De la courbature à la rhabdomyolyse en passant par le DOMS
1.
2. Cas Clinique de DOMS
3ème ligne CO, match samedi 27/10/12 versus Agen
80 minutes de jeu sans problème
dimanche matin 28/10/12 : récupération classique
(massages, bains chaud et froid), aucun souci
C'est en se levant, le lundi 29 octobre au matin, qu'il ressent plus
une gêne qu'une douleur au niveau de son adducteur gauche (J2)
Il doit interrompre rapidement l'entrainement du 29/10/12
Il présente à ce moment là, des douleurs en excentrique et en
concentrique de ses adducteurs gauches
Compte tenu de la proximité d’un autre match une IRM est
demandée
17. Guérison
Biologie J9 : , myoglobine 42
Plus de douleurs
Bonne fonctionnalité musculaire
18. Rappel Echographie musculaire (grade 1)
Si pas de lésion anatomique :
crampe, courbature, contracture, « échographie négative »
Insister sur vérification « anatomie échographique » : muscle
penné ou ponctué, fibres musculaires striées
hypoéchogènes, tissu conjonctivo-vasculaire hyperéchogène
Recherche d’une perte locale du pennage musculaire
19. Rappel Anatomique
Adducteurs Insertion pubienne
Les muscles adducteurs forment un triangle à la face interne
de la cuisse et sont composés de trois couches :
superficielle avec le pectiné, le long adducteur et le
gracile qui s’insèrent au bord antérieur du pubis
moyenne avec le court adducteur
profonde constituée par le grand adducteur qui naît plus en
arrière sur la branche ischio-pubienne
25. 1/Effort Musculaire Douloureux (courbatures, surentrainement)
STIR
Droit antérieur « auréolé » (foot)
NB : un exercice prémédité peut créer des
« hypersignaux » en IRM
« Acide lactique/fatigue »
26. 2/DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)
• Douleurs musculaires 12 à 48 heures après exercice musculaire
(excentrique) d'intensité inhabituelle (muscle se contracte mais
insertions s'éloignent, ex. course en descente)
• Microlésions musculaires/inflammation/douleur/début non brutal
• Douleurs peuvent durer 5 jours
• Δ essentiellement clinique : interrogatoire, douleur palpatoire
diffuse, étirement difficile, contraction +⁄− douloureuse et déficitaire
• Bio CPK/LDH retardée
• Imagerie : Œdème musculaire US/MRI (usage Δ≠)
• Récupération, déficits décalés versus douleurs
27. 3/RHABDOMYOLYSE
Forme ultime : nécrose musculaire (rupture sarcolemme)
Pathogénèse variée : « crush syndrome », coup de
chaleur, surentrainement, causes génétiques…..
Formes « mineures » sous estimées en fréquence (non explorées)
Syndrome des loges = forme particulière (œdème hyperpression)
CPK, myoglobine, hyperkaliémie, acide lactique
Imagerie : œdème, nécrose (cavités, loges)
Récupération fonction lésions anatomiques
30. Aspect histologique
JOHN M. SAURET, M.D., and GEORGE MARINIDES, M.D., State University of New York at Buffalo School of
Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York
GORDON K. WANG, M.D., Burnt Store Family Health Center, Punta Gorda, Florida
http://www.aafp.org/afp/20020301/907.html
31. Deux marqueurs biologiques
Valeurs normales
Sérum Muscle frais
Lapins NZW MUSCLE MYOCARDE
Créatine kinase (CK) 30 à 125 UI / L CK (UI/g) 8859 2321
Dépends de l’âge Troponine I
Et de la masse (µg/g) 0,35 26
Musculaire
Myoglobine
Myoglobine 0 à 100 µg / L (µg/g) 41 1048
Laurent Argaud
rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux.
La CK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L
La myoglobine sérique 750 mg/L. Cinétique plus intéressante de la CK
32. Symptômes de la rhabdomyolyse
• myalgies
• Faiblesse musculaire
• Douleurs à la pression des muscles
• Tuméfaction musculaire localisée
• Myoglobinurie
• Complication
• état de choc
• insuffisance rénale aiguë
• acidose métabolique
• hyperkaliémie grave
Le plus souvent asymptomatique : le diagnostic repose habituellement sur un
dosage de CK fortuit ou motivé par des circonstances étiologiques évocatrices
Prévalence ? En réanimation 9 % des admissions non
traumatiques dans une série de 100 cas (1).
(1) Prat G, L’her E.,renaultde 10 A.goetghebeur D. Boles JM . Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë . 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier
33. Survol étiologique des rhabdomyolyses
Causes traumatiques:
• crush syndrome
• choc direct
• brûlures, électrisation, coup de foudre
MECANIQUES
Causes non traumatiques:
• exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale…
• compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées…
• ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, …
• syndromes infectieux : tous agents pathogènes
• Venins et toxines: champignons, insectes, serpent, ciguë
• toxiques: héroïne, ectasy, cocaïne, alcool…
• médicaments: statines…
METABOLIQUES
• désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie…
• hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques,
coup de chaleur…
• enzymopathies héréditaires
• polymyosites et dermatomyosites ?
35. Coup de chaleur classique et d’effort
(une pathologie d’avenir ?)
CCE CCC
effort intense, jeunes, brutalité, Canicule, âgés, débilités,
neurotropes
crampes, vomissements, perte de
conscience Perte de conscience
Rhabdomyolyse marquée Rhabdomyolyse discrète
Hyperthermie
Lésions cellulaires
Hypovolémie, vasoconstriction
splanchnique
inflammation
Analogies avec choc septique
10 -15% 30% 10 -15%
Bouchama A, Knochel JP Heat stroke. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1978-88.
36. Le syndrome de lyse tumorale
• Même pathogenèse que rhabdomyolyse, moins la myoglobine
• Les primates sont dépourvus d’urate oxydase
• Tumeur massives à taux de croissance rapide, chimiosensibles
• Hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie
• Insuffisance rénale aiguë
• Prévention : hyperhydratation, alcalinisation, Allopurinol (zyloric)
• urate oxydase recombinante (rasburicase) plus rarement
Altman JA
Uric acid-friend or foe
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