente aos outros dois grupos, porém sem qualquer tipo de acupuntura. Os parâmetros avaliados e analisados foram a dor (escala visual analógica), quantidade de doses de medicamento pa- dronizado e a amplitude e recuperação de movimentos ativos do ombro (elevação, rotação externa e rotação interna). Após análise estatística de Friedman e Kruskal-Wallis observou- se significância estatística quanto a: diminuição da dor pós- operatória, diminuição do uso de medicamento e incremento à recuperação dos movimentos do ombro operado no grupo I submetido à acupuntura SYAOL no ponto YP (Yamamura- Ptério), em comparação com os outros dois grupos. INTRODUÇÃO As lesões do manguito rotador são a mais freqüente patolo- gia da cintura escapular, sendo descritas altas prevalências em estudos em cadáveres que variam de 7 a 40% e as lesões par- ciais são a maioria.(1,2,3,5) Muitas dessas lesões são assintomáti- cas, podendo passar despercebidas, como foi observado em 34% dos pacientes estudados por Sher et al. por meio de ressonância nuclear magnética.(8) Quando, como e por que as lesões assinto- máticas tornam-se sintomáticas não está bem estabelecido na li- teratura. O que se sabe é que existe uma forte tendência de piora da lesão com o passar dos anos, o que faz as lesões progredirem de assintomáticas a sintomáticas, apresentando dores no ombro e no braço, podendo ser até de forte intensidade, com limitação de abdução e rotação do ombro com crepitações às vezes bastante dolorosas. É característica a presença de dor noturna e também a impossibilidade de dormir sobre o ombro.As manobras prope- dêuticas mais usadas são as de Neer, Hawkins e Yochum para o impacto ântero-lateral e as de Speed, Yergason e O’Brien para o tendão do bíceps e também o sinal do arco doloroso de 60º a 120º de abdução.(9,10) O teste de Neer é imprescindível para indicação de cirurgia de descompressão subacromial (injeção de 10 ml de lidocaína a 1% na bursa subacromial), sendo o teste po- sitivo (diminuição importante da dor) um bom indicativo de que a cirurgia poderá ser bastante bem-sucedida.(3,4,5) O tratamento da lesão de 2º grau é sempre conservador no início dos sintomas, sendo recomendado repouso da articulação, às vezes em tipóia, outras com afastamento da atividade profissional quando esta exige consecutivos movimentos de abdução e rotação do mem- bro doloroso, principalmente quando se associa força intensa ao movimento. Está indicado o uso de antiinflamatório não-hormo- nal por período de 7 a 10 dias, além de analgésicos nas crises de dor. Podem-se usar infiltrações com lidocaína e glicocorticóides na bursa subacromial.(1,3,4,5) Aterapia física é bastante usada com aplicação de ultra-som, microondas, estimulação elétrica trans- cutânea, crioterapia, massoterapia, cinesioterapia etc., com bons resultados.(1,4,5,6,7) Uma pequena porcentagem desses pacientes, no entanto, não melhoram com essas medidas terapêuticas e pas- sam a apresentar dor crônica no ombro e persistência dos sinais inflamatórios já descritos. Quando se passam de 4 a 6 meses de uma terapia rigorosa sem se obter resultados, pode ser aventada a hipótese de tratamento cirúrgico, como a descompressão suba- cromial artroscópica. OBJETIVO O propósito deste estudo é avaliar o efeito da acupuntura (técnica SYAOL) - Sistema Yamamura de Ossos Longos(11) no controle da dor pós-operatória, na evolução da recupera- * Trabalho realizado em consultório particular do autor, apresentado para conclusão do curso de Medicina Chinesa e Acupuntura do Center-AO.
  • 136 • 8º • Arquivos | 2007 ção dos movimentos básicos da articulação (elevação, rotação interna e rotação externa) e na quantidade de medicamentos usados pelo paciente comparado ao tratamento habitual com analgésicos em 3 semanas de seguimento pós-operatório. MATERIAL Foram estudados 27 pacientes de consultório com síndrome do impacto subacromial diagnosticados com radiografias, ultra- sonografias e alguns deles com ressonância nuclear magnética, com pelo menos 12 meses de tratamento clínico e fisioterápico e com indicação cirúrgica pelo teste de Neer já descrito na Intro- dução. Foram submetidos a cirurgia de descompressão por meio de artroscopia, sempre utilizando a mesma técnica cirúrgica, em ambos os sexos, com idades entre 34 e 50 anos.Acirurgia sempre foi eletiva. Após o término do procedimento cirúrgico, realizou- se um sorteio do grupo I, II ou III e aleatoriamente migrou para um grupo de acupuntura ou para um grupo de falsa acupuntura ou para um grupo controle sem qualquer tipo de acupuntura, termi- nando cada grupo com 9 pacientes. Foram excluídos do trabalho todos os pacientes com comorbidades como diabetes e doenças inflamatórias crônicas e os em que evidenciamos lesões comple- tas do manguito rotador (3º grau) durante a cirurgia, e também os que se submeteram a qualquer tipo de sutura ou uso de âncoras, porque esses pacientes necessitam de imobilização por período de 5 semanas, o que inviabiliza a aplicação do referido estudo. MÉTODOS A avaliação diagnóstica incluiu radiografias do ombro afetado com a identificação de acrômios curvos ou gancho- sos, isto é, tipos II e III de Bigliani. Todos os pacientes ha- viam realizado ultra-sonografia de ombro com alterações da ecogenicidade, espessamento ou afilamento do tendão do supra-espinhoso. Alguns dos ombros foram submetidos a res- sonância nuclear magnética, sem lesões totais do tendão do supra-espinhoso. No pós-operatório imediato, os pacientes foram casualizados por sorteio em 3 grupos. Grupo I (Acp) (N=9): Foram submetidos a 4 sessões de acu- puntura em ponto extra YP (Yamamura-Pterio),(11) sendo a pri- meira realizada ainda na sala cirúrgica, bilateral, por período de 20 minutos, sem estimulação. Foram realizadas mais 3 sessões de acupuntura no 7º, 14º e 21º dias, sempre bilateral e previamente à coleta de dados da intensidade da dor, quantidade de medicamen- tos e medidas de elevação anterior, rotação interna e externa. O ponto YP localiza-se em zona ou área craniométrica denominada de ptério, sendo esta uma área de confluência dos ossos frontal, parietal, esfenóide e temporal, ou melhor, a união das suturas esfenoparietal, coronária, escamosa, frontoesfenoidal e esfeno- temporal. Internamente, corresponde ao início da fissura silviana e à parte triangular e opercular do giro frontal infe­rior.(12,13) De forma prática localiza-se o ponto YP solicitando que o paciente coloque a mão na face de modo que a ponta do nariz encoste no meio da prega distal do punho (ponto CS7); abre-se bem a mão e envolve-se a face até que a ponta do polegar encoste na região do ptério. Grupo II (Acp Sham) (N=9): Foram submetidos a sessões de acupuntura no mesmo esquema do grupo I, porém o ponto era falso. Localizou-se a 1 tsun cranial ao ponto YP do grupo I. É utilizada a técnica de acupuntura Sham para justamente provar a efetividade de um ponto de acupuntura não podendo ser confirmado o efeito placebo da acupuntura Sham.(14,15) Grupo III (sem Acp) (N=9): Foram analisados no 7°, 14º e 21º dias sem qualquer tipo de acupuntura. Todos os pacientes dos três grupos realizaram reabilitação fisioterápica a partir do 7º dia de pós-operatório, visando recupe- ração de movimentos e analgesia. A distribuição quanto a idade e sexo nos três grupos não mostrou diferenças estatísticas sig- nificantes. A média de idade foi de 40,33 para o grupo I, 40,33 para o grupo II e 43,44 para o grupo III. A todos os pacientes foi permitido o uso de medicamento para o controle da dor pós- operatória conforme a necessidade, sendo o de escolha o medi- camento Lisador® (dipirona sódica 500 mg + cloridrato de adi- fenina 10 mg + cloridrato de prometazina 5 mg) em gotas até 4 tomadas diárias, sendo usada uma média semanal como valor de referência a ser apontado no 7º, 14º e 21º dias – por exemplo, se o paciente usou durante a semana 21 doses, aponta-se 3, que é a média de uso diário. As quantidades de medicamentos, o escore da escala de dor e a evolução da amplitude de movimentos (em graus) foram avaliados logo após as sessões de acupuntura. Método cirúrgico Todos os pacientes foram operados pelo mesmo cirurgião com o mesmo procedimento anestésico (anestesia geral com entubação traqueal e bloqueio de plexo braquial). A cirurgia realizada foi uma acromioplastia artroscópica com bursec- tomia e liberação acromial do ligamento coraco-acromial. A técnica cirúrgica consiste de anestesia já mencionada, pacien- te em posição de cadeira de praia, com o ombro posicionado de forma que o acesso do cirurgião seja satisfatório às faces anterior, lateral e posterior do ombro; assepsia e anti-sepsia de ombro e membro superior com colocação de campos estéreis; desenho na pele das estruturas ósseas da porção superior da cintura escapular. Foram utilizados três portais artroscópicos (anterior, posterior e lateral). Pelo portal posterior, com o ar- troscópio intra-articular inspecionou-se a articulação. Após, realizou-se bursoscopia e, na seqüência, bursectomia, incisão com eletrocautério da porção acromial do ligamento coraco- acromial e, por último, foi realizada a acromioplastia com lâminas de shaever desde a porção ântero-lateral do acrômio até a bissetriz entre a clavícula (face posterior) e a espinha da escápula (face anterior), até ficar plano. No pós-operatório imediato recomendou-se o uso de uma tipóia simples nos sete dias iniciais para cicatrização de portais, para diminuir a dor e possíveis sangramentos pós-operatórios. Os pacientes foram estimulados a retirar a tipóia para realizar exercícios pendulares de membro superior e ativos das articulações do cotovelo e do punho. Um caso de complicação pós-operatória (capsulite adesiva) foi excluído do estudo, pois gera uma dor desproporcional e uma rigidez articular muito intensa. Outro caso foi excluído, pois o paciente recusou a acupuntura a par- tir do 7º dia.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 137 Método estatístico Para a análise dos resultados foram utilizados testes não- paramétricos, levando-se em conta a natureza das variáveis estudadas. Foram utilizados os seguintes testes: 1. Análise de variância de Friedman,(18) com o objetivo de comparar, separa- damente para cada grupo, os valores observados no 7º, 14º e 21º dias do pós-operatório. 2. Análise de variância de Kruskal- Wallis,(16) com a finalidade de comparar os três grupos, separa- damente, para os períodos de 7, 14 e 21 dias de pós-operatório. Em todas as análises o nível de significância foi fixado em 0,05 ou 5%, assinalando-se com asterisco (*) os valores significan- tes nas tabelas. Essa análise foi orientada e supervisionada por Neil Ferreira Novo, Professor Adjunto (aposentado) da UNI- FESP e Professor Titular da PUC-Sorocaba e UNISA. RESULTADOS O grupo submetido à acupuntura (Grupo I) apresentou média de dor no 7º dia de 4,6, no 14º dia de 3,0 e no 21º dia de 2,6, enquanto o grupo de acupuntura falsa (Grupo II) apresentou as médias de 7,0, 6,2 e 5,5 e o controle (Grupo III) apresentou as médias de 6,6, 6,1 e 5,3 respectivamente. Houve diferença estatística significativa (p>0,01) entre o gru- po I (Acp) e os grupos II (Acp Sham) e III (Controle). Não houve diferença significativa entre o grupo II (Acp Sham) e o grupo III (Controle). Quanto ao número de doses da medi- cação utilizada pelo grupo I (Acp), a média do 7º dia foi de 1,5 dose por dia; 0,77 dose no 14º e 0,44 no 21º. No grupo II (Acp Sham) as médias foram 2,33, 2,0 e 1,66 e no grupo III (Controle) foram 2,1, 2,0 e 1,4, respectivamente. Houve dife- rença estatística (p<0,05) entre o grupo I (Acp) e os grupos II e III. Em relação à elevação ativa do braço, o grupo I (Acp) teve média no 7º dia de 55 graus (variação de 0 a 180 graus, sendo que 180º seria o braço totalmente levantado e 90º com o braço paralelo ao solo), no14º dia de 90º e no 21º dia de 130º. No grupo II (Acp Sham) os valores médios foram de 32, 48 e 75 graus, respectivamente, e no grupo III, 43, 72 e 101 graus. Houve incremento da recuperação da elevação ativa do braço no grupo I em relação aos grupos II e III. No quesito rotação externa, o grupo I (Acp) apresentou médias no 7º, 14º e 21º dias de 22,2, 38,8 e 55 graus, enquanto o grupo II (Acp Sham) mostrou 10, 20,5 e 31,6 graus e o grupo III, 17,2, 30 e 36 graus, respectivamente. A diferença estatística foi signi- ficativa (p<0,001) e denotou um incremento da recuperação da rotação externa no grupo I em relação aos grupos II e III. Comparando-se os grupos II e III, não houve diferença esta- tística significante. Com relação às medidas de rotação interna do ombro (que faz o braço rodar para trás e subir pela região glútea, passan- do pela coluna lombar até a coluna torácica), foi necessária uma adaptação para que se viabilizasse o estudo estatístico. A rotação interna é anotada usando-se as estruturas anatômicas: Trocânter, Glúteo, Sacro, L5, L4, L3, L2, L1, T12, T11, T10, T9, T8 e T7. Usou-se numerar de 1 até 12, sendo 1=Trocânter e 12=T9. A análise estatística demonstrou que no 7º dia não houve diferença estatística entre os grupos cuja média era de 2,7 para o grupo I, 1,8 para o grupo II e 1,5 para o grupo III e somente a partir do 14º dia houve uma diferença significativa, sendo que a média para o grupo I foi de 5,8 enquanto para os grupos II e III foi 2,8 e 3,0, respectivamente. Para o 21º dia ocorreu novamente significância estatística com média de 9,2 para o grupo I e 4,8 e 5,5 para os grupos II e III. Entre os gru- pos II e III não houve diferença estatística significante. DISCUSSÃO O ponto YP (Yamamura-Ptério) localizado na área do ptério com profundidade máxima, isto é, até o periósteo, mostrou-se eficaz como ponto de analgesia pós-operatória de artroscopias de ombro para acromioplastias e bursectomias e isso facilitou a recuperação funcional ativa dos ombros ope- rados de síndrome do impacto subacromial. As artroscopias de ombro geram em alguns pacientes dores limitantes e in- comodativas para a recuperação dos movimentos ativos da articulação, sendo que muitas vezes são usados antiinflama- tórios, analgésicos e por vezes até opiáceos, com seus efeitos colaterais às vezes presentes. A acupuntura, neste caso repre- sentada pelo ponto YP, pode ajudar no pós-operatório desse tipo de cirurgia, sem comprometer a função de outros órgãos e sistemas. REFERÊNCIAS Lashgari CJ, Yamaguchi K. Natural history and nonsurgical treatment1. of rotator cuff disorders. In: Noris TR. Orthopaedic knowledge update. Illinois: AAOS Shoulder and Elbow; 2002. p. 155-62. 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  • 138 • 8º • Arquivos | 2007 Toda vez que uma pessoa presencia ou toma conhecimento de um fato qualquer, sua mente gera uma emoção de alta ou baixa intensidade e dá a ela um sentido. Assim, por exemplo, quando alguém recebe uma boa ação por parte de outrem, sente conten- tamento; ato contínuo, sua mente dá ao contentamento um senti- do de “Vou telefonar agradecendo” ou “Vou mandar um presente como agradecimento”. Se, ao contrário, uma pessoa provocar rai- va (emoção) em outra, a mente desta poderá dar à raiva o sentido de “Quero xingar”, “Quero bater”, “Quero gritar”, “Quero cha- mar à razão” ou sentimentos ainda mais agressivos, como “Quero aleijar” ou “Quero matar”.(1-3) No entanto, devido aos processos de educação e às normas ad- quiridas, a mente racional ou consciente não permite a uma pessoa fazer tudo o que tem vontade de fazer. A mente de uma pessoa não pode dar sempre à emoção o sentido que gostaria. Em conseqüência disso, passa a haver um conflito em realizar ou não ou não realizar e realizar, processo esse que culmina com o aparecimento de dores do sistema musculoesquelético ou visceral. É importante ressaltar que as manifestações clínicas são como um processo de sensibili- zação, isto é, tem-se um primeiro processo emocional ocorrido há tempos, outros menores no decorrer da vida e um fato mais recente que pode culminar com o aparecimento de dores pelo corpo.(1-3) Assim, quando as emoções são ruins – como medo, raiva, mágoa, ressentimento, preocupações excessivas, ódio etc. – elas podem também determinar conseqüências ruins para a saúde.(4,5) É o que acontece, por exemplo, quando o sentido dado é um dos seguintes exemplos: “Estou carregando um fardo muito grande” (afeta o pescoço); “Tenho que agüentar essa situação” (afeta a co- luna vertebral); “Quero mudar e não posso” ou “Não quero mudar e tenho que mudar” (afeta a locomoção e os membros inferiores); “Quero fazer e não consigo“ ou “Não quero fazer e tenho que fa- zer” (afeta o membro superior: ombro, braço, cotovelo, punho e mãos); “Quero resolver e não consigo” (causa cefaléia e enxaque- ca); “Quero gritar e não posso” (causa afecção da garganta, como amidalite, hipertireoidismo); “Não agüento mais”, “Não vale a pena viver” ou “Prefiro morrer” (causa doenças mais graves, ge- ralmente dos órgãos internos, que levam à morte).(1-3) As emoções ruins, causadoras de doenças, podem ser resolvi- das mediante a aplicação da técnica de Mobilização do Qi Mental. Fatores Emocionais Envolvidos em Pacientes do Pronto-Atendimento em Acupuntura. Efeito do Tratamento pela Técnica de Mobilização de Qi Mental MARCIA LIKA YAMAMURA1 •CLÁUDIA V. P. MISORELLI2 1 Mestre em Medicina Preventiva pela UNIFESP. Professora Colaboradora do Setor de Medicina Chinesa-Acupuntura do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Diretora do Center AO - Centro de Pesquisa e Estudo da Medicina Chinesa. 2 Médica Voluntária do Setor de Medicina Chinesa-Acupuntura do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Instituições: Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina e Center AO - Centro de Pesquisa e Estudo da Medicina Chinesa. Essa técnica, que utiliza o recurso do relaxamento, visa dar um novo significado ou uma nova opção, no presente, às emoções eclodidas no passado. Esse redirecionamento age no sentido de criar um processo de cura ou de interrupção dos males causados pelas emoções ruins.(1-3) Essa é uma técnica de relaxamento por nós desenvolvida,(1,3) queconsiste,sucintamente,empesquisarnopassadodeumpacien- te qual a emoção que deu causa ao seu processo de adoecimento. O paciente permanece sempre em estado de relaxamento durante a aplicação dessa técnica. Uma vez localizada a emoção causal e o sentido original dado a ela pela mente do paciente, procura-se fazer com que ele atribua agora à emoção um novo significado e isso redireciona todas as suas energias para o processo de cura. Por este conceito, a mente tem o controle sobre o corpo físico; se este adoecer, é porque a mente está doente ou em desarmonia. E o que causa a desarmonia da mente são as emoções; quanto mais reprimidas elas forem, tanto pior.(1-3) Por isso, a Técnica de Mobi- lização do Qi (Energia) Mental promove uma nova abordagem das emoções do passado para propiciar o processo de cura.(1-3) A técnica de Mobilização do Qi Mental constitui uma modi- ficação do Tao Yin (treinamento interior) empregado pelos an- tigos chineses A finalidade da apresentação é relatar tratamentos realizados no Pronto-Atendimento em Acupuntura do Hospital São Paulo/ UNIFESP pela Técnica de Mobilização de Qi Mental. REFERÊNCIAS Yamamura Y. Aulas proferidas no Curso de Mobilização de Qi Mental, promo-1. vido pelo Setor de Medicina Chinesa-Acupuntura do Departamento de Ortope- dia e Traumatologia da Universidade Federal de São Paulo, 1999-2001. Yamamura Y, Yamamura ML. Aulas proferidas nos Cursos de Mobilização de2. Qi Mental – promovido pelo Center-AO – Centro de Pesquisa e Estudo da Me- dicina Chinesa, 2002 a 2007. Yamamura Y. Entendendo medicina chinesa e acupuntura. São Paulo,3. CenterAO, 2006. Pfefferbaum B & Allen JR. Stress in children exposed to violence: reenactment4. and rage. In: Pfefferbaum B. Child and adolescent psychiatric clinics of North America. Philadelphia, W.B. Saunders Company, p121-136, 1998. Stenvenson J. Seqüelas prolongadas do estresse agudo ocorrido no início da5. vida. In: Aynsley-Green A, Platt MPW, Lloyd-Thomas AR. Clínicas pediátricas - Estresse e dor na lactância e infância. Rio de Janeiro: Interlivros, 1997.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 139 Segundo a IASP (International Association for the Study of Pain), a dor é uma experiência sensorial e emocional desagra- dável, associada a lesão tecidual potencial ou real, ou descrita pelo paciente em termos desse dano. A dor crônica, por sua vez, é definida por aquela que persiste além do tempo de recu- peração normal do tecido – em média 3 meses. Tal definição ainda não é a ideal e tem sido substituída por outras, como a que leva em consideração 3 dimensões: intensidade, duração e impacto (incapacidade de comportamento disfuncional) – dor contínua ou intermitente, com freqüente ou recente busca de um tratamento ou uso de medicação analgésica. A dor crônica é um desafio à Medicina, ao desafiar a dis- tinção entre corpo e mente, que representa o paradigma dos conceitos médicos atuais. Desafia a noção de cura como ob- jetivo da prática clínica e é extremamente freqüente – tanto como entidade per si quanto como parte da experiência de inúmeras doenças. Sua prevalência depende de definição e métodos de ava- liação, mas estima-se uma faixa de 7,6 a 45%; mulheres são mais acometidas que homens e a taxa sobe com o incremento da faixa etária. Entre 10 e 15% da população “sofre” com dor crônica, sugerindo que um contingente ainda maior “so- fra” em silêncio ou realiza o automanejo dos sintomas. A dor crônica parece ter atingido proporções epidêmicas no mun- do. Nos EUA, dor oncológica afeta 1 milhão e no mundo 20 milhões. Há mais de 36 milhões de sofredores de artrites cronicamente dolorosas; 29 milhões de cefaléias crônicas; 23 milhões portadores de condições dolorosas como dores mio- fasciais, síndromes cardíacas e viscerais, estados de desafe- rentações como amputações. A dor lombar neste contexto é extremamente comum e é responsável por metade de todas as compensações laborais da seguridade social. Nos EUA, 10 milhões estão incapacitados por lombalgia, sendo esta condi- ção a causa mais comum de incapacidade antes de 45 anos e a terceira causa mais comum entre 45 a 64 anos. No âmbito da prestação de serviços primários à saúde, a dor crônica é representada em 20% por casos tumorais. Os locais mais comuns para dor crônica de origem não-tumoral são articulações e membros inferiores. Já nos centros especia- lizados de dor, os diagnósticos mais comumente realizados são lombalgia mecânico-degenerativa (10%) e neuralgia pós- herpética (por volta de 10%). Aclassificação diagnóstica e etiológica da dor crônica é mui- Incapacidade e Dor LILIANA LOURENÇO JORGE Médica Fisiatra da Divisão de Medicina de Reabilitação do HCFMUSP e do Hospital do Servidor Público Estadual (IAMSPE). Especialização em Medicina Física pela Université René Descartes - Paris V, França. tas vezes vaga ou impossível, e mesmo quando há uma entida- de orgânica causadora (como uma compressão nervosa), outros múltiplos fatores contribuem para o quadro clínico, como aspec- tos gerais de saúde, distúrbios psíquicos, sociais e espirituais. A dor crônica leva a profundo impacto na vida prática do paciente e na sua identidade, ao ser freqüentemente associada à perda de autoestima e controle da própria vida, além de ter também implicações de ordem econômica, social e interpes- soal. A dor crônica e a perda funcional a ela associada podem levar à perda de emprego, que por sua vez traz conseqüên- cias graves econômicas e de papéis sociais. A dor crônica fre- qüentemente perturba o sono, que por sua vez traz impacto relevante no humor, no bem-estar psicológico, nas ativida- des físicas. Está em geral associada a síndromes depressivas. Apesar de considerável volume de pesquisa devotado à busca de determinar se a depressão causa ou aumenta percepções da dor ou se é a dor que causa depressão, não há consenso neste campo nem mostras de utilidade prática. Os custos da dor crônica podem ser medidos em termos de impacto econômico. O custo de sofrimento emocional é enor- me e freqüentemente leva a grande incapacidade e menos- valia. Rupturas na força laboral, necessidade de retreinamen- to de novos trabalhadores e cuidados com os trabalhadores lesados representam gastos adicionais ao já massivo custo gerado pela dor crônica na sociedade. Em 1986, os EUA gas- taram U$79 bilhões em cuidados médicos, auxílios-doença e litígios devidos à dor crônica. Casos de lombalgia foram responsáveis isoladamente por U$14 bilhões por ano. Ape- nas 10% dos pacientes foram considerados portadores de dor crônica de difícil tratamento, e foram responsáveis por 78% dos custos – ou seja, a maioria desse gasto ocorre com um pequeno número de indivíduos dolorosos, isto é, aqueles com tempo prolongado de incapacidade. Não há dados semelhan- tes relativos a pacientes brasileiros. O manejo clínico da dor crônica pode ser subdividido em tratamento e reabilitação, sendo que muitas vezes as aborda- gens e objetivos dessas duas esferas se imbricam e ocorrem simultaneamente. Idealmente, os componentes da reabilita- ção para a dor crônica são: - avaliação; - educação; - melhora da performance física; - relaxamento e manejo do sono;
  • 140 • 8º • Arquivos | 2007 - redução do uso de medicação; - melhora do humor e autoconfiança; - melhora do funcionamento social; - melhora das condições socioeconômicas, se possível; - manejo das crises e recidivas. A incapacidade é um fenômeno multifatorial, e esse fato deve ser levado em conta quando da determinação da incapa- cidade no contexto da dor crônica. Apesar de freqüentemente assumido pelos médicos e outros profissionais da saúde que fatores de saúde levam a grande impacto na incapacidade la- borativa, os cientistas sociais têm discutido longamente que os fatores mais fortemente correlacionados à incapacidade para o trabalho entre indivíduos portadores de dor crônica são idade, nível educacional, padrão de trabalho na força laboral. Existe uma evidência ao menos empírica ligando fatores psicossociais a lombalgia ocupacional, mas a relação entre fa- tores psicossociais como insatisfação no trabalho e demandas laborais físicas tornam difíceis as conclusões definitivas sobre risco de se desenvolver lombalgia ocupacional. Ao mesmo tempo, a correlação entre incapacidade na lombalgia e baixa qualidade de vida tem se mostrado menos forte do que o espe- rado, havendo portanto a necessidade de estudar o paciente em relação a cada aspecto da incapacidade separadamente. Quando se avalia incapacidade para o trabalho, cada um dos três níveis da CIF deve ser considerado. No nível de es- truturas corporais, deve-se considerar a capacidade individu- al (por exemplo, fadiga, dor, endurance, funções cognitivas). No nível pessoal, a performance de trabalho do paciente de- veria ser avaliada (por exemplo, manejo de estresse, compe- tências sociais, aplicação de conhecimentos). No nível social, os fatores ambientais freqüentemente desempenham um pa- pel mais relevante do que os fatores pessoais na participação do indivíduo na sociedade e habilidade de manter o papel la- boral. Logo, o funcionamento do trabalho deve sempre ser considerado dentro de um contexto social específico. A dor crônica também pode estar relacionada com outros fatores que afetam a performance de trabalho, como fadiga, distúrbios de humor, distúrbios cognitivos. O impacto da dor na função muscular e endurance tem influência na performan- ce do paciente: muitos se queixam de dificuldades mediante atividades estáticas e repetitivas, como andar, manter-se à or- tostase, carregar, levantar pesos, subir escadas, trabalhar com braços os estendidos. Variações nos sintomas e no desempe- nho funcional são grandes, tanto entre indivíduos diferentes quanto para o mesmo indivíduo em situações diferentes. Tais sintomas e limitações nas atividades afetam inúmeras áreas pessoais, uma vez que mais tempo é despendido em autocui- dado, serviços domésticos, recreação, transporte. Ao mesmo tempo, novos hábitos e rotinas são introduzidos e adaptados à situação de dor crônica. Ao acessar o funcionamento laboral, o profissional deve considerar a situação total de vida do indivíduo. Em adição ao total de sobrecarga de atividades, devem-se considerar as condições do mercado de trabalho, legislação afetando o am- biente de trabalho e recursos reabilitacionais. Na reabilitação da dor crônica, é importante que os objeti- vos do paciente sejam compreendidos e usados como ponto de partida para determinação do prognóstico. Não se recomenda a focalização nos objetivos baseados nas incapacidades. Os programas de reabilitação devem enfatizar modelos cognitivo- comportamentais para o tratamento da dor e as incapacidades geradas por ela, além de encorajar a exploração continuada das contribuições das crenças de dor e estratégias de coping para a compreensão dos parâmetros da morbidade da dor. Os fatores relacionados ao trabalho, preditores de incapa- cidade na dor crônica, analisados por metanálise recente, são os seguintes: - falta de disponibilidade de trabalho adaptado; - falta de autonomia; - insatisfação com o trabalho; - tipo de atividade laboral; - histórico laboral do indivíduo; - setor público, em comparação com o setor privado; - baixo nível socioeconômico; - número de anos de contrato na empresa. Há um consenso geral de que fatores orgânicos puros contribuem apenas modestamente para a incapacidade com- portamental associada à dor crônica. Ao mesmo tempo, há uma associação significativa entre nível socioeconômico e a morbidade da dor crônica incapacitante. O nível socioeconô- mico, por sua vez, é uma variável demográfica composta que impõe um desafio aos pesquisadores. É composto por ganho monetário, ocupação e escolaridade, além de outros aspectos, como local da habitação, satisfação no trabalho, densidade populacional. De todos, o mais estudado e estável é a esco- laridade, doravante representativa do nível socioeconômico. A escolaridade possui forte correlação inversa com morbi- mortalidade em geral (doença coronariana, câncer e doen- ças musculoesqueléticas), assim como com dor crônica. Por exemplo, dor crônica está associada com quadros mais com- prometidos de artrite reumatóide, osteoartrose e lúpus. Baixa escolaridade prediz maior prevalência, maiores incapacida- des geral e laboral, pior prognóstico clínico e maior inclina- ção a buscar benefícios empregatícios em casos de lombalgia. Neste caso, a compreensão da associação com escolaridade e incapacidade por dor é confundida com inúmeras variáveis, como alta prevalência de obesidade, tabagismo, insatisfação no trabalho, maiores demandas físicas pelo próprio posto de trabalho menos intelectual e, portanto, maior risco de lesões musculoesqueléticas. Mais importante: a baixa escolaridade é o principal marcador de fatores cognitivo-comportamentais que potencialmente mediam a associação de dor e incapacida- de, como estratégias mal-adaptativas de coping (fazer face), estilos de vida pouco saudáveis e uso ineficaz dos recursos do sistema de saúde. Especificamente em relação aos fatores cognitivo-comportamentais, os mais prevalentes em indiví- duos de baixa escolaridade são: capacidade diminuída para resolução de problemas, falha em aceitar a própria respon- sabilidade pelo comportamento pessoal, coping ineficaz com estresse e desesperança aprendida. Tais indivíduos percebem os eventos da vida como mais estressantes, possuem menos apoio social para aliviar o estresse. A escolaridade também
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 141 determina a conceituação do indivíduo acerca da doença e influencia a cotação cognitiva de sintomas somáticos e inter- venções prescritas. Pacientes portadores de dor crônica com baixa escolari- dade expressam um quadro de desesperança no controle da sua dor e tendem a crer no corolário de um modelo médico puro e tradicional como única explicação e tratamento para sua dor. Como uma solução médica à dor crônica é freqüentemen- te inatingível, as intervenções antiálgicas mais adequadas freqüentemente endossam um modelo reabilitacional que presume a persistência da dor, embora ela seja controlada e manejada por técnicas de autocontrole e postura ativa por parte do indivíduo, com uma ênfase no incremento da função física. Logo, não é de surpreender que pacientes portadores de dor crônica com baixa escolaridade, que buscam uma solu- ção definitiva, “milagrosa” e curativa para sua condição, ten- dem a se beneficiar pouco de programas fisiátricos completos, cuja meta relevante é o aumento de função como resultado de exercícios e aprendizado de estratégias coping. De fato, inúmeros estudos confirmam que homens incapa- citados devido à lombalgia crônica possuem baixa escolari- dade e consomem mais os recursos do sistema de saúde, uti- lizam mais medicações e são mais sedentários, mas possuem freqüentemente distorções cognitivas associadas à baixa tole- rância à dor (catastrofização, baixo autocontrole em relação aos eventos da vida). Crenças de dor e estratégias de coping possuem uma re- lação muito íntima; o uso de estratégias mal-adaptativas é freqüentemente encontrado entre pacientes portadores de dor crônica, e de forma ainda mais evidente entre indivíduos de baixa escolaridade. Há evidências de que estes indivíduos buscam menos explicações acerca de seus sintomas, e são mais relutantes em expressar suas preocupações médicas. O indivíduo típico portador de dor crônica com mau uso de es- tratégias de coping é homem, jovem, e possui alto índice de incapacidade atribuída à dor. O baixo nível de escolaridade tem uma correlação mais alta com incapacidade do que com a ocupação laboral em si, ou seja, baixa educação correlaciona-se com alta incapacida- de, mesmo entre indivíduos de maior ganho salarial e mais sedentários. Logo, uma ocupação árdua pode não ser um fator explicativo à incapacidade ao trabalho atribuída à dor crôni- ca. Quando da análise da correlação entre dor crônica e inca- pacidade, a literatura científica em geral procura focar condi- ções dolorosas específicas em separado, devido às particula- ridades próprias de cada doença e à heterogeneidade em seus prognósticos e características. O maior volume de pesquisas publicadas concentra-se na dor lombar crônica – talvez pela brutal prevalência mundial e pelo grave impacto que essa condição impõe à sociedade, ao implicar déficits orgânicos associados a distúrbios emocionais, afetivos, sensoriais e emocionais. Ademais, pacientes portadores de lombalgia apresentam piora significativa e unânime da qualidade de vida, em comparação com a população normal e outras con- dições nosológicas crônicas. Assim, as experiências relatadas a seguir versam sobre tal condição. Os programas multidisciplinares de reabilitação são sabidamente conhecidos como essenciais para a tentativa de reverter tal situação, ao buscarem o retorno ao traba- lho precoce e a participação ativa do paciente no proces- so reabilitacional. Apesar das limitadas evidências quanto à custoefetividade desses tratamentos, acredita-se que os programas tenham um potencial de poupar grandes quan- tias financeiras, ao prevenir a incapacidade laboral crôni- ca. Um modelo consistindo em intervenção reabilitacional clínica e ocupacional parece permitir o retorno ao trabalho do portador de lombalgia 2,4 vezes mais rapidamente que um modelo com menor ênfase nos aspectos ergonômicos/ laborais. Há evidências, porém, de que no caso da lom- balgia crônica (e, em última análise, de outras condições dolorosas), as medidas eficazes de manejo da incapacida- de devem incluir retorno precoce às atividades, apoio no ambiente de trabalho e ao próprio trabalhador, e adaptação dos postos de trabalho. Não se pode ignorar, porém, o fato de que no Brasil e em outros países há poucas opções para empregos alternativos para trabalhadores lesados em atividades fisicamente extenuantes e cuja formação escolar insuficiente se torna um impedimento para outros tipos de funções laborais. Nesta situação, a reabili- tação vocacional se torna restrita, e o trabalhador passa a buscar compensações na seguridade social de forma mais enfática. Enfim, o tratamento médico convencional da lombalgia gera casos custosos financeiramente, ao permitir a manuten- ção de portadores de incapacidades crônicas para o trabalho. A reabilitação laboral e as intervenções no ambiente de traba- lho, por sua vez, se aplicadas em casos crônicos, podem per- mitir importante economia a longo prazo e reduzir o número de afastamentos provocados por dor, se implantadas precoce- mente à instalação da condição álgica. REFERÊNCIAS Holmberg SAC, Thelin AG. Primary care consultation, hospital admis-1. sion, sich leave and disability pension owing to neck and low back pain: a 12-year prospective cohort study in a rural population. BMC Muscu- loskeletal Disorders 2006; 7:66. Fishbain DA, Cutler R, Rosomoff HL, et al. Chronic pain disability2. exaggeration/malingering and submaximal effort research. Clin J of Pain1999; 15(4): 44-74. Loisel P, Lemaire J, Poitras S, et al. 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  • 142 • 8º • Arquivos | 2007 Dor crônica é um problema de saúde pública. Estu- dos em diversas populações mostram prevalência de dor crônica em torno de 20 a 30% (Nicholas et al. 2001). Estudos nacionais mostraram prevalência mais elevada, variando entre 51,44% em adultos (Kreling, Cruz, Pi- menta, 2006) e 61,38% em idosos (Dellaroza, Pimenta, Matsuo, 2007). É possível que diferenças no conceito de dor crônica e na população avaliada justifiquem tais di- ferenças. É importante destacar que nem todos os indiví- duos que apresentam queixa de dor há mais de 3 meses, de modo contínuo ou recorrente (o que é o conceito de dor crônica), apresentam o mesmo nível de sofrimento e incapacidade. Conceituar dor crônica apenas em termos temporais é frágil e há necessidade de aperfeiçoar essa definição. A dor crônica freqüentemente provoca alterações emocionais, comportamentais e nos relacionamentos, além de trazer prejuízos ao sono, à alimentação e ao tra- balho. Observa-se, no entanto, entre os indivíduos que experimentam dor de modo prolongado, grande variabi- lidade de respostas à dor. Esta variabilidade de respostas nem sempre está relacionada à etiologia, intensidade e características da dor. Alguns pacientes conseguem manter sua funciona- lidade apesar da dor, outros desenvolvem incapacidade relacionada a dor, que prejudica muito a qualidade de vida e gera custos de saúde bastante elevados. O conceito de incapacidade é muito amplo e depende do contexto estudado. Na área da dor o conceito de inca- pacidade engloba os prejuízos funcionais, ocupacionais e sociais associados à presença de dor, ou seja, seria con- siderado incapacitado pela dor o indivíduo que deixasse de realizar atividades de auto-cuidado, atividades de tra- balho e de lazer em conseqüência da dor. A Organização Mundial de Saúde utiliza a definição da Classificação Internacional de Funcionalidade (CIF), Incapacidade e Saúde, segundo a qual incapacidade é uma resultante da interação entre a disfunção apresen- tada pelo indivíduo (seja orgânica e/ou da estrutura do Incapacidade Relacionada à Dor Crônica e o Modelo de Medo e Evitação da Dor Marina de Góes Salvetti1 • Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta2 1 Enfermeira. Mestre em Enfermagem na Saúde do Adulto. Bolsista CAPES, Escola de Enfermagem da USP. 2 Enfermeira. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. corpo), a limitação de suas atividades e a restrição na participação social, envolvendo os fatores ambientais que podem atuar como facilitadores ou barreiras para o desempenho dessas atividades e da participação (WHO, 2002; Farias, Buchalla, 2005). No modelo da CIF o termo funcionalidade é usado no aspecto positivo, compreendendo os componentes de funções e estruturas do corpo, atividade e participação social e o termo incapacidade seria o aspecto negativo correspondente (Farias, Buchalla, 2005). Loisel (2001) desenvolveu um modelo conceitual para explicar a incapacidade relacionada ao trabalho, no qual ela é compreendida por meio de determinantes pessoais, sociais e ambientais. Segundo este mesmo au- tor, as causas da incapacidade são tão diversas e ligadas a diferentes estruturas e organizações que precisam ser compreendidas por meio dessa diversidade. Embora existam muitos fatores envolvidos na inca- pacidade de indivíduos com dor crônica, os estudos que buscam compreender os determinantes da incapacidade indicam que os fatores psicossociais têm grande impor- tância no desenvolvimento da incapacidade. Entre os fa- tores psicossociais destacam-se os aspectos cognitivos e emocionais. Os aspectos cognitivos englobam os pensamentos, as crenças e as atitudes que os indivíduos têm sobre sua dor. Os aspectos emocionais envolvem sentimentos como raiva, tristeza, medo e desesperança, que são co- muns entre indivíduos que experimentam dor crônica. Todos estes fatores influenciam o modo como a dor será interpretada e vivenciada. Entre as crenças relacionadas à dor crônica estão a crença de medo e evitação e a crença de auto-eficácia. Estas crenças têm sido objeto de muitos estudos que bus- cam compreender a incapacidade relacionada à dor. O medo e a evitação da dor podem ser considerados fun- cionais na presença de dor aguda, mas parecem trazer muitos prejuízos na presença de dor crônica. Vlaeyen e Linton (2000) desenvolveram o Modelo
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 143 de Medo e Evitação da Dor, baseados nos trabalhos de Lethem et al. (1983) para explicar por que alguns pa- cientes com dor lombar aguda desenvolvem dor crônica e incapacidade. Segundo este modelo, que pode ser observado na Fi- gura 1, a maneira como a dor é interpretada pode levar a dois caminhos distintos: quando a dor é percebida como algo não ameaçador, os pacientes tendem a manter-se en- volvidos em atividades habituais, o que promove recupe- ração funcional. No entanto, quando a dor é interpretada de maneira catastrófica, um círculo vicioso é iniciado. Estas interpretações disfuncionais dão lugar ao medo re- lacionado à dor e comportamentos associados à procura de segurança como evitação, esquiva e hipervigilância, que podem ser adaptativos no estágio agudo, mas agra- vam o problema quando a dor perdura. As conseqüências em longo prazo serão incapacidade, desuso e redução do limiar de dor, que fará o problema se agravar ainda mais (Leeuw et al., 2007a). O medo é uma conseqüência natural da dor e a evita- ção de atividades provocada pelo medo da dor é razoável na dor aguda, mas é um impedimento para a recuperação da dor crônica (Turk, Okifuji, 2002). A literatura mostra muitos estudos que testaram este Modelo de Medo e Evitação da Dor para explicar a in- capacidade de pacientes com dor crônica e os resultados são controversos. Há pesquisas indicando que o medo da dor é mais incapacitante do que a dor em si (Crombez et al.,1999; Storheim et al., 2005; Swinkels-Meewisse et al., 2006) e outras em que o medo não se mostrou um preditor signi- ficante da incapacidade (Kovacs et al., 2005b; Sieben et al., 2005; Leeuw et al., 2007b). Crombez et al. (1999) desenvolveram estudo trans- versal para confirmar o fato de que o medo relacionado à dor é mais incapacitante do que a dor em si e mostra- ram que a incapacidade se correlacionou significativa- mente a todas as medidas de medo relacionado à dor, mas não apresentou correlação com a intensidade da dor e o afeto negativo. Woby et al. (2004), em estudo longitudinal que pre- tendeu explorar se modificações nos fatores cognitivos estão relacionadas a modificações na dor lombar crô- nica e na incapacidade, mostrou que modificações na catastrofização foram associadas negativamente com modificações na percepção de controle sobre a dor e que melhor percepção sobre o controle da dor e reduções nas crenças de medo e evitação da dor predisseram reduções na incapacidade. Heuts et al. (2004) realizaram estudo transversal para investigar o grau em que o medo relacionado à dor influencia a funcionalidade diária em pacientes com ar- trite. Os resultados mostraram associações significantes entre o nível de dor e de medo relacionado a dor e limi- tações funcionais. Storheim et al. (2005) desenvolveram estudo pros- pectivo para identificar fatores prognósticos e os melho- res preditores para o retorno ao trabalho, e os resultados mostraram que as crenças de medo e evitação da dor, a incapacidade e o condicionamento físico foram os me- lhores preditores para o retorno ao trabalho. Os autores concluem que o medo da dor e da lesão parecem ser mais incapacitantes do que a dor por si só. Swinkels-Meewisse et al. (2006) desenvolveram es- tudo transversal com o objetivo de examinar se o medo relacionado à dor e a catastrofização estão associados com performance real e percepção de incapacidade. Os resultados mostraram que o medo relacionado à dor foi o preditor mais forte da habilidade física e tanto o medo como a catastrofização foram preditores melhores e mais significativos da percepção da incapacidade do que a intensidade da dor. Turner et al. (2006) desenvolveram uma coorte de base populacional para identificar fatores de risco para incapacidade relacionada a doenças musculoesquelé- ticas crônicas e examinar se algumas características psicossociais de indivíduos com compensações traba- lhistas recentes prediriam incapacidade, 6 meses após a primeira avaliação. Os resultados mostraram que os fatores de risco da incapacidade crônica para o trabalho são: dor intensa, incapacidade física, baixa expectativa de recuperação e medo de que o trabalho piore a dor ou cause novas lesões. Peters, Vlaeyen, Weber (2005) desenvolveram estudo transversal para examinar a contribuição da patologia fí- sica e do medo relacionado à dor/catastrofização para ex- plicar a intensidade da dor e incapacidade em pacientes com dor lombar. Os resultados mostraram que a inten- sidade da dor foi o preditor mais forte da incapacidade (17% da variância), seguida pelo medo relacionado à dor Figura 1. Modelo de Medo e Evitação da Dor adaptado de Vlaeyen; Linton (2000).
  • 144 • 8º • Arquivos | 2007 (4%) e que catastrofização e medo relacionado à dor são preditores importantes da intensidade da dor e da incapa- cidade em pacientes com dor lombar. Kovacs et al. (2005) avaliaram por meio de uma co- orte, a influência das crenças de medo e evitação da dor na incapacidade e qualidade de vida de pacientes espa- nhóis com dor lombar. A intensidade da dor foi o princi- pal determinante da incapacidade e a incapacidade foi o principal determinante da qualidade de vida. As crenças de medo e evitação explicaram apenas 2 a 6% da incapa- cidade e 1 a 5% da qualidade de vida. Sieben et al. (2005) desenvolveram estudo que teve como objetivo testar prospectivamente a hipótese de que o medo relacionado à dor em estágios agudos prediz com sucesso a incapacidade futura. Os resultados não confir- maram claramente o modelo de medo e evitação da dor para explicar a transição entre dor lombar aguda e desfe- chos de longo prazo. Leeuw et al. (2007b) desenvolveram estudo prospec- tivo com pessoas com dor lombar para investigar se o medo do movimento mediava a relação entre catastro- fização da dor e incapacidade funcional e os resultados não confirmaram a hipótese. Apesar das controvérsias nos resultados, há evidên- cias crescentes da importância das crenças dos pacientes na experiência da dor crônica. As crenças têm mostrado associação com a funcionalidade psicológica e física, com esforços de coping, com respostas comportamentais e respostas ao tratamento (Turk; Okifuji, 2002). A crença de auto-eficácia, desenvolvida por Bandura (1977) no contexto da Teoria Social Cognitiva (TSC), pode ser aplicada a uma variedade de situações de saúde, entre elas a de dor crônica. Estudos que relacionam a crença de auto-eficácia à presença de dor crônica mos- tram que ela parece desempenhar um papel particular- mente importante na percepção e ajustamento à dor e subseqüente incapacidade (Turk; Okifuji, 2002). Auto-eficácia é a crença na habilidade pessoal de de- sempenhar com sucesso determinadas tarefas ou de apresentar determinados comportamentos para produzir um re- sultado desejável (Bandura, 1977). A auto-eficácia determina que comporta- mentos serão iniciados, quanto esforço será despendido e por quanto tempo o esforço será mantido frente a obstácu- los e experiências aversivas. Pessoas que acreditam poder aliviar seu sofri- mento tenderão a mobilizar todas as habilidades de controle da dor aprendi- das e serão persistentes nesses esforços (Turk; Okifuji, 2002). Bandura (1977) explicou também como o processo de aprendizado, que ocorre principal- mente através das experiências pessoais e da observação da experiência de outros indivíduos, pode determinar modificações de comportamento. Estudos recentes têm mostrado que a crença de auto- eficácia está relacionada ao medo e evitação da dor. Re- alizar atividades temidas sem conseqüências negativas deve reduzir o medo e ao mesmo tempo aumentar a per- cepção de auto-eficácia. Indivíduos que evitam ativida- des pelo medo da dor, da lesão ou de novas lesões nunca receberão feedback positivo ou informações que possam melhorar seu senso de auto-eficácia – ou seja, a percep- ção de que se pode enfrentar com sucesso atividades temidas sem conseqüências adversas não será modifica- da, a menos que eles se exponham a essas experiências (Turk; Okifuji, 2002). Para alguns autores, as crenças de auto-eficácia me- diam a relação entre medo, intensidade da dor e inca- pacidade (Denison, Asenlof, Lindberg, 2004; Woby et al., 2007). Estudo que examinou as relações entre incapacidade, auto-eficácia, medo do movimento, catastrofização e in- tensidade da dor em pacientes com dor musculoesquelé- tica mostrou que a crença de auto-eficácia relacionada à dor foi o determinante mais importante para a incapaci- dade destes pacientes, mostrando-se mais importante do que a intensidade e a duração da dor na determinação da incapacidade (Denison, Asenlof, Lindberg, 2004). Woby, Urmston, Watson (2007) estudaram a auto- eficácia como mediadora da relação entre medo relacio- nado à dor e níveis de dor e incapacidade entre pacientes com dor lombar crônica e confirmaram a hipótese de que a auto-eficácia media essas relações. Baseados nos re- sultados deste estudo, os autores propuseram uma ver- são modificada do Modelo de Medo e Evitação da Dor desenvolvido por Vlaeyen e Linton (2000) apresentado na Figura 2. Para Woby, Urmston, Watson (2007), quando a auto-eficácia funcional é elevada, o medo não leva a aumento na intensidade da dor, mas quando a auto- eficácia para funcionalidade é baixa o elevado medo Figura 2. Modelo de Medo e Evitação da Dor adaptado de Woby, Urmston, Watson (2007).
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 145 relacionado à dor mais facilmente levará à dor intensa e incapacidade. Este novo Modelo de Medo e Evitação da Dor, que acrescenta a crença de auto-eficácia para explicar a inca- pacidade de pacientes com dor crônica, é recente e ain- da não foi testado em outras pesquisas. As crenças são aprendidas e podem ser modificadas com intervenções comportamentais-cognitivas, que têm mostrado bons re- sultados no tratamento da dor crônica e redução da inca- pacidade relacionada. O estudo dos fatores cognitivos e emocionais rela- cionados à incapacidade de pacientes com dor crônica é muito incipiente em nosso meio e estas relações me- recem ser melhor exploradas, pois podem dar subsídios para se aprimorar intervenções para a prevenção de in- capacidade. REFERÊNCIAS Bandura A. Self-Efficacy: Toward a unifying theory of behavioral1. change. Psychological Review 1977; 84: 191-215. Crombez G, Vlaeyen JWS, Heuts PHTG, Lysens R. Pain-related fear2. is more disabling than pain itself: evidence on the role of pain-related fear in chronic back pain disability. Pain 1999; 80:329-339. Dellaroza MSG, Pimenta CAM, Matsuo T. Prevalência e caracteri-3. zação da dor crônica em idosos não institucionalizados. Cadernos de Saúde Pública (FIOCRUZ) 2007; 23:1151-1160. Denison E;Asenlof P.; Lindberg P. Self-efficacy, fear avoidance, and pain4. intensity as predictors of disabilty in subacute and chronic musculoskele- tal pain patients in primary health care. Pain 111 (2004) 245-252. Farias N; Buchalla CM. A Classificação Internacional de Funcionali-5. dade, Incapacidade e Saúde da Organização Mundial da Saúde: Con- ceitos, Usos e Perspectivas. Rev Bras Epidemiol; 8(2): 187-93; 2005. Heuts PHTG, Vlaeyen JWS, Roelofs J, Bie RA, Aretz K, van Weel C,6. van Schayck OCP. Pain-related fear and daily functioning in patients with osteoarthritis. Pain 2004; 110:228-235. Kovacs FM, Muriel A, Abraira V, Medina JM, Sanchez MDC, Ola-7. be J. The influence of fear avoidance beliefs on disability and qua- lity of life is sparse in spanish low back pain patients. Spine 2005; 30(22): 676-682. Kreling MCGD, Cruz DALM, Pimenta CAM. Prevalência da dor8. crônica em adultos. Revista Brasileira de Enfermagem 2006; 59: 509-513. Leeuw M, Goossens MEJB, Linton SJ, Crombez G, Boersma K,9. Vlaeyen JWS. The fear-avoidance model of musculoskeletal pain: current state of scientific evidence. Journal of Behavioral Medicine 2007a; 30(1):77-94. Leeuw M, Houben RMA, Severeijins R, Picavet HSJ, Schouten10. EGW, Vlaeyen JWS. Pain-related fear in low back pain: A prospecti- ve study in the general population. European Journal of Pain 2007b; 11:256-266. Lethem J, Slade PD, Troup JDG, Bentley G. Outline of a fear-avoi-11. dance model of exaggerated pain perceptions. Behavioral Research Therapy 1983; 21:401-408. Loisel P, Durand MJ, Berthelette D, Vezina N, Baril R, Gagnon D,12. Lariviere C, Tremblay C. Disability prevention – new paradigm for the management of occupational back pain. Dis Manage Health Ou- tcomes 2001; 9:351-360. Nicholas M, Molloy A, Tonkin L, Beeston L. Manage your pain:13. practical and positive ways of adapting to chronic pain. Sydney: Aus- tralian Broadcasting Corporation 2001. p. 11-17. Peters ML, Vlaeyen JWS, Weber WEJ. The joint contribution of phy-14. sical pathology, pain-related fear and catastrophizing to chronic back pain disability. Pain 2005; 113:45-50. Sieben JM, Vlaeyen JWS, Portegijs PJM, Verbunt JA, Riet-Rutgers15. S van, Kester ADM, Von Korff M, Arntz A, Knottnerus JA. A longi- tudinal study on the preditive validity of the fear-avoidance model in low back pain. Pain 2005; 117:162-170. Storheim K, Brox JI, Holm I, Bo K. Predictors of return to work in16. patients sick listed for sub-acute low back pain: a 12-month follow- up study. Journal of Rehabilitation Medicine 2005; 37:365-371. Swinkels-Meewisse IEJ, Roelofs J, Oostendorp RAB, Verbeek ALM,17. Vlaeyen JWS. Acute low back pain: pain-related fear and pain ca- tastrofizing influence physical performance and perceived disability. Pain 2006; 120:36-43. Turk DC, Okifuji A. Psychological factors in chronic pain: evolution18. and revolution. Journal of Consulting and Clinical Psychology 2002; 70(3):678-690. Turner JA, Franklin G, Fulton-Kehoe D, Sheppard L, Wickizer19. TM, Wu R, Gluck JV, Egan K. Worker recovery expectations and fear-avoidance predict work disability in a population-based workers compensation back pain sample. Spine 2006; 31(6): 682-689. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear avoidance and its consequences in chro-20. nic musculoskeletal pain: a state of the art 2000; Pain 85:317-332. Woby SR, Watson PJ, Roach NK, Urmston M. Are changes in fear-21. avoidance beliefs, catastrofizing and appraisals of control, predictive of changes in chronic low back pain and disability? 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  • 146 • 8º • Arquivos | 2007 A revisão teórica e os resultados apresentados neste trabalho fazem parte da minha tese de doutorado, reali- zada no Pain Management and Research Centre – Uni- versidade de Sydney. Esta série de estudos é baseada na perspectiva biopsicossocial de dor,(1,3) que sugere a existência de uma relação dinâmica entre mudanças bio- lógicas, estado psicológico e contexto social, e que esses fatores têm papéis distintos na dor crônica, incapacidade e desajuste emocional. O objetivo geral desta série de estudos é testar a apli- cabilidade de fatores preditores de incapacidade descri- tos na literatura(2) em uma amostra de pacientes brasi- leiros com dor crônica e compará-los com uma amostra similar de pacientes australianos atendidos em um cen- tro de dor. Neste estudo de corte transversal os dados foram co- letados utilizando testes psicológicos e um inventário sócio-demográfico e clínico. A amostra total do estudo consistiu de 722 pacientes (311 em cada amostra). A análise estatística dos dados incluiu estatística descriti- va, teste t, ANOVA, correlações múltiplas e regressão hierárquica e logística. Os resultados sugerem que em ambas as populações fatores sócio-demográficos interagiram com variáveis clínicas, contribuindo para a incapacidade física. Aspec- tos cognitivos também contribuíram para incapacidade, ajuste emocional, intensidade da dor e empregabilidade. Na amostra brasileira, nível educacional, local da dor e auto-eficácia contribuíram para incapacidade. Ca- tastrofização foi o único preditor de depressão; gênero e auto-eficácia contribuíram para intensidade da dor, e idade, escolaridade, incapacidade e auto-eficácia foram fatores de risco para empregabilidade. Na amostra australiana, a intensidade da dor, a acei- Preditores de Incapacidade em Dor Crônica Jamir Sardá Jr. Psicólogo. PhD pela Universidade de Sydney - PMRC. Doutorado realizado com bolsa da Capes - Ministério da Educação. tação da dor, o engajamento em atividades e a auto-efi- cácia contribuíram para incapacidade; a catastrofização, a aceitação da dor, a disposição para conviver com a dor e a auto-eficácia contribuíram para depressão; auto-efi- cácia foi preditor de intensidade da dor, e idade, escola- ridade, local da dor e depressão foram fatores de risco para empregabilidade. Esses resultados sugerem que a amostra brasileira e a australiana apresentam diversas semelhanças e apenas algumas diferenças em relação a contribuição de fatores biopsicossociais para dor, incapacidade e ajustamento emocional. Isso confirma a hipótese de que a relação entre fato- res biopsicossociais ocorre de forma semelhante nessas duas amostras e ambas em conformidade com o modelo biopsicossocial de dor. Os resultados deste estudo estão de acordo com as evidências encontradas na literatura internacional, que reafirma que dores crônicas são um fenômeno multidi- mensional mediado/moderado por fatores psicossociais semelhantes, mesmo em diferentes culturas. Numa perspectiva clínica, estes achados sugerem que intervenções baseadas nesses conceitos e evidências po- dem ser aplicadas a diferentes populações. REFERÊNCIAS Flor H, Hermann C. Biopsychosocial models of pain. In: Dworkin1. RH, Breitbart WS (eds.). Psychosocial Aspects of Pain: A Handbook for Health Care Providers, Vol. Progress in Pain Research and Mana- gement. Volume 27. Seattle: IASP Press; 2004. p. 47-78. Keefe F, Rumble ME, Scipio CD, Giordano LA, Perri LM. Psycho-2. logical aspects of persisting pain: Current state of the science. The Journal of Pain 2004;5: 195-211. Loeser JD. Perspectives on pain. First World Congress on Clinical3. Pharmacology and Therapeutics, London, 1980. p. 316-26.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 147 A minha experiência é com o paciente com dor crô- nica do sistema musculoesquelético, particularmente a adquirida ou agravada por determinadas condições de trabalho que incluem atividades operacionais com movimentos rápidos, envolvendo geralmente membros superiores, regidas por uma organização de trabalho centrada no aumento de produtividade, por meio de me- tas definidas unilateralmente, por métodos de cobrança que esgarçam a relação entre colegas e entre os diferen- tes níveis hierárquicos. São as conhecidas Lesões por Esforços Repetitivos ou Distúrbios Osteomusculares Relacionados ao Trabalho (LER/Dort), que represen- tam quase 50% dos benefícios por incapacidade conce- didos pelo Instituto Nacional de Seguro Social (INSS) a aqueles registrados como portadores de doenças ocu- pacionais. O paciente com dor persistente em membros superio- res e coluna costuma fazer uma peregrinação de espe- cialista em especialista para que descubram o motivo da persistência da dor. Procura inicialmente o ortopedista, que pode identificar uma tendinopatia; é encaminhado ao reumatologista, que raramente detecta uma doença da especialidade; às vezes é encaminhado ao neurologista e, em outras, ao fisiatra. No final, fica com vários diag- nósticos de tendinopatias, que analisados isoladamente não explicam o quadro de dor incapacitante. Com ra- ras exceções, esse paciente tem sofrimento intenso pela dor e suas repercussões, tais como incapacidade para se manter no trabalho e para realizar atividades cotidianas, medo do isolamento, do estigma e do desemprego, com quase nenhuma chance de concorrer no mercado de tra- balho que lhe oferece postos operacionais para os quais não se encontra mais capacitado, pela restrição física, com repercussões na esfera psíquica. Esse paciente é o resultado do processo de desen- volvimento econômico sem uma correspondente po- Reabilitação Psicossocial do Doente com Dor, no Sistema de Saúde MARIA MAENO Médica. Mestre em Saúde Pública. Coordenadora do Centro de Referência em Saúde do Trabalhador do Estado de São Paulo (CEREST/SP) – 1992 a 2006. Pesquisadora da Fundacentro. lítica de promoção de saúde e prevenção de agravos relacionados ao trabalho. O Sistema Único de Saúde (SUS), assim como o setor privado, não se estruturou para acolher o paciente com dor crônica. Trata-se de um paciente que não é próprio de uma das especialidades médicas tradicionais. Trata-se de uma pessoa que necessita de uma verdadeira abordagem interdisciplinar envolvendo diversos olhares no seu tra- tamento e na sua concomitante reabilitação, que abrange controle dos sintomas e repercussões físicas e psíquicas, integração e reinclusão social, adequação das atividades laborais e atenção continuada no processo de fixação na empresa. Esse processo envolve áreas da Saúde, do Tra- balho e da Previdência Social na execução direta e a ar- ticulação com pastas direta e indiretamente relacionadas ao desenvolvimento econômico. Alguns centros de referência em saúde do trabalhador, que fazem parte da Rede de Atenção Integral à Saúde do Trabalhador (RENAST), têm construído e testado mode- los de abordagem interdisciplinar de tratamento e reabi- litação que podem ser referência na construção de uma rede de cuidados integrais ao paciente com dor crônica. REFERÊNCIAS Maeno M, Carmo JC. LER/Dort: crônica de um adoecimento anuncia-1. do. In: Maeno M, Carmo JC. Saúde do Trabalhador no SUS. São Paulo: Editora Hucitec 2005. [MS] Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Dor rela-2. cionada ao trabalho. Lesões por esforços repetitivos (LER)/Distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (Dort). Protocolos de Com- plexidade Diferenciada. Brasília 2007. (No prelo.) [MS] Ministério da Saúde. Departamento de Ações Programáticas e3. Estratégicas. Área Técnica de Saúde do Trabalhador. Diagnóstico, tra- tamento, reabilitação, prevenção e fisiopatologia das LER/Dort. Série A. Normas e Manuas Técnicos, nº 105. Brasília 2001. Takahashi MABC. Incapacidade e Previdência Social: uma leitura da4. trajetória de incapacitação dos trabalhadores. 2006. 255 f. Tese (Douto- rado em Saúde Coletiva) - Universidade Estadual de Campinas.
  • 148 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO “Desde a primeira descrição feita por Mitchell,(5,6) em 1871 e 1872, inumeráveis teorias foram elaboradas para tentar explicar a existência do fenômeno dos membros fan- tasmas, com um elenco de explicações que variaram do su- blime ao ridículo”. Com essa frase de Ramachandran e Hirstein,(9) em exten- so artigo publicado em 1998, queremos deixar clara nossa posição de que, embora tenhamos observado algo de novo no que diz respeito às dores no membro fantasma, ainda nos sentimos muito longe de imaginar que os poucos resultados até aqui obtidos poderão constituir a solução definitiva desse complexo problema. Com essa ressalva, procuraremos apresentar uma bre- ve explanação de como nós abordamos o problema, expor nossos resultados e conclamar outros colegas, que traba- lhem com pacientes amputados no cotidiano de seus servi- ços, a tentarem praticar a metodologia que vimos utilizan- do na DMR. Quem sabe um dia a história, julgando nossos esforços para amenizar o sofrimento de nossos pacientes, possa nos posicionar mais próximo dos sublimes do que dos ridículos. A explicação mais comumente aceita pelos autores para o fenômeno das dores fantasmas é que a sensação ilusória da permanência de todo o membro amputado doloroso ou de uma porção dolorosa dele decorra da irritação de terminais axonais seccionados por tecido cicatricial ou pela presença de neuromas. Melzack(2,3,4) publicou trabalhos, no início dos anos 1990, nos quais observou que nem a injeção de anestésicos locais nem a remoção cirúrgica dos neuromas dos cotos de amputa- ção determinaram a eliminação das sensações e das dores no membro fantasma. Uma outra abordagem, esta freudiana, sugere que a pre- sença das dores nos membros fantasmas faz parte de um pro- cesso de “negação da amputação” interferindo no processo Técnicas Inovadoras de Abordagem da Dor no Coto de Amputação e Diagnóstico Diferencial com a Dor no Membro Fantasma DONALDO JORGE FILHO Médico Fisiatra Assistente Doutor. Coordenador da Equipe de Reabilitação e Protetização de Amputados da DMR- Divisão de Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. psicológico de elaboração da perda física, conhecida por “fase de luto pós-amputação”. Segundo Schilder, imagem corporal é a “figuração do nosso corpo formada em nossa mente”, ou seja, como percebemos nosso corpo. Com a perda de uma parte do corpo pela amputação, o indivíduo sofre uma alteração brusca na imagem corporal, necessitando elaborar uma reintegração dessa imagem na mente, o que significa in- corporar um novo esquema corporal onde essa ausência se faça presente.(1) Como essa reintegração deverá repercutir no auto-concei- to do indivíduo, é de suma importância que ela se realize atra- vés de uma reconstrução positiva da imagem corporal, com o indivíduo aceitando as alterações que se processaram em seu corpo como uma necessidade para preservar-lhe a vida. No caso específico das amputações nos membros in- feriores, às mudanças na imagem corporal somam-se as alterações do equilíbrio, da biomecânica da marcha e o tra- balho necessário à readaptação da marcha com próteses. Todos esses elementos permeiam de dúvidas a mente do indivíduo, podendo desencadear um processo negativo que faz ampliar valores estigmatizantes, preconceituosos, que tendem a alimentar sentimentos de inferioridade, de baixa auto-estima, tristeza e, em alguns casos, depressão. Além disso, uma percepção negativa da própria imagem corpo- ral cria dificuldades para a conscientização das atividades musculares e para a aquisição das posturas necessárias ao processo de reabilitação.(1) Segundo Teixeira et al.,(10) “a sensação fantasma funcio- naria como uma alucinação nos sujeitos com dificuldade em aceitar a mutilação, e a dor no membro fantasma seria como um sonho e o desejo de preservar a integridade anatômica corporal”. Sob esse ponto de vista, essa sensação poderia contribuir positivamente para a reintegração corporal do paciente. Isso pode ser observado nos amputados que ini- ciaram precocemente o treinamento de reabilitação. Nesses pacientes, a sensação do membro fantasma facilitou a com-
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 149 preensão do mecanismo de acionamento dos componentes protéticos, tais como os joelhos, nos amputados dos mem- bros inferiores (Figura 1), e os aparelhos preensores, nas próteses dos membros superiores (Figura 2). O aparecimento da sensação de dor no membro fan- tasma, porém, não pode ser encarado como uma tentativa positiva de refazer a imagem corporal, na medida em que contribui negativamente no processo de reabilitação, li- mitando as atividades necessárias à utilização funcional das próteses. Desse modo, as hipóteses centradas nos me- canismos emocionais para a explicação da ocorrência das dores nos membros fantasmas funcionariam apenas como uma tentativa do paciente de sentir-se intacto, negando a amputação. Essa atitude, além de ser uma falsa per- cepção de si próprio, causa danos na reabilitação física e psíquica do amputado, dificultando a assimilação da nova imagem corporal.(1) Pons et al.,(7,8) como resultado de estudos de desaferenta- ção em macacos adultos, concluíram que descargas oriundas de tecidos periféricos localizados na extremidade distal e nos tecidos proximais ao coto de amputação, interpretadas erro- neamente como originadas no membro ausente, poderiam determinar as sensações e as dores nos membros fantasmas. Consideram, portanto, a possibilidade de essas dores surgi- rem desses estímulos táteis e proprioceptivos da extremidade e dos tecidos proximais ao coto, em face da necessidade de uma reorganização cortical maciça após uma desaferentação sensorial. As conclusões de Pons et al., invocam a neuroplasticidade como um dos possíveis mecanismos causais das dores nos membros fantasmas, e sua teoria difere da de Melzack (em- bora não se confronte com ela), que diz ser a dor no membro fantasma determinada pela persistência da memória da dor na “matriz neural difusa” do indivíduo. Diante dessas teorias, Ramachandran e Hirstein suge- riram que as sensações e as dores fantasmas se origina- riam de mecanismos de natureza mais específica, como conseqüência de um “replanejamento”. Supor- tam essa teoria os nove relatos de casos por eles citados, em que lesões cerebrais focais, no córtex parietal contralateral de pacientes com dores por câncer, desaferentação etc. levaram ao desaparecimento completo do referido qua- dro doloroso. Esse método de eliminação das dores musculoesqueléticas contraria a teoria da “matriz neural difusa” de Melzac, mas pode ser explicado pela hipótese do remapeamento pro- prioceptivo de Pons et al. Baseados nessas teorias, procuramos em nossos pacientes algum tipo de relação entre as dores no membro fantasma e as dores miofas- ciais. Por meio da anamnese, estimulamos os pacientes a descreverem as características e a distribuição topográfica de suas dores, e perce- bemos que estas apresentavam uma distribuição metamérica. No exame físico, manobras clíni- cas de fácil realização nos permitiram fazer o diagnóstico topográfico e proceder ao tratamento, mediante bloqueios anestésicos. PACIENTES E MÉTODO Pacientes PACIENTES EOS CGP JFG EAO SA BAF RS SEXO F F M M F M M IDADE (anos) 62 45 59 38 37 19 16 CAUSA DA AMPUTAÇÃO ISQUEMIA (diabetes) ISQUEMIA (TAO) ISQUEMIA (arterios- clerose) TUMOR (ósseo) TRAUMA (auto) TRAUMA (moto) CONGÊ- NITA TEMPO - DOR (meses) 10 03 04 05 05 06 18 Método Anamnese Todos os pacientes apresentavam queixas dolorosas, ini- ciadas já no pós-operatório imediato ou após maior ou menor tempo de amputação. A sintomatologia dolorosa coincidia, em termos qualitativos, com o que se costuma encontrar nos pa- cientes acometidos de Síndrome Dolorosa Miofascial, ou seja: - dor referida a distância; - pontos com sensibilidade local (“tender spots” = pontos do- lorosos satélites) e a distância (“trigger points” = pontos-gatilho); - presença de músculos encurtados e tensos (“taut bands” = bandas tensas). Quando instados a falar sobre as características mais mar- cantes das dores que sentiam os pacientes, invariavelmen- te, referiram sensações de queimor, choques, pontadas etc., que tanto ocorriam em repouso como em diferentes níveis de atividade, espontaneamente ou desencadeadas por toques, mesmo os mais leves, em pontos específicos da pele do coto de amputação. Referiam também agravamentos pelo frio ou nos períodos de instabilidade emocional, tudo enfim bastan- Figura 1. Joelho autobloqueável. Figura 2. Mão mioelétrica.
  • 150 • 8º • Arquivos | 2007 te parecido com a sintomatologia da sensibilização espinhal segmentar – SES. Pelas informações dadas pelos pacientes, conseguimos delinear as trajetórias das dores referidas, segundo o Derma- tômero de Keegan-Garret (Figuras 3 e 4). Exame físico Teste de arranhamento (“scratching test”) Consiste em passar sobre o tegumento de um segmento corporal, ou do coto de amputação, um objeto de ponta rom- ba, comprimindo-o contra a pele com uma pressão de leve a moderada, de modo que o paciente sinta a pressão sem sentir dor.Aponta de nosso “explorador” deve riscar a pele no senti- do perpendicular à distribuição metamérica da sensibilidade. Quando for atingido um metâmero sensibilizado (do- loroso no todo ou em pontos específicos), o paciente perceberá uma modificação no risco que estiver sendo feito pela ponta do objeto explorador, como se estivesse sendo arranhado. Esse local deve ser marcado com uma caneta sobre a pele; recomeça-se então a exploração em sentido oposto, até que nova sensação de arranhamen- to ocorra no paciente. Isso feito em vários pontos do segmento corporal, determinará uma faixa de tegumento correspondente ao ou aos metâmeros sensibilizados (Fi- gura 5 – A, B e C). Manobra de palpação do celular subcutâneo (“pincez roulez”) Obtida ou não a sensação de arranhamento através da aplicação do teste anteriormente citado, deve-se passar à prova denominada “palpação do celular subcutâneo”. Consiste em pinçar um rolete de tecido subcutâneo entre os dedos polegar e indicador de ambas as mãos e ir tra- cionando o rolete com os indicadores e empurrando com os polegares, no sentido perpendicular às faixas de distri- buição metamérica da sensibilidade tegumentar (Figuras 6-A e 6-B). Naqueles metâmeros previamente sensibili- zados, o paciente referirá dores, por vezes intoleráveis. Relacionando-se, através do Dermatômero de Keegan, as faixas (metâmeros) em que ocorreram manifestações dolorosas, com as respectivas raízes nervosas espinhais, ter-se-á mais um elemento para a localização dos pontos onde deverão ser realizados os bloqueios anestésicos pa- raespinhosos. Palpação das apófises espinhosas dos segmentos verte- brais localizados e dos músculos paravertebrais Essa palpação é realizada com a polpa digital, de prefe- rência do polegar, sobre cada apófise espinhosa equivalen- te à raiz nervosa que inerva cada metâmero sensibilizado. A pressão a ser imposta durante a palpação deverá ser da ordem de 4 kg:cm2 , seja para as apófises espinhosas ver- tebrais, seja na musculatura, onde poderão ser localizadas bandas tensas, pontos-gatilho e pontos de dolorimento (Fi- gura 7). Quando encontrados, essas bandas tensas e esses pontos deverão ser tratados também mediante pré-bloqueio anestésico paraespinhoso e por dessensibilização com in- filtração de anestésico ou por agulhamento seco (acupun- tura). As apófises espinhosas vertebrais assim localizadas, correspondentes aos metâmeros sensibilizados, deverão ser marcadas para facilitar a inserção da agulha de injeção ou de acupuntura. Tratamento Bloqueio paraespinhoso Consiste em injetar lidocaína a 1% (menos irritativa) ou Figura 3. Porção do tegumento que, mesmo levemente estimulada, desencadeava as dores referidas ao membro ausente. Figura 4. Dermatômero de Keegan-Garret, mostrando as áreas correspondentes às dores referidas pela paciente. Figura 5-A. Paciente BAF,19 a, desarticulado de ombro E em acidente de moto, apresentando severíssimo quadro de dor fantasma no MSE. Figura 5-B. Área de dor referida no membro superior do paciente BAF, ao mais leve toque na cicatriz da amputação no ombro esquerdo. Figura 5-C. Pesquisa da sensação de arranhamento com instrumento de ponta romba, perpendicular ao coto do MSE do paciente RS, 16 a.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 151 2%, sem vasoconstritor, lateralmente aos proces- sos espinhosos das vértebras previamente defini- das pelas manobras diagnósticas já apresentadas, e em suas conexões, os ligamentos supraespinhosos e interespinhosos. Esse bloqueio é eficaz, princi- palmente na dessensibilização das áreas afetadas pelas dores. Utiliza-se, para tanto, uma agulha o mais fina e mais longa possível (40 mm x 7 para seringa padrão ou 38 mm x 5 para seringa de Carpulle), que seja suficiente para atingir a profundidade da lâmina ver- tebral. A agulha deve penetrar entre a parede do pro- cesso espinhoso vertebral e o músculo espinhal. A lidocaína tem de ser espalhada no tecido conjuntivo frouxo que liga essas estruturas e aí poderá espalhar- se por sobre o ramo primário dorsal, pelos ramos musculares e para os ligamentos supraespinhosos e interespinhosos. Apenas nos pontos em que o liga- mento interespinhoso for bloqueado ocorrerá uma boa dessensibilização do segmento espinhal, que leva em torno de 2 minutos para se concretizar (Fi- guras 8; 8-a; 8-b). Pré-bloqueio das áreas sensíveis O denominado pré-bloqueio consiste na infiltra- ção do nervo sensitivo para a área dolorida, para de- pois submetê-la a dessensibilização por agulhamento seco e infiltração das bandas tensas com lidocaína. Foi introduzido nos programas de reabilita- ção pelo Dr. Andrew A. Fischer, médico fisiatra norte-americano, nos anos 1990, e representou substancial melhoria no tratamento dos pontos de dolorimento locais (“tender spots”) e daqueles res- ponsáveis por dores referidas a distância (“trigger points”), bem como dos espasmos musculares (Fi- gura 9). O pré-bloqueio com lidocaína tem-se mostrado eficaz também no controle das dores decorrentes de processos inflamatórios locais, nas lesões traumáticas agudas e crônicas e nas artropatias, fazendo parte da abordagem de reabilitação das síndromes dolorosas miofasciais (LER, DORT, SCDR, Dor no membro fantasma). Em nossa experiência, os amputados com síndrome fibromiálgica não responderam bem a esse tipo de tratamento. A principal indicação do pré-bloqueio é prevenir impulsos nociceptivos gerados por áreas doloridas, provenientes da medula espinhal. Após esses proce- dimentos, os pontos dolorosos podem ser injetados praticamente sem dor nem irritação. Agulhamento e infiltração das bandas tensas Constitui uma técnica especial diferente dos outros métodos de injeção indicados para o alívio da dor regional causada por pontos de dolorimento localizados (“tender spots”) ou por pontos-gatilho, causadores da dor referida a distância (“trigger points”). Sua principal indicação é na dessensibi- Figuras 6-A e 6-B. Sentido da palpação do subcutâneo, paralelo aos metâmeros do tegumento, que permite identificar a faixa de tecido inervado pela respectiva raiz nervosa sensitiva (seta cinza). A manobra pode ser realizada no sentido contrário, perpendicular às faixas de inervação sensitiva do segmento examinado (setas pretas). Figura 7. Localização, por palpação dos processos espinhosos, nos locais onde deverão ser feitas as injeções anestésicas. Figura 8. Ligamentos. (a) Interespinhal. (b) Supraespinhal. Figura 8-a. Bloqueio paraespinhoso, com agulha de 40 mm, na região lombar, bem junto ao processo espinhoso, até atingir a lâmina vertebral. Figura 8-b. Bloqueio paraespinhoso cervical.
  • 152 • 8º • Arquivos | 2007 lização das bandas tensas, de tecidos inflamados (entesites, comuns na união do tendão com o osso) e de tecidos cicatri- ciais (como os causadores de dores no coto de amputação). Consiste em penetrações e remoções sucessivas da agu- lha, associadas a injeções lentas de pequenas quantidades de lidocaína a 1%, sem vasoconstritor (VC). As agulhas – tanto de acupuntura quanto de injeção – utilizadas deverão ser sempre suficientemente longas para atingir as bandas tensas, mesmo quando localizadas em músculos bem pro- fundos, como em certos cotos de amputação volumosos dos membros inferiores (Figura 10). O objetivo da infiltra- ção é o de romper e fragmentar mecanicamente toda a área Figura 9. Espasmo muscular paravertebral causando redução do forame intervertebral, compressão da Raiz Nervosa e dores referidas a distância. Figura 10. Agulhamento e infiltração de bandas tensas associando a injeção de lidocaína 1%, sem vasoconstritor, num coto transfemoral com cicatriz fibrosa, que causa compressão do neuroma de cicatrização do nervo, após a amputação por TAO, em mulher jovem. É um procedimento doloroso, em especial se não se faz um pré-bloqueio, mas dá analgesia duradoura. Figura 11. Teste de arranhamento (seta). Avalia a eficácia do BPE - Bloqueio paraespinhoso logo após a injeção. Obs.: O “Micropore” marca a região onde foram feitas as injeções, para que ali se ponha uma bolsa quente, enrolada em uma toalha úmida, por 20 minutos. Depois, iniciam-se exercícios de reeducação paravertebral etc. de tecido anormal que está causando as dores. Essa técnica não apenas contribui para a dissolução das bandas tensas e para a dessensibilização dos pontos-gatilho, mas também procura atingir as inserções musculares junto aos ossos, local freqüente de dor e de um tipo de edema de consistên- cia amolecida, que indica entesopatia. Reeducação muscular Prevê a realização de exercícios de fortalecimento e de alongamento, com o objetivo de normalizar e manter normal a postura, descomprimindo as raízes nervosas nos forames intervertebrais, conforme as necessidades de cada paciente (Figura 12). Quadro 1. Evolução da avaliação pela Escala Visual Analógica em 7 casos do estudo preliminar. PACIENTES * Dor no membro fantasma EOS* CGP* JFG* EAO* SA BAF* RS* METÂMEROS ATINGIDOS L2 – L3 L2 aL5 L2 aL5 C6 a T2 C5 a C7 C6 a T1 C7 a T1 No de BPEs REALIZADOS 1 2 2 1 1 2 1 RESULTADOS ESCALA “VAS” 10 0 9 2 8 0 9 5 7 1 9 4 8 2 6 0 10 0 7 0 8 0
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 153 Figura 12. Reeducação muscular e postural, mediante exercícios para desenvolver flexibilidade, após avaliação muscular, conforme as necessidades apresentadas pelo paciente. RESULTADOS Alívio considerável das dores, em alguns casos de modo definitivo com apenas um bloqueio paraespinhoso, em outros necessitando-se mais de um BPE (Quadro 1). REFERÊNCIAS De Benedetto KM; Forgione MCR; Alves,VLR.Reintegração corporal1. em pacientes amputados e a dor fantasma. Acta Fisiatrica, 9 (2):85-9, São Paulo. Melzack R. Phantom limbs and the concept of a neuromatrix-trends2. neurosci. Neurosci, 1990; 13:88-92. Melzack R. Phantom limbs.3. Sci Am, 1992; 266:120-6. Melzack R & Bromage PR. Experimental phantom limbs.4. Exp Neurol 1973; 39: 261-9. Mitchell SW. Phantom limbs.5. Lippincott’s Magazine, 1871; 8:563-9. Mitchell SW. Injuries of nerves, and their consequences. Philadelphia:6. J.B. Lippincott; 1872 (Apud: Teixeira MJ, Revista do HC-FMUSP). Pons TP; Garraghty PE; Mishkin M. Lesion-induced plasticity in the7. second somatosensory cortex of adult macaques. Proc Natl Acad Sci, USA, 1988; 85:5279-5281. Pons et al. Massive cortical reorganization after sensory deafferentation8. in adult macaques. Science 1991; 252:1857-60. Ramachandran VS & Hirstein W. The perception of phantom limbs,9. Brain, 1998; 121:1603-1630. Teixeira MJ; Imamura M; Peña Calvimontes RC. Dor fantasma e no10. coto de amputação. Rev Méd São Paulo, 1999, 78 (2 pt. 2):192-6.
  • 154 • 8º • Arquivos | 2007 As Aplicações Externas são um campo dentro da Medicina Antroposófica que engloba diferentes técnicas de tratamento que têm em comum a utilização da pele como local de aplicação. A eficácia desses métodos terapêuticos se justifi- ca em função de ser a pele sede do sentido do tato, o nosso maior órgão de sentido. Através dele temos um contato real com o mundo e com a nossa própria cor- poralidade. A pele possui três camadas: epiderme, derme e hi- poderme. A epiderme se origina do ectoderma, folheto embrionário responsável pelo surgimento dos órgãos do sentido e do sistema nervoso, possui milhares de terminações nervosas livres, circulação de linfa e cé- lulas de Langerhans (capacidade de fagocitar como os macrófagos). A derme, que se origina do mesoderma, folheto em- brionário responsável pelo surgimento dos vasos san- güíneos e músculos, é composta de feixes de coláge- no, fibras de reticulina, vasos sangüíneos, que suprem a circulação da epiderme, rede linfática similar à san- güínea, além de numerosos receptores, troncos nervo- sos diferenciados, sensíveis a dor, ao tato, captação de sensações térmicas e registro de deformação e tração do tecido fibroso. A hipoderme é a camada mais profunda; também de origem mesodérmica, é constituída de lipócitos, células adiposas e vasos sangüíneos. É um depósito de calorias que protege o organismo contra a perda ou diminuição de temperatura; é enervada por corpúsculos nervosos que captam sensações e variações térmicas, com sensi- bilidade a fortes pressões e, nos limites das regiões mus- culares, os corpúsculos táteis, situados sobre tendões, informam a extensão dos deslocamentos imprimidos nas alavancas ósseas. Por este breve resumo sobre as três camadas da pele podemos observar que nela temos funções essenciais para o funcionamento do organismo como um todo: função nervosa e sensorial, principalmente na epider- me; função circulatória, na derme; função metabólica, na hipoderme. As Terapias Externas MÁRCIA MARQUES Massoterapeuta formada pelo Senac - Santos (1975). Massagista Rítmica formada pela Margarethe Hauschka - Escola de Massagem Rítmica e Terapia Artística - Bad Boll - Alemanha (l991). Hidroterapeuta formada pela Margarethe Hauschka - Escola de Massagem Rítmica e Terapia Artística - Bad Boll - Alemanha (l991). Clínica Tobias Ainda é preciso considerar que uma das funções mais importantes da pele está relacionada com a vaso- motricidade – a regulação circulatória atua diretamente na nutrição geral, na circulação visceral profunda, na plenitude e depleção da rede vascular geral e no pró- prio funcionamento do coração; nos vasos sangüíneos da pele temos ¼ do volume total de sangue do organis- mo. As fibras nervosas ligadas aos vasos sangüíneos regulam seu calibre e conseqüentemente a passagem de sangue (outros fatores também atuam como regu- ladores). Os nervos ligados à vasoconstrição pertencem ao sistema nervoso central, os vasosdilatadores ao sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático e ainda ao Sistema Cérebro–Espinhal; esses aparelhos nervosos reagem ao calor, frio, contato, pressão e a substâncias vasoconstritoras ou dilatadoras. Com o exposto, acima vemos como a pele, com fun- ções tão importantes para o organismo, torna-se um lo- cal significativo para as terapias, pois o contato com ela provoca reações que repercutem em todo o corpo. As Terapias Externas Antroposóficas estimulam a pele de diferentes maneiras. Para que a prescrição vá ao encontro da necessidade do paciente é necessária a troca entre o médico e o terapeuta. As terapias Compressas: podem ser quentes, mornas ou frias. As quentes ajudam a diminuir espasmos, dissolvem as funções endurecidas dos órgãos e harmonizam o organismo; são feitas com chás e podem ser aplica- das sobre os órgãos (por exemplo, fígado, rins) numa região (abdômen, tórax etc.). Compressas mornas são calmantes e antiinflamatórias. Compressas frias aju- dam a baixar a febre, regredir inflamações (por exem- plo, compressa de suco de limão nas panturrilhas para febre, ou suco ou rodelas de limão na garganta para amidalites). Emplastros: são feitos com folhas de vegetais, raí- zes, sementes; são aplicados numa parte do corpo (por exemplo, gengibre ralado nos seios da face para sinusi-
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 155 te, pasta de sementes de mostarda em pó no tórax para pneumonia, cebola no ouvido para otite). Escalda-pés: imersão dos pés na água quente com elevação gradual da temperatura da água. Promove o aquecimento geral do organismo e é especialmente indi- cado para todas as congestões da cabeça. Banhos: são feitos numa temperatura de 35o C a 36o C. Promovem relaxamento, diminuição de dores, de tônus, de coaptação articular, estimulam a circulação dos lí- quidos intersticiais, aumentam a diurese e promovem a remoção de catabólitos. A Dra. Ita Wegman, que, em estreita colaboração, trabalhou com Rudolf Steiner no desenvolvimento da Medicina Antroposófica, desenvolveu quatro tipos de banhos rítmicos: banho com luvas de sisal, banho com escovas, banho de ondas e banho de lemniscatas. Esses banhos são feitos exclusivamente por terapeutas antro- posóficos. Deslizamentos rítmicos: técnica desenvolvida pela Dra. Ita Wegman para aplicação de uma substância — gel, pomada ou óleo — em todo o corpo ou numa região dele. Enfaixamento com óleo: aplicado em todo corpo, re- estrutura a gestalt humana. A pele, como um órgão sen- sorial, percebe a qualidade do óleo, que é colocado num lençol e em seguida é aquecido em banho-maria. Massagem rítmica: também desenvolvida pela Dra. Ita Wegman, com a colaboração da Dra. Margarethe Hauschka, a partir da massagem clássica sueca. Utiliza um toque de sucção feito de maneira rítmica, atuando com um movimento cardíaco periférico, principalmen- te no organismo hídrico (sangue e linfa). O elemento rítmico, que também está presente em outras terapias antroposóficas, consiste em movimentos ativos e pas- sivos que se relacionam com os movimentos realizados na nossa caixa torácica pelos órgãos coração e pulmão (sístole e diástole, contração e expansão). REFERÊNCIAS Azulay, Rubem David. Dermatologia. Rio de Janeiro: Guanabara1. Koogan, 1992 p.1-8,13. Bentheim, Tineke. Caring for the sick at home. Floris Books –2. Anthroposophic Press, 1987. p. 61-131. Hauschka, Margarethe. Massagem rítmica. São Paulo: Editora3. Antroposófica, 2007. p. 149-160.
  • 156 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é um quadro ál- gico muito comum, podendo levar a impacto na qualidade de vida de um indivíduo, além de estar associada a alguns dos distúrbios que mais oneram os setores de saúde.(13) Um dos objetivos do médico fisiatra e do programa de rea- bilitação é inativar os Pg para alívio da dor, restaurar a função muscular normal e o grau de atividade máximo do paciente. Para isso, buscam-se métodos que sejam efetivos, o menos invasivos possível e com poucos efeitos colaterais. Este estudo aborda a tentativa de se obter tal método te- rapêutico. SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL Este tema é amplamente discutido por Simons, Travell, Simons (2005), autores que são referência no assunto e ser- vem de base para o presente estudo, assim como também ser- viram de base para outros autores.(10,11) A SDM é sensação dolorosa bastante comum. Pode ser definida como uma disfunção neuromuscular regional, cau- sada pela presença de áreas hipersensíveis (pontos-gatilho) no músculo. O impacto desta patologia é grande, considerando-se que há cerca de 400 músculos no corpo humano e que em qual- quer um deles pode surgir um ponto-gatilho (PG) com conse- qüente dor e disfunção motora. No entanto, os músculos – e os PGs – são subvalorizados quando se pensa na etiologia de quadros álgicos e de disfunção. A dor por eles gerada pode ser tão ou mais intensa do que dores de outras causas (angina, fratura etc.), sendo que é o grau de irritabilidade do músculo e não seu tamanho que determina a intensidade e extensão do padrão de dor referida. A dor causada por PG pode comprometer a qualidade de vida de um indivíduo. Além disso, algumas das doenças res- ponsáveis por altos gastos no setor da saúde e por boa parte de Tratamento de Síndrome Dolorosa Miofascial com Terapia de Ondas de Choque Extracorpóreas - Um Estudo Piloto Prospectivo ANDRÉA THOMAZ1 • DONALDO JORGE FILHO2 1 Médica Preceptora da Disciplina de Medicina Física e Reabilitação do HCFMUSP. 2 Médico Fisiatra Assistente Doutor da Divisão de Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. dias de trabalho perdidos são relacionadas à SDM. São exem- plos dessas doenças a lombalgia e a cefaléia miofascial. Deve-se salientar a existência de uma patologia muito freqüentemente confundida com SDM, talvez pelo fato de apresentar muitos sintomas similares: a fibromialgia. Ela se caracteriza pelo aumento central de nocicepção, levan- do à sensibilidade generalizada no tecido profundo. Há uma certa correlação clínica entre as duas patologias: 20% dos pacientes com SDM por PGs têm fibromialgia e 79% de fi- bromiálgicos também têm PGs. Além disso, há pontos do- lorosos de diagnóstico de fibromialgia que coincidem com locais de PGs. Pontos-gatilho (Características clínicas) A definição clínica de PG é “ponto hiper-irritável palpá- vel na musculatura esquelética associado a nódulo palpável hipersensível em uma banda tensa”. Pode-se ainda definir o termo com base na etiologia: “agrupamento de locais eletrica- mente ativos, associado a um nódulo contrátil e disfunção de placa motora terminal no músculo esquelético”. Há diferenciação entre alguns tipos de PG, explicados a seguir. - PG ativo: PG sintomático, ou seja, que causa queixa álgica espontaneamente. Com a compressão ou a penetração de agulha ocorre a reprodução da dor do paciente. - PG latente: PG clinicamente silencioso. - PG primário: ativado diretamente por sobrecarga agu- da ou crônica ou por uso repetitivo em excesso. - PG satélite: PG que está na zona referida de dor do PG primário, podendo aparecer em músculo da mesma unidade funcional (ou seja, sinergista, antagonista ou com função pró- xima) ao que desenvolveu o PG primário. Na eletroneuromiografia com agulha, observa-se presença de ruído espontâneo de baixa voltagem na placa terminal mo- tora. Na eletroneuromiografia de superfície, detecta-se exci- tabilidade anormalmente aumentada, relaxamento retardado e fadiga aumentada.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 157 Etiologia e fatores perpetuantes O aparecimento de um PG ativo se deve à sobrecarga agu- da, fadiga por excesso de uso, radiculopatias ou trauma. Ele pode ainda surgir a partir de outro PG existente, por doença visceral, artropatias ou ainda por estresse emocional. Há fatores responsáveis pela perpetuação de um PG ativo ou ativação de um PG latente. Estão entre eles: sobrecargas bio- mecânicas, alterações metabólicas, nutricionais ou endócrinas, além de estresse psicológico, alterações climáticas, infecções (principalmente virais) e resfriamento muscular. É essencial que, no tratamento, removam-se os fatores acima, para mini- mizar a tendência à perpetuação ou recorrência dos PGs. Formação dos pontos-gatilho Há duas principais hipóteses que melhor explicariam o surgimento e a manutenção de PGs. A primeira delas é a da “crise de energia”. O cálcio ionizado é o responsável pela ativação de elementos contráteis (actina e miosina) que en- curtam o sarcômero; é armazenado e liberado pelo retícu- lo sarcoplasmático (RS). A liberação sustentada de cálcio pelo RS, que pode ocorrer com um trauma ou aumento da liberação de acetilcolina na fenda sináptica, promove uma contratura máxima do segmento do músculo, aumentando o consumo de energia e promovendo uma isquemia por di- ficultar a circulação local. Com a isquemia, o tecido, que já apresenta aumento no metabolismo, sofre ainda mais com o prejuízo no fornecimento de energia. Ocorre ainda um prejuízo no rebombeamento de cálcio para dentro do RS. Instala-se, assim, um ciclo que perpetua o evento. Além disso, a hipóxia local e a crise de energia estimulam a pro- dução de substâncias neurovasoativas (bradicinina, prosta- glandinas, substância P, peptídeo calcitonina relacionado ao gene) que sensibilizam os nociceptores musculares. Es- tes são estruturas que se originam de fibras amielínicas e que têm função de proteção. A outra hipótese é a chamada “hipótese integrada do PG”, que é baseada na liberação excessiva e contínua de acetilcolina (Ach) de um terminal disfuncional do nervo motor. O excesso de Ach aumenta o gasto energético por dois motivos: produção aumentada de vesículas para sua liberação do terminal do nervo motor e despolarização contínua da membrana pós-sináptica. As despolarizações aumentam a liberação de cálcio, o qual está relacionado à contratura local. E o restante da hipótese de crise de ener- gia se repete. A sensibilização dos nociceptores musculares poderia jus- tificar tanto a hipersensibilidade do nódulo palpável, quanto os sintomas na área referida e a resposta contrátil. O nódulo tem maior volume do que o tecido que o circun- da pelo aumento do diâmetro apresentado pelas fibras muscu- lares contraídas e pelo edema resultante da ação de substân- cias neurovasoativas. Sintomatologia A dor pode ser constante ou intermitente; freqüentemente é mal localizada, regional e atinge músculos e/ou articulações. Cada músculo apresenta um padrão específico de dor referi- da. Podem ocorrer ainda sensações de disestesia e distúrbios das funções autonômicas (sudorese, lacrimejamento e cori- za persistentes; desequilíbrio, vertigem, zumbido) e motoras (fraqueza muscular, fadiga, descoordenação). PGs levam a uma tensão muscular aumentada e limitação da amplitude de movimento alongado. Outros sintomas freqüentemente asso- ciados são: alteração do padrão do sono e aparecimento de sinais depressivos. Anamnese É fundamental, para o diagnóstico de SDM, uma entrevis- ta bem conduzida e completa. No exame físico, todos os passos são importantes, do exa- me estático (postura antálgica, assimetrias posturais e mus- culares) ao dinâmico (deambulação, movimentação ativa e passiva, teste de força e de reflexos etc.). São alguns achados do exame físico: - banda tensa: grupo de fibras musculares dolorosas e com consistência endurecida à palpação; nela se encontram nodulações mais endurecidas, que são os PGs; - resposta contrátil: a palpação do PG pode produzir uma resposta contrátil transitória; - redução da amplitude de movimento, principalmente com o músculo alongado; - fraqueza muscular ao teste de força resistida ou à ma- nobra deficitária. Há várias técnicas de palpação. Como será ela a forma de se identificar um PG, na maioria das vezes, deve-se dar grande ênfase a esta parte do exame físico. Pode-se utilizar, ainda, a algometria. Diagnóstico Não há um exame que, por si só, dê o diagnóstico de PG. Assim, para que se faça o diagnóstico, usam-se critérios, que podem ser critérios essenciais ou observações confirmatórias (Quadro 1). Quadro 1. Critérios recomendados para identificação de PGs ativos e latentes. Critérios essenciais - Banda muscular tensa palpável. - Sensibilidade intensa em um nódulo presente na banda tensa. - Reconhecimento, pelo paciente, da queixa atual da dor por pressão do nódulo sensível. - Limite ao alongamento pleno por dor. Observações confirmatórias - Identificação visual ou tátil de resposta contrátil local. - Imagens da resposta contrátil local (através de penetração de agulha no nódulo sensível). - Reprodução da queixa dolorosa - e de outras alterações de sensações – em distribuição de área referida pela pressão do nódulo sensível. - Registro eletromiográfico de atividade elétrica espontânea no nódulo sensível. Fonte: Simons; Travell; Simons, 2005.
  • 158 • 8º • Arquivos | 2007 Diagnósticos diferenciais Há inúmeros diagnósticos diferenciais de SDM por PG. O Quadro 2 apresenta os mais comumente observados. Tratamento Um dos fatores determinantes do bom resultado do trata- mento é identificar e tratar a causa do PG e/ou seus fatores perpetuantes. Para o alívio da dor, principalmente no início do tratamento, pode-se optar pela farmacoterapia. No entan- to, para otimização da terapêutica, é fundamental a aborda- gem do PG. Para liberação do PG há inúmeras técnicas. Alguns dos métodos não-invasivos utilizados são: exercícios de alonga- mento, relaxamento, massagem, liberação miofascial ou por pressão, meios físicos, eletroterapia. Utilizam-se, freqüente- mente, métodos invasivos como agulhamento seco e injeções (de anestésico, corticosteróide, bloqueio para-espinhal se- gundo a técnica de Fischer,(11) toxina botulínica). Tais méto- dos são opções terapêuticas eficazes, no entanto, nem sempre muito bem tolerados pelos pacientes. Para se corrigir os fatores perpetuantes ou até mesmo pre- venir que eles apareçam, ações corretivas, seja com ativida- des, orientações de postura e posicionamento ou exercícios (de alongamento e fortalecimento) são amplamente indicadas. Uma nova abordagem não-invasiva que surge é a terapia de ondas de choque extracorpóreas. Terapia de ondas de choque extracorpóreas (TOCE) Utilizada há mais de 20 anos, a TOCE mostrou-se uma forma não-invasiva e eficaz de tratamentos para nefrolitíase, cálculos vesicais, pancreáticos e de glândulas salivares.(5,6,7) No entanto, há cerca de 10 anos, seu uso foi expandido para afecções ortopédicas. Princípios das ondas de choque extracorpóreas Onda de choque (OC) é a rápida alteração de pressão que ocorre nas três dimensões, produzindo um pulso acústico. Quando a OC penetra num meio, ela pode ser dissipada ou refletida,(7) o que dependerá da impedância – capacidade de absorver energia – dos diferentes tecidos: há maior transmis- são de energia cinética em materiais de maior densidade. O efeito de transferência de energia mais evidente é notado na interface entre dois materiais com impedâncias diferentes,(13) como osso e músculo. Quando as OC vencem a tensão superficial da água, ocorre a formação de bolha. A presença contínua das OC transmite energia para a bolha, a qual cresce. Devido à sua instabilidade, ocorre sua implosão. Nesse rompimento, a li- beração de jatos de água com alta energia cinética e térmica faz com que a energia acumulada retorne para o meio que envolve a bolha.(12) Há quatro técnicas descritas para gerar OC.(5,6,13) ele- tro-hidráulica, eletromagnética, piezelétrica e balística ou pneumática. - Princípio hidro-hidráulico (Figura 1.a): um capacitor gera faísca com seu descarregamento; a faísca gera bolha de vapor com alto nível de energia; a expansão gera pulso acús- tico, que será transferido para o meio, gerando OC. - Princípio eletromagnético (Figura 1.b): corrente elé- trica passa por um enrolamento, gerando campo magnético que age sobre a membrana metálica colocada próxima a esse enrolamento. A oscilação da corrente e do campo magnético gera oscilação da membrana, transmitindo uma OC ao meio. - Princípio piezoelétrico (Figura 1.c): cristais piezoelétri- cos são elementos que têm a capacidade de aumentar e diminuir de volume, ou seja, expandir e contrair, com a passagem de cor- rente elétrica. A variação de volume gera o pulso de pressão. - Princípio balístico (ou pneumático): o ar comprimido acelera o projétil através do cano até o aplicador, que é a parte que entra em contato com o meio a que se quer aplicar a OC resultante (Figura 2). É possível que a onda se espalhe de forma focal ou radial a partir do aplicador. Alguns parâmetros das ondas são importantes para seu efeito:(12,13) Quadro 2. Diagnósticos diferenciais de SDM por PG. Diagnóstico diferencial Característica Síndrome de fibromialgia Aumento central de nocicepção; dor generalizada, pelo menos 11 em 18 pontos dolorosos. Disfunções articulares degenerativas ou inflamatórias A região da disfunção pode apresentar aumento da aferência nociceptiva, sensibilizando o SNC e as terminações nociceptoras musculares, o que pode levar a um PG. PGs erroneamente diagnosticados como outras condições Diagnósticos feitos sem se considerar a hipótese de a dor ocorrer por PG, como otalgia x PG em m. masseter profundo. Disfunções intervertebrais mínimas Alteração mecânica das articulações zigoapofisárias com alteração de sensibilidade em área inervada pelo ramo posterior correspondente; pode haver ponto miálgico mas que não reproduz a queixa. Lesão nervosa periférica (radiculopatia, síndromes compressivas) Músculos que estão em regiões de lesão nervosa periférica, pela hipersensibilidade desnervatória das zonas de projeção medular, têm maior susceptibilidade de desenvolverem PGs. Dor muscular de início retardado Dor que surge cerca de 24h após atividade física, quando se está iniciando a prática ou aumentando a intensidade dos exercícios; não há bandas tensas nem PG, mas sim um dolorimento global do músculo. Miopatias (genéticas, inflamatórias, medicamentosas) Como auxílio no diagnóstico diferencial, há exames laboratoriais que podem vir alterados, como CPK, DHL e provas de atividade inflamatória. PGs não-miofasciais PGs em pele, tecido cicatricial, fáscia, ligamentos, cápsulas articulares e periósteo. Síndrome de irritabilidade pós-traumática Alteração da modulação sensorial da medula espinal ou do tronco cerebral após trauma importante, com hiperirritabilidade do sistema nervoso sensorial e PGs existentes. Fonte: Simons; Travell; Simons, 2005; O’Young; Young; Stiens, 2002; Lianza, 2001.
  • Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos • 159 telar, supra-espinhal), epicondilite, osteonecrose de quadril e má consolidação óssea.(2,3,5) O exato mecanismo de ação das OC no tecido muscu- loesquelético não é conhecido,(5,9,12,13) mas há algumas teo- rias. Uma delas defende que as ondas de choque estimula- riam a irrigação, a angiogênese e a cicatrização através de maior difusão de substâncias neurovasoativas (citocinas, substância P) dos vasos na região dolorosa.(12,13) Outra teoria é a de que a analgesia ocorreria por degene- ração ou hiperestimulação das fibras nervosas (inibição do sinal descendente de dor pela ação serotoninérgica via corno posterior da medula). As OC estariam também relacionadas a um aumento da resposta osteogênica.(13) O que se pode afirmar é que a ação almejada no tecido musculoesquelético não é a de desintegração de tecido e sim de “quebra” de material intersticial e extracelular, alterações que ocorrem nos PGs. Objetivos Objetivou-se elaborar um estudo piloto prospectivo para avaliar o efeito, na dor miofascial, do tratamento com TOCE. Além disso, outro objetivo foi avaliar a viabilidade do proce- dimento, com o intuito de se criar um protocolo de aplicação da TOCE de forma a aprovar o método como alternativa tera- pêutica para o tratamento de SDM por PG. Métodos No estudo, que ocorreu entre novembro de 2006 e ju- lho de 2007, na Divisão de Medicina de Reabilitação do HC-FMUSP (SP), foram enquadrados cinco pacientes com diagnóstico de SDM por PG. Eles foram submetidos, ini- cialmente, a determinados tipos de tratamentos invasivos (agulhamento seco ou infiltração de PG com lidocaína a 1% ou dessensibilização central pelo método de Fischer). Op- tou-se pela substituição da terapêutica inicial pela TOCE, pela intolerância do paciente ou pela ausência de resposta. Os PGs foram encontrados de acordo com o padrão de dor referida e com a palpação. O número de sessões variou de um a oito, e as OCs foram direcionadas para o local da dor por meio de exame físico. Para o estudo, utilizou-se o aparelho Swiss DolorClast (EMS Electro Medical Systems, Swiss). Os parâmetros utili- zados foram baseados nas características do paciente: - Número de choques: 300 a 500 - Freqüência: 7 a 8 GHZ - Pressão: variou de acordo com a profundidade do PG: • superficial: 2,0 a 2,5 bar • intermediário: 3,0 bar • profundo: 3,5 a 4,0 bar Resultados Os resultados obtidos estão descritos no Quadro 3. - distribuição de pressão; - densidade de fluxo de energia: medida de energia por área que é gerada por um pulso acústico num ponto específico; - energia total: quantidade total de energia acústica for- necida por uma onda de choque (número de pulsos x quanti- dade de energia por pulso). Efeito no tecido musculoesquelético Dependendo das características físicas dos materiais e das alterações neles promovidas, o efeito pode ser microestrutu- ral ou de rachaduras. Foi o efeito que tornou este método co- nhecido por ser eficaz forma de tratamento da nefrolitíase e calculose biliar.(13) Inicialmente as afecções ortopédicas tratadas com TOCE foram as tendinites calcárias (OC fragmentam as calcifica- ções). Posteriormente, trataram-se tendinoses (Aquileu, pa-
  • 160 • 8º • Arquivos | 2007 DISCuSSãO Após revisão de literatura, não foi encontrado nenhum es- tudo que comparasse tal terapia, em dor miofascial, com ou- tros métodos terapêuticos. Imamura et al. realizaram trabalho com pacientes com patologias ortopédicas (fasceíte plantar, epicondilite, tendinite de Aquileu e SDM), chegando à con- clusão de que a TOCE é um método eficaz e seguro de se tratar dor crônica musculoesquelética em pacientes que não responderam a terapias convencionais.(8) Encontraram-se dois estudos em que TOCE foi a opção te- rapêutica em casos de SDM, mais especificamente, lombalgia. Em um deles, Bauermeister estudou 52 pacientes com lombal- gia crônica e ciática recorrente, a que estavam associados PGs. Houve melhora de 76% na Escala Visual Analógica (EVA), com aumento da capacidade de erguer peso.(1) No outro estu- do, Kertzman e Fukugawa usaram o método em 30 pacientes com dores lombares crônicas (e sem outras comorbidades), dos quais 25 se mostraram satisfeitos com os resultados. Os autores sugerem que este novo procedimento pode ser uma nova opção para tratar pacientes refratários a outros tratamentos.(9) Fröhlich e Haupt, em um estudo, determinaram alguns efei- tos colaterais, que, no entanto, foram transitórios: sangramento cutâneo ou petéquias e sudorese local.(4) em nossa amostra, um dos pacientes acusou hematomas nos locais de aplicação. SuGESTõES Com os dados apresentados, foi possível notar que o méto- do de TOCE promoveu uma melhora do quadro álgico em par- te dos casos analisados. No entanto, o estudo piloto elaborado, por se encontrar ainda em fase preliminar, por não ter volume maior de pacientes e por não ter grupo-controle, não apresenta condições de ser analisado estatisticamente. Desta forma, não é ainda possível, com base nele, avaliar exatamente a eficácia da TOCE em SDM por PG, nem recomendar o método como alternativa terapêutica para dores miofasciais. Entretanto, ob- servou-se que o procedimento é viável, o que abre terreno para que se criem protocolos para aplicação da TOCE. Sugere-se, portanto, que novos estudos sejam desenhados e conduzidos para que um esclarecimento mais adequado acerca do efeito e eficácia da TOCE seja obtido, e para que se possa indicar tal método como alternativa às tradicionais formas invasivas de dessensibilização de PGs. rEFErêNCIAS Bauermeister W. Trigger Diagnosis and Trigger Shock Wave Therapy (TST)1. – Prevention and Treatment on Chronic Low Back Pain and Sciatica in Muscle Strength Training. 37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention, Rotenburg a.d. Furda, 2001. Bush M, Knorr U, Fleming L, Theodore G, Amendola A, Bachmann C. Ex-2. trakorporale Stosswellentherapie beim symptomatischen Fersensporn – eine Übersicht. Der Orthopäde 2002; 31:637-644. Decker T, Kuhne B, Göbel F. Extrakorporale Stosswellentherapie (ESTW) bei3. Epycondilitis humeri radialis. Der Orthopäde 2002; 31:633-636. Fröhlich T, Haupt G. Ballistic Shock Wave Therapy for the Treatment of4. Sports Medicine Relevant Diseases. 10th European Congress on Sports Me- dicine, 1999, Innsbruck, Austria. Gerdesmeyer L, Maier M, Haake M, Schmitz C. Physicalische-technische5. Grundlagen der extrakorporalen StosswellenTherapy (ESWT). Der Ortho- päde 2002; 31:610-17. Gerdesmeyer L, Schraebler S, Mittelmeier W, Rechl H. Gewebeinduzier-6. te Veränderungen der extrakorporalen Stosswelle. Der Orthopäde 2002; 31:618-622. Haake M, Hünerkopf M, Gerdesmeyer L, Konig IR. Der Orthopäde 2002;7. 31:623-632. Imamura M, Imamura ST, Dominguez RMO, Greve JMD´A. Effectiveness of8. Radial Extracorporeal Shockwave Therapy (RESTW) in Chronic Muskuloske- letal Pain. 9º Congresso Internacional ISMST, 2006, Rio de Janeiro, Brasil. Kertzman P, Fukugawa JE. Treatment of Chronic Lumbar Pain with Radial Sho-9. ck Waves. 9º Congresso Internacional ISMST, 2006, Rio de Janeiro, Brasil. Lianza S. Medicina de reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan10. 2001:151-169. O’Young BJ, Young MA, Stiens SA. Physical Medicine and Rehabilitation11. Secrets. Philadelphia: Hanleu & Belfus, INC, 2002. p. 363-83. Ogaden JA, T’Oth-Kischkat A, Schultheiss W. Principles of Shock Wave Therapy.12. Clinical Orthopedics and Related Research, 2001 June; 387, pp.8-17. Sems A, Dimeff R, Ianootti JP. Terapia de ondas de choque extracorpóreas13. no tratamento de tendinopatias crônicas. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dor e disfunção miofascial: manual dos14. pontos-gatilho. Porto Alegre: Artmed, 2005. v.1. Quadro 3. resultados da fase preliminar. Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Paciente 4 Paciente 5 Idade 31 anos 34 anos 25 anos 67 anos 33 anos Quadro principal SDM cintura escapular bilateral SDM cintura escapular bilateral (E>D) SDM peitoral maior à esquerda Pés cavos-valgos + Fasceíte plantar Lombociatalgia esquerda Quadros associados Monoparesia MIE (seqüela poliomielite) Má formação de MSE Paraplegia completa T3 espás- tica + Sd impacto à esquerda Hipotireoidismo (tratado) POT meniscectomia medial à esquerda Motivo de troca de terapêutica Intolerância ao agulhamento seco Intolerância ao agulhamento seco Falha dos métodos anteriores (eletroacupuntura) Intolerância ao agulhamento seco Número de sessões 8 6 3 3 1 Local das aplicações Músculos de cintura escapular bilateral Músculos da cintura escapular bilateral (principalmente à esquerda) Músculo peitoral maior esquerdo Panturrilha esquerda, quadrí- ceps esquerdo e direito Região glútea à esquerda Outras orientações Calor úmido local, alongamen- tos para músculos de cintura escapular. Alongamentos Alongamentos + calor local Palmilhas com botão retrocaptal + espadadrapagem + alonga- mento + calor Fisioterapia + alongamentos EVA inicial 8 5 7 7 8 EVA máxima 8 8 7 7 8 EVA final 1 3 3 6 1 Observações Substituição de muletas canadenses por axilares; após o tratamento com TOCE diminuiu Tramal 50mg de 6/6h para 12/12h. Início do tratamento, usava antiinflamatório não-hormonal; substituído por relaxante muscu- lar (Ciclobenzaprina 5mg 1x/d) — Terapia por ondas de choque suspensas: intolerância da pcte, que alega piora das dores + hematoma encaminhada para hidroginástica Previamente ao tratamento havia feito FT (meios físicos + cinésio); realizou dessensibili- zação L3+L4+L5 (por técnica de Fischer)
  • Neurocirurgia funcional e estereotaxia • 163 Renovado interesse pelo tratamento neurocirúrgico de transtornos comportamentais refratários tem sido baseado no conhecimento das estruturas anatômicas específicas en- volvidas, uso de sistemas sofisticados de informática para os cálculos estereotáxicos, participação efetiva interdisci- plinar durante o procedimento cirúrgico e o interesse dos psiquiatras. Estudos atualizados pela ressonância magnética funcio- nal e pet-scanner têm confirmado achados anteriores per- operatórios de localizações críticas de estruturas cerebrais corticais e subcorticais envolvidas no processo de desen- volvimento de algumas alterações psicocomportamentais. Áreas límbicas, dos gânglios basais e tronco cerebral têm sido propostas como alvos cirúrgicos para determinadas patologias psiquiátricas de difícil controle. Regiões frontais basais da substância inonimada, porção anterior da cápsula interna, núcleo acumbens e giro cíngulo estariam envolvidos em quadros de depressão, transtorno obsessivo-compulsivo e processos de droga-adição e transtornos alimentares (bu- limia e anorexia nervosa). Outras localizações límbicas da Bases Fisiopatológicas dos Transtornos Comportamentais Cirurgicamente Tratáveis Luiz Fernando Martins Médico Neurocirurgião. Presidente eleito da Sociedade Latinoamericana de Neurocirurgia Funcional e Estereotaxia. Diretor Geral do Instituto de Neurologia de Goiânia. porção medial da amígdala temporal e do hipotálamo poste- romedial reproduzem crises de agressividade. Os procedimentos neurocirúrgicos estereotáxicos para transtornos psicocomportamentais presumem participação multidisciplinar efetiva de psiquiatras, psicólogos, neuror- radiologistas, neurofisiologistas, físicos e neurocirurgiões, responsáveis pela escolha dos casos cirurgicamente tratá- veis, dos alvos específicos e do momento operatório. Ava- liação pós-operatória qualifica as indicações e suas respos- tas cirúrgicas. Questões ético-legais têm sido definidas conforme cri- térios acadêmicos, com a participação do paciente, sua fa- mília e a equipe médica, mediante consentimento informa- do rigorosamente detalhado. Resultados favoráveis e mínimos efeitos colaterais quanto a modificações cognitivas têm tornado as cirurgias psiquiátricas procedimento de rotina dentro das metodolo- gias neurocirúrgicas. Essencial é a configuração de equipe multidisciplinar trabalhando em centros de neurocirurgia funcional treinada para esses procedimentos.
  • 164 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUCCIÓN La cirugía estereotáxica es una técnica quirúrgica mini- mamente invasiva que a través de una guía geométrica con instrumentos fijos en la cabeza permite localizar un blanco predeterminado. En el año 1920 Clarke aplica la estereotaxia en el trata- miento de los tumores cerebrales.(1,2) El diagnóstico histopatológico, junto a los hallazgos clíni- cos e imagenológicos(3,4) nos permiten optimizar el tratamien- to de las lesiones expansivas cerebrales. La obtención de tejido para estudio a través de la biopsia estereotáxica ofrece ventajas(5) tales como: - ser una técnica poco invasiva; - menor riesgo de morbimortalidad; - se puede aplicar en lesiones profundas; - disminuir el tiempo quirúrgico y el de hospitalización; - la mayoría se realiza con anestesia local. Indicaciones - Lesiones profundas y pequeñas. - Pacientes con contraindicaciones médicas-anestésicas. - Pacientes neurológicamente intactos.(5) Contraindicaciones - Lesiones que presentan un componente vascular. - Trastornos de la coagulación. - Localizaciones anatómicas de lesiones como las que se encuentran en la cisura de silvio, seno cavernoso o en- tre grandes venas cerebrales por el riesgo de lesión vas- cular. OBJETIVOS Los objetivos de este trabajo son: - Mostrar la experiencia en biopsia estereotáxica de lesio- nes cerebrales guiada por TAC y un software de planificación computacional. - Analizar los hallazgos histológicos encontrados en nues- tra serie, enfatizando la utilidad e importancia de la citología rápida intraoperatoria. - Evaluar la morbimortalidad. Biopsia estereotáxica de lesiones cerebrales PEDRO VÁZQUEZ SOTO Instructor Neurocirugía. Departamento de Neurocirugía. Hospital Clínico Universidad de Chile. MÉTODO Se analizan retrospectivamente 72 procedimientos realizados en el Servicio de Neurocirugía Hospital Clínico de la Univer- sidad de Chile entre Mayo del 2000 y Diciembre de 2006, en quienes se realizó biopsia estereotáxica con un marco isocéntri- co Estereoflex,(6) guiados por tomografía axial computarizada y un software de planificación computacional STASSIS 3D. En nuestro centro disponemos de un pabellón diseñado para cirugía estereotáxica, junto al cual está la sala de plani- ficación computacional, a donde llegan las imágenes digitali- zadas obtenidas en el tomógrafo, vía fibra óptica. Además en esta sala se encuentra un microscopio y los accesorios para que el neuropatólogo realice la biopsia rápida.(7) Se incluyeron los pacientes portadores de lesiones expan- sivas cerebrales evidenciados mediante Tomografía Axial Computarizada en todos los casos y en la mayoría con Reso- nancia Nuclear Magnética. Se excluyeron pacientes con trastornos en la coagulaci- ón, lesiones de aspecto muy vascularizadas o aquellas loca- lizadas en áreas anatómicas con mayor riesgo de hemorragia como cisura de silvio o seno cavernoso.(8) El Protocolo quirúrgico usado para realizar la biopsia es- tereotáxica, consistió en: 1. Colocación del anillo estereotáxico. Esto se realiza con anestesia local y sedación. 2. Se realiza Tomografía Axial Computarizada (Imagen 1) Al anillo estereotáxico se le instala un sistema de localizado- res o fiduciarios.(9) Luego se traslada al paciente al pabellón. 3. En la sala de planificación computacional (Imagen 2), una vez que las imágenes digitalizadas llegan desde el tomógrafo por fibra óptica, se registran en el software que disponemos STASSIS 3D, calculamos las coordenadas x, y, z, ángulos alfa, beta y la trayectoria mas adecuada evitando vasos a su paso. 4. Procedimiento quirúrgico – La biopsia se realiza previa anestesia local con lidocaina al 2% con una incisión mínima y un orificio de trépano en el lugar previamente determinando por la planificación.(5,10) Se usó en todos casos la aguja de Sedan. 5. Citología Rápida – La mayoría de las muestras obtenidas fueron sometidas a biopsia rápida, analizadas por el neuropató- logo.(7) Además se envían muestras para estudio diferido.(8,9) 6. TAC postoperatoria y vigilancia neurológica – Todos
  • Neurocirurgia funcional e estereotaxia • 165 los pacientes se trasladan a la unidad de intermedio de neu- rología para vigilancia estricta(10) y se les realizó una TAC sin contraste de control, que por un lado confirma el sitio de toma de muestra con una burbuja de aire (Imagen 3) y ade- más descartó una complicación hemorrágica(10,11). RESULTADOS Se realizaron 72 procedimientos. Las edades fluctuaron entre 10 y 85 años encontrándose el mayor porcentaje entre los 50 y 69 años. El sexo masculino llegó a un 54% y el femenino a 46%. Dentro de los déficit neurológicos preoperatorios más fre- cuentes encontrados están los focales (hemiparesia, afasia, hemianopsia) 39%, luego convulsiones 27%, hipertensión endocraneana 16% y alteraciones de conciencia un 11%. La localización de los procesos expansivos cerebrales to- mográficamente se presentaron a nivel supratentorial 88%, infratentorial 7%, tronco 3% y pineal 2%. En esta serie no se registró morbimortalidad (Tabla 1). Dentro de los hallazgos histológicos predominan las neoplasias y de estos el glioblastoma multiforme con un 32 % (Tabla 2), le siguen el oligodendroglioma, astrocitoma anaplásico. En menor porcentaje están las lesiones vasculares, infecciosas. Biopsia no diagnóstica tuvimos en 3 pacientes en total, que es igual a un 5%. De estos, 2 pacientes coin- ciden con aquellos 14 casos que no se pudo contar con citología intraoperatoria.(3,4,5) DISCUSIÓN La neurocirugía estereotáxica se ha ido perfeccio- nando y desarrollando haciendo de esta técnica un procedimiento seguro. La biopsia estereotáxica con marco guiada por tomografía es un procedimiento poco invasivo, que se realiza con anestesia local y sedación, muy útil en aquellos pacientes con contraindicación para anestesia general.(3,4,5) En nuestro centro contamos con un software de planifi- cación computacional STASSIS 3D.(16) Este permite regis- trar todas las imágenes digitalizadas obtenidas en el scanner con cortes cada 3 mm en el caso de las biopsias, y tener una visión tridimensional en los planos axial, sagital y coronal, que es muy útil para definir el blanco quirúrgico y la trayec- toria adecuada evitando elementos vasculares y complica- ciones.(2,8,9,12) Desde el punto de vista histológico hemos podido dife- renciar patología tumoral de otras, lo que nos ha permitido manejar en forma adecuada cada caso(8,9) (Tabla 2). En esta serie los tumores más frecuentes son los gliales con un 71%, y de estos el glioblastoma multiforme llega a un 32%, luego el oligodendroglioma 12%, astrocitoma anaplásico 14% y fibrilar 11% (Tabla 2). Hay que desta- car que estos tumores son de difícil diagnóstico histológi- co con la biopsia estereotáxica, ya que son heterogéneos y es necesario tomar tantas muestras como sea posible a través del trayecto que engloben la zona tumoral y la peritumoral.(17,18) Imagen 1. TAC con localizadores. Imagen 2. Planificación computacional. Imagen 3. TAC posoperatoria. Esquema del procedimiento
  • 166 • 8º • Arquivos | 2007 Dentro de las lesiones no tumorales están las vasculares con un 2.5% de infartos y un 2.5% de hematomas. En la pa- tología infecciosa está una encefalitis por cándida y 6 casos de abscesos piógenos en los cuales a parte de ser diagnóstico fue terapéutico.(13) En nuestros procedimientos la biopsia no diagnóstica lle- gó a un 5%. La citología rápida intraoperatoria con una neuropatóloga entrenada(7,8,9,12) nos da seguridad al procedimiento, ya que si el tejido es anormal se detiene el procedimiento retirando la aguja, lo que es muy importante sobre todo en las lesiones muy vascularizadas como son los tumores malignos con lo se reduce el riesgo de complicaciones intraoperatorias, siendo la hemorragia la más importante. No se registró deterioro neurológico, ni complicaciones hemorrágicas en el postoperatorio. Las complicaciones de la biopsia estereotáxica(14,19,20) son convulsiones, hemorragia, in- fección, van desde un 1% (Apuzzo), hasta 6.2% (Nguyen). No hemos tenido mortalidad, en series más grandes la morta- lidad puede llegar hasta 4.7 (Bernstein) (Tabla 1). Tabla 1. Complicaciones biopsia estereotáxica. Autor Año N Mortalidad % Morbilidad % No diagnósticas % Ostertag 1980 214 2.3 3 8.6 Lobato 1982 100 0 7 -- Heilbrun 1983 75 0 2.6 -- Apuzzo 1985 284 0.2 1 -- Cook 1993 183 0.5 7 -- Nguyen 1995 367 0.8 6.2 7.6 Valdivia 1998 187 1 2 10.1 Bernstein 1994 300 1.7 4.7 -- Vazquez 2003 56 0 0 5 Konziolka. Neurologic Clinics of NA. 1998; 16:35-4. Tabla 2. Distribución por histología. Nombre N % NEOPLASIAS Glioblastoma multiforme 23 32 Oligodendroglioma bajo grado 3 4 Oligodendroglioma maligno 4 8 Astrocitoma anaplásico 10 14 Astrocitoma células granulares 2 2.5 Xantoastrocitoma pleomórfico 1 1.5 Astrocitoma fibrilar 6 8 Linfoma primario 1 2.5 Linfoma sistémico 2 4 Metastasis 2 2.5 Meningioma*** 1 1.5 VASCULAR Infarto 2 2.5 Hematoma 1 1.5 INFECCIONES Encefalitis por cándida 1 1.5 Absceso piogeno 4 8 BIOPSIA NO DIAGNÓSTICA Negativo* 2 2.5 No concluyente** 1 1.5 *Gliosis o Normal; **Proceso inflamatorio inespecífico y ***Localización pineal. CONCLUSIONES La biopsia estereotáxica usada en nuestro Departa- mento de Neurocirugía para el diagnóstico histológico de procesos expansivos cerebrales, con guía de Tomografía Axial Computarizada y Software de planificación com- putacional es segura para el paciente (baja morbimortali- dad), y además nos permite tomar decisiones terapéuticas adecuadas. Consideramos que el uso de citología rápida intraopera- toria es de gran importancia para disminuir el porcentaje de biopsias no diagnósticas El tumor mas frecuente en esta serie es el glioblastoma multiforme. De las lesiones no neoplásicas se destacan los abscesos piógenos en los cuales aparte de realizar el diagnós- tico de biopsia también, fue terapéutico con el vaciamiento del contenido. BIBLIOGRAFÍA Dagi, F. Stereotactic Surgery. Neurosurgery Clinics of North America. 2001;1. 12(1):86-87. Apuzzo M, Sabshin, J. Computed tomographic guidance stereotaxis in the ma-2. nagement of intracranial mass lesions. Neurosurgery 1983; 12(3):277-284. Kelly, P. Stereotactic Surgery: What is Past is Prologue. Neurosurgery 2000;3. 46(1)16-27. Torsken R, Bernstein M. Stereotactic S. En: Rengacharys S, ed. Principles of4. Neurosurgery. Hong Kong, Printed British Library 1994; 1-15. Heilbum P. Stereotactic Surgery for mass lesions of the cranial vault. En:Apu-5. zzo M, ed. Brian Surgery. 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  • Neurocirurgia funcional e estereotaxia • 167 Os bloqueios neurolíticos fazem parte dos procedimentos ablativos para controle da dor. Visam interromper as vias no- ciceptivas no nível de um nervo periférico, tronco nervoso, raiz nervosa ou gânglio sensorial. São efetuados normalmen- te com a aplicação de substâncias cáusticas como o álcool (entre 50 e 98%) ou o fenol. Como todos os demais processos ablativos, sua popularidade, justificadamente, caiu muito nas últimas duas décadas. Entre as complicações que justificam seu quase-abandono como método de controle da dor estão o risco de anestesia dolorosa, seqüelas motoras, disestesia e falha do procedimento. Em especial a neurólise de nervos so- máticos dá elevada incidência de disestesia, não sendo mais recomendável essa prática.Auniversalização do uso de opiói­ de oral e a introdução do uso de opióides por via raquidiana também contribuíram para reduzir drasticamente a utilização de técnicas neurolíticas para o controle da dor neoplásica. Entre os procedimentos clássicos, apenas três bloqueios Bloqueios Neurolíticos Luiz Fernando de Oliveira Professor Titular de Anestesiologia da Faculdade de Ciências Médicas - UERJ. Clínica da Dor - Hospital Universitário Pedro Ernesto - UERJ (RJ). ainda continuam a ser praticados, não só pela menor inci- dência de complicações como também pela sua eficácia no controle da dor neoplásica. São eles o bloqueio neurolítico do gânglio celíaco em neoplasia do pâncreas, vias biliares e estômago, a neurólise do gânglio ímpar em neoplasia de reto e a neurólise do plexo pélvico em neoplasia pélvica. Nesta apresentação serão discutidas as técnicas de execu- ção, suas limitações e complicações. REFERÊNCIAS Oliveira AS e Sanchez CA. Bloqueio do plexo celíaco. In: Atlas de1. Técnicas de Bloqueios Regionais. Rev Bras Anestesiol, 1995, 45(Supl 20):57-61. Moore DC. Regional Block. 4.2. ed. Springfield: Charles C Thomas Pub, 1981. Raj PP. Practical Management of Pain. 3.3. ed. St. Louis: Mosby, 2000. Waldman SD e Winnie AP. Interventional Pain Management. Philadel-4. phia: W.B. Saunders Co. 1996.
  • 168 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUCCIÓN Se denomina Braquiterapia Intersticial Estereotáctica (BIE), a la introducción de una o varias fuentes radiactiva dentro del tumor, utilizando la técnica estereotáctica.(15) El primer procedimiento de Braquiterapia Intersticial para el tratamiento de un tumor cerebral fue realizado por Frazier en 1912, al introducir una fuente de radium en un tumor de hipófisis en un paciente con acromegalia,(2) y luego en 1914 el mismo autor publicó la colocación de una fuente de radium en un glioma cerebral durante la craneotomía.(6) La técnica de implantes de material radioactivo fue muy poco precisa en sus comienzos,(19,35) hasta el advenimiento de las técnicas estereotácticas, las cuáles mejoraron la pre- cisión en la colocación de la fuente radioactiva, pero toma real auge luego del advenimiento de la Tomografía Computa­ da,(2,3,4,8,9,13,14,20,23,26) a las nuevas técnicas de diagnósticos por imágenes (RNM; RNM con espectroscopia; PET; SPECT), y Braquiterapia con Iodo125 en Tumores Cerebrales de Bajo Grado en Pediatría ENRIQUE J. HERRERA1 • JUAN C. VIANO2 • JOAQUÍN M. GÓMEZ3 • ALBERTO SURUR4 • JULIO C. SUÁREZ5 1 Médico Neurocirujano. Miembro Titular del Colegio Argentino de Neurocirujanos. Jefe del Departamento de Neurocirugía Estereotáctica y Neurocirugía Funcional del Sanatorio Allende de Córdoba, Argentina. Docente Autorizado de la Universidad Católica de Córdoba. Subjefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de Córdoba, Argentina. 2 Médico Neurocirujano. Miembro Titular del Colegio Argentino de Neurocirujanos. Docente Autorizado de la Universidad Católica de Córdoba. Jefe del Servicio de Neurocirugía del Hospital Infantil Municipal de Córdoba, Argentina. 3 Jefe del Departamento de Braquiterapia. Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina. 4 Médico de planta del Servicio de Neuroradiología. Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina. 5 Doctor en Medicina. Jefe del Servicio de Neurocirugía del Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina. a la introducción de la computación en todos los sistemas de planificación ya sean bi o tridimensionales, como así también a las técnicas estereotacicas con fusión de imágenes entre la TAC y RNM.(1) Los tumores cerebrales de bajo grado histológico en pa- cientes de edad pediátrica (astrocitomas Grado I y II de la clasificación de la WHO), se localizan con mayor frecuen- cia en estructuras cercanas a la línea media, comprometiendo frecuentemente al diencéfalo, tálamo, hipotálamo, ganglios basales y tronco cerebral, teniendo un patrón de crecimien- to y un comportamiento biológico impredecible, por lo que plantean un desafío a la hora de elegir la mejor modalidad de tratamiento.(4,8,11,12,13,14,16,17,33,36) La Braquiterapia Intersticial Estereotáctica (BIE) repre- senta una modalidad terapéutica específica en el tratamiento de ciertos gliomas de bajo grado (GBG), situados profun- damente en el cerebro o en áreas elocuentes(2,4,8,9,10,11,14,15,19, 21,24,33,34,35,36) (Figura 1). Estos autores recomiendan el trata- Figura 1. Paciente no 1. A. RNM pre-implante; B. TAC postimplante inmediato; C. Paciente en postoperatorio sin deficit; D. RNM luego de 13 años de postope- ratorio; E. Paciente a los 13 años del implante, abanderada en el colegio secundario.
  • Neurocirurgia funcional e estereotaxia • 169 Tabla 1. Descripción basal de la muestra. N0 16 pacientes tratados con RIE. Pacientes Edad Sexo Síntoma de comienzo Ubicación Volumen Tumoral en cc Histología Día de operación Implante de I 125 Cantidad de semillas de I 125 Actividad total del implante en mCi Días de Implante Tasa de dosis promedio 1- RM 3 1/2 F Convulsiones Tálamo 4,7 Astrocitoma Pilocitico G I 22/03/93 1 22.02 mCi 13 18.87 cGy/h 2- VA 4 F Convulsiones Tálamo 5 Astrocitoma Pilocítico bilobulado GI 01/03/95 2 16.2 mCi 20 10.4 cGy/h 3- RF 11 M Convulsiones Cuerpo estriado 14.1 Astrocitoma Pilocitico G I 31/12/96 1 24.07 mCi 20.8 12 cGy/h 4- FG 12 M Convulsiones Tálamo 9.2 Astrocitoma Pilocitico unico 21/05/97 1 21.3 mCi 18 13.9 cGy/h 5- LM 2 F Convulsiones P-O derecho 11,49 Astrocitoma fibrilar GII 03/05/99 1 11.9 mCi 32 9.6 cGy/h 6- CB 6 F Convulsiones Insula 50,97 Ganglioglioma GII 08/07/99 1 17,7 mCi 107 4.2 cGy/h 7- PP 8 meses F Caquexia Glioma de qui- asma y Nervio òptico derecho 65.45 Astrocitoma Pilocitico G I 26/10/01 3 40.6 mCi 23 10,8 cGy/h 8- RM 3 F Caquexia Glioma de quiasma y Nervio òptico iz- quierdo 8.2 Astrocitoma Pilocitico G I 29/10/01 1 23.8 mCi 14.17 19.8 cGy/h 9- BM 17 M Hidrocefalia Tumor de tronco lamina cuadrigemina 8.5 Astrocitoma Pilocitico G I 11/10/02 1 15.7 mCi 22 15.3 cGy/h 10- TM 12 F Hidrocefalia Tumor de talamo derecho y tronco 38.2 Astrocitoma Pilocitico G I 13/11/02 1 10.7 mCi 43 5.8 cGy/h 11- BS 18 meses F Caquexia Tumor hipotalámico 19,94 Astrocitoma Pilocitico G I 27/12/02 8 21.9 mCi 56 4.46 cGy/h 12- PJ 13 M Hidrocefalia y disminución de agudeza visual Glioma de quiasma y nervio optico iz- quierdo 41,88 Astrocitoma Pilocitico G I 29/04/03 4 41 mCi 50 5 cGy/h 13- BJ 12 F Hidrocefalia Tumor de tronco lamina cuadrigemina 5.6 Astrocitoma Pilocitico G I 12/07/04 1 10.6 mCi 28 8.9 cGy/h 14- SD 5 F Déficit de pares craneanos Hemipa- resia izquierda Tumor de tronco 75 Astrocitoma fibrilar GII 28/08/03 7 58 mCi 30 8.3 cGy/h 15- BA 2 F Convulsiones diabetes insípida Tumor hipotalámico y frontotemporal basal 31.8 Astrocitoma fibrilar GII 15/12/03 4 28.82 mCi 30 8.3 cGy/h 16- OA 11 M Hemiparesia derecha Tumor de talamo y tronco izquierdo 1.15 Astrocitoma Pilocitico G I 26/12/03 1 14.3 mCi 32 7.8 cGy/h miento con implantes de Iodo125 a los tumores cerebrales WHO I y II, bien definidos en TAC y/o RNM, de difícil accesibilidad quirúrgica o incluso de situación cortico-sub- cortical, con un tamaño menor a 4 cm de diámetro, ya que a mayor volumen tumoral aumenta la probabilidad de com- plicaciones radioquirúrgicas.(15,16) Esta técnica también es utilizada como complemento en restos tumorales luego de microcirugía.(28) Los pacientes con GBG que se presentan con crisis con- vulsivas o bien con Hamartomas Hipotalámicos con crisis ge- lásticas, también pueden ser tratados con BIE, con reducción de las crisis convulsivas en un 79%.(26,30,31,35) También ha sido utilizada la BIE con éxito, en el control tumoral de ciertas metástasis, o como complemento terapéu- tico de gliomas de alto grado histológico, ya sea a manera de Boost luego de resecciones quirúrgicas por craneotomía, o bien en el tratamiento de las recidivas locales.(7,25,34,36) MATERIAL Y MÉTODO Técnica Quirúgica, Pre-Tratamiento y Evaluación En todos los casos se procede a graficar el volumen de tra- tamiento sobre las imágenes de TAC y RNM, se diseña una dosis teórica días previos al implante, para valorar el volumen tumoral más margen de seguridad (esferoidal, elipsoide, ci- líndrica etc.), localización anatómica del tumor (lobar o de la línea media), histología, áreas de riesgo, número de fuentes ra- diactivas a implantar, actividad de las mismas y tasas de dosis. El implante se efectúa usando la técnica estereotáctica (marco de Riechert modificado MHT, Freiburg, Alemania). Este es colocado en sala de tomogafía bajo anestesia local y sedación, utilizando la misma metodología ya publicada an- teriormente.(10) Desde Agosto de 2004 utilizamos la técnica de fusión de imágenes con TAC-RNM (Software AMIRA, Alemania).(11) Luego de la ejecución del implante, se adquieren imá- genes de TAC y RNM para verificar la posición final de la fuente y realizar la dosimetría definitiva del volumen, con sus respectivas curvas de isodosis para poder compararlas con lo pre planificado y determinar el tiempo de tratamiento. La dosis tumor limitante es de 60 Gy, usando una baja tasa de dosis para GBG (Tabla 1). Es necesario valorar la dosis total tanto dentro como fuera del volumen considerado ya que la misma está en relación directa con complicaciones radiogénicas.(15) Posterior al implante todos los pacientes son evaluados con TAC y RNM. Ambos estudios son útiles para observar la posición final del implante, y poder valorar la precisión técnica del procedimiento estereotáctico en relación a estruc- turas anatómicas de riesgo (vasos), y realizar la dosimetría. Los mismos se repiten cada 3-6 meses para evaluar el control evolutivo del tumor.
  • 170 • 8º • Arquivos | 2007 Radiobiología En todos los casos se usaron semillas de Iodo125 , que por sus características físicas lo hacen ventajoso desde un punto de vista radiobiológico, ya que su larga vida media y su baja energía producen un alto gradiente de absorción que permite entregar una dosis tumor limitante con precisión milimétrica, minimizando la dosis en los tejidos no comprometidos gra- cias a la ayuda de los sistemas de dosimetría computarizados disponibles en la actualidad. Vida media 60 días Energía 27 a 35 KV F.E.T.D. 1.32 cGy/h. mCi.cm (factor efectivo de tasa de dosis). Método estadístico La sobrevida fue analizada por método de Kaplan-Meier a partir de la cirugía y hasta el último control clínico de evolu- ción. La tasa de sobrevida a 2 meses y 2 años se informó junto a ± 1 error estándar. El volumen tumoral fue analizado a 0, 3, 6, 9-12, 18-24 y 30-36 meses. El número de pacientes en cada periodo de evaluación fue variable en función de datos tomográficos dis- ponibles y tiempo de seguimiento de cada paciente. El volu- men (cm3 ) se describió en términos de mediana, rango inter- cuartílico (RI) y rango mínimo – máximo para cada momento de evaluación. De igual manera se describió el volumen en términos relativos, es decir, porcentaje de volumen tumoral residual en cada momento respecto al volumen inicial. Tabla 2. Histología y localización tumoral (n = 16). Glioma y localización Frecuencia - N0 Astrocitoma Pilocítico GI Tálamo* 5 Quiasma y Nerv. Óptico 3 Lámina cuadrigémina 2 Cuerpo estriado 1 Hipotálamo 1 Astrocitoma Fibrilar GII Occipital (radiaciones ópticas) 1 Tronco cerebral 1 Ganglios basales e Hipotálamo 1 Ganglioglioma GII Ínsula de Reil y área de Wernike 1 * Dos casos también simultáneamente en tronco cerebral. Tabla 3. Manifestaciones clínicas iniciales (n = 16). Síntoma y Signo inicial Frecuencia * - No Convulsiones 7 Hidrocefalia 5 Caquexia 3 Déficit de par craneal 2 Déficit de agudeza visual 2 Hemiparesia 2 Hipertensión endocraneana 1 Diabetes insípida 1 La sumatoria de frecuencias supera al número de pacientes, dado que un mismo paciente puede presentar más de uno de los síntomas o signos consignados. El tiempo medio necesario desde el implante hasta obser- var NED, y la Hazard function respectiva, se calculó median- te Regresión de Cox. El tiempo medio mencionado se acom- pañó de un intervalo de confianza 95% (IC95%). RESULTADOS En el período entre marzo de 1992 y Agosto de 2007 se efectuaron 311 procedimientos estereotácticos, de los cuales 47 fueron implantes de Iodo125 para el tratamiento de diferen- tes tipos tumorales (gliomas cerebrales de bajo y alto grado histológico; remanentes tumorales posquirúrgicos de tumores benignos y/o malignos; recidivas locales de glioblastoma mul- tiformes; metástasis cerebrales, cerebelo y tronco cerebral). Fueron incluidos en el análisis 16 pacientes menores de 18 años de edad portadores de GBG (WHO I y WHOII). Se consideraron como tumores pasibles de ser tratados con BIE con Implantes de Iodo125 : 1. A aquellos pacientes portadores de GBG WHO I y II, confirmados por diagnostico histológico previo y visibles en Tomografía Computada y/o Resonancia Magnética. 2. Diámetro menor a 4 cm. 3. Pacientes con tumores con diámetro superior a 4 cm, considerados no quirúrgicos por técnica convencional. 4. Remanentes tumorales en pacientes tratados previa- mente por cirugía convencional. 5. Se tomó como volumen tumoral límite para el implan- te los 65 cc. La serie se encuentra compuesta por 11 niños de sexo femenino (68,8%) y 5 de sexo masculino (31,3%) (rango 8 meses a 17 años), y con un 31,3% de pacientes con 3 o menos años de edad. En 12 pacientes la histología tumoral fue Astrocitoma pilocítico Grado I (75,0%), 3 Astrocitoma fibrilar Grado II (18,8%) y un Ganglioglioma Grado II (6,3%). La localización fue en línea media o parasagital en 14 de 16 casos (87,5%). En Tabla 2 se muestra en detalle la histología y localizaci- ón tumoral. El síntoma de comienzo más frecuente fue crisis convulsiva con EEG anormal (7 casos, 43,8%) (Tabla 3). El volumen tumoral previo al implante fue mediana 16,68 cm3 (RI 5,6-40,0, rango 1,15-62,2 cm3 ), con un 37,5% menor a 10 cm3 , 25,0% entre 10-20 cm3 y otro 37,5% mayor. El porcentaje de volumen tumoral residual (respecto al valor inicial), a los 6 meses luego del implante de I125 resultó mediana 61% (RI 28-73), 30% a los 12 meses (RI 8-60), 8% a los 24 (RI 4-15) y < 1% a los 30-36 meses. Las mediciones próximas al tercer mes fueron muy variables de un paciente a otro. El único paciente que mostró un incremento lento y conti- nuo entre los 3-12 meses (de volumen relativo 50,3% a 87,0%) falleció un mes posterior a la última medición, tratándose de uno de los dos pacientes con un volumen inicial superior a 60 cm3 . El segundo paciente con esta última condición, si bien fue mejorando progresivamente, al cabo de 3 años no mostró remi- sión completa y fue el único que requirió reimplante. Seis pacientes de la serie presentaron quistes postimplan- te, de los cuales solamente 2 fueron sintomáticos (12,5%), ne-
  • Neurocirurgia funcional e estereotaxia • 171 cesitaron ser tratados, uno con marsupialización con cateter cisto-ventricular, y uno por craneotomía (región pineal) por recidiva del mismo luego de la colocación del catéter. Se estimó una media de 23 meses para observar NED (IC95% 17,5-28,5 meses; Hazard function = 0.043 exp. 0.126 X months ). Los primeros casos de NED se observaron recién pos- terior a 9 ½ meses del implante. La mediana de seguimiento fue 30 ½ meses (RI 18 ½ - 73, rango 2-150 meses), 17,7% < 1 año, 23,6% 1-2 años, 23,5% 2-3 años y 35,3% más. En la serie fallecieron 3 pacientes, siendo la sobrevida a máximo 12 ½ años de seguimiento por método de Kaplan- Meier, de 93,8% (± 6,0% de error estándar) a los 2 meses, 87,5% (± 8,3%) a 10 meses y 79,6 (± 10,7%) a 2 años, sin más defunciones posteriores. Las complicaciones estuvieron representadas por 3 pa- cientes en que fue necesario reubicar la fuente radioactiva por cercanía de la misma a vasos importantes (18,8%); 2 pacien- tes sufrieron episodios de edema cerebral a 5 y 6 meses del implante (12,5%) con buena respuesta al esteroide. Se implantaron 3 pacientes con tumores mayores de 4 cm de diámetro: un ganglioglioma Grado II en región temporoinsular izquierdo (área deWernike), y tres gliomas ópticos, uno de 8 me- ses de edad con Síndrome de Russell, en mal estado general para un tratamiento por craneotomía, y dos casos tratados previamen- te por cirugía que no pudieron ser resecados totalmente. CONCLUSIÓN Si bien contamos con un limitado número de casos, nuestros hallazgos nos permiten concluir que la BIE es una modalidad segura y efectiva para el tratamiento de ciertos tumores cere- brales de bajo grado en pediatría. Ello avalado por una sobre- vida del 79,6% (± 10,7%) a 2 años, un porcentaje de volumen tumoral residual del 8% a los 24 (RI 4-15) y < 1% a los 30-36 meses, un importante control de crisis convulsivas luego del implante y pudiéndose suspender su medicación en la mayoría de los casos (6/7), con una favorable calidad de vida sin afecci- ón del coeficiente intelectual en todos los paciente tratados. BIBLIOGRAFÍA Alexander E 31. rd ; Kooy HM; van Herk M, Schwartz M, Barnes PD, Tarbell N, Mulkern RV, Holupka EJ, Loeffler JS. Magnetic Resonance Image-directed ste- reotactic neurosurgery: use of image fusion with computerized tomography to enhance spatial accuracy. J Neurosurg. 1996, 84: (2): 303-4. Berstein M; Gutin PH. Interstitial irradiation of brain tumors. A review. Neuro-2. surgery 1981. 9: 741-750. Broggi G; Franzini A; Migliavacca F; Allegranza A. Stereotactic Biopsy of3. Deep Brain Tumors in Infancy and Childhood. Child’s Brain 1983, 10:92-98. 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  • 172 • 8º • Arquivos | 2007 INTRODUÇÃO O transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) é o quarto mais comum transtorno psiquiátrico, tem curso crônico e apresen- tação heterogênea caracterizada por pensamentos intrusivos (obsessões) e atos ou rituais repetitivos (compulsões). Em suas formas mais graves, infringe ao paciente elevado grau de sofrimento psíquico e comprometimento psicosso- cial, por vezes comparável ao da esquizofrenia.(3,22) Afarmacoterapia com inibidores da recaptação de serotoni- na (IRS) produz melhora em 60-70% dos pacientes, enquanto a terapia comportamental produz melhora em 60-80%.(7,19) Dessa forma até 40% dos pacientes com TOC não têm re- sultados satisfatórios com as medidas terapêuticas adequadas. Mesmo com a associação de medicamentos, há uma faixa im- portante desses pacientes que tornar-se-ão candidatos a alternati- va terapêutica com a neurocirurgia, uma vez que as abordagens convencionais não produzem qualquer resultado de alívio. HISTÓRICO Apesar das publicações, de 1891, do psiquiatra suíço Got- tlieb Burckhardt,(2,8) das inovações psicocirúrgicas, coube a Egas Moniz a consagração do uso pela primeira vez do termo “psicocirurgia” com o uso da leucotomia pré-frontal e sua rá- pida proliferação nas décadas de 1940 e 1950. As alterações de personalidade e as disfunções do lobo frontal eram, porém, a regra entre os operados. Assim, as pressões contrárias da opi- nião pública diante dos efeitos negativos da cirurgia e o adven- to de medicamentos efetivos culminaram no rápido declínio do emprego da psicocirurgia. O desenvolvimento dos equipamentos de estereotaxia no final da década de 1940 foi o fator mais importante para o desenvol- vimento da neurocirurgia estereotáxica, reduzindo consideravel- mente os efeitos adversos e as complicações pós-operatórias.(21) Desde então, diferentes centros neurocirúrgicos no m