EKG en Infarto (IAM) e Isquemia

Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile

EKG IAM+ISQUEMIA
Curso EKG Departamento Cardiología

Julián Vega Adauy, Becario Cardiología

Julio 2012

RUTA
1. Introducción
2. Concepto de Isquemia, lesión, necrosis
3. Localización del IAM

ISQUEMIA
• Fibras de purkinje se localizan subendocardio:
– depolarización ocurre de ENDO a EPI y repolarización es inversa
• Ondas T normales son positivas

2 Tipos de ISQUEMIA
Cambios en la polaridad y morfología de la onda T

• ISQ. SUBENDOCARDICA
Dirección de depolarización y repolarización no cambia
Demora la repolarización: Ondas T más altas, simétricas

• ISQ. TRANSMURAL, subepicárdica
Repolarización invierte su orden y demora más
T invertidas y anchas

ONDAS
T HIPERAGUDAS
• Signo más precoz de isquemia
– Experimentalmente se forman a los 2’ de oclusión arteria epicárdica
– Observadas típicamente dentro de los 30’ inicio cuadro isquémico
– Precedido de rectificación del ST (ST isoeléctrico)

ONDAS
T HIPERAGUDAS HATW
• Morfología & Clues
– Amplitud >0.5mV en extremidades y >1,0 mV en precordiales
– Ondas T levemente asimétricas, grandes y de base ancha (bulky & wide)
– Asociadas a prolongación del QT (dif Hi-K+: Narrow pointed & Tented)
– Considerar relación con QRS
• Con QRS pequeño T pequeña puede ser hiperaguda
– Asociado a take-off más bajo del segmento ST, STD J Point (B)

HATW

Bulky & wide, base ancha,
asimétrica Sharp & tented, base angosta,
simétrica

Hein Wellens 1982

• H. Wellens y su grupo describieron patrones de TWI en precordiales
asociados a LAD estenosis
• Originalmente descrito en Angina Inestable

2 PATRONES ORIGINALES

1. Ondas T bifásicas V2-V3 (<25%)
2. TWI profundas, simétricas, steep angle (75%) en V2-V3
- Ausencia de ondas Q
- Onda R conservada

n s
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W
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P

• OTRAS CAUSAS DE ALTERACIONES DE LA
ONDA T

Bening early repolarization BER REPOL
• No hay distorsión de porción terminal del QRS (S normal)
• STE concavidad superior (<3.5 mm)
• STE disminuye con FC más rápidas
• Ausencia de STD reciproca
• Notching del punto J
• Ondas R prominentes
• - Mean amplitude R V2-V4 > 5mm en 95% de BER (vs 30% IAM LAD)
• Ondas T grandes, asimétricas y concordantes
– Ascenso gradual y descenso más brusco
• QTc corto (50% QTc<380) o normal

J 3.2
T 12
J/T = 0.266

REPOL Rel J / T <0,24 (V5-V6) diferencial con pericarditis

RUTA
• Introducción
• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis
• Localización del IAM
• Derivaciones complementarias

LESIÓN
• Lesión es representada por segmento ST
• Segmento ST normal es isoeléctrico
– Se encuentra al mismo nivel de los segmentos TP y PR
– Miocitos normales alcanzan un potencial transmembrana de reposo en
diástole de -90 mv
– ATP Na/K en fase 4 del potencial de acción

LESIÓN
• Se produce cuando hay disminución severa del flujo coronario
• Manifiesta por alteraciones del segmento ST
• Representa grado más severo que alteraciones de Onda T
• Cambios en ST se han explicado (teóricamente) por distintas
corrientes de lesión entre el tejido afectado y el normal
– Corriente de lesión diastólica y sistólica
– Coexistirían con distinto predominio
– Generan STD o STE según localización de la isquemia sea EPI
o ENDO

CORRIENTE DE LESIÓN DIASTÓLICA DCI
– DCI: (TQ) Se aleja del miocardio lesionado
– Incapacidad de mantener potencial transmembrana cercano a -90 mV en fase 4
– Durante diástole eléctrica (segmento TQ)
• ISQ. ENDO: Elevación del segmento TQ
• ISQ. EPI: Depresión del segmento TQ
– Amplificador-capacitor del EKG interpreta cambios en el TQ como artefactos y lo
lleva a la línea de base, produciendo "pseudo" ST shift

EPI

Potencial de reposo (fase 4) del ENDO se hace
menos negativo que EPI (gradiente)

ENDO

Elevación
del TQ

Corrección de la máquina del EKG a línea de base
(lo interpreta como artefacto) y arrastra el ST
hacia abajo: STD

CORRIENTE DE LESIÓN SISTÓLICA SCI
– SCI: Siempre es dirigida hacia el miocardio lesionado
– Se sobrepone a la corriente diastólica
– Desviación (alteración) VERDADERA del segmento ST
– Sístole eléctrica (QT) el miocardio isquémico se hace menos positivo
(más negativo) que el miocardio sano
– Gradiente desde zonas más positivas (sano) hacia más
negativas (afectado)
• STD ó STE según afectación sea ENDO o EPI
• ENDO: desde EPI a ENDO, corriente se aleja: STD
• EPI: desde ENDO a EPI: corriente se acerca: STE

EPI

LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
• Se produce un vector lesión (current
of injury) que apunta hacia el área
lesionada
• Alejándose del EPI y acercándose al
ENDO
• Visto desde un electrodo en epicardio
el vector lesión se aleja
• Evidenciando una depresión del
segmento ST

INFRADESNIVEL ST (STD)
• Distintas morfologías de STD
• Causado por
– Isquemia Subendocárdica
– Cambios recíprocos (ie: STE INF + STE aVL)
– True-posterior AMI
• Horizontal y descendente más sugerente de isquemia
miocárdica
– No localiza lesión
– Es en general difusa
– Cuando es localizada puede ser manifestación de cambios recíprocos =
buscar STE

CRITERIOS TASK FORCE IAM
– STD horizontal o descendente >0.5 mm en al menos 2 dx contiguas

ASCENDENTE RAPIDO (PRECOZ)
Respuesta normal al ejercicio independiente de
la magnitud

ASCENDENTE LENTO (TARDIO)
Persiste STD (>ST80), equivoco

HORIZONTAL (FLAT)
Sugerente de isquemia

DESCENDENTE
Más específico para isquemia

CONSIDERACIONES STD

• Correlación con fuerza de la dx (amplitud R)
– STD 1 mm es más específico cuando R<10mm
• Pero pierde sensibilidad
– STD 1 mm con R>20 mm gana sensibilidad
• STD >2mm casi universalmente se relaciona con
troponina (+)

STD cambio reciproco

STE DIII>DII, cambios recíprocos en aVL + STD en V2 = INFERO-POSTERIOR AMI por
oclusión de RCA

LESIÓN SUBEPICARDICA
• Vector lesión que apunta hacia el
área lesionada (EPI)
• Aleja del ENDO
• Vector se acerca al electrodo
• Se traduce en STE

SUPRADESNIVEL ST STE

1. Diversos trabajos han utilizado distintas definiciones para considerar STEMI
- STE 1-2 mm en 1 ó 2 dx

CONSENSO TASK FORCE
4. Elevación del ST en el punto J relativo al segmento PR
5. En al menos 2 dx adyacentes
• 2 mm (hombres) 1,5mm (mujeres) en V1, V2 ó V3
• 1 mm en otras derivadas

EVOLUCION STE

Inicialmente se mantiene la concavidad
Luego se rectifica el ST
STE se hace convexa

RUTA
• Introducción
• Concepto de Isquemia, lesión, necrosis
• Localización del IAM

NECROSIS
• Tejido eléctricamente inactivo
• No produce vector de despolarización correspondiente
• Resto de vectores se alejan de la zona, produciendo una deflexión
negativa (Q)

NECROSIS SEPTAL NECROSIS PARED LIBRE

NECROSIS
• Mientras más profunda es la Q mayor necrosis
• QS representa necrosis transmural
• QR por zonas sanas adyacentes al tejido necrótico
– Pequeños vectores (2) de pared libre que forman QR

Onda Q
• Vector normal de depolarización septal, onda Q fina y de amplitud
pequeña

Onda Q patológica
PATOLOGICAS
• CUALQUIER Q en V1, V2, V3
• Más importante la duración (amplitud) que la profundidad
– Presencia de muescas o empastamiento
– Amplitud >25% de la R (I, II, aVF)
• >15% de la R en V4-V6
• >50% de la R en aVL

TASK FORCE 2007

Cambios en la definición

Onda Q patológica
EQUIVALENTES de ONDAS Q
• 1. Mala progresión de R (R<3 mm en V3)
• 2. Reversión de progresión de R
• 3. R altas en V1-V2 (Q del true posterior)

62 Jul 12, 2012January 2004

I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior

II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral

III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral

ANTERIOR AMI

•PROXIMAL LAD: Afecta Dg1 y/o
S1
IAM antero-lateral, antero-septal
•MID (distal) - LAD: Anterior AMI
•Diferencias entre oclusión
proximal o distal básicamente
dada por cambios recíprocos en
pared inferior

Componente lateral (Dg)
D1
• Dg se origina distal a Septal (a)
– compromiso c/s S1
• Dg se traduce por compromiso de pared S1
lateral
– IAM antero-lateral
– STE V2-V4, máximo V2-V3 (ANT)
• Proximal D1 principalmente STD INF
– STD pared inferior casi de regla (>DIII) D1
– STE DI y aVL
• 0,5 mm SENS
• >1,0 mm ESP S1
– STD DIII > STE aVL S85 E95

OCLUSION D1 STEMI

STE de 1 mm DI y aVL, STD reciproco marcado en >III y aVF
STD III > STE aVL

Componente Septal
• S1 se origina frecuente% proximal a D1 (a)
• Proximal a S1
– Distal D1: respeta pared lateral (b)
– STE V1 (mayor especificidad >2.5 mm)
– STE en aVR (b) D1
– STD DIII>aVL
– STD V5
S1
– BCRD S1

(a)

ANTERIOR MID-LAD

• Distal a Dg1 y S1 D1

• STE V2-V4 S1
• STE máximo en V2 y V3
• No STD en DIII
– SENS 41%, ESP 95%
• Wraparound LAD STE INF
– offset cambios en espejo: STD

• EKG, LAD Distal versus Proximal

EKG compromiso septal

STE V1–V4, STE V1 = 2.5 mm

EKG MID-DISTAL LAD

STE V2–V4
PARED INF muy escaso STD

Wraparound LAD

STE INF + V4-V5
STD reciproco aVl
ADA larga ocluida distal

IAM PARED INFERIOR
• Dominancia se refiere a arteria que da DP
• Pared inferior es irrigada por:
– ACD 80-85%: dominancia derecha
– ACx 15%: dominancia izquierda
– 10% codominancia
– Compromiso de pared posterior y/o lateral con ambas dominancias
• IAM de pared inferior es importante discriminar RCA (proximal/distal)
versus ACx para implicancia terapeutica si compromiso de VD
– Algoritmos publicados, Fiol 2004, Gregg 2011

PARED INFERIOR ACD
• ACD puede ocluirse proximal o distal
– Proximal a RV marginal (a) 50%
• Compromiso de VD
• STE 0,5-1,0 mm V4R(+) S88, E78
• STE V1 (poors V4R)
– Distal a RV marginal, respeta VD (b)

• PARED INFERIOR por ACD
– STE III>II
– STD I, aVL (>1mm)

EKG, complementar dx

STE in leads II, III, aVF, and V3,
STD I, aVL, and V2. BAVC

PARED INFERIOR ACx
•INFERO-LATERAL más común ACx
•IAM ACx 30% no manifestación EKG
•Más raro que de STE que RCA
•INFERIOR por ACx
-D1 iso-eléctrica o STE
-STE >0,5mm en V5-V6
-STE pared lateral escaso (aVL)
-STE II>III ACx dominante S97 E90

Algoritmo Fiol
Ann Noninvasive Electrocardiol. 2004

Elena Sgarbossa

STE ≥1 mm concordante con QRS — score 5.
STD ≥ 1 mm en V1 a V3 — score 3.
STE ≥ 5 mm discordante con QRS (QS, rS) — score 2
- Puntaje ≥3 ESP 90%

EKG

STE en DII
V2 le falta STE discordante con QRS (“STD relativa”)

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