Este documento presenta información sobre hongos patógenos y oportunistas. En 3 oraciones:
1) Describe las características y clases de hongos patógenos que causan micosis, incluyendo dermatofitos, dimórficos y oportunistas.
2) Explica los métodos de diagnóstico de laboratorio para identificar hongos, como microscopía directa, cultivo e inmunológicos y moleculares.
3) Resalta factores de virulencia de hongos como Cándida y Aspergillus
Beginners Guide to TikTok for Search - Rachel Pearson - We are Tilt __ Bright...
Hongos
1. UNIVERSIDAD DEL NORESTE
ESCUELA DE MEDICINA
“DR. JOSE SIERRA FLORES”
MICROBIOLOGIA
Q.F.B. MARGARITA SALINAS FREGOSO
ALUMNA: LAURA ADDANARY PEREZ MANUEL
GRUPO: 3° “ C ”
2. • PIEDRA NEGRA
PIEDRAIA HORTAE
• TIÑA NEGRA
HORTAE WERNICKII SUPERFICIALES
• PITIRIASIS VERSICOLOR
MALASSEZIA FURFUR
• PIEDRA BLANCA
GENERO TRICHOSPORA
PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS
• DERMATOFITOSIS
GENERO MICROSPORUM
• GENERO TRICHOPHYTON SAPROFITOS SIMBIONTES COMENSALES PARASITOS
• EPIDERMOPHYTON
FLOCCOSUM
• TIÑA UNGUEAL
GENERO TRICHOPHYTON
E. FLOCCOSUM VIDA
• ONICOMICOSIS HETEROTROFICA
GENERO CANDIDA CUTANEAS Y
MICOSIS HUMANA
GENERO ASPERGILLUS SUBCUTANEAS
GENERO TRICHOSPORON
GENERO GEOTRICHUM REINO
MICROORGANISMOS
• QUERATITIS MICOTICA HONGOS
GENERO FUSARIUM HONGOS (MYCETEAE)
EUCARIONTES
GENERO ASPERGILLUS
GENERO CANDIDA • UNICELULARES
• CROMOBLASTOMICOSIS • PLURICELULARES
• GENERO FONSICAEA
• GENERO PHIALOPHORA LEVADURAS DIMORFICOS FORMAS
MICELIALES
• BLASTOMICOSIS
BLASTOMYCES DERMATITIDIS
• HISTOPLASMOSIS
• HISTOPLASMA CAPSULATUM MICELIO
• COCCIDIOIDOMICOSIS
COCCIDIOIDES IMMITIS ENDERMICAS • FILAMENTOSAS
POSADASII • VELLOSAS
• PENICILOSIS • LANOSAS
PENICILLIUM MARNEFFEI
• PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
REPRODUCCION
ESPORAS
• LEVADURAS
• CANDIDA
SEXUALES ASEXUALES
• CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
OPORTUNISTAS
• HONGOS FILAMENTOSOS • ESPORANGIOSPORAS ESPORANGIO
• ASPERGILLUS TELEMORFO ANAMORFO
• CONIDIAS
• PNEUMOCYSTIS JIROVECI
CLASES DE HONGOS
PATOGENOS
CIGOMICETOS BASIDIOMICETOS ARCHIASCOMICETOS HEMIASCOMICETOS EUASCOMICETOS
RHIZOPUS CANDIDA BLASTOMYCES
CRYPTOCOCCUS PNEUMOCYSTIS JIROVECI
MUCOR SACCHAROMYCES HISTOPLASMA
MALASSEZIA
ABSIDIA ASPERGILLUS
TRICHOSPORON
BASIDIOBOLUS FUSARIUM
SEXUALES ASEXUALES SCEDOSPORIUM
SEXUALES ASEXUALES
SEXUALES ASEXUALES SEXUALES ASEXUALES FUSION DE CEPAS FISION BINARIA CONJUGACION DE PRODUCCION DE
COMPATIBLES PARA 2 CELULAS AISLADAS SEXUALES ASEXUALES
CONIDIAS POR
PRODUCCION DE PRODUCCION DE FUSION DE NUCLEOS PRODUCCION DE FORMAR UN CONJUGACION GEMACION A PARTIR
CIGOSPORAS ANGIOESPORAS EN EL COMPATIBLES SEGUIDA CONIDIAS POR CIGOTO MADRE-YEMA CONJUGACION DE
DE LA CELULA MADRE PRODUCCION DE
FORMADAS POR FUSION INTERIOR DEL DE MEIOSIS PARA GEMACION A PARTIR DE 2 CELULAS AISLADAS CONIDIAS POR
DE CEPAS COMPATIBLES ESPORANGIO GENERAR UNA CELULA MADRE O CONJUGACION GEMACION A PARTIR
BASIDIOSPOROS UN FRAGMENTO DE HIFA MADRE-YEMA DE LA CELULA MADRE
3. • LATENTES EN EL INTERIOR
• PROLIDERAN Y DESTRUYEN
EL FAGOCITO
α-(1,3)-GLUCANO
ALTERACION EN LA PARED ALTERACION EN LA PARED
CELULAR CELULAR
MIMETISMO MOLECULAR
CAPTACION DE RESPUESTA TH2
PRODUCCION DE HIERRO Y CALCIO INEFICAZ A gp43
PROTEINASAS LATENCIA (40 AÑOS)
FAGOCITADAS POR EXTRACELULARES MODULACION DEL pH DEL
MACROFAGOS INFLUENCIA ENDROCRINA
FAGOSOMA NO SON DESTRUIDAS POR
WI-1 PRODUCCION DE UREASA FAGOCITADAS POR MACROFAGOS
Α-(1,3)-GLUCANO ENDOSPORAS MACROFAGOS SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA
RESPUESTA TH2 INEFICAZ INTRACELULAR INTRACELULAR
GRANDES LEVADURAS
PARED CELULAR ESFERULAS DIMORFISMO TERMICO LEVADURAS DIMORFISMO TERMICO MULTIPOLARES DIMORFISMO TERMICO
CAPA EPITELIAL FASE DE DESHACEN DE INHALACION DE PROLIFERACION DE 37° CONIDIAS PROLIFERACION DE 37°
INHALACION DE PROLIFERACION DE 37°
DEL ALVEOLO LEVADURA SU ANTIGENO ARTROCONIDIAS INHALADAS CONIDIAS
MECANISMO DE
FASE SAPROBICA DISPLASIA TERMICA
INFECCION
FACTORES DE VIRULENCIA PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA
BLASTOMYCES COCCIDIOIDES HISTOPLASMA PARACOCCIDIOIDES
DERMATITIDIS IMMITIS CAPSULATUM BRASILIENSIS
PATOGENOS FUNGICOS
PRIMARIOS
PATOGENIA DE
LA MICOSIS
PATOGENOS FUNGICOS
OPORTUNISTAS
CRYPTOCOCCUS
GENERO CANDIDA GENERO ASPERGILLUS
NEOFORMANS
COLONIZAN CARACTERISTICAS CARACTERITICAS LINEAS DE DEFENSA ENFERMEDADES FACTORES DE VIRULENCIA
NEUTROFILOS, NEUTROFILOS, INHIBE LA FAGOCITOSIS
MUCOSA DIGESTIVA MONOCITOS, PROLIFERACION A 37° MONOCITOS, VIAS RESPIRATORIAS POR EL MACROFAGO Y
CAPACIDAD DE MACROFAGOS
ADHESION A TEJIDOS
LINFOCITOS NK, LINFOCITOS NK, GLIOTOXINAS LA ACTIVACION Y
TRASLOCACION CAPSULA POLISACARIDA ALVEOLARES ALERGIAS
CELULAS DEL TORRENTE CELULAS DEL TORRENTE PROLIFERACION DE
INTESTINAL SANGUINEO SANGUINEO LINFOCITOS T
TORRENTE SANGUINEO
SINTESIS DE MELANINA
DIMORFISMO CELULAS FAGOCITICAS INHALACION
Ph Y
FENOTIPO MATalfa DE CONIDIAS CATALAZA
TEJIDOS DE ORG. LEVADURA-MICELIO TEMPERATURA INFLAMATORIAS
DIANA
SECRETAN ASPARTIL- BARRERAS DEL LINFOCITOS T Y B ELASTASA Y FAVORECE LA
PROTEINASAS TEJIDO CONJUNTIVO PROTEASAS ACIDAS INVACION
CAMBIO DE FENOTIPO UNION A FIBRINOGENO
Y LAMININA
4. a) TITULOS SERICOS DE Ac Y Ag
DIAGNOSTICAR INFECCION POR HONGOS
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
TRATAMIENTO
b) DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE MICOSIS SEVERA
DETECCION DE Ag CITOPLASMATICOS O DE LA PARED a) MICROBIOLOGICO
CELULAR DEL HONGO Y DE METABOLITOS EN SUERO MICROSCOPIA DIRECTA
c) PRUEBA DE LISADO DE AMEBOCITOS DE LIMULUS CULTIVO
DETECTA B-(1,3)-GLUCANO (CANDIDA O ASPERGILLUS IDENTIFICACION
d) METABOLITOS FUNGICOS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
o D-ARABINITOL: CANDIDIASIS DISEMINADA b) INMUNOLOGICO
o D-MANITOL: ASPERGILOSIS PULMONAR ANTICUERPO
e) REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA
MARCADORES ENFOQUES BASICOS
ANTIGENO
ACIDOS NUCLEICOS ESP. DEL HONGO c) ANATOMOPATOLOGICO
f) METODOS INMUNOLOGICOS Y MOLECULARES
IDENTIFICACION DE HONGOS EN CULTIVO
DIAGNOSTICO DE TINCIONES RUTINARIAS
TINCIONES ESPECIALES
g) SONDAS DE ACIDOS NUCLEICOS LABORATORIO DE INMUNOFLUORESCENCIA
PATOGENOS DIMORFICOS ENDEMICOS DIRECTA
h) ANALISIS DE LAS SECUENCIAS DE ADN RIBOSOMICO LA MICOSIS HIBRIDACION IN SITU
LEVADURAS Y HONGOS FILAMENTOSOS OPORTUNISTAS
i) PRUEBA DE INMUNODIFUSION DE EXOANTIGENOS DIAGNOSTICO
H. CAPSULATUM, B. DERMATITIDIS Y C. CONVENCIONAL DEL
IMMITIS/POSADASII LABORATORIO
RECOGIDA Y PROCESAMIENTO DE CARACTERISTICAS DE LOS
MICROSCOPIA DIRECTA CULTIVO
MUESTRAS HONGOS
→ RECOGER EN CONDICIONES → BLANCO ALCAFLUOR → INOCULACION. → HONGOS LEVADURIFORMES
ASEPTICAS TIÑE PAREDES CELULARES 25°C A 30°C COLONIAS OPACAS PÁLIDAS
→ANTECEDENTES CLINICOS EMITIENDO FLUORESCENCIA CANDIDA 35°C A 37°C IDENTIFICACION:
→ INFORMACION CLINICA ALERTA → TINCION DE GRAM SELLADO PARA EVITAR BIOQUIMICA, FISIOLOGICA Y
AL PERSONAL DETECCION DE LEVADURAS DESHIDRATACION MORFOLOGIA MICROSCOPICA
→ CONSERVACION DE CULTIVOS (CANDIDA Y CRYPTOCOCCUS) INCUBARSE 2 SEMANAS. → HONGOS FILAMENTOSOS
FUNGICOS A 4° HIFAS DE HONGOS → MEDIO SELECTIVO o GRANDES COLONIAS
FILAMENTOSOS (ASPERGILLUS) o AGAR DE EXTRACTO DE ♥ Y FILAMENTOSAS DE
→ TINCION DE GIEMSA CEREBRO. (+ CICLOHEXIMIDA) TEXTURA, COLOR Y
FORMAS LEVADURIFORMES o AGAR SABHI (PENICILINA) TOPOGRAFIA VARIABLES
INTRACELULARES DE H. INHIBEN LA PROLIFERACION DE o IDENTIFICACION: TECNICA
CAPSULATUM EN FROTIS DE PATOGENOS OPORTUNISTAS INMUNOLOGICA, BIOLOGIA
SANGRE PERIFÉRICA. MO. H. CAPSULATUM Y B. MOLECULAR Y MORFOLOGIA
→ BRONCOSCOPIA DERMATITIDIS MICROSCOPICA
ESPUTO INDUCIDO o ACEITE DE OLIVA O ACIDOS →CARACTERISTICAS DESTACADAS
(P. JIROVECI) GRASOS • FORMA
→ TINCION DE METENAMINA MALASSEZIA FURFUR • METODO DE PRODUCCION Y
ARGENTICA DE GOMORI (GMS) o METODO DE LISIS ORGANIZACIÓN DE CONIDIAS
QUISTES CENTRIFUGACION. LEVADURAS O ESPORAS
→ TINCION DE GIEMSA Y PATOGENOS DIMORFICOS • TAMAÑO Y ASPECTO DE LAS
FORMAS TROFICAS E → MEDIO NO SELECTIVO HIFAS
INTRACÍSTICAS
→ TINCION DE H-E Y PAS
PRESENCIA DE HONGOS EN
PREPARACIONES
CITOLOGICAS, ASPIRADOS
CON AGUJAS FINAS, TEJIDOS,
LIQUIDOS CORPORALES Y
EXUDADO
5. • SINERGIA.
LA COMBINACION ENTRE DOS FARMACOS ES MEJOS QUE
CUALQUIERA DE ELLOS POR SEPARADO
• ANTAGONISMO
LA COMBINACION ES MENOS EFICAZ
MECANISMOS
• INHIBICION DE LAS DISTINTAS FASES DE LA MISMA RUTA
METABOLICA
• AUMENTO DE LA PENETRACION DE UN COMPUESTO EN
LA CELULA CMMO CONSECUUENCIA DE LA ACCION
PERMEABILIZADORA DEL OTRO EN LA PARED O
MEMBRANA CELULAR
• INHIBICION DEL TRANSPORTE DE UN FARMACO AL
EXTERIOR DE L CELULA GRACIAS A LA ACCION DEL OTRO
COMPUESTO
COMBINACIONES
1)POLIENOS. ANFOTERICINA B, NISTATINA 1)PERFILES FARMACOCINETICOS Y
2)ALILAMINAS NAFTIFINA Y TERBINAFINA FARMACODINAMICOS FAVORABLES
3)IMIDAZOLES 2)REDUCCION DE LA TOXICIDAD
4)FARMACOS DE OTROS GRUPOS 3)ACTIVIDAD FRENTE A PATOGENOS
TOPICOS FASE DE INVESTIGACION RESISTENTES
SU ELECCION DEPENDE DEL ESTADO DEL FARMACOS 4)FARMACOS CON NUEVOS MECANISMOS DE
PACIENTE Y DEL TIPO Y EXTENSION DE LA ACCION
INFECCION ANTIFUNGICOS
ANFOTERICINA B AZOLES EQUINOCANDINAS ANTIMETABOLITOS ALILAMINAS GRISEOFULVINA
1)TRATAMIENTO DE LA MICOSIS GRAVES 1)KETOCONAZOL. • INHIBEN LA SINTESIS DE 1,3-B-GLUCANOS 1. FLUCITOSINA 1. TERBINAFINA NINFECCIONES PRODUCIDAS POR LOS
2)MECANISMO. UNION AL *VIA ORAL • ACCION FUNGICIDA. CANDIDA ACTIVIDAD ANTIFUNGICA AL INTERFERIR EN A *LEVADURAS DE GENERO CANDIDA, DERMATOFITOS
ERGOSTEROLDESTRUYENDO LA *ENGLOBA PATOGENOS DIMORFICOS • ACCION FUNGOSTATICA. ASPERGILLUS SINTESIS DE ADN, ARN Y PROTEINAS EN LA MALASSEZIAA, FURFUR, GENERO INHIBE LA MITOSIS
MEMBRANACASCADA DE REACCIONES ENDEMICOS, GENERO CANDIDA, C. ANIDULAFUNGINA CELLA FUNGICA TRICHOSPORON, ASPERGILLUS EFECTOS SECUNDARIOS;
OXIDATIVAS MEOFORMANS Y MALASSEZIA CASPOFUNGINA RESTRINGE A ESPECIES COMO CANDIDA, C. *ALTAS CONCENTRACIONES EN TEJIDO NAUSEAS, DIARREA, CEFALEA, HEPATOTOXICI
3)EFECTOS SECUNDARIOS: *EFECTOS SECUNDARIOS. MICAFUNGINA NEOFORMANS, RHODOTORULA, SACHAROM ADIPOSO, PIEL, CABELLO, UÑAS DAD, EXANTEMA, REACCIONES
NEFROTOXICIDAD, FIEBRE, ESCALOFRIOS, MIA GASTROTOXICIDAD, HEPATOTOXICIDAD, YCES, CEREVISIAE. NEUROLOGICAS
LGIAS, HIPOTENSION Y BROCOESPASMOS NAUSEAS, VOMITOS Y EXANTEMA VIA ORAL
4)ACTUA CONTRA: 2)ITRACONAZOL. EFECTOS SECUNDARIOS:
CANDIDA, CRYPTOCOCCUS *VIA ORAL EN CAPSULA O IV MIELOSUPRESION, HEPATOTOXICIDAD E
NEOFORMANS, GENERO *ENGLOBA: CANDIDA, C. NEOFORMANS, INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL (100
ASPERGILLUS, CIGOMICETOS Y PATOGENOS ASPERGILLUS, P. BOYDII, SPOROTHRIX μg/mL)
DIMORFICOS ENDERMICOS SHENCKII Y PATOGENOS DIMORFICOS
5)RESISTENCIABOMBAS DE EXPULSION DE ENDERMICOS
FARMACOS. ALTERACIONES DE LA DIANA Y *EFECTO SECUNDARIO: HEPATOTOXICIDAD,
LA RESTRICCION DEL ACCESO DIANA DEL INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL,
FARMACO HIPOPOTASEMIA, EDEMA, EXANTEMA
3)VORICONAZOL
*VIA ORAL E IV
*ACTIVIDAD FRENTE A TRICHOSPORON,
ASPERGILLUS, GENERO FUSARIUM, HONGOS
DEMATIACEOS
*EFECTOS SECUNDARIOS. ALTERACIONES
VISUALES, REACCIONES CUTANEAS,
ALUCINACIONES O CONFUSION.