1. Curso de medio interno “De la clínica a la
fisiopatología”
INTRODUCCIÓN al CURSO:
El diagnóstico de los desequilibrios hidro-electrolíticos y ácido-básicos en el niño es un
problema que se presenta frecuentemente en la práctica clínica, y de su precisión
depende el mejor manejo de los mismos.
El objetivo de este curso es intentar que, motivados por situaciones reales que se
plantean en su actividad, los médicos en formación (situación en la que realmente todos
estamos) puedan relacionar los conocimientos de la fisiología, física y química que
aprendieron en la facultad con las alteraciones fisiopatológicas que presentan los
pacientes, y utilizarlos como herramientas que les permitan definir los desequilibrios y
cuantificarlos.
En su preparación participaron todos los residentes del Programa de Clínica Pediátrica
del Hospital Nac. Profesor A. Posadas, supervisados y coordinados por sus 3 jefes de
residentes y bajo mi dirección.
Su presentación se hizo a lo largo de 3 meses de 2009, en sesiones interactivas en las
que participaban residentes y becarios de nuestro hospital y de otros servicios de
pediatría., con discusión coordinada de los problemas y con una actualización del tema
como reflexión final.
Para su publicación, decidimos con los jefes de residentes dividirlo en capítulos:
Capítulo 1: Introducción al Medio Interno
Capítulo 2: Desequilibrios del agua. Disnatremias.
Capítulo 3: Desequilibrios del potasio. Diskalemias.
Capítulo 4: Desequilibrios ácido-base.
Capítulo 5: Desequilibrio de iones divalentes. Calcio, fósforo y magnesio.
Capítulo 6: Aplicación final de la metodología en el modelo clínico que reúne todas las
alteraciones: La descompensación diabética.
Horacio A Repetto. Prof. Titular Consulto del Dpto. de Pediatría
Director de la Carrera de Especialista en Pediatría.
Facultad de Medicina Univ. de Buenos Aires

2. Capítulo 1:
Introducción al Medio Interno
Introducción al Medio hidrófobos. Estas cadenas, flotando
en el mar primitivo, mantenían
Interno grandes probabilidades de cerrarse
Repetto, Horacio A. sobre si mismas aislando un
espacio. Dentro de ese espacio - el
primer MEDIO INTERNO {MI} -,
Un poco de Historia y a lo largo de millones de años, las
moléculas básicas han tenido más
El esfuerzo conjunto de geólogos, probabilidades de constituir otras
moléculas más complejas:
paleontólogos, antropólogos,
aminoácidos y polipéptidos, lípidos,
arqueólogos, físicos, químicos,
hidratos de carbono; y, además,
biólogos, matemáticos y otras
disciplinas ha hecho posible fosfatos y bases que pueden generar
establecer una teoría que explicaría los ácidos ribonucleico y
el origen de la vida en la tierra, y la desoxirribonucleico. Esas células
generación del primer medio fueron entonces capaces de
interno: el interior de una célula. dividirse transmitiendo información
Hace aproximadamente 3,8 mil a 4 a sus “hijas”. Éste largo proceso
mil millones de años existían en el evolutivo ha llevado hace alrededor
mar primitivo los 4 elementos de 3,5 mil millones de años a la
básicos de la materia viva: generación de la vida: elementos
capaces de desarrollar procesos
carbono, oxígeno, hidrógeno y
nitrógeno. También era abundante metabólicos, intercambio con el
la generación de fósforo. Los medio y reproducirse.
fosfolípidos (constituyentes de La evolución y selección generaron
todas las membranas celulares) son especies más complejas, y, las que
moléculas asimétricas, uno de pudieron dejar el medio líquido,
cuyos extremos es hidrófilo y el aislaron del ambiente una solución
otro hidrófobo. Por lo tanto, en en la que el agua es el solvente, lo
solución tienden a formar cadenas que Claude Bernard llamó MEDIO
donde se enfrentan los extremos INTERNO, refiriéndose a los

3. vertebrados, mamíferos y Para analizar el problema de un
finalmente el homo sapiens. paciente con un desequilibrio se
debe pensar en términos de balance.
Estructura y Función El balance externo es la diferencia
entre ingresos y egresos. Por ej. del
Nuestro MI es una solución en la H2O, que ingresa por ingesta o
que el solvente es el H2O. En toda parenteral, y egresa por la orina
solución la masa o cantidad de un (cuyo volumen puede ser
soluto es directamente proporcional modificado por señales que genera
a su concentración {[ ]} y al el organismo), y por piel y
volumen del solvente. Esta relación respiración (volumen que se
nos permite calcular uno de los modifica con la temperatura
términos conociendo los otros 2. corporal y del ambiente, el
CANT = [ ] X VOLUMEN. ejercicio, la frecuencia respiratoria,
Con el uso de esta fórmula se etc.; pero que no es controlado
conocen la cantidad de soluto a funcionalmente). Balance interno
administrar para cambiar su [ ], el es el que se produce entre el
volumen de agua de los compartimento intracelular {IC} y
compartimentos, la cantidad el extracelular {EC} (el del
excretada en un tiempo H2O controlado por la PRESIÓN
determinado, el volumen de OSMÓTICA) y dentro de éste entre
distribución de un soluto, etc. el intersticial y el intravascular
En los distintos compartimentos los (controlado por la PRESIÓN
solutos se trasladan siguiendo ONCÓTICA).
gradientes (eléctrico y/o de [ ]) Las 4 variables más importantes a
facilitado por canales (para analizar ante la hipótesis clínica de
moléculas con ó sin carga un desequilibrio son:
eléctrica) y transportadores; o por 1. Volumen
transporte activo que requiere 2. Tonicidad
consumo de energía: enzimas 3. Diskalemias
(bombas) (En la figura, presentada 4. Ácidos y bases
por Rodolfo Martín en La alteración y la corrección de
PRONEFRO, se ven células del una de ellas se acompaña de
conducto colector renal con una cambios en las otras. Por ello es útil
bomba –la ATPasa Na/K- y canales analizarlas individualmente y
para el Na y el K.) además en conjunto. El orden está
dado por el riesgo de sus
Desequilibrios hidro-electrolíticos desequilibrios.
en niños El volumen es fundamental para la
perfusión de los órganos vitales; la

4. tonicidad deriva en cambios del La tonicidad puede ser evaluada en
volumen celular que puede generar una muestra de sangre y expresa la
graves problemas (ej. SNC); la del EC. Está dada por la [ ] molar
kalemia incide directamente sobre de solutos pequeños, pero que no
el umbral de excitabilidad pasan (ó lo hacen con dificultad) la
neuromuscular (arritmias cardíacas) membrana bilipídica. Asumiendo
y los desequilibrios ácido-básicos que 1 mol de éstos genera
interfieren con las funciones aproximadamente un osmol de
esenciales de la biología celular. presión osmótica, la suma de
Si bien se verán los mecanismos de milimoles de los cationes
análisis cuando se discutan los principales (Na y K) multiplicada x
diferentes problemas clínicos, 2 (ya que la [ ] de aniones debe ser
describiremos algunos conceptos la misma por existir equilibrio
básicos. eléctrico), más la [ ] de glucosa y de
El volumen se estima con la urea en milimoles, expresan la
historia clínica y un cuidadoso osmolalidad. La tonicidad es la
examen físico. El EC es accesible misma sin la urea, ya que esta
por la elasticidad del celular molécula pasa la MC fácilmente.
subcutáneo, las mucosas, la tensión En laboratorios donde la glucemia
de la fontanela en el lactante y la se informa en peso/volumen, es
tensión ocular, la producción de necesario convertir los mg a
lágrimas. Más del 90% del Na milimoles, partiendo del concepto
intercambiable se encuentra en el que el peso molecular {PM} de un
EC, por lo que su volumen está elemento es la cantidad en gramos
directamente relacionado con la que constituye un mol. En el caso
cantidad de Na del organismo. Esto de la glucosa (el soluto no-
nos permite inferir su balance a electrolítico osmoticamente activo
partir de la evaluación del volumen más importante) el PM es 180. Por
EC. lo tanto 1Mol = 180 g. 1mMol =
El intravascular se evalúa 180 mg. La glucemia media normal
específicamente por el estado es 1000 mg/L. Si 180 mg = 1
cardio-circulatorio: frecuencia mMol, 1000mg = 1000 ÷180 = 5,5
cardíaca, relleno capilar, perfusión mMol. Es decir, con glucemia
de extremidades, presión arterial normal y en ausencia de otros
(hipotensión ortostática). solutos osmóticamente activos, la
El IC sólo se expresa clínicamente [Na] es equivalente a la tonicidad.
por signos del SNC, por edema o Esto no es así cuando hay cambios
contracción del volumen de las en la glucemia (diabetes) y debe
neuronas. calcularse la tonicidad.

5. Al ser el K un ión enzimas, los canales y
predominantemente IC, la Kalemia transportadores de membrana, etc).
no se correlaciona con la cantidad. El metabolismo normal genera
En su caso, el balance interno ácidos orgánicos que al salir al EC
adquiere una importancia se disocian (ácidos fuertes al pH de
fundamental, ya que el gradiente la sangre). El H+ debe ser
entre IC y EC regula la amortiguado. Los amortiguadores
excitabilidad neuro-muscular, y los son aniones de ácidos más débiles,
cambios de [K] EC favorecen la que aceptan el H+ convirtiéndose
despolarización (hiperK) o en ácidos. Esta reacción depende de
hiperpolarización (hipoK). El riesgo la [ ] relativa y ocurre en las 2
mayor es la generación de arritmias direcciones dependiendo de la
cardíacas. La traslocación del K es misma. Por lo tanto es saturable y el
favorecida por cambios del pH, la amortiguador pierde su capacidad.
tonicidad, las catecolaminas, la El par amortiguador CO3H- /
insulina, etc. CO3H2 es abierto al exterior por la
El balance externo es eliminación respiratoria de CO2, de
fundamentalmente regulado por el acuerdo a esta reacción:
riñón, que responde a señales de los H+ + CO3H- >> CO3H2 >> CO2 + H2O.
mineralocorticoides y depende del AC
flujo urinario. El CO2 es eliminado por la
El balance ácido-básico tiende a ventilación. En la hipoventilación la
mantener la [H+] (igual a actividad) reacción se hace de derecha a
en niveles de rango nanomolar (1 izquierda, generando CO3H-. La
millón de veces menor que anhidrasa carbónica {AC} acelera
milimolar). Debido a la dificultad la hidratación o deshidratación del
de trabajar matemáticamente con CO3H2/CO2. Esta característica
cifras tan pequeñas, Sörensen funcional hace que el par - a pesar
(1909) desarrolló el concepto de de que su pK en sangre es 6,1
pH, convirtiendo la concentración a (bastante menor a 7,4) -, sea el
escala logarítmica. El rango en aceptador de protones más eficiente
equilibrio del pH de la sangre es del líquido EC (> del 90%).
7,37 - 7,43; lo que equivale a 45 – Además, debido al principio
35 nMol/L de [H+]. Una químico – principìo isohídrico -
modificación fuera de estos límites por el cual en una solución la
modifica una serie de funciones relación entre el ácido débil y el
celulares (entre otras la anión amortiguador es igual para
fosforilación oxidativa, el todos los pares (20 a 1 en el EC), la
metabolismo, la actividad de medida de uno de ellos expresa el
equilibrio de toda la muestra.

6. Para establecer el estado ácido-base alteraciones del balance. Así,
en un momento determinado es acidosis es balance positivo de
necesario medir el pH ([ ] y ácidos (fijos: metabólica y volátil:
actividad del H+), la pCO2 (función respiratoria) o negativo de bases;
del componente respiratorio) y alcalosis es balance positivo de
calcular el CO3H- (función del bases ó negativo de ácidos (fijos:
componente metabólico). El equipo metabólica y volátil: respiratoria).
lo hace utilizando la ecuación de
Henderson-Hasselbach: Este enfoque analítico, siguiendo el
pH = pK (6,1) + log CO3H- ÷ pensamiento de Van Slyke, permite
pCO2 x 0,0306 (coeficiente de con cálculos sencillos evaluar el
solubilidad del gas CO2), donde el equilibrio, la función de los
CO3H- es la única incógnita. De sistemas involucrados y la conducta
acuerdo a la hipótesis clínica de para corregirlos. Su aplicación en
cuál puede ser el trastorno primario pacientes se verá en las reuniones
se mide si el otro sistema compensó de discusión posteriores.
adecuadamente, para lo que se usan
las bandas de compensación
obtenidas de individuos sanos. En BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
el caso de la acidosis metabólica se
puede, además, utilizando el - Amorena y col. “Del Calamar
equilibrio eléctrico del plasma, al Camello”. Colección Ciencia
calcular la [ ] de aniones de ácidos joven, EUDEBA. 2006
fijos que no se dosan habitualmente
- Vazquez, Martín. “La intimidad
en laboratorios clínicos: anión
de las moléculas de la vida” De
restante {AR} o brecha aniónica. los genes a las proteínas-
Por otro lado, dado que en Colección Ciencia joven.
equilibrio la [Cl] es el 75% de la del EUDEBA. 2006.
[Na], se puede establecer la
diferencia entre la [Cl] del paciente
y la que debería tener en equilibrio.
Si el AR es > que el esperado
expresa balance positivo de ácidos
fijos, la hipercloremia expresa
pérdida de CO3H-. Existen
situaciones donde el mecanismo
puede ser mixto y se encontrará
aumento del AR y de la [Cl]
El concepto fundamental es que las
alteraciones –ácido-básicas son

8. Capítulo 2:
Desequilibrios del Agua.
Disnatremias.

9. DISNATREMIAS
Repetto, Horacio A.
HIPONATREMIA EN PEDIATRIA
Constituye el trastorno para la secreción son contrapuestos y
hidroelectrolítico más frecuente en prevalece el estímulo para mantener la
pediatría. La natremia no refleja el volemia. El cuerpo prioriza el volumen
contenido de sodio corporal total, sino del compartimiento intravascular y el
la relación entre este y el agua. estado hemodinámico sobre la
osmolaridad sérica.
El agua corporal total {ACT} esta
distribuida en dos compartimientos: el En pediatría la hiponatremia puede ser:
extracelular {LEC} (intravascular e por pérdida de sodio y agua, siendo la
intersticial) y el intracelular {LIC}. El pérdida relativa de sal mayor que la de
volumen del ACT se expresa como el agua; por aumento del agua corporal
60% del peso desde los 5 años de edad. total y cantidad de sodio normal o por
En el RN de término el 70% de su peso aumento del sodio y del agua corporal
es H2O. total siendo mayor el aumento relativo
del agua. Esto lleva a que la presencia
El agua se mueve a través de las de hiponatremia deba ser analizada y
membranas celulares en respuesta a tratada teniendo en cuenta el
cambios en la osmolaridad efectiva metabolismo hidrosalino en forma
(tonicidad), determinada por las global. Para una mejor comprensión de
partículas restringidas al LIC y LEC. los estados hiponatrémicos, estos se
clasifican según la evaluación clínica
El sodio es el catión con mayor del volumen del compartimiento
concentración y el soluto más extracelular en: HIPONATREMIA con
importante determinante de la LEC contraído, con LEC normal y con
osmolaridad del compartimiento LEC aumentado.
extracelular por lo que determina su
volumen. El balance de Na+ (y en Se define hiponatremia como la
consecuencia el volumen del LEC) es concentración de sodio sérico por
regulado por el riñón. El sistema renina- debajo de los 135 mEq/L. Mientras que
angiotensina-aldosterona estimula su la hipernatremia siempre denota
retención y los factores natriuréticos su hipertonicidad, la hiponatremia puede
excreción. estar asociada a tonicidad baja, normal
o alta.
La hormona más importante que regula
la concentración [ ] sérica del sodio es La concentración de sodio en el plasma
la hormona antidiurética {HAD}, que expresa la relación entre ese soluto y un
actúa regulando la reabsorción de H2O solvente: el agua. Dado que, por
en el riñón. Los estímulos más equilibrio eléctrico, cada mEq de un
importantes para su secreción son el catión es acompañado por 1 mEq de un
aumento de la osmolaridad plasmática y anión, la suma de la concentración de
la disminución del volumen arterial sodio y potasio multiplicada por 2
efectivo. resulta la casi totalidad de la
Cuando existe contracción de volumen concentración de electrolitos del
con osmolaridad baja, los estímulos plasma.

10. Dichos iones son monovalentes, por lo establecer el volumen del LEC puede
tanto 1mEq = 1 mmol (mM) y 1mM ser difícil.
aproximadamente 1 miliosmol de donde
surge que la concentración de sodio y la Un dato útil es detectar la hipotensión
de sus aniones acompañantes determina ortostatica (descenso de más de 10
+ del 95% de la osmolaridad del plasma mmHg de la presión arterial cuando el
y por ende del liquido extracelular paciente se pone de pie).
(LEC).
Se puede estimar la concentración de Otro parámetro importante para evaluar
solutos en el LEC a partir de medir la el LEC es la respuesta renal. La
concentración de Na+ y glucosa en disminución de la [Na+] urinario (< de
mM/L, ya que en condiciones donde no 30 mEq/L) y de la excreción fraccional
existen otros solutos osmoticamente de Na por orina (< de 1 %) ayuda a
activos, los electrolitos0 monovalentes orientarse. Este dato no predice la
y la glucosa son los responsables de la respuesta cuando la pérdida de Na+ es
osmolaridad (por ejemplo: en la por orina: diuréticos, pérdida cerebral
Diabetes Mellitus descompensada, de sal, insuficiencia mineralocorticoide.
donde la hiperglucemia constituye una Debido a que en la hipoperfusión renal
proporción mayor de la tonicidad. En que se produce en la contracción del
estos casos, la natremia no la expresa, y LEC disminuye la excreción fraccional
es necesario calcular la osmolaridad de urea:
efectiva. Este fenómeno también se (urea orina / urea plasma) x100
encuentra en intoxicaciones por solutos (creat. orina / creat. plasma)
que no se dosan y son osmoticamente ésta se encontrará por debajo de 50%.
activos. La osmolaridad medida por
osmometro será mayor que la calculada Como se encuentra el LEC?
(Brecha osmolar).
Para estimar el movimiento de agua
entre el LIC y LEC debe calcularse la Examen físico Laboratorio
Intersticial: piel y mucosas Urea y Ac Úrico
osmolaridad efectiva o tonicidad. Intravascular: pulsos Excreción
TA: hipotensión ortostática Fraccional de Na+
El LEC esta determinado por el sodio y Urea
corporal. La hiponatremia hipotónica
puede acompañarse de sodio corporal: Excreción Fraccional de solutos
disminuido, aumentado o normal.
U/P x x 100
Esto resulta sencillo en los extremos. U/P Cr (estimación del FG)
Así, en el niño deshidratado con FG: filtrado glomerular
pliegue, mucosas secas, fontanela
deprimida y signos de contracción
intravascular (taquicardia, relleno La asociación del volumen del
capilar enlentecido, extremidades frías, compartimiento extracelular y la
amplitud del pulso disminuida) o en la natriuresis permitirán orientar tanto al
situación opuesta (edema clínico) el diagnóstico como también al
diagnostico de LEC contraído o tratamiento etiológico inicial de la
aumentado resulta claro. Sin embargo, hiponatremia del paciente pediátrico.
en niños mayores o estados intermedios,

11. HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDO
MODICA, VERONICA; Residente de 3 año de Pediatría
RENGEL, CRISTIAN; Residente de 2 año de Pediatría
BLANC, LORENA; Residente de 1 año de Pediatría
CASO CLÍNICO
Paciente de 5 meses, sin antecedentes. La hiponatremia que presenta este
Presenta deposiciones líquidas de 10 paciente es hipotónica porque hay un
días de evolución acompañado de exceso de agua en relación al sodio
vómitos, sin fiebre. corporal total, ya que en situación de
Examen Físico: Mal estado general, hipovolemia se estimula la secreción de
palidez, enoftalmos, llanto débil sin HAD con retención de agua libre de
lágrimas, mucosas secas, signo del solutos.
pliegue ++. La osmolaridad efectiva no toma en
Al ingreso a guardia se realizan dos cuenta la urea por ser un soluto que
expansiones con solución fisiológica a atraviesa fácilmente las membranas
20 ml/Kg. Peso 4,980 gr. (al ingreso celulares.
luego de las expansiones). Peso normo Dado que, por equilibrio eléctrico, cada
hidratado en el control de los 4 meses: mEq de un catión es acompañado por 1
5,700 gr. FC: 120 x´ FR: 40 x´ mEq de un anión, la suma de la
concentración de sodio y potasio
Laboratorio multiplicada por 2 resulta la casi
totalidad de la concentración de
PH 7.33 Albúmina: 3,2 g/dl electrolitos del plasma.
PCO2 28 mmHg Tener en cuenta que el resultado se
CO3H - 14.4 mEq/L
+ + expresa en mOsm/L, por lo que si la
Na 125 mEq/L Na orina 25 mEq/L
+ + glucemia está expresada en peso/
K 4,9 mEq/L K orina 50 mEq/L
Cl- 93 mEq/L Cl - orina 22 mEq/L
volumen, conociendo que el peso
Glucemia 0,98 g/L molecular de la glucosa es 180 se
Urea 1,38 g/L Urea U: 16.3 g/L convierten los mg en mM.
Creatinina 1,3 mg/dl Creat. U: 66,1 mg/dl
Osm efectiva: (Na+ + K+) x 2 + Glucemia mg/L
1 - Ante la situación de hiponatremia, lo 180 (PM)
primero a evaluar es la tonicidad
plasmática y como está el LEC. En este paciente la osmolaridad
La hiponatremia en general es plasmática es 265,2 mOsm/l por lo que
hipotónica, pero puede estar asociada a su hiponatremia es hipotónica. Un
hiperosmolaridad si el paciente presenta concepto que se debe tener en cuenta es
hiperglucemia o aumento de otros la pseudo-hiponatremia. Es un artefacto
solutos osmoticamente activos distintos en la medición de la concentración del
al sodio. Al ser las membranas sodio sérico cuando se realiza mediante
impermeables a los mismos, la fotómetros de llama ó con electrodos
hiperosmolaridad del compartimiento por métodos indirectos (que realiza una
extracelular atrae agua del intracelular dilución fija de la muestra) - (no así con
produciendo hiponatremia asociada a medición directa, que informa la [Na+]
hiperosmolaridad plasmática. en el H2O del plasma) - en pacientes

12. con hiperlipidemias o hiperproteinemias El paciente presenta una deshidratación
importantes (la situación más frecuente secundaria a una gastroenteritis aguda
en pediatría es el síndrome nefrótico). generando una disminución en el
El laboratorio informa hiponatremia volumen intravascular efectivo con
cuando en realidad, la natremia es mala perfusión periférica que produce
normal (por este motivo, es fundamental un aumento de la concentración de
conocer el método usado en el ácidos fijos. La alteración esperada es
laboratorio con el cuál se trabaja). una acidosis metabólica; observamos un
descenso del pH y del bicarbonato.
2- En segundo lugar, se debe analizar Como respuesta compensadora: en la
como se encuentra el LEC. La clínica es acidosis metabólica por cada 1 mEq/l de
muy importante ya que si el paciente disminución del HCO3 la pCO2
presenta signos de deshidratación el desciende 1,25 mmHg. En este paciente
LEC se encontrará disminuido y si la pCO2 esperada es 28 mm HG por lo
presentara edemas el mismo se que su acidosis se encuentra
encuentra aumentado. Para su análisis, adecuadamente compensada. Como
también resulta importante el mencionamos anteriormente la suma de
laboratorio en orina para realizar los los aniones no dosados se denomina
índices renales y evaluar la respuesta Anión Restante (AR) o Brecha
renal: la disminución de la [Na] urinario Aniónica, que se puede calcular:
(< de 30 mEq/L) y de la excreción
fraccional de Na por orina (< de 1 %) Na+ - (COH3- + Cl-)
ayuda a orientarse. Debido a que en la
hipoperfusión renal que se produce en la Su valor normal es 12 +/- 3 mEq/L
contracción del LEC disminuye la cuando el pH y la albúmina son
excreción fraccional de urea. normales. En este caso el AR es de 17,6
pero el esperado para este paciente es
menor ya que por cada 0,1 mmHg que
desciende el pH el AR desciende 1
Contracción Sin Formulas mEq, y por cada 1 g/ dl de albúmina el
de volumen contracción AR desciende 2 mEq/l. En este paciente
Urea aumentada Baja / el AR esperado es de 9,7 con un Δ AR
plas normal de 7,9 mEq/l. Este aumento de la
U/P > 10 < 10 Ureau/Urea p concentración de ácidos fijos explica el
Urea bicarbonato de 14,4 mEq/L, sabiendo
EF < 50 % > 50 % U/Purea x 100 que el Cl- esperado para este paciente
Urea U/P Creat es 93,75 mEq/L encontrándose normal
(75% del sodio).
EF <1% > 1 % U/PNa x 100
Na U/P Creat
El trastorno que presenta el paciente de
este caso clínico es HIPONATREMIA
En este caso clínico, la urea plasmática HIPOTÓNICA CON LEC
esta elevada, el U/P Urea = 11,8; EF DISMINUIDO y ACIDOSIS
Urea = 23,2 % y la EF Na = 0,39 % por METABÓLICA CON ACIDEMIA,
lo que se confirma la impresión clínica: COMPENSADA, CON ANIÓN
contracción de volumen. RESTANTE AUMENTADO (por
Una vez determinado que tipo de balance positivo de ácidos fijos),
hiponatremia presenta el paciente, NORMOCLORÉMICA.
continuamos analizando el resto del
medio interno.

13. HIPONATREMIA CON LEC
DISMINUIDO
Menos frecuente es la pérdida de sodio
Es un balance negativo de sodio y agua
por riñón (insuficiencia
en el que la pérdida de sodio es
mineralocorticoide por disminución de
proporcionalmente mayor. La cantidad
producción o falta de respuesta del
de sodio está disminuida por lo que
túbulo renal, sobredosis de diuréticos o
existe contracción de volumen del LEC.
tóxicos con ese efecto, presencia de
La hipovolemia estimula en forma
moléculas natriuréticas como en el caso
máxima la secreción de ADH y el riñón
de la “pérdida cerebral de Na”). La [Na]
ahorra agua. Si a esto agrega que la
urinaria puede orientar a la causa.
reposición inicial domiciliaria es con
líquidos hipotónicos, ambas explican el
El niño tiene un cuadro clínico de
balance neto de mayor pérdida de sodio
deshidratación. En el compartimiento
que de agua.
extracelular se refleja
fundamentalmente con disminución de
En este modelo clínico la hiponatremia
la perfusión y según la gravedad, con
se mantiene por secreción no osmolar
compromiso hemodinámico. Los signos
de HAD, generada por estímulo de los
clínicos en pediatría según la magnitud
receptores de volumen y de presión que
son: enoftalmos, mucosas secas,
superan la delicada regulación de los
fontanela deprimida, hipotonía,
osmorreceptores. La contracción del
somnolencia, taquicardia, disminución
volumen debe ser por lo menos
en la amplitud de los pulsos periféricos,
equivalente al 5 % del peso corporal
enlentecimiento del relleno capilar,
para que se ponga en marcha este
hipotensión. El compromiso
mecanismo.
neurológico es debido principalmente a
Los mecanismos fisiopatológicos son
la hipoperfusión.
entonces: pérdida inicial de Na,
incapacidad de generar agua libre e
Además de hiponatremia, los otros
ingreso de fluidos hipotónicos por vía
datos de laboratorio son: aumento de la
oral o parenteral.
urea, de la creatinina, y si las pérdidas
son extrarrenales, habrá natriuria baja (<
Las pérdidas de sodio pueden ser
20 mEq/L) y excreción fraccional de
renales o extrarrenales. Se producen
Na+ baja.
generalmente a través del aparato
digestivo, por diarreas que pueden tener
El tratamiento se basa en la expansión
diferentes concentraciones de sodio (la
del intravascular con soluciones
pérdida de sodio es mayor cuanto más
isotónicas de ClNa que suprimirá la
alta es la diarrea y en las secretoras).
secreción no osmolar de HAD con lo
que se corregirá la hiponatremia.

14. HIPONATREMIA CON LÍQUIDO
EXTRACELULAR AUMENTADO
TERRENI, LUCAS: Residente de 3 año de Pediatría
VISO, MARIANELA: Residente de 2 año de Pediatría
BARREIRO, PALOMA: Residente de 1 año de Pediatría
Se define hiponatremia como la De manera que conociéndola estamos
concentración de sodio sérico por determinando el balance interno de
debajo de los 135 mM/L. Mientras que H2O.
la hipernatremia siempre denota
hipertonicidad, la hiponatremia puede El segundo concepto fundamental es: la
estar asociada con tonicidad baja, alta o cantidad de sodio en el organismo
normal. determina el volumen del LEC. Un
balance negativo de sodio de acompaña
La concentración de sodio en el de una contracción del LEC, y un
plasma expresa la relación entre ese balance positivo de una expansión
soluto y un solvente: H2O. Dado que (edema).
por equilibrio eléctrico, cada mEq de un Si aplicamos estos conceptos al
catión es acompañado por un mEq de diagnóstico fisiopatológico, podremos
un anión, la suma de Na+ + K+ establecer el desequilibrio entre el H2O
multiplicada por 2 expresa la casi intra y extracelular, y estimar la
totalidad de la concentración de mEq de cantidad de sodio del organismo con la
electrolitos en el agua del plasma. estimación del volumen del LEC.
Ante el hallazgo de una hiponatremia es
Dichos iones son monovalentes, por lo conveniente recordar tres situaciones
tanto, 1 mEq = 1 milimol (mM), y 1 diferentes en su génesis, como en su
mM aproximadamente 1 miliosmol; de tratamiento:
donde surge que la [Na+] y la de sus a) Pseudohiponatremia
aniones acompañantes determinan más b) Tonicidad
del 95% de la osmolaridad del plasma, y c) LEC aumentado, normal ó
por ende del liquido extracelular disminuido: > Na+, = Na+ ó < Na +
{LEC}.
Se puede estimar la concentración de
solutos en el LEC a partir de medir la
[Na] y la [glucosa] en mM/l, ya que en
condiciones donde no existen otros ¿Es verdadera o ficticia?
solutos osmoticamente activos, los Pseudohiponatremia
electrolitos monovalentes y la glucosa
son los responsables de la Osmolaridad ¿Existe un trastorno osmolar?
osmolar?
Efectiva (tonicidad) y por lo tanto del
mantenimiento del H2O entre el liquido ¿Se acompaña de una alteración del Sodio
acompañ alteració
extracelular (LEC) y el intracelular corporal?
(LIC). LEC normal
Se puede calcular con la siguiente LEC disminuido
fórmula: LEC aumentado
Osmolaridad Efectiva = 2 (Na + K) + Glucemia (mg/L)
______________
180 (PM)

15. Pseudohiponatremia: (la [Na+]s expresa la misma si no hay
[ ] anormales de otros solutos
Es una hiponatremia artificial, sin osmoticamente activos)
expresión clínica, que resulta de la
determinación del sodio sérico por 2) ¿La hiponatremia, se acompaña
fotometría de llama. Cuando la de una alteración del sodio
determinación se efectúa por electrodo corporal?
especifico de sodio que mide la [Na] El vol. del LEC esta determinado por el
sérico en fase acuosa del suero, la [Na] sodio corporal, por lo que la
sérico es la real. Esta situación se da en hiponatremia hipotónica puede
patologías donde aumenta la fase no acompañarse de sodio corporal:
acuosa del suero; por ejemplo: a) disminuido
hipertrigliceridemia e hiperlipemia del b) aumentado
Síndrome Nefrótico. El método por c) normal
electrodos automatizado realiza una
dilución de la muestra y asume una En este capítulo analizaremos la
proporción fija de 93% de H2O, lo que hiponatremia con sodio corporal
vuelve a presentar la posibilidad de elevado (LEC aumentado).
pseudohiponatremia. Por esto es En este trastorno el sodio corporal está
necesario conocer el método que utiliza aumentado pero el aumento del agua
el laboratorio donde uno trabaja. corporal total (ACT) es mayor; el
paciente se manifiesta clínicamente con
Hiponatremia no hipotónica: edema.
Puede encontrarse en la insuficiencia
Es la disminución de la [Na]s que cardíaca congestiva y en cuadros
resulta en la ganancia en el LEC de clínicos que se acompañan de
agentes osmoticamente activos que disminución de la presión oncótica
generan desplazamientos de H2O del plasmática (la que es principalmente
LIC hacia el LEC, reduciendo la [Na+]s. condicionada por la concentración de
Por ejemplo: en la Diabetes Mellitus albúmina y determina el movimiento de
descompensada, donde la hiperglucemia agua entre liquido intravascular y el
forma una proporción mayor de la intersticial) como la falta de aporte
tonicidad. En estos casos, la [Na] no la proteico, la mala absorción intestinal, la
expresa, y es necesario calcular la insuficiencia hepática y la perdida renal
osmolaridad efectiva. Este fenómeno (síndrome nefrótico) o intestinal
también se encuentra en intoxicaciones (diversas enteropatías inflamatorias).
por solutos que no se dosan y son El mecanismo por el que se desarrolla y
osmoticamente activos. La osmolaridad se mantiene la hiponatremia es el
medida por osmómetro será mayor que estimulo de la secreción de arginina-
la calculada (Brecha osmolar). vasopresina (la hormona antidiurética
humana {HAD}) por contracción del
Una vez descartada esta situación volumen intra-arterial efectivo. En la
clínica es necesario plantearse a través insuficiencia cardíaca congestiva, si
de la historia clínica y el examen físico bien el volumen intravascular está
dos interrogantes: aumentado, el llamado volumen arterial
efectivo- que es el percibido por los
1) ¿Existe un trastorno osmolar? sensores de volumen- esta disminuido
Hipotonía. Isotonía. Hipertonía por la disminución del gasto cardíaco.

16. Este fenómeno se pudo demostrar en Caso clínico:
todas estas situaciones fisiopatológicas
determinando que las moléculas que Paciente de sexo femenino, de 7 años de
señalan el estímulo de retención de Na edad, con diagnóstico de Leucemia
por el riñón (catecolaminas, Linfática Aguda {LLA} a los 3 años y 6
angiotensina, aldosterona, HAD) meses, tratada por el servicio de
estaban aumentadas. hematooncología de este Hospital.
Debido a que el fenómeno inicial en el
desarrollo de este estado es la retención Concurre a dicho servicio por cuadro de
de sodio, el manejo de estos pacientes fiebre de 10 días de evolución
se inicia por el control del exceso de realizándose diagnóstico de recaída de
sodio, con la restricción del aporte y, si LLA.
es necesario, el uso de natriuréticos. No
debe olvidarse que el efecto de estos Se realiza HMC x 2, retrocultivo,
comienza ejerciéndose en el Urocultivo, Rx de torax, laboratorio y se
intravascular, que se encuentra medica con Ceftazidime + Amikacina
contraído en la mayoría de estos niños, Se interna con diagnóstico de
con el riesgo de producir un deterioro neutropenia febril de alto riesgo en
de la pefusión tisular. La retención de paciente con LLA en recaída e inicio de
agua hace necesario que se restringa tratamiento quimioterápico
también el aporte de la misma.
En el gráfico puede verse la secuencia
de hechos que lleva a la retención de Na Antecedentes personales y familiares
y H2O en la cirrosis. Embarazo controlado e inmunizado
Parto vaginal/cefálica, serologías x 4
negativas referidas, RNT-PAEG, Apgar
9/10 y la abuela materna fallecida de
CA
Antecedentes patológicos:
3 años y 6 meses: diagnóstico de LLA
Última fase de ciclo de quimioterapia:
noviembre del 2007
FC: 140X´ FR: 30 X´ T*: 38.9ºC TA: 110/70;
SAT 02: 98% peso: 27 Kg.
Datos positivos al examen físico
Regular estado general
Palidez generalizada, aisladas petequias en tronco y extremidades
inferiores.
Fascies descompuesta
Mucosas pálidas, amígdalas hipertróficas
Abdomen globuloso, levemente doloroso a la palpación, tenso,
con matidez a la percusion de concavidad superior.
Godet en ambos miembros inferiores, edema bipalpebral
Febril persistente con mala respuesta a antitérmicos y medios
físicos
Adenopatías submaxilares bilaterales de 2 cm. aprox.
duroelásticas, indoloras

17. Laboratorio: estimuló la retención de Na+ por
contracción del volumen arterial
Hto: 19% Glob. Blancos: 3.200 /mm3 efectivo. Al existir secreción de HAD
Plaq: 17.000/mm3 por estímulo no osmolar (contracción
EAB:7.55/23/19.5/99.7% del volumen arterial efectivo), se retiene
Ionograma Plasmático:131/5/93 mEq/L H2O en exceso del Na+ y se genera la
Calcio iónico: 1,09 mM/L hiponatremia.
Glucemia: 1.19 g/L
Urea: 0.33 g/L
Creatinina: 0.5 mg/dl DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Albúmina: 2.3 g/dl (VER CAPÍTULO
BiT: 4,2 mg/dl BiD: 3.9 mg/dl CORRESPONDIENTE)
GOT: 89 UI/L
GPT: 19 UI/L Los tres datos que permiten evaluar el
PCR: 3,2 mg/dl estado ácido base de la sangre son: el
pH, la pCO2 y el CO3H-.
¿Cómo analizar el medio interno?
1º. Los valores tienen coherencia
Siempre valorar el interrogatorio y matemática (coherencia interna)
examen físico del paciente, para luego pH= pKa + log CO3H -
analizar su laboratorio. pCO2 x 0.0302
mmol/L[ H +] = 24 x pCO2
CO3H -
+
HIPONATREMIA (análisis) mmol/L[ H ] = 24 x 23 = 28.3
1º. Es verdadera o pseudo 19.5
2º. Tonicidad Si observamos el EAB:
3º. Na corporal total ó volumen del
LEC (que es lo mismo) pH 7,55
pCO2 23 mmHg
1º. El paciente no tenía hiperlipidemia, CO3H- 19.5 mEq/L
por lo tanto no podía existir
pseudohiponatremia 2º. la respuesta compensadora según el
trastorno primario. El aumento del pH
2º. Osmolaridad plasmática hace pensar en una alcalosis
2 (Na + K) + Glucemia (mg/L) + respiratoria. El CO3H debería
180 (PM) descender aproximadamente a 19
Urea (mg/L) = mEq/L (0,2- 0,3 mEq/L x cada 1 mm
60 (PM) Hg de descenso de la pCO2)
2 (131+5) + 6.6 + 5.5 = 284,1
Si restamos el valor de la urea a la 3º. la concentración de Anión Restante
osmolaridad plasmática total obtenemos (AR) o brecha aniónica, que se mide
la osmolaridad plasmática efectiva, que por la diferencia de Na+ - (Cl- + CO3H-).
es aquella involucrada con la tonicidad Su valor normal con pH 7,4 y Albúmina
celular. En este caso sería: 278.6, o sea de 4 g/dl es 12 +/- 3. El descenso de pH
la hiponatremia es hipotónica. 0,1 hace que se titulen cargas aniónicas
libres y por ende el AR baja 1 mEq/L,
3º. El examen físico, mostrando edema en tanto el aumento de 0,1 de pH sobre
generalizado, asociado a 7,4 aumenta 1mEq/L el AR esperado.
hipoalbuminemia, permite afirmar que
el volumen del LEC y la cantidad de En la hipoalbuminemia también
Na+ están aumentados. En este caso, se disminuyen las cargas aniónicas y por

18. cada 1 g/dl de descenso, el AR En conclusión nuestro paciente tiene
disminuye 2 mEq/l. una HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
CON LEC AUMENTADO (EDEMA X
Anión restante (AR): HIPOALBUMINEMIA)
Presenta además una alcalosis
Na+ - (Cl- + CO3H-) = 131 - (93 + respiratoria con alcalemia y un
19,5) = 18.5 componente de acidosis metabólica con
• A R normalizado: aumento del AR.
12 – 4 (por hipoalbuminemia) + 2 (por
alcalemia) = 10 Se restringió aporte de líquidos a PHP
• ∆ A R: + 8,5 mEq/L necesidades basales 80/20, se realiza
El CO3H debería haber descendido más transfusión de glóbulos rojos
por titulación de los ácidos fijos desplasmatizados, se concentran
aumentados, lo que hace sospechar antibióticos al máximo y se realiza
además una alcalosis metabólica corrección de magnesio y de calcio,
(trastorno triple). consiguiendo mejoría clínica.
HIPONATREMIA CON LÍQUIDO
EXTRACELULAR NORMAL
RUFFOLO, VIRGINIA: Residente de 3 año de Pediatría
GASARO, NOELIA: Residente de 2 año de Pediatría
FUEGUEL, MALENA: Residente de 1 año de Pediatría
Caso Clínico
Paciente JP de 10 años, sexo femenino,
sin antecedentes de importancia, que Por lo que se solicita transfusión de
presenta cuadro clínico de 20 días de GRD a 15 ml/Kg. y valoración por el
evolución caracterizado por astenia, servicio de Hematología.
adinamia, hiporexia, sudoración Y se decide su internación con
nocturna palidez generalizada, y en las diagnostico de Pancitopenia en estudio.
48hs previas a la consulta gingivorragia.
Al ingreso se constanta: Examen físico:
Mal estado general, afebril, taquicardia, FC: 120/min. FR: 25/min. T: 37,5 ºC
con palidez generalizada. TA: 100/60mm Hg.
Se realiza hemograma: Peso: 31kg PC:25-50.
Datos positivos:
– Hto:12% Palidez generalizada.
– GB: 1.100 / mm3 2 hematomas en miembros inferiores.
– PLT: 30.000 / mm3 Petequias en cara y dorso.
Soplo sistólico 2/6 en mesocardio no
irradiado.
Hepatomegalia dolorosa a la palpación
de aprox. 8 cm debajo del reborde
costal.

19. Esplenomegalia de 6 cm. debajo de El método usado en este caso es el
reborde costal. directo (electrodos de Na+) en el que la
Adenopatías móviles no dolorosas de concentración será siempre registrada
aprox. 1,5 x 1,5cm. en regiones en el H2O de la muestra, que es la
Cervical, axilar e inguinal. biológicamente activa.
Utilizando método directo, descartamos
Exámenes complementarios: una Pseudohiponatremia.
Coagulograma: dentro de limites
normales. 2.¿Cómo está la tonicidad?
Ecografía abdominal y renal: s/p
Frotis: sin células atípicas Osmolaridad plasmática:
Se realiza PAMO con diagnóstico de
LLA por lo que inicia tratamiento 2 x ([Na+]+[K+]) + Glu mg/L + Urea mg/L
quimioterápico, previa inducción con 180 60
metilprednisona a 60mg/m2 y al 8to día = 259 meq/L
post tratamiento con corticoides se
comienza con vincristina y Hiponatremia hipotónica!
asparaginasa.
3.¿Como se encuentra el LEC?
Paciente que evoluciona en REG,
afebril, con mala actitud alimentaria. Al examen físico, no encontramos datos
Se solicita laboratorio control: para inferir ni aumento ni disminución
del LEC, clínicamente asumimos LEC
¿Cómo analizar el medio interno? normal.
Siempre valorar el interrogatorio y Analizando el laboratorio:
examen físico del paciente, para luego Sangre Orina
analizar su laboratorio. pH 7,31
En primer lugar analizaremos la pCO2 34 mmHg
hiponatremia: pO2 44 mmHg
CO3H- 18 mMol/L
Gluc 0,98 g/L
Na+ 120 mMol/L 134 mMol/L
K+ 4,5 mMol/L 101 mMol/L
Cl- 85 mMol/L 105 mMol/L
hipotónica Urea 0,28 g/L 15 g/L
Hiponatremia Creatinina 0,5 mg/dL 23,4 mg/dL
Isotónica
hipertónica Urea plasmática: 0,28 g/L
Ficticia Verdadera
U/P Urea: 53,5
U/P Na+: 1,12
•Hiperlipidemia Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia
•Hiperproteinemia U/P Creatinina: 46,8
EF Na+: 2,3%
EF Urea: 114%
Osmolaridad uninaria:
2 x ([Na+]+[K+]) + Urea mg/L
60
¿Qué preguntarnos? =720 mOsm/L
Comprobamos nuestra impresión
1.¿Es una verdadera hiponatremia? clínica: LEC normal

20. Hasta aquí hemos analizado el Na+. Por cada descenso de 0,10 del pH se
Concluimos que nuestro paciente tiene: resta 1 mEq al AR
Hiponatremia hipotónica con LEC Por cada descenso de 1g/dL de
normal! albúmina se resta 2 mEq al AR.
Ahora analizamos el resto del equilibrio AR modificado= 11meq/L
ácido-base ∆AR= 6 meq/L
AR aumentado!
4. ¿Tiene coherencia interna?
8. Y el cloro?
[ H +] = 24 x pCO2
CO3H - El cloro esperado el 75% de la natremia,
por lo tanto
[H+]= 45,3mmol/L Cl esperado = 90meq/L
pH 7 _________100nmol/L
Columnitas…
pH 7,1________80 nmol/L
pH 7,2________63 nmol/L
pH 7,3________50 nmol/L
pH 7,4________40 nmol/L
pH 7,5________32 nmol/L Na +
Cl- Cl-
Na +
pH 7,6________25 nmol/L
Tiene coherencia interna! CO3H- CO3H-
K+ Ca++ Mg++ AR K+ Ca++ Mg++ AR
5. ¿Y el trastorno primario?
Acidemia con Acidosis metabólica. Diagnostico final:
Podemos concluir, luego de nuestro
6. ¿Está compensado? análisis que el diagnóstico de nuestro
paciente es:
Por cada 1 meq/ L que desciende el
CO3H, la pCO2 desciende 1,25mmHg HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
CON LEC NORMAL
En nuestro paciente el delta CO3H es de ACIDOSIS METABÓLICA CON
6. ACIDEMIA, COMPENSADA
pCO2esperada= CO2 – (1,25 x CO3H) ADECUADAMENTE, CON AR
= 32 mmHg AUMENTADO
NORMOCLORÉMICA
Se encuentra compensada!
Analizando los datos clínicos del
7. Calcular el AR paciente, junto con el reciente análisis,
podemos concluir que la etiología
AR=[Na+] –([Cl-]+[HCO3-]) probable de la hiponatremia del
= VN 12+/-3 paciente, es secundaria a toxicidad por
vincristina.
En nuestro paciente: 17 meq/L
Anión restante corregido:

21. HIPONATREMIA HIPOTONICA receptor de la a HAD se generalizó el
CON LEC NORMAL: SIHAD nombre de Sindrome de Antidiuresis
Inadecuada (SIAD).
Fisiológicamente, todo estado de
hiponatremia con hipo tonicidad lleva a la La hipotonicidad extracelular, sin
supresión de la secreción de HAD contracción de volumen, que caracteriza
(hormona anti diurética), lo que permite este cuadro, genera un movimiento de H2O
excretar H2O libre de solutos y corregir la del EC al IC.
Cuando la célula aumenta de volumen, se
hiponatremia.
liberan a la sangre solutos osmoticamente
Existen múltiples causas que explican la
activos (iones idiógenos) y se detiene su
dificultad para excretar H2O libre, entre
síntesis, para disminuir el gradiente
ellas, el déficit de glucocorticoides, el
osmolar, y lograr un nuevo “equilibrio”, en
hipotiroidismo, la insuficiencia renal
dirección al volumen inicial.
crónica, y el SIHAD, este último el más
Esta adaptación celular, comienza en forma
frecuente en pediatría.
inmediata, y se hace completa entre las 36 y
48 hs posteriores.
La HAD se secreta ante 2 estímulos; la
hipovolemia y la hiperosmolaridad.
En este punto es que nos encontramos con 2
En el caso clínico que analizamos hoy, no
situaciones:
hay hipovolemia y la osmolalidad está
Cuando la hiponatremia se desarrolla de
disminuida, por lo tanto la secreción
forma aguda, este mecanismo de adaptación
persistente de HAD es inadecuada, es decir
celular no alcanza el nuevo equilibrio, por
no se explica por los estímulos
lo que el paciente presenta signos y
fisiológicos.
síntomas neurológicos (cefaleas, signos
Por lo tanto, este estado se denominó:
focales, convulsiones, deterioro del
Secreción Inadecuada de Hormona
sensorio, coma) secundarios al aumento de
Antidiurética (SIHAD).
volumen celular, por lo que el tratamiento
debe ser instaurado inmediatamente con
El diagnóstico, una vez descartadas otras
solución hipertónica, para la rápida
causas con dificultad para excretar H2O
corrección de la tonicidad.
libre, se basa en la detección de
hiponatremia en un paciente nor-
En cambio, si la hiponatremia se
mohidratado, y que no presenta evidencias
desarrollara lentamente (hiponatremia
de laboratorio de contracción de volumen:
crónica) se logrará la adaptación celular
urea y ácido úrico normales bajos, [Na+]
antes descripta. El paciente se encontrará
urinario > 30 mEq/L (salvo en pacientes
asintomático, y en el caso de administrar
con restricción o pérdidas extrarrenales de
soluciones hipertónicas, se produciría
sal), excreción fraccional de Na+ (> 1 %) y
contracción celular, con lesión en las vainas
de urea elevadas (> de 50%).
de mielina (mielinosis). Para el
Puede deberse a secreción de la HAD
tratamiento en esta situación recordemos
normal (vómitos, dificultad respiratoria,
que la concentración de Na es la relación
patologías inflamatorias, traumáticas o
del contenido del mismo y el ACT (agua
compresivas del encéfalo, patología
corporal total). En la hiponatremia
intratorácica o intrabdominal, anestesia,
hipotónica con LEC normal, podemos
tumores que la secretan, drogas como la
concluir que el “contenido de Na” se
vincristina), a la secreción por algunos
encuentra normal, mientras que el ACT se
tumores de sustancias con actividad
encuentra levemente aumentada, dando su
antidiurética, o a la presencia de drogas con
relación: hiponatremia.
efecto antidiurético o que sensibilizan al
túbulo renal a la acción de la HAD
De este análisis es fácil inferir que el
(ciclofosfamida, carbamazepina, etc).
tratamiento entonces se basa en la
A partir de la demostración de
restricción de H2O.
hiponatremias debidas a mutaciones
genéticas que generan hipersensibilidad del

22. HIPERNATREMIA
FRANCHI, ADRIANA: Residente de 3 año de Pediatría
ESCOBAR, MA. LAURA: Residente de 2 año de Pediatría
FIGINI, CAROLINA: Residente de 1 año de Pediatría
• Junio/2009 Internación en
Caso Clínico Clínica Moreno por neumonía y
apnea obstructiva.
Paciente de sexo femenino de 2 años y 6
meses de edad, con antecedente de
última internación, en otro Htal, del Examen Físico
31/08 hasta el 02/08 por neumonía
aspirativa desde donde egresa con Signos Vitales FC: 128 lpm FR: 40
deposiciones desligadas según rpm TA: 90/50 mm Hg T°: 37,9 °C
referencia materna. El 4/09 se evidencia SO2 99% O2 por máscara simple
un aumento en la frecuencia de las Peso: 10 kg (ref.) Talla: 86
deposiciones (6 - 7/día), mayor cm (ref.)
decaimiento y somnolencia.
Acude a la guardia de este hospital Datos Positivos
donde se constata paciente con Piel: Turgencia y elasticidad
hipotonía generalizada, somnoliento, disminuida
mucosas semi húmedas y enoftalmos. Fascie: Descompuestas.
Se realizan 3 expansiones con solución Enoftalmos
fisiológica. Se indica su internación en Mucosas secas. Rinorrea serosa
Clínica Pediátrica para control y Respiratorio: Rales gruesos
tratamiento. diseminados bilaterales y
espiración prolongada
Antecedentes Personales: Neurológico: Hipo-activa,
• RNT/PAEG hipotonía generalizada, defiende
• 7 días de internación en TIN por vía aérea, somnolencia
Sospecha de Sepsis
• 4 meses: Bronquiolitis
• 7 meses: Dx de retraso Laboratorio: (Pre-expansión)
madurativo. Ecografía cerebral y
EEG normal-Video-deglución: Hto 46% pH 7,25
micro-aspiraciones. Hb 14g/dl pCO2 47mm Hg
• 1año: RMN, EEG y Ecografía GB 6700/mm3 Bic 20mEq/L
cerebral normal. Estudios neuro- Plq 273000/mm3 Iono urinario 78/57/192
metabólicos: valores de carnitina Gluc 1,08g/L Urea orina 28g/L
disminuidos, se indicó Urea 0,61 g/L Creat.urinaria 54mg/dl
tratamiento con carnitina 10 ml Creat 0,4mg/dl Osm orina 851
(VO). mMol/L
• 2 años: Abril/2009 Se realiza IonoP 175/3,5/137
PSM Patológica. Recibió
tratamiento con vigabatrin
Interpretación del laboratorio:
• Contracción del LEC

23. • Hipernatremia con buena y clínico a nivel neuronal relacionado
respuesta renal con las manifestaciones clínicas del
• Acidosis mixta con acidemia trastorno.
• Hipercloremia
• Anión Restante aumentado
Introducción ETIOLOGÍA
El mantenimiento del volumen y la 1. Pérdida de agua
osmolaridad normales de los líquidos 2. Ganancia de Sodio
corporales requiere que la entrada de
solvente (agua) y solutos del cuerpo En la pérdida de agua la cantidad de Na
sean iguales a la salida. Los ingresos y puede ser normal o baja. En la primera
egresos de agua estarán regulados por la la causa de la hipernatremia es producto
sed y por el nivel en plasma de la HAD de la pérdida de agua libre de solutos
(Hormona Antidiurética) por vía renal (DBT Insípida) o extra
La liberación de HAD y el mecanismo renal (pérdidas insensibles)
de la sed están controlados por centros a En el caso que el sodio corporal se
nivel hipotalámico estimulados encuentre disminuido, la pérdida de
principalmente por dos situaciones: agua será mayor que de sodio. Esta
situación puede ser reflejo de la pérdida
1) Los aumentos en la osmolaridad renal por diuresis osmótica o extra renal
plasmática en el caso de la presencia de vómitos,
2) La disminución del volumen diarrea, ingesta de laxantes.
plasmático Cuando el trastorno se basa en la
ganancia de sodio debemos pensar en la
El agua, al ser un solvente capaz de presencia del sodio corporal total
atravesar por sus canales fácilmente las aumentado. Esto puede deberse a
membranas, se moverá a través de ellas hemodiálisis hipertónica, ingesta de
en respuesta a los cambios en la agua de mar o iatrogénica con
osmolaridad efectiva. bicarbonato de sodio, o cloruro de sodio
El Na es el principal determinante de la hipertónico.
osmolaridad del plasma. Así los
cambios en la concentración del sodio La comprensión del equilibrio hídrico
plasmático del LEC determinan la normal y la osmolaridad plasmática no
redistribución del agua entre el LIC y el estaría completa sin considerar el
LEC. mecanismo de la sed y relacionarlo con
la acción de la hormona antidiurética
Hipernatremia (HAD), porque la regulación de ambos
Situación que se define como un sistemas comparten aspectos
aumento de la concentración de sodio anatómicos y fisiológicos.
extracelular por encima de 145 mEq/L. Ese control se realiza en un grupo de
Generalmente se asocia a contracción neuronas "osmosensibles" ubicadas en
del LEC y siempre se acompaña de las zonas ventromedial y anterior del
hipertonicidad. hipotálamo. Esta área se halla muy
La hiperosmolaridad extracelular obliga cerca del sitio de secreción de la HAD.
a la salida de agua desde el LIC para La estrecha relación anatómica sugiere
recuperar el equilibrio osmótico que estas áreas osmorreceptoras pueden
condicionando la deshidratación celular, ser lesionadas por el mismo proceso
esto tiene mayor significado fisiológico patológico.

24. con los cambios de volumen o presión
Estos dos centros se hallan integrados arterial. Cuando hay contracción del
fisiológicamente para mantener normal volumen arterial efectivo (VAR)
el volumen de agua del organismo. aumenta la sensibilidad y su secreción
comienza con tonicidades más bajas,
llegando a secretarse
El mayor estímulo fisiológico de la sed independientemente de la tonicidad
es un descenso del 1 al 2% del volumen cuando la contracción llega al 10%.
de agua corporal total. Un aumento La secreción de HAD comienza cuando
proporcional de la osmolaridad la osmolaridad plasmática excede los
plasmática progresivamente aumenta la 285 mOsm/L
sensación de sed. En general la sed no Por cada 1% de aumento en la
es estimulada hasta que la osmolaridad osmolaridad sérica aumenta 1pg/ml la
plasmática supere los 290 mOsm/L. HAD en plasma, lo que aumenta la
La sed también puede presentarse por osmolaridad urinaria 250 mOsm/L. (ver
estímulos no osmóticos, algunos de los fig. 2 y 3 Cap. Hipernatremia. Diabetes
cuales también estimulan la secreción Insípida)
de HAD; ellos son la hipovolemia y/o
hipotensión. CUADRO CLÍNICO
HORMONA ANTIDIURETICA Los signos y síntomas son en su
(HAD) mayoría de origen cerebral y
generalmente en correlación con la
Los cambios en la osmolalidad son intensidad y la rapidez del aumento de
detectadas por osmorreceptores situado la concentración de sodio plasmático.
en regiones específicas del hipotálamo. Los síntomas agudos ocurren en
En los estados de hipernatremia, estos muchos pacientes cuando la natremia
receptores se activan, lo que provoca la excede de 158 mEq/L. Inicialmente se
sensación de sed y la ingesta de agua presenta sed intensa, luego disminuye
posterior. Por otra parte, las neuronas cuando el trastorno progresa, y esta
localizadas en el hipotálamo envían sus ausente en los pacientes con hipodipsia.
proyecciones a los núcleos supraóptico En lactantes es común la taquipnea,
y paraventricular donde se sintetiza la agitación, llanto intenso, debilidad
HAD. Estas neuronas proyectan a la muscular o alteraciones del sensorio.
hipófisis posterior, desde donde se La inquietud e irritabilidad aparece con
libera a la sangre y actúa a nivel del Osmolaridad de 350-375 mOsm/l,
riñón, donde la excreción de agua está mientras la ataxia y los temblores con
regulada. cifras mayores.
Además de la regulación a corto plazo Pueden aparecer letargia, confusión,
por la HAD, estudios recientes informan hiperreflexia, contracciones,
que la hipertonía también aumenta la convulsiones, estupor o coma.
expresión AQP2 independiente de la En algunos casos la hiperosmolaridad
HAD mediante la activación de vías intensa puede causar rupturas de venas
individuales. La hipertonía aumenta la cerebrales al contraerse el tejido
producción de la proteína de unión cerebral.
respondedora a la tonicidad (TonEBP) Pacientes con un mecanismo de la sed
que se une al sitio promotor de AQP2 intacto, acceso al agua y un riñón que
aumentando su transcripción. funcione, difícilmente presentarán
La HAD es más sensible a estímulos hipernatremia.
osmóticos, pero su sensibilidad cambia

25. ADAPTACION OSMÓTICA depende de la estimulación osmótica de
vías en las membranas de celulares aun
La deshidratación celular secundaria a no definidas.
la hipernatremia es transitoria. Si la captación de Na+ y K+ fuera la
El cerebro comienza a adaptarse luego única adaptación celular, la elevación de
de 24-48 hs. los cationes celulares produciría un
efecto deletéreo sobre la actividad de las
Respuesta adaptativa inicial proteínas.
Esto se reduce mediante la acumulación
Las células captan Na, K, Cl y solutos de solutos orgánicos (osmolitos) que no
orgánicos, lo que provoca la elevación interfieren en dicha función (glutamina,
de la osmolaridad celular que desplaza glutamato, inositol, taurina).
el agua hacia las células y regresa el La generación de osmolitos se produce
volumen celular a la normalidad. más lentamente debido a que deben
sintetizarse las proteínas implicadas.
Durante la primera etapa de
hipernatremia, el cerebro pierde el agua En ratas con hipernatremia aguda,
lentamente. El volumen IC se reduce a moderada y severa se observa un
los 15-30 minutos luego del aumento de aumento progresivo de estas sustancias:
la osmolaridad plasmática. inositol (65%), fosfocreatina (73%),
El cerebro mantiene el volumen celular glutamina (143%), glutamato (84%),
frente a la hipernatremia aguda. taurina (78%), glicerofosforilcolina
Durante el período comprendido entre (132%) y urea (191%).
el 30 y 90 minutos después del aumento Estos cambios representan el 35% de la
de la osmolaridad del plasma, hay una variación de la osmolaridad total del
mayor pérdida en el contenido de agua cerebro y aumento del contenido de
extracelular. agua en el tejido cerebral.
Se produce una redistribución de iones Se demostró además la existencia de los
entre las células y el líquido llamados genes osmoprotectores que
extracelular, con aumento de la entrada generan la respuesta a largo plazo frente
de Na+, K+ y Cl- dentro de las células. a la hiperosmolaridad. Estaría implicada
Según estudios revisados en el modelo la llamada proteína de unión
utilizado, el K+ entra en el líquido respondedora a tonicidad (TonEBP) que
extracelular del cerebro a partir de se halló en células renales y en
plasma, a través de la actividad de una cerebrales, donde tiene la función de
vía selectiva solo estimulada por la unirse a regiones que promueven la
hipertonía. trascripción de proteínas como
En cambio, la captación neta de Na+ y transportadores de membrana y enzimas
Cl- está mediada por los siguientes implicadas en la producción de
mecanismos: osmolitos orgánicos como taurina,
1. A través de la actividad de inositol, glutamato entre otros.
bombas de sodio situadas en la
barrera hemato-encefálica (BHE)
2. Por el movimiento pasivo a través
de la BHE, en respuesta a las
concentraciones plasmáticas de
Na+ y Cl- que caracterizan a la
hipernatremia.
El movimiento de Na+, Cl- y K+ desde
el intersticio hacia las células cerebrales

26. TRATAMIENTO DE LAS
DISNATREMIAS
IBARRA, STELLA MARIS: Residente de 3 año de Pediatría
RAMIREZ, ROSALIN: Residente de 2 año de Pediatría
SANCHEZ, PAULA: Residente de 1 año de Pediatría
para suprimir la liberación de HAD con
Hiponatremia con LEC aumentado: lo que se corregirá la hiponatremia,
Como el fenómeno inicial en esta teniendo en cuenta un parámetro de
situación es la retención de sodio, el buena respuesta el descenso de la
manejo consiste en la restricción del densidad urinaria.
aporte del mismo y de ser necesario del Luego continuar con la rehidratación de
uso de natriuréticos. También se debe acuerdo al balance calculando las
restringir el aporte de agua. necesidades basales, déficit previo y
pérdidas concurrentes.
Hiponatremia con LEC normal:
recordemos que puede haber dos tipos, Hipernatremias:
aguda o crónica y esto depende del Aquí también varía si es aguda o
tiempo de evolución, si es menor o crónica para optar la conducta que voy a
mayor de 24 hs respectivamente. De realizar. De ser aguda y con natremia
acuerdo a esto es el tratamiento que mayor a 160 mEq/L se corrige con agua
vamos a instaurar. De ser aguda libre (solución glucosada 5%) no
(sintomática) se trata con solución superando un descenso de 8 mEq/L en
hipertónica con Cloruro de sodio 3% 24 hs o un ritmo menor a 0,5 mEq/L por
(que tiene una concentración de sodio hora. Cuando la natremia no supera los
de 510 mEq/L). 160 meq/L se indica sales de
Para calcular los mEq de Na a rehidratación oral de la OMS
administrar: (90 mEq/L Na). La corrección tiene
mEq Na: menos riesgo cuando se hace VO
(Na+ deseado-Na+ real) x peso x 0.6 porque el intestino con su mecanismo
El cambio deseado nunca debe superar de regulación evita cambios bruscos de
los 12 meq/L en 24 Hs. Y si los la natremia. La velocidad y el volumen
síntomas neurológicos mejoran se de infusión se calculan según el
espera no superar 0.5 mEq/L por requerimiento serico. Se asume que el
hora. Agua Corporal Total normal( ACTn) es
Y de ser crónica tomar las siguientes el 60% del peso del paciente por lo que
medidas: multiplicando 0,6 por el peso nos dará
- Restringir el aporte de agua. ese valor. De acuerdo a la formula de
- No dar soluciones hipertónicas (riesgo variables de soluciones, si la cantidad
de lesión de la mielina). de Na+ es igual a la cantidad de Na+ :
- Si la restricción impide el aporte [140] x vol sano=[Na+ real] x vol DHT
indispensable, administrar diuréticos de O sea 140xvol sano/[Na+ real]= volDHT
asa como la furosemida que evita la Vol sano-Vol DHT=déficit de Agua
generación de hiperosmolaridad El déficit de agua se calcula mediante la
intersticial renal necesaria para la siguiente fórmula:
absorción de agua libre. ACTdeficit = ACTn-ACTa=X Litros.
Hiponatremia con LEC disminuido:
se realiza expansión con solución
isotónica de ClNa 0,9% 10-20 ml/Kg

27. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
- Repetto HA. Disnatremias. Cap.
9,4 pp. 415 – 419. En
PEDIATRÍA, eds. Voyer,
Rubinsky, Cambiano. Ed.
“Journal”. 2003
- Bruera MJ, Cardigni G:
Alteraciones del medio interno.
Cap. 46, pag. 425. En Manual de
Emergencias y Cuidados
Críticos en pediatría. “Comité
nacional de terapia intensiva”.
SAP ed. FUNDASAP, 2009
- Ayus JC, Musso CG. Trastornos
de la osmolaridad de los líquidos
orgánicos: alteraciones del
sodio. En Nefrología Clínica, ed.
Avendaño, LH. Pp. 46-60. Ed
Med. Panamericana. 2008.
- Cserr H.et al. Extracellular
volume decreases while cell
volume is maintained by ion
uptake in rat brain during acute
hypernatremia. Journal of
Physiology 442: 277-295; 1991.
- Yeong H., et al Effects of
Hypernatremia on Organic Brain
Osmoles. J Clin Invest. 85:
1427-1435; 1990.
- Saıd Maallem et al. Gene
expression profiling in brain
following acute systemic
hypertonicity: novel gene
possibly involved in
osmoadaptation.
J Neurochemistry 105: 1198–
1211; 2008.

28. HIPERNATREMIA:
DIABETES INSÍPIDA
FONTAO, RAMIRO: Residente de 3 año de Pediatría
DUVEAUX, SOLANGE: Residente de 2 año de Pediatría
PARDO, MARIA: Residente de 1 año de Pediatría
El control del volumen extracelular y de Maduración psicomotriz: Sonrisa social
la osmolaridad plasmática, dentro de un y sostén cefálico a los 5 meses, no gatea
estrecho margen, es importante para un ni camina, sedestación al 7mo mes.
adecuado funcionamiento celular, este Antecedentes patológicos: mal progreso
estricto control implica una cuidadosa pondo estatural desde los 3 meses de
integración neuro-endocrinológica y vida, retraso madurativo, presentó
conductual. reiterados episodios de deshidratación.
CASO CLÍNICO Examen físico:
FC: 133 x’
Se presenta a la guardia un paciente de FR: 32 x’
sexo masculino de 1 año y 28 días de Temperatura: 36.8º C.
edad acompañado por su madre quien Peso: 5820 gr. (Pc<3) peso Referido del
refiere deposiciones líquidas (sin mes anterior 6200 gr.
sangre, pus o moco) de 24 hs de Talla: 67 cm (Pc<3).
evolución, agregándose vómitos Regular estado general, fascie
alimentarios en las últimas 12 hs. Se descompuesta.
constata palidez generalizada, mucosas Palidez generalizada, mucosas secas.
secas, llanto sin lágrimas, pliegue
cutáneo ++. Se interpreta el cuadro Relleno capilar < 2 seg., pulsos
como deshidratación grave realizándose periféricos palpables, positivos y
expansión con solución fisiológica a 20 simétricos.
ml/Kg. endovenoso en 20 minutos, con Vigil, reactivo, conectado con el medio.
buena respuesta dejándose Diuresis y catarsis conservada.
posteriormente hidratación parenteral
para reponer pérdidas Se realiza laboratorio: (Tabla 1)
Ingresa a sala de internación. Hemograma: Hto: 32%, Hb 9,6 g/dL,
Leucocitos 13500mm3 (60% PMN),
Antecedentes neonatales: Plaquetas: 547000 mm3.
RNT/PAEG, peso de nacimiento 2950 Química: PCR 3,7 mg/dL, Ionograma:
gr, APGAR 9/10, embarazo controlado, 172/4,3/130, Urea: 0,32 g/L,
inmunizado, sin complicaciones. Creatinina: 0,3 mg/dL,
Vacunación incompleta (falta triple EAB: 7,33/40/20,5/81,7.
viral).
Antecedentes alimentarios: Pecho hasta Orina: Ionograma u: 24/15/6 mEq/L,
los 5 meses, semisólidos desde los 5 Urea u: 2,5 g/L, Creat u: 2,9 mg/dL, Ph:
meses con mala tolerancia. Dieta actual 5, Densidad: 1,003.
leche entera de vaca 1000 ml/día.

29. Paciente VN.* Interpretación Se realizó también dosaje del factor
Natremia 172 135/145 Hipernatremia VIII de la coagulación, ya que
Densidad u 1,003 1,003/1,030 Hipostenuria comparten el mismo receptor. Esta
Osm. u 119 50/1200 Hipotonicidad
Osm. p 362 280/295 Hipertonicidad
característica permite diferenciar entre
pH 7,33 7,40 +/-0,04 Acidemia defectos en dicho receptor, de los
CO3H- 20,5 26 +/- 2 Acidosis defectos en las señales intracelulares. Se
pCO2 40 46 +/-4 N para el paciente comprueba ausencia de respuesta renal
Anión 21,5 12 +/-3 Aumentado en 10 a la HAD, sin cambios en la actividad
restante mEq/L del Factor VIII de la coagulación. Se
Cloro 130 129 Normal
asume que luego de la reposición inicial
Tabla 1: Laboratorios e interpretación de HAD la normalización del
Se inician estudios diagnósticos ionograma fue debido a la reposición
asumiendo como causante del cuadro, hídrica.
un defecto en la capacidad de
concentración urinaria, teniendo en Impresión diagnóstica: Diabetes
cuenta los datos más relevantes del insípida nefrogénica secundaria a
laboratorio (Hipernatremia con orina alteración del receptor de membrana
hipotónica). celular.
Ecografía renal y cerebral: normal.
Resonancia magnética nuclear sin Discusión: la Diabetes Insípida (DI) es
gadolinio donde no se visualiza una patología que deriva en la pérdida
neurohipófisis. de la capacidad renal de concentrar
Se indica Desmopresina y reposición orina. Su fisiopatología resulta de la
hídrica asumiéndose un déficit central ausencia de producción de HAD, en las
de Hormona Antidiurética (HAD), de causa central, o la falta de respuesta
constatándose normalización del Na renal a la misma, en las de causa
plasmático, sin disminución del periférica, pudiendo ser en ambos casos
volumen urinario. de causa primaria o secundaria.
Se decide realizar prueba de HAD por Se presenta comúnmente con el
sospecharse resistencia periférica a la denominado síndrome: “poliúrico
acción de dicha hormona, dada la polidìpsico” traduciéndose en el
respuesta parcial al momento de su laboratorio como: hipernatremia con
administración exógena. Se realizan orina hipotónica e hipostenúrica.
laboratorios en sangre y orina previo a
la administración y pasados los 90 La HAD es un nonapéptido sintetizado
minutos (Ionograma, urea, creatinina y en los núcleos supraópticos y
EAB). (Tabla 2). paraventriculares hipotalámicos, siendo
los cambios en la volemia o en la
LBT. 90 min. osmolaridad los estímulos adecuados
Iono u. 36/23/28 25/21/25 para su liberación. Una disminución en
Osm p 371 371 la presión o volemia son censados por
Osm u 160 127 los barorreceptores (receptores de
Densidad u 1,004 1,002 volumen) ubicados en zonas de baja
Urea p 0,3 g/L 0,29 g/L
presión (aurículas) y zonas de alta
Urea u 9,9 g/L 1,9 g/L
presión (seno carotideo, cayado aórtico)
Actividad 131% 140%
del F VIII del lecho vascular provocando una
Tabla 2: Ionograma, urea y osmolaridad estimulación refleja de la sed y la
plasmática y urinaria, Densidad urinaria y secreción de HAD.
actividad del factor VIII en sangre pre y 90
minutos posterior a la administración de HAD.

30. determinante fisiológica de la excreción
Cambios en la osmolaridad son de agua libre urinaria.
censados por osmorreceptores ubicados
en regiones hipotalámicas específicas Dentro de los estímulos adecuados para
(órgano vascular de la lámina Terminal la liberación de HAD, los cambios en la
y órgano subfornical) que se estimulan osmolaridad censada por los
cuando las células pierden agua, osmorreceptores son principalmente los
contrayéndose. En caso de que controlan la sensación de sed y la
hiperosmolaridad estos receptores son liberación de HAD dado que cambios
activados produciendo sensación de sed del 1-2% en la osmolaridad plasmática
y estimulando, por medio de por encima de 280 mOsm/Lt muestran
proyecciones nerviosas, la producción cambios significativos en la secreción
de HAD por parte e los núcleos de HAD. Por el contrario son necesarios
supraópticos y paraventriculares para cambios en la volemia de hasta el 10%
ser liberada posteriormente en la para notar modificaciones en los niveles
hipófisis posterior adonde llega a través de HAD, esperándose que ante la
de proyecciones nerviosas desde los disminución de la volemia (> de 5%) ó
núcleos citados (Fig. 1). aumento de la osmolaridad plasmática
(1%) aumenten los niveles plasmáticos
de HAD, disminuyendo la excreción de
agua por parte del riñón, aumentando
así la osmolaridad urinaria y
disminuyendo la osmolaridad
P osm - Vol P osm - Vol
plasmática. (Fig.2 A y B)
Hipotálamo
No obstante, aunque los
ADH Neurohipófisis ADH osmorreceptores son más sensibles que
los barorreceptores estos últimos
Riñón pueden dar una respuesta más intensa al
ser estimulados ya que un volumen
liberación de H2O: liberación de H2O:
plasmático muy bajo dará como
Uosm Uosm
resultado sed y aumento de la secreción
Posm Posm
de HAD aún en presencia de
Fig. 1: Regulación central de la osmolaridad hipotonicidad plasmática. (Fig.3.)
Cabe agregar que además de los
cambios en la osmolaridad y en el
Aproximadamente el 90% del agua volumen plasmático, son otros los
filtrada por los glomérulos es estímulos que también estimulan o
reabsorbida entre el túbulo proximal y inhiben la sed y la secreción de HAD
el asa descendente de Henle. (Tabla 3)
Dependiendo de las necesidades
corporales, el agua remanente puede ser
reabsorbido en los túbulos conectores y
colectores ajustando la concentración
final urinaria. La HAD actúa regulando
la permeabilidad al agua de las
membranas luminales de dichos túbulos
corticales y medulares renales
convirtiéndose así en la principal