1. Maladies infectieuses
[8-500-A-10]
Amibes et amibiases
Nicole Léger : Professeur de parasitologie à la faculté de pharmacie de Reims
Martin Danis : Professeur de parasitologie à la faculté de médecine Pitié-Salpêtrière, Paris VI
Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l'Hôpital, 750 13 Paris France
Résumé
L'intestin de l'Homme peut héberger diverses espèces d'amibes. Certaines sont de simples
commensales, non pathogènes. D'autres, comme Dientamoeba fragilis ont été parfois
rendues responsables de troubles intestinaux mineurs. Une seule espèce : Entamoeba
histolytica (fig. 1), possède, du fait de son action nécrosante sur les cellules, un pouvoir
pathogène certain et est seule responsable de l'affection connue sous le nom d'amibiase
(OMS 1968) [17]
.
Bien que sa découverte dans les selles d'un dysentérique de Saint-Pétersbourg remonte à
plus d'un siècle (Lösch, 1875), son rôle en tant qu'agent causal a mis du temps à
s'imposer, en partie du fait des confusions fréquentes avec les autres amibes parasites de
l'Homme dont certaines sont très fréquentes. Même de nos jours où la systématique des
amibes a fait de grands progrès, seuls les diagnostics faits par des coprologistes
compétents et entraînés doivent être retenus par les cliniciens.
En outre, son incrimination dans la crise de dysenterie amibienne s'est longtemps heurtée
au fait qu'on pouvait la mettre en évidence entre les crises, voire même chez des sujets
n'ayant jamais présenté de signes cliniques. Nous verrons que la connaissance du cycle de
ce parasite a permis d'expliquer ces situations paradoxales.
En annexe à ce chapitre sur l'amibiase nous traiterons de quelques autres amibes dont
certaines ont fait récemment leur apparition en pathologie humaine.
© 1995 Elsevier, Paris. Tous droits réservés.
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EPIDÉ MIOLOGIE (FIG. 2)  [8]

2. Infestation
Elle est due aux formes de résistance du parasite : les kystes, éliminés dans les
matières fécales.
Dans le milieu extérieur ces kystes ont une durée de survie variable en fonction
de l'humidité et de la température : une dizaine de jours dans le sol humide à 18
°C, 3 mois dans l'eau à 4 °C. La chaleur (50 °C) et la dessication les tuent mais ils
résistent bien, aux faibles concentrations, à l'eau de Javel. Maladie liée au péril
fécal et maladie des mains sales, l'amibiase, bien que cosmopolite, sévit surtout
dans les régions tropicales du tiers monde où les règles d'hygiène ne peuvent
être respectées et où les excréments humains sont souvent utilisés comme
engrais. Cependant il est possible d'observer de petites épidémies même dans les
pays industrialisés, à l'occasion par exemple d'une contamination du réseau
d'eau potable. La plus célèbre est celle observée à Chicago en 1933 où plus de 1
000 cas furent observés chez les clients de deux hôtels [2]
.
Les homosexuels sont particulièrement exposés sans doute en raison de leurs
pratiques oroanales [11]
.
Cycle « normal » (non pathogène)
Ingéré avec l'eau ou la nourriture souillée, le kyste infestant à quatre noyaux
perd, au niveau de l'intestin grêle, la coque qui le protégeait et qui est lysée par
les enzymes digestives. Une division nucléaire donne naissance à huit amibes, ou
amoebules, qui se transforment au niveau du côlon en formes végétatives, ou
trophozoïtes, non pathogènes, appelées formes minuta. Leur habitat est la
lumière intestinale où elles se comportent comme de simples commensaux pour
l'Homme chez lequel elles vivent en association avec les bactéries du tractus
digestif dont le rôle apparaît comme capital pour la persistance de l'infestation.
Ce cycle, au cours duquel à aucun moment il n'y a attaque de la muqueuse
intestinale, est celui qui se déroule chez les malades en période de rémission et
chez les porteurs sains dont le rôle est capital dans la dissémination du parasite.
Acquisition du pouvoir pathogène
Le déclenchement de la crise de dysenterie amibienne correspond à la mise en
route d'une autre voie d'évolution avec apparition de formes végétatives dites
histolytica, appelée cycle pathogène.
Les causes de ce changement restent obscures en dépit des nombreux travaux
qui y ont été consacrés.
Comme dans toute affection parasitaire il convient de prendre en compte les deux
volets du couple hôte-parasite.
L'état immunitaire du porteur a souvent été évoqué. Pour certains [7]
si
l'amibiase-maladie apparaît comme uniquement, ou presque, tropicale, c'est
parce que les habitants de ces régions défavorisées, présentent une moindre
résistance du fait de leur état chronique de malnutrition avec carences multiples
et des agressions parasitaires, virales, bactériennes auxquelles ils sont soumis en
permanence. Cependant il ne semble pas que l'incidence de l'amibiase invasive
soit augmentée au cours du SIDA [10]
.
Le rôle des facteurs locaux semble mieux établi : existence de petits foyers
hémorragiques au niveau du côlon, affections bactériennes ou virales associées
(l'association amibiase-salmonellose est fréquente) abaissement du pH intestinal

3. (observé par exemple dans les régions où les eaux sont fortement
magnésiennes). Mais ce sont certainement les caractères intrinsèques du
parasite qui sont déterminants.
Depuis longtemps on sait que la virulence varie selon les souches. C'est ainsi que
les formes graves sont plus fréquentes en Asie et au Mexique qu'en Afrique
tropicale.
Des antigènes spécifiques ont pu être mis en évidence à la surface des formes
pathogènes [13]
.
Actuellement cinq au moins de ces antigènes ont été isolés et séquencés. Ce sont
des adhésines et des lectines qui jouent un rôle dans la liaison amibe-cellule
intestinale précédant la pénétration. L'un d'entre eux, une galactose lectine,
possède un pouvoir immunogène et son utilisation vaccinale a été envisagée [18]
.
Mais la présence de ces antigènes de surface, décelés par des anticorps
monoclonaux ou des sondes nucléaires, ne se limite pas toujours aux seules
formes pathogènes et certains peuvent également être décelés chez des formes
minuta [9]
.
Le problème se complique du fait de l'existence reconnue d'amibes histolytica-
like non pathogènes, c'est-à-dire morphologiquement identiques mais présentant
des différences génétiques se traduisant par une absence constante de pouvoir
pathogène et des particularités biologiques.
Cette dualité taxinomique fut soupçonnée dès 1925 par Brumpt [1]
vivement
contré en son temps, qui alla jusqu'à créer le binôme Entamoeba dispar pour les
Entamoeba dysenteriae (= E. histolytica) non pathogènes. En 1961 Dreyer [5]
reprend l'idée et décrit E. histolytica-souche Laredo à partir d'un isolat provenant
d'un patient texan.
Ultérieurement d'autres souches du même type furent isolées. Elles diffèrent d'E.
histolytica s. str. par leurs exigences thermiques en culture (25-27° C au lieu de
35-37° C) et leur absence d'effets cytopathogènes in vitro. On peut les
individualiser à l'aide d'anticorps mono- ou polyclonaux et de sondes ADN. Une
classification basée sur les profils isoenzymatiques de ces souches a été
proposée [20]
. Cependant la stabilité de ces zymodèmes dont certains sont à
l'isolement plus pathogènes que d'autres testée à l'aide de cultures monoclonales
c'est-à-dire dérivant d'une seule amibe, prête à discussion [16]
et les
systématiciens se refusent à leur donner le statut d'espèces.
Quoi qu'il en soit le cycle pathogène débute par un changement morphologique et
comportemental des formes végétatives de type minuta.
L'amibe, qui prend le nom d'E. histolytica histolytica et est caractérisée par son
hématophagie, grossit et, acquérant un pouvoir nécrosant, se fixe à la surface de
l'épithélium colique à l'aide de filipodes (pseudopodes très fins) puis pénètre à
l'aide d'enzymes protéolytiques dans les cellules, déterminant des ulcérations de
la paroi colique qui se surinfectent rapidement. De là elles peuvent même
essaimer par voie sanguine dans d'autres organes (foie notamment) et y
continuer à exercer leur action destructrice.
Très vivaces, ces formes histolytica se multiplient activement mais sont
incapables de s'enkyster. Pour ce faire elles doivent revenir à la forme minuta.
Très fragiles elles sont rapidement détruites dans le milieu extérieur. Ce
comportement explique un des paradoxes de la maladie. Durant la crise aiguë le
malade ne présente aucun risque pour son entourage. Ce n'est que lorsque la
rémission intervient qu'il devient dangereux. En effet au bout d'un certain temps
d'évolution, les formes histolytica reprennent l'aspect minuta et le cycle
cystogène reprend.
Mais un essaimage extra-intestinal peut également se produire avec constitution
de lésions métastatiques. Ces lésions peuvent continuer à évoluer alors même
qu'au niveau intestinal le cycle a repris son cours normal.

4. Fréquence et répartition géographique
Globalement la prévalence de l'infestation, toutes formes confondues se situe aux
alentours de 10 % [22]
.
Parmi les sujets infestés 90 % ne présentent aucun symptôme (amibiase
infestation), 10 % présentent des signes cliniques (amibiase maladie).
L'endémie amibienne sévit de façon massive dans les régions chaudes et humides
du globe avec 48 millions de malades par an et 40 000 à 100 000 décès. Mais les
chiffres dont nous disposons sont anciens et basés sur des données
fragmentaires. En Afrique la prévalence du portage oscille entre 2 et 40 % et est
notablement plus élevée en ville qu'à la campagne.
En Amérique tropicale, le Mexique semble particulièrement touché (mais peut-
être est-ce simplement parce que l'amibiase y est considérée comme un réel
problème de santé publique ?) : 5 à 6 millions de cas cliniques par an, 20 000 à
30 000 décès, 2 à 15 % des diarrhées infantiles hospitalisées.
Le Sud-Est asiatique est classiquement une zone de forte endémie (0,5 à 38 % en
Inde) mais les informations manquent.
Les enfants et les femmes enceintes constituent des groupes à haut risque, bien
que le taux d'infestation croisse avec l'âge, ce qui semble indiquer qu'à la longue
un certain état d'immunité relative s'installe.
Dans les pays développés l'infestation s'observe surtout chez les immigrants,
dans les communautés où l'hygiène laisse à désirer (hôpitaux psychiatriques),
chez les homosexuels (30 %) [11]
. A noter que plusieurs études faites sur ce
dernier groupe ainsi que sur des patients atteints de SIDA, ont montré que
l'amibiase maladie n'y est pas plus fréquente que dans le reste de la population
et que la plupart des souches isolées appartiennent à des zymodèmes non
pathogènes [10, 23]
.
Agent pathogène
Position systématique et caractères morphologiques
Sans entrer dans le détail de la classification encore fluctuante des Protozoaires
et en nous référant à Lévine [12
], nous situerons E. histolytica Schaudinn, 1903,
dans les Protozoaires Sarcodina (sous-embranchement) de la famille des
Endamoebidae qui groupe des amibes sans formations squelettiques, au corps
massif, se déplaçant à l'aide de pseudopodes arrondis à leur extrémité,
possédant un noyau qui renferme à l'état quiescent un caryosome, ou endosome
(formation Feulgen -, c'est-à-dire dépourvue d'ADN) et dont la division nucléaire
est de type mésomitotique (disparition de l'endosome en début de mitose et
persistance de la membrane nucléaire).
A l'intérieur de cette famille le genre Entamoeba se caractérise par un noyau
vésiculeux, renfermant un petit caryosome central ou subcentral compact et une
chromatine périphérique formée de petits grains collés contre la surface interne
de la membrane nucléaire. Les formes kystiques contiennent 1 à 8 noyaux et
parfois une ou plusieurs inclusions sidérophiles, ou chromidium, qui
disparaissent à maturité.
Les Entamoeba sont presque toutes parasites de l'intestin des Vertébrés et des
Invertébrés (une exception : E. moshkovskii que l'on rencontre dans les eaux
polluées et que Lévine qualifie de « parasite du tube digestif municipal » !). Ces
amibes sont anaérobies mais aérotolérantes, c'est-à-dire susceptibles de se
développer dans des milieux modérément oxygénés. Elles possèdent en commun
avec d'autres Protozoaires parasites du tractus digestif, la particularité de n'avoir
ni mitochondries morphologiquement individualisées, ni appareil de Golgi, ni
réticulum endoplasmique, ni lysosomes [14]
ce qui les sépare des autres

5. eucaryotes et les rapproche des bactéries anaérobies, et ce qui entraîne pour
elles la nécessité d'utiliser des voies métaboliques indépendantes de ces
organites. Ainsi en anaérobiose, E. histolytica tire son énergie uniquement de la
fermentation alcoolique, ce qui explique qu'elle ne peut survivre en l'absence de
glucose [15]
. De nombreuses espèces d'Entamoeba ont été signalées chez les
animaux domestiques : aucune n'est pathogène.
Quatre espèces (E. histolytica, E. coli, E. hartmanni, E. polecki) peuvent parasiter
l'intestin de l'Homme, mais une seule : E. histolytica, est impliquée dans
l'amibiase. C'est pourquoi il faut insister sur la nécessité pour le coprologiste
d'aller jusqu'au bout de l'identification. Le tableau I donne les éléments du
diagnostic différentiel des Entamoeba inféodées à l'intestin de l'Homme, au
microscope optique, à frais et après fixation et coloration.
Spectre d'hôtes [6]
E. histolytica est un parasite sténoxène. En dehors de l'Homme il n'a été décrit
que chez divers singes, en particulier chez Macacus rhesus chez lequel
l'enkystement peut avoir lieu, ainsi que chez le Chien où seul le cycle pathogène
pourrait se réaliser et qui, par conséquent, ne pourrait pas être un réservoir de
virus. Cependant certains auteurs ont décrit des kystes chez le Chien. Un cas de
dysenterie amibienne a été récemment décrit chez le Chat [21]
.
D'autres animaux peuvent être expérimentalement infestés en utilisant divers
artifices d'inoculation. Pour le Chat l'infestation est réalisée par voie rectale avec
obstruction ultérieure de l'anus à l'aide d'un bouchon de collodium. Chez les
Rongeurs (hamster, jeune rat) l'implantation se fait par voie intracaecale où par
mise en place au sein du parenchyme hépatique de tampons résorbables imbibés
d'une culture d'amibes virulentes. Ces deux derniers modèles sont fréquemment
utilisés par les pharmacologues.
Culture
E. histolytica peut être aisément entretenue in vitro soit en association avec la
flore intestinale habituelle (cultures xéniques), soit en présence d'un seul germe
associé (cultures monoxéniques), soit seule (cultures axéniques). A noter que les
autres Entamibes parasites de l'Homme ne peuvent pas être entretenues en
culture axénique et que même en culture monoxénique ou xénique leur survie in
vitro est limitée (caractère parfois utilisé pour la diagnose différentielle).
Nous avons vu (cf. supra) que le métabolisme d'E. histolytica ne pouvait
emprunter que des voies ne nécessitant pas l'intervention des mitochondries. Les
milieux utilisés pour les cultures axéniques doivent en tenir compte et cela
justifie le recours aux associations avec une flore, ou une faune, susceptible d'y
remédier.
Les milieux utilisés sont soit diphasiques (un support solide + une phase liquide),
soit liquides.
Pour l'isolement à partir des selles (cultures forcément xéniques), on utilise
souvent le milieu de Dobell et Laidlaw [4]
qui comporte une phase solide (sérum
de cheval coagulé) et une phase liquide (soluté de Ringer + sérum + blanc d'oeuf
+ amidon de riz qui est, pour l'amibe, une importante source d'hydrates de
carbone). L'incubation a lieu à 37 °C. Au bout de 48 à 72 heures la culture est
abondante et peut être aisément entretenue par repiquage tous les 2 ou 3 jours :
c'est un bon moyen de diagnostic lorsque les formes végétatives sont trop rares
pour être vues à l'examen direct.
Pour les essais in vitro des amoebicides et surtout la préparation des antigènes
nécessaires au diagnostic sérologique, on a plutôt recours aux cultures axéniques
sur milieu de Diamond [3]
, très difficiles à obtenir, ou à défaut aux cultures
monoxéniques relativement faciles à contrôler et dont les extraits peuvent être
purifiés par absorption sélective. Les germes associés les plus utilisés sont :

6. Fusobacterium symbiosum et Crithidia sp.
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CLINIQUE
L'habitat normal du parasite est la lumière du côlon et, pour la forme histolytica,
la muqueuse intestinale. Mais à partir des lésions coliques réalisées, cette forme
cytotoxique peut gagner par la voie porte le foie où elle détermine l'amibiase
hépatique, puis, si ce premier filtre est franchi, le poumon dont l'atteinte peut
être primitive ou secondaire à un abcès hépatique. Enfin, diverses autres
localisations, encéphaliques, péricardiques, cutanées,... sont possibles, quoique
rares [3, 4]
.
Amibiase intestinale
Il convient de distinguer ici trois formes cliniques qui diffèrent aussi bien par leur
nature que par leur pronostic et leur traitement.
Amibiase intestinale aiguë ou dysenterie amibienne
Cette forme rare, en zone tempérée, où elle ne s'observe guère que chez les
voyageurs, sévit avec une fréquence variable dans les pays tropicaux d'endémie.
Elle est liée à la présence dans la paroi colique des formes histolytica qui y
creusent des ulcérations plus étendues en profondeur qu'en surface, réalisant le
classique aspect d'abcès « en bouton de chemise ».
D'apparition souvent brutale le syndrome dysentérique typique associe :
des selles nombreuses (10 à 15 par jour), qui deviennent rapidement
afécales, faites uniquement de glaires et de sang : c'est le « crachat rectal » ;
des épreintes, douleurs coliques traçantes, suivant le cadre colique du
caecum au sigmoïde, se terminant par une impérieuse envie d'aller à la selle ;
du ténesme, contracture douloureuse du sphincter anal.
Le malade est apyrétique et son état général est longtemps conservé (pas de
déshydratation profonde).
L'examen physique est pauvre : l'abdomen est sensible à la palpation et l'on
perçoit parfois le côlon spasmé ou érectile, le foie est indolore. Le toucher rectal,
est douloureux, révèle un rectum libre de toute tuméfaction et le doigtier revient
glairosanglant. Dans cette forme typique, où la mise en évidence de l'amibe
responsable, lors de l'examen parasitologique des selles ne pose pas de
problème, la rectosigmoïdoscopie, douloureuse, ne s'impose pas. Elle révélerait
une muqueuse congestive, rouge, parsemée de points hémorragiques et
d'ulcérations, soit relativement individualisées (en « coup d'ongle ») soit
diffuses (en « carte de géographie ») : un prélèvement du mucus, au niveau
d'une ulcération, permettrait d'observer des amibes.
Les formes atténuées, avec diarrhée plus modérée (4 à 8 selles par jour), pas
toujours sanglantes, et douleurs moins violentes localisées aux fosses iliaques,
sont plus fréquentes que les formes franchement dysentériques. Mais même en
l'absence de symptômes inquiétants, la découverte d'amibes hématophages dans
les selles impose l'instauration immédiate d'un traitement amoebicide tissulaire.

7. Correctement traitée, la crise cède rapidement. En quelques jours, tout rentre
dans l'ordre généralement sans séquelles. Non traitée, elle évolue
défavorablement : rechutes fréquentes, même si on observe des rémissions,
complications locales telles qu'hémorragies, perforation intestinale, et surtout
installation à la longue d'une colite chronique. Des formes graves ont été
décrites.
L'amibiase colique maligne : heureusement rare, cette forme sévit en
Afrique tropicale de l'Ouest et surtout dans le Sud-Est asiatique et au Mexique.
En Afrique, elle frappe surtout les femmes enceintes et les accouchées [4]
mais
aussi, partout dans le monde, des sujets soumis à des stress importants et
malnutris (réfugiés, sinistrés après une catastrophe). Elle se présente comme
une toxi-infection grave, avec syndrome dysentérique gravissime (écoulement
quasi permanent de selles glairohémorragiques par un anus béant). Le foie, dont
le volume est augmenté, est douloureux à la palpation. Les urines sont rares, le
subictère est fréquent. L'évolution se fait souvent vers l'état de choc ou, comme
la nécrose de la paroi colique est massive, la perforation intestinale, avec tableau
de péritonite.
Le diagnostic est porté au vu des amibes dysentériques. Il ne faut pas oublier de
faire pratiquer coprocultures bactériennes et hémocultures car les lésions sont
colonisées par des germes pathogènes (Escherichia coli, Shigelles, Salmonelles,
Staphylocoques) et les septicémies à germes à Gram négatif sont fréquentes.
Les clichés sans préparation de l'abdomen permettent de déceler la perforation
(pneumopéritoine) et/ou l'occlusion (niveaux liquides) intestinales.
En dépit du traitement médical et d'intervention chirurgicale d'urgence
(colectomie étendue) le pronostic est très mauvais.
La dysenterie amoebobacillaire est due à la surinfection des lésions amibiennes
par des Shigelles. Cette association, rencontrée essentiellement dans le Sud-Est
asiatique, est particulièrement sévère.
Aux symptômes de la dysenterie amibienne grave, s'ajoutent la fièvre élevée et la
déshydratation rapide.
De façon pratique, la découverte d'E. histolytica histolytica dans les selles ne
dispense pas, là encore, le clinicien de demander une coproculture bactérienne.
Amoebome
Très rare, l'amoebome est une tumeur inflammatoire du côlon, se développant
parfois longtemps après une amibiase aiguë, mais aussi de façon inaugurale.
La plupart des observations proviennent d'Amérique latine et d'Afrique du Sud
[1]
. Les symptômes en sont : la diarrhée généralement sanglante ; la douleur ; la
fièvre avec atteinte fréquente de l'état général.
L'évolution, capricieuse, est progressive. A l'examen, la tumeur est ferme, mal
circonscrite, douloureuse. Le lavement baryté révèle un rétrécissement
concentrique du côlon réalisant une sténose surmontée d'une dilatation « en
culotte de golf », ou bien une amputation partielle ou totale d'un segment. Le
diagnostic différentiel avec le cancer colique n'est pas évident d'autant plus que
l'examen parasitologique des selles est souvent négatif. La sérologie amibienne
(immunofluorescence indirecte, hémagglutination) est souvent positive. La
coloscopie, si elle est possible jusqu'à la lésion, montrera la tumeur et permettra
un prélèvement biopsique évitant la colectomie.
L'histologie apporte la réponse. Les amibes, rares, peuvent être mises en
évidence au sein d'un granulome lymphoplasmocytaire, avec polynucléaires
neutrophiles et quelques cellules géantes, entouré d'une coque fibreuse.

8. Colite chronique postamibienne
C'est l'ensemble des manifestations séquellaires consécutives à des crises
répétées d'amibiase aiguë qui apparaît à la longue et persiste alors que bien
souvent les amibes ont disparu, ce qui explique la difficulté d'attribuer à la
parasitose la responsabilité des troubles.
Les symptômes observés sont dus à l'existence de cicatrices scléro-
inflammatoires au niveau du côlon et au dysfonctionnement neurovégétatif de
l'intestin.
Ils réalisent un tableau de colite avec :
des douleurs plus ou moins violentes et plus ou moins localisées (en point
ou en cadre), continues ou intermittentes ;
des troubles du transit, avec souvent alternance de diarrhée et de
constipation, des flatulences, de l'anorexie, des intolérances digestives ;
ces crises de troubles digestifs s'accompagnent ou sont déclenchées par
des manifestations générales : asthénie, adynamie, ou au contraire nervosité,
amaigrissement.
A l'examen, le cadre colique est douloureux, notamment aux extrémités (colite
bipolaire).
La rectoscopie montre une muqueuse soit normale, soit pâle et atrophique. Le
lavement baryté révèle des images en « piles d'assiettes » (colite spasmodique)
ou en « tuyau de plomb » (colite atonique).
L'examen parasitologique des selles peut révéler la présence de formes minuta
ou de kystes ou être négatif.
Amibiase extra-intestinale
Elle apparaît comme une complication de l'amibiase intestinale avec essaimage
des formes histolytica en divers points de l'organisme.
Amibiase hépatique [2]
C'est la plus fréquente des localisations extra-intestinales. Elle est due à
l'essaimage des formes histolytica intestinales qui pénètrent dans les capillaires
mésentériques et qui, par le système porte, parviennent jusque dans les
capillaires hépatiques où elles s'immobilisent en se collant à la paroi qu'elles
franchissent. Elles s'attaquent alors au parenchyme hépatique qu'elles détruisent
de façon centrifuge, les tissus attaqués étant désertés au fur et à mesure de leur
lyse, ce qui explique le fait que les lésions initiales sont toujours centrées par un
vaisseau. Ce stade, présuppuratif, correspond à l'amibiase disséminée.
Au fur et à mesure de l'évolution, les lésions confluent pour former des abcès
inflammatoires qui se nécrosent en s'entourant d'une zone périphérique
granulomateuse où les amibes sont situées, puis rarement d'une coque fibreuse.
C'est l'abcès amibien collecté.
L'amibiase hépatique est donc toujours consécutive à une atteinte colique. Mais
elle peut survenir tardivement (quelques jours à quelques années plus tard) ;
l'anamnèse ne met pas toujours en évidence l'épisode dysentérique initial chez
les malades ayant souvent été victimes d'affections intestinales multiples et
variées : dans deux cas sur trois, l'abcès amibien du foie semble primitif.
L'amibiase hépatique est une maladie tropicale, mais du fait des délais

9. d'apparition, il n'est pas rare de la diagnostiquer hors des zones d'endémie, alors
même que le voyage en zone d'endémie est ancien et/ou oublié.
Forme typique
La forme typique réalise la triade de Fontan avec douleur, fièvre, hépatomégalie.
La douleur est d'intensité variable, souvent violente, siégeant dans
l'hypocondre droit et irradiant vers l'épaule droite (douleur en « bretelle »).
Spontanée, elle est exacerbée à la palpation et à l'ébranlement. Dans le cas où
elle est peu intense, on recherche le point algique en appliquant la main
gauche, doigts écartés, sur l'hypocondre droit et en tapant sur les doigts à
l'aide du bord cubital de la main droite (manoeuvre de Bordes et Blanc).
La fièvre est constante, souvent modérée (38 °C), mais pouvant atteindre
39-40° C. Elle s'installe rapidement, en 24-48 heures, reste ensuite en
plateau, et s'accompagne d'une altération de l'état général : asthénie intense,
teint grisâtre.
L'hépatomégalie est constante elle aussi, mais plus ou moins marquée. Le
foie est ferme, lisse, douloureux à la palpation, avec un bord inférieur mousse.
Dans environ un cas sur trois, il existe également un syndrome pleuropulmonaire
de la base droite avec toux, dyspnée, douleur.
Le diagnostic doit être rapidement confirmé par des examens complémentaires :
la radiographie du thorax (fig. 3) révèle une coupole diaphragmatique
droite surélevée, parfois déformée en brioche par l'abcès, s'il est sous-jacent.
On note souvent un cul-de-sac pleural comblé et des opacités linéaires de la
base droite (atélectasies planes de Fleicher).
l'échographie constitue actuellement la clef de voûte du diagnostic [6]
. Elle
permet de préciser le nombre (1 ou 2 abcès dans 90 % des cas), la localisation
(lobe droit dans 90 % des cas), le volume et le stade évolutif des lésions [5]
.
Deux stades sont à distinguer : un stade présuppuratif avec une échostructure
de type semi-solide de faible intensité avec un peu ou pas de renforcement
postérieur, et un stade d'abcès collecté avec une échostructure nettement
délimitée, de type liquidien, anéchogène, avec renforcement postérieur
marqué (fig. 4 et 5).
le scanner (fig. 6 et 7) permet une visualisation très précise des lésions
nécrotiques dès la taille de 1 cm. L'imagerie par résonance magnétique (IRM)
(fig. 8 et 9) n'apporte pas d'élément supplémentaire : l'abcès donne un
hypersignal en séquence T2 ; on apprécie sans doute mieux une zone
d'oedème périlésionnelle.
biologiquement la vitesse de sédimentation (VS) est augmentée (50-100
mm à la première heure) associée le plus souvent à une hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles.
Les tests hépatiques sont peu perturbés en dehors d'une augmentation des
phosphatases alcalines.
L'examen parasitologique des selles est, comme nous le verrons, sans intérêt ;
c'est au niveau du liquide de ponction que l'on peut rechercher les amibes, et
sous échographie la ponction d'un abcès est maintenant plus aisée. Le pus est
couleur chocolat et fréquemment bactériologiquement stérile.
La sérologie amibienne est très utile, voire indispensable, elle est toutefois à
interpréter avec précautions (cf. infra).
Correctement traitée, l'amibiase hépatique évolue favorablement : disparition de
la douleur en 1 à 2 jours et de la fièvre en 3 à 10 jours, régression de
l'hépatomégalie, normalisation des examens biologiques (mais les anticorps
persistent plusieurs mois). L'échographie se normalise tardivement, 1 à 3 mois
après le début du traitement.

10. Formes atypiques
Outre cette forme typique, d'autres formes cliniques ont été décrites :
formes fébriles pures, de diagnostic difficile en l'absence d'échographie et
de scanner. C'est souvent l'immunologie qui donnera la clé du problème posé
par cette fièvre isolée chez un malade ayant séjourné en zone d'endémie
amibienne ;
formes ictériques de type ictère rétentionnel ou cytolytique, observées
surtout avec certaines souches (Indes) dans les atteintes étendues ou les
abcès comprimant les voies biliaires ;
formes subaiguës et chroniques qui simulent un cancer primitif du foie ou
une cirrhose. Elles sont relativement fréquentes en zone tropicale chez les
sujets mal ou non traités ;
formes graves, suraiguës ou compliquées. Elles, aussi, frappent
essentiellement les sujets affaiblis ou non traités. Il s'agit soit d'abcès
multiples surinfectés, avec risque d'hémorragie cataclysmique par atteinte
d'un gros vaisseau ou de compression avec installation d'une hypertension
portale, soit d'une nécrose parenchymateuse diffuse, mortelle en quelques
jours (abcès fulminant de Rogers).
Diagnostic différentiel de l'amibiase hépatique
Il se pose chez un sujet originaire d'une zone d'endémie, venu consulter pour une
hépatomégalie fébrile.
Outre le diagnostic d'amibiase hépatique qui est prioritaire, quatre autres
étiologies doivent être évoquées :
l'abcès bactérien : moins fréquent que l'amibiase en zone d'endémie, il est
souvent secondaire à une infection des voies biliaires ou à une perforation
d'ulcère gastroduonéal. L'isolement du germe ne donne pas toujours la
solution compte tenu de l'existence d'abcès amibiens surinfectés ;
le cancer primitif du foie : fréquent en Afrique et en Chine, il simule
parfois un abcès amibien, mais la palpation d'un foie tumoral marronné et la
découverte d'un souffle hépatique oriente vers le carcinome. Outre le dosage
de l'alphafoetoprotéine (qui d'ailleurs peut être faiblement augmentée au
cours de l'amibiase), l'échographie, le scanner et l'immunologie permettent de
lever le doute ;
la cirrhose caractérisée par l'hypertension portale, l'ictère et l'ascite, elle
peut comporter de la fièvre au cours de poussées de décompensation ;
le kyste hydatique surinfecté doit être évoqué surtout chez les sujets
originaires d'Afrique du Nord, terre d'élection de l'hydatidose. L'immunologie
permettra en général de trancher.
Amibiase pleuropulmonaire
Elle est presque toujours secondaire à une amibiase hépatique et résulte d'une
diffusion des amibes à travers le diaphragme, ce qui explique sa localisation à la
base droite dans la majorité des cas. Elle peut être également primitive. Dans ce
cas elle est due au dépassement du filtre hépatique et, comme elle résulte de la
dissémination des amibes par voie sanguine, elle peut siéger aussi bien à droite
qu'à gauche. L'amibiase pleuropulmonaire peut être suppurée ou non suppurée.
Formes non suppurées
Suivant que la localisation est pulmonaire ou pleurale elle se présente :
soit comme une pneumopathie aiguë de la base droite, siégeant au lobe
inférieur ou moyen, avec point de côté, toux, expectoration, fièvre, atteinte de

11. l'état général. A la radiographie, on observe une opacité dense, arrondie ou à
limite floue, voire même de petites images nodulaires multiples. L'évolution
peut se faire vers l'abcès collecté ;
soit comme une pleurésie sérofibrineuse, en général droite, avec fièvre,
douleur, dyspnée. A la radiographie, on observe un épanchement de la grande
cavité ou d'une scissure interlobaire.
Formes suppurées
Abcès pulmonaire de la base droite qui résulte de l'évolution de la forme
non suppurée ou qui peut apparaître d'emblée. Cet abcès peut s'ouvrir
spontanément dans les voies aériennes avec élimination d'une vomique brun
chocolat caractéristique. Une telle vomique peut également être la
conséquence d'une fistulation hépato-pneumo-bronchique. A la radiographie,
l'abcès apparaît comme une opacité arrondie avec une zone claire plus ou
moins étendue à la partie supérieure. L'évolution est réservée en raison
notamment du risque de surinfection.
Pleurésies purulentes qui résultent, le plus souvent, d'une fistulisation
hépatopleurale. Evoluant sur le mode aigu, voire suraigu, elles sont
heureusement rares.
Autres localisations
Exceptionnelles, elles sont presque toujours secondaires à une atteinte hépatique
ou pulmonaire, et sont la conséquence d'un essaimage par voie sanguine.
En théorie, n'importe quel territoire peut être touché. Pratiquement, seules les
localisations encéphaliques, cutanées, génitales et péricardiques méritent d'être
mentionnées.
Les signes cliniques de l'amibiase cérébrale actuellement rarissime, dépendent
de la localisation qui peut être précisée au scanner ou à l'IRM. La nature
amibienne de l'abcès est généralement prouvée en peropératoire.
Dramatiquement spectaculaire et très douloureuse, l'amibiase cutanée qui
progresse très rapidement avec dénudation des tissus sous-jacents qui peuvent
être, eux aussi, lésés, débute soit dans la région anale (complication d'une
dysenterie amibienne) soit sur le pourtour d'une ponction exploratrice ou d'une
intervention sur un abcès hépatique. Dans le premier cas elle a comme point de
départ une ulcération rectale s'étendant peu à peu à l'épithélium périanal.
Chez la femme la sphère génitale (vulve, grandes et petites lèvres, clitoris, vagin,
col, endomètre) peut présenter des lésions de voisinage. Quelques cas
pédiatriques ont été signalés, notamment au Mexique [5]
.
Chez l'homme l'amibiase du pénis est rare et de diagnostic difficile, les lésions
n'étant pas spécifiques. Elle est généralement d'origine vénérienne, les
homosexuels étant les plus exposés. A noter que si la prévalence du portage d'E.
histolytica (formes minuta et kystes) est élevée chez les homosexuels, il s'agit le
plus souvent de formes asymptomatiques (souches non pathogènes).
L'amibiase péricardique est plus fréquente [7]
. Elle résulte en général de
l'ouverture d'un kyste hépatique siégeant à gauche dans le péricarde. La douleur
est brutale et les signes de détresse cardiaque immédiats (tableau de
tamponnade). Le diagnostic est confirmé à la radiographie et à l'échographie qui
objective l'épanchement péricardique et sa continuité avec un abcès hépatique.
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12. DIAGNOSTIC AU LABORATOIRE
Diagnostic parasitologique [7, 9]
Prélèvement
Amibiase intestinale
Recherche des formes hématophages
C'est l'élément capital du diagnostic de l'amibiase intestinale aiguë.
On les recherche :
dans les selles afécales émises au cours de la crise de dysenterie
amibienne typique ou ramenées au toucher rectal ;
dans les mucosités glairosanglantes, à la surface des selles molles émises
lors des formes atténuées.
Ces amibes sont très fragiles : elles ne résistent ni au refroidissement ni surtout
à la dessication et meurent en quelques heures, voire moins de 1 heure, dans le
milieu extérieur. En outre avant de mourir elles s'immobilisent (or la mobilité est
un élément important) et prennent un aspect atypique trompeur. C'est pourquoi
il est essentiel de faire l'examen aussitôt après l'exonération. Tous les moyens
préconisés pour préserver leur vitalité (à l'exception de la mise en culture) sont
mauvais, le pire de tous étant la conservation à l'étuve à 37 °C qui favorise la
dessication et la pullulation des bactéries néfastes.
Si l'examen doit être différé il est préférable d'avoir recours à la fixation
immédiate (formol à 10 %, alcool polyvinylique, Schaudinn MIF : merthiolate-
iode-formol).
Le prélèvement sous rectoscopie, au niveau des lésions (en « coup d'ongle » ou
en « carte de géographie »), à l'aide d'une curette, avec examen extemporané
constitue la technique la plus sûre.
Recherche des formes minuta et des kystes
On les recherche chez les malades en périodes de rémission et chez les porteurs
sains.
Les formes végétatives s'observent dans les selles diarrhéiques et les selles
molles. Comme les formes histolytica elles sont très fragiles et le prélèvement
doit respecter les mêmes règles.
Les kystes sont à rechercher dans les selles dures et les selles molles (où elles
coexistent souvent avec les formes minuta). L'examen peut être alors différé
d'autant plus que de cette façon ils auront tendance à continuer à évoluer in
vitro. Or la diagnose des kystes immatures est plus délicate que celle des kystes
mûrs.
En l'absence d'amibiase maladie (par exemple pour le dépistage des porteurs
sains) on peut être amené à pratiquer une réactivation par purgation saline dans
le but de faire apparaître les formes végétatives. En pratique plutôt que
d'administrer une dose massive de purgatif qui dilue les selles et fait disparaître
les kystes, on préfère prescrire des doses plus faibles (par exemple une cuillerée
à dessert de sulfate de magnésie) les 3 ou 4 matins qui précèdent l'examen. On
provoque ainsi une irritation de la muqueuse colique favorable à la mobilisation
des formes végétatives fixées à sa surface, sans provoquer la disparition des
kystes. Cette réactivation sera mise en oeuvre seulement si un premier examen

13. sans préparation s'est révélé négatif.
Abcès hépatiques et pleuropulmonaires
La recherche d'E. histolytica histolytica est effectuée dans le liquide de ponction.
Elle a été longtemps considérée comme aléatoire. En effet les amibes ne sont pas
toujours très abondantes car c'est en périphérie de la lésion, au contact du tissu
sain qu'elles se situent préférentiellement. C'est pourquoi on recommande la
mise en place d'un drain et la recherche dans le pus obtenu en fin de drainage.
Grâce à l'imagerie médicale on peut actuellement effectuer la ponction avec
précision en périphérie, ce qui augmente les chances de découverte. Le « pus »
obtenu (en fait il s'agit d'un lysat de cellules hépatiques) est brun cholocat.
Dans les pleurésies amibiennes, on pratique une ponction pleurale qui a souvent
un aspect franchement purulent du fait de la fréquence des surinfections. De
toute façon, l'examen parasitologique d'un liquide de ponction doit toujours être
accompagné d'un examen bactériologique pour détecter les germes pathogènes
associés.
Recherche et identification [2, 7]
Formes végétatives
La recherche et l'identification des formes végétatives s'effectue en plusieurs
temps.
L'examen à l'état vivant : dans une goutte de soluté physiologique, entre
lame et lamelle, après avoir réchauffé légèrement la préparation à la flamme
d'un briquet (l'utilisation d'une platine chauffante n'est pas indispensable). Il
permet le repérage des amibes mobiles et, en fonction de l'allure du
mouvement, un première orientation diagnostique. En général cet examen
suffit pour la mise en évidence des formes histolytica qui sont grandes,
vivaces (à condition de les examiner aussitôt après leur émission), souvent
abondantes et bourrées d'hématies (attention toutefois à la confusion avec
des macrophages qui peuvent contenir des hématies phagocytées).
L'examen après coloration. Bien que des techniques plus sophistiquées,
telles celles qui utilisent l'hématoxyline ferrique, donnent des colorations plus
fines, on utilise souvent le MIF ou le trichrome [6]
qui sont rapides et se
prêtent bien à la série.
La recherche à l'aide d'une sonde ADN : ce procédé, très spécifique,
permet de déceler des pauci-infestations et de différencier les souches
présentant un pouvoir pathogène élevé des autres. Il n'est pas encore entré
dans la pratique courante [1]
.
enfin la culture systématique : rarement pratiquée, elle est très rentable
dans la mise en évidence des pauci-infestations et permet de lever le doute
lorsque le diagnostic spécifique est difficile (cas des formes naines d'E.
histolytica, difficiles à différencier d'E. hartmanni, ou des formes naines d'E.
coli souvent confondues avec E. histolytica).
Kystes
La recherche des kystes qui peuvent être peu abondants, comporte, outre
l'examen direct, la mise en oeuvre de techniques de concentration. Il en existe un
grand nombre. Comme elles sont toutes plus ou moins sélectives un examen
parasitologique complet des selles doit toujours en comporter au moins deux
basés sur des principes différents. En ce qui concerne les kystes d'amibes, les
techniques les plus rentables sont les techniques biphasiques de type Telemann-
Rivas. Les plus employées sont celles de Bailenger et de Ritchie modifiée.

14. Nous avons déjà envisagé le diagnostic différentiel des Entamoeba parasites de
l'intestin de l'Homme. Trois autres espèces d'amibes appartenant à des genres
différents peuvent également prêter à confusion (tableau II) (fig. 10). Il faut
toujours avoir présent à l'esprit qu'aucun caractère pris isolément n'est infaillible
et que le diagnostic spécifique des trophozoïtes et des kystes doit s'appuyer sur
un faisceau d'arguments tirés de l'examen morphologique détaillé effectué sur un
échantillonnage de la population et non pas sur un seul individu.
Antigènes solubles
Les selles des malades renferment les substances résultant de la lyse des amibes
in situ. Les protéines libérées peuvent être détectées par des techniques
immunologiques, notamment par ELISA.
Des disques de matériel poreux ou des plaques à microtitration sont imprégnés
d'IgG anti-E.histolytica monoclonal ou polyclonal, obtenu à partir de sérums de
lapin hyperimmun. Au contact de selles de malade, ils fixent les antigènes
correspondant et le complexe ag-ac est révélé par une réaction colorée.
La méthode est spécifique. Elle ne donne pas de réactions croisées avec les
autres protozoaires intestinaux. Sa sensibilité varie avec les souches d'amibes ce
qui explique sans doute les discordances en faveur du diagnostic microscopique
observées par certains auteurs [14]
.
Diagnostic sérologique [4, 11]
Une quinzaine de tests sérologiques ont été appliqués au diagnostic de
l'amibiase. Seuls ceux dont les réactifs ont été commercialisés sont couramment
utilisés dans les laboratoires de routine.
Les antigènes, figurés ou solubles, sont actuellement presque toujours préparés
à partir de cultures axéniques dans le milieu de Diamond [3]
.
Techniques utilisant les antigènes solubles
Test au latex
Le réactif commercialisé en France (laboratoire Fumouze) est constitué de
particules de latex colorées, sensibilisées par l'antigène total d'E. histolytica. La
réaction s'effectue sur lame, par simple mélange d'une goutte de réactif avec une
goutte de sérum dilué au 1/5. En cas de réaction positive, on observe un liseré
coloré à la périphérie. En l'absence d'anticorps la suspension reste homogène
[13]
. Sa facilité d'emploi en fait un test attractif pour les laboratoires non
spécialisés. On lui a parfois reproché son manque de spécificité. Sur ce point les
réactifs de nouvelle génération sont en nette amélioration. Cependant il est
souhaitable d'associer ce test non quantitatif à l'une des techniques suivantes.
Hémagglutination indirecte (HAI)
Le principe est le même que pour le test au latex, le support pour les antigènes
solubles étant constitué par des hématies lyophilisées (réactifs commercialisés
par les laboratoires Behring et Fumouze) [5]
.
Cette technique quantitative est spécifique et très sensible, le seuil significatif se
situant aux alentours de 1/128. Son principal inconvénient, du moins en zone
d'endémie, est la longue persistance de titres parfois élevés en l'absence
d'amibiase évolutive [12]
.

15. Double diffusion en gel d'agarose
Le principe est simple. Antigène et anticorps diffusent à la rencontre l'un de
l'autre au sein d'un gel d'agarose. Une réaction positive se traduit par l'apparition
de zones de précipitation en forme d'arcs.
Cette technique, non quantitative, consomme beaucoup d'antigènes et est un peu
longue (2 à 3 jours). Mais elle est sensible et spécifique avec toutefois quelques
faux positifs liés à la présence de facteur rhumatoïde.
Des réactifs ont été commercialisés et leur utilisation ne requiert aucun matériel
sophistiqué. Il existe une variante en tubes capillaires.
Immunoélectrophorèse
Dérivée de la double diffusion (la diffusion des antigènes et des anticorps est
accélérée et canalisée par électrophorèse) cette méthode est spécifique et
considérée par les spécialistes comme l'une des meilleures pour le diagnostic des
formes intestinales invasives aussi bien que pour celui des formes hépatiques.
L'activité du traitement peut être contrôlée par l'apparition d'un arc particulier et
sa disparition en 6 mois à 1 an. Mais elle présente les mêmes inconvénients que
la double diffusion.
Une de ses variantes, l'électrophorèse sur acétate de cellulose, est beaucoup plus
économe en antigène et rapide. La possibilité de mettre en évidence la continuité
d'arcs de précipitation avec ceux d'un sérum de référence apporte un gain de
spécificité.
ELISA (« enzyme linked immunoassay »)
Cette technique est très utilisée pour le diagnostic des parasitoses fréquentes,
comme la toxoplasmose, du fait qu'elle peut être automatisée. Son intérêt est
plus limité en ce qui concerne l'amibiase bien qu'elle ait fait l'objet de
nombreuses publications qui s'accordent toutes pour reconnaître sa remarquable
spécificité [10]
et que des kits aient été commercialisés (Cordia A laboratoires
Cordis) [8]
.
Technique utilisant des antigènes figurés : l'immunofluorescence indirecte
C'est la technique la plus répandue. Elle est quantitative, rapide, se prêtant bien à
la série et les réactifs sont commercialisés sous forme d'une suspension d'E.
histolytica lyophilisées provenant de cultures polyxéniques ou mieux axéniques
(laboratoire Welcome) ou fixées sur lames prêtes à l'emploi (Biomérieux).
Son utilisation sur le terrain se heurte à la nécessité d'avoir un microscope à
ultraviolets (UV) à disposition. C'est pourquoi le remplacement du révélateur
fluorescent par un antisérum marqué par la peroxydase a été proposé.
Toutes les publications font état de sa reproductibilité, de sa spécificité et de sa
sensibilité. Le seuil significatif, qui varie un peu avec les laboratoires, se situe
aux alentours de 1/100e
.
Recherche des antigènes sériques

16. radiomarquage, soit couplés à la peroxydase. Les résultats obtenus dans
l'amibiase hépatique sont intéressants [15]
mais la technique n'est pas encore
utilisée en pratique courante.
Interprétation des résultats, domaine d'application et limites du diagnostic
sérologique
L'interprétation des résultats se heurte à l'absence de standardisation. Il n'existe
pas de sérum étalon et les titres varient d'un laboratoire à l'autre. C'est pourquoi
les résultats d'examen doivent toujours comporter un commentaire et les normes
retenues. Il est recommandé de toujours utiliser deux techniques
complémentaires (par exemple hémagglutination et immunofluorescence). En
outre un résultat isolé est parfois difficile à interpréter. En cas de doute on
effectuera un second examen 15 jours plus tard. Dans l'amibiase-infestation
asymptomatique, les tests immunologiques sont généralement négatifs : ils ne
peuvent donc servir au dépistage des porteurs sains. Dans les amibiases
invasives les résultats varient en fonction des formes cliniques et des techniques
utilisées.
Les formes purement intestinales s'accompagnent dans 80 à 90 % des cas d'un
taux faible à modéré d'anticorps sériques. Des taux élevés peuvent être notés
lors d'amibiases dysentériques. Mais le diagnostic de ces dernières est
essentiellement parasitologique et en général ne requiert pas l'aide de
l'immunologie.
Au contraire dans les formes extra-intestinales c'est elle qui sera souvent
déterminante. Ainsi dans l'amibiase hépatique, la sérologie est fortement positive
dans près de 100 % des cas après quelques jours d'évolution. Les taux sont
statistiquement plus élevés dans l'amibiase présuppurative que dans les abcès
collectés. Dans l'amoebome le taux des anticorps est habituellement faible.
La guérison s'accompagne d'une négativation, ou plus fréquemment d'une
diminution, parfois lente, des titres. Cette décroissance varie avec les techniques
dont certaines (immunoélectrophorèse, immunofluorescence) sont plus adaptées
que d'autres au suivi thérapeutique.
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THÉ RAPEUTIQUE
Médicaments spécifiques [2]
Il existe deux catégories d'amoebicides : les amoebicides tissulaires et les
amoebicides de contact.
Amoebicides tissulaires
Ils diffusent au sein des parenchymes et détruisent les amibes histolytica in situ.
Emétine

17. synthétique : la 2-déhydroémétine dont la toxicité est moindre.
C'est un inhibiteur des synthèses protéiques. Le site d'action a pu être déterminé
de façon précise au niveau des ribosomes qui codent l'élongation de la chaîne
peptidique de la protéine S14.
Cette action s'exerce non seulement sur les protozoaires mais également sur les
cellules des métazoaires, y compris les mammifères, ce qui explique la toxicité
élevée de l'émétine. La 2-déhydroémétine est elle aussi toxique mais elle
présente l'avantage d'avoir une demi-vie deux fois plus courte.
Les effets secondaires sont fréquents, notamment en cas de surdosage et
d'emploi prolongé (effets cumulatifs) : troubles digestifs, cardiaques (douleurs,
troubles de la repolarisation, inversion de l'onde T), musculaires, nerveux
(polynévrites). En outre, l'injection sous-cutanée peut provoquer des réactions
de type urticaire généralisée et des lésions eczémateuses locales.
Ces risques imposent un protocole d'administration rigoureux et une surveillance
clinique et électrocardiographique quotidienne pendant toute la durée du
traitement. La 2-déhydroémétine se présente sous forme de comprimés,
rarement utilisés du fait des intolérances digestives, et de solution injectable qui
s'administre par voie sous-cutanée ou intramusculaire (préférable) à raison de 1
mg/kg/j en 2 injections quotidiennes pendant 10 jours, soit 1 cg/kg par cure.
Dans les cas particulièrement graves on peut atteindre la dose de 2 mg/kg/j.
Si une nouvelle cure s'impose, il faut impérativement respecter un délai de 15
jours en raison des risques d'accumulation. Pour l'émétine (abandonnée) les
doses étaient les mêmes mais le délai entre deux cures était de 45 jours.
Chloroquine (Nivaquine®)
Ce produit n'est pas utilisé comme amoebicide en France. En revanche les Anglo-
Saxons l'emploient dans l'amibiase hépatique en raison de sa forte affinité pour
le parenchyme hépatique où la concentration est de 10 à 700 fois supérieure à la
concentration sanguine.
Son mode d'action sur l'amibe n'a pas été étudié, ce qui contraste avec
l'abondance des travaux consacrés à son action antiplasmodique.
Les doses pour l'adulte sont de 600 mg/j (soit 6 comprimés) pendant 2 jours puis
de 300 mg/j (soit 3 comprimés) pendant 2 semaines. A cette posologie, les effets
secondaires (maux de tête, diarrhées, prurit, troubles de l'accommodation) sont
rares.
Métronidazole (Flagyl®) et les autres 5-nitro-imidazoles (Flagentyl®, Tibéral®,
Fasigyne®)
Le groupement nitré de ces composés est réduit dans le cytoplasme de l'amibe
pour donner un dérivé de l'hydroxylamine [2]
. Cette réduction maintient un
gradient de concentration à travers la membrane cytoplasmique et permet
l'accumulation intracellulaire. L'action du métronidazole réduit s'exerce sur l'ADN
: il y a perte de la structure hélicoïdale et rupture des brins.
Dans l'organisme humain la demi-vie du métronidazole est de 6,2 à 11,5 heures.
Celles de l'ornidazole (Tibéral®
), du tinidazole (Fasigyne®
) et du secnidazole
(Flagentyl®
) sont en moyenne respectivement de 14, 12, 13 et 20 heures [4]
. Les
5-nitro-imidazoles sont bien tolérés et les effets secondaires sans gravité :
nausées, vomissements, diarrhées, sensation d'amertume, tremblements des
extrémités, intolérance à l'alcool. En outre l'association à l'Antabuse®
est contre-
indiquée (risque de confusion mentale). Une neutropénie a parfois été signalée
ainsi que de rares accidents neurologiques. Expérimentalement une action
mutagénique et carcinogène a été mise en évidence. Ces effets n'ont jamais été
constatés chez l'Homme où le métronidazole est employé depuis plus de 30 ans.
Tous ces composés sont commercialisés sous forme de comprimés à 500 mg (et

18. 250 mg pour le Flagyl®
) et également pour certains de poudre granulée pour les
enfants (Flagentyl®
), de suspension buvable (Flagyl®
, de soluté injectable
(Flagyl®
) en flacon de 500 mg/100 ml ; Tibéral®
en ampoules de 125, 500 et 1
000 mg, réservées à l'usage hospitalier).
La posologie est de 30 à 50 mg/kg/j pendant 10 jours (Flagyl®
) ou 1 à 5 jours
(autres 5-nitro-imidazoles), soit pour un adulte 6 à 8 comprimés par jour en prise
fractionnée dans la journée (30 à 40 mg/kg/j chez l'enfant). Dans les formes
graves d'amibiase hépatique le Flagyl®
est utilisé en perfusion, à raison de 3
perfusions de 500 mg/j chez l'adulte (30 à 40 mg/kg/jour chez l'enfant).
Amoebicides de contact
Les amoebicides de contact, administrés par voie buccale, ne sont pas absorbés
au niveau de l'intestin et n'agissent que sur les formes minuta intraluminales et
les kystes.
Ils sont nombreux et appartiennent à diverses familles chimiques.
Oxyquinolones iodées (en France : Direxiode®)
Leur mode d'action est inconnu. Leur demi-vie est d'environ 12 heures. Les effets
secondaires (éruptions, maux de tête, nausées) sont rares dans les traitements
de courte durée. En revanche des neuropathies très graves (SMON = « subacute-
myelo-optic-neuropathy ») et irréversibles ont été observées à la suite de prises
prolongées (2 à 11 mois).
Commercialisé sous forme de comprimés à 210 mg, le Direxiode®
s'administre à
raison de 6 à 8 comprimés par jour en 3 prises chez l'adulte, de 5 à 10 mg/kg/j
chez l'enfant, pendant 20 jours.
A noter que ce médicament iodé perturbe les tests d'exploration thyroïdienne
pendant 6 mois.
Oxyquinoléines non iodées (en France : Intétrix®)
L'Intétrix®
est présenté sous forme de gélules à 300 mg.
La posologie chez l'adulte est de 4 gélules par jour pendant 10 jours.
Ce désinfectant polyvalent (il est également antibactérien et antimycosique)
donne de bons résultats. Ne pas utiliser de façon prolongée.
Sulfate de paromomycine
C'est un antibiotique du groupe des aminosides, peu résorbé au niveau de
l'intestin. Il se pourrait qu'il n'agisse pas directement sur l'amibe mais par
modification de la flore intestinale associée. Les capsules d'Humatin®
ne sont
plus disponibles en France où le sulfate de paromomycine n'est plus
commercialisé que sous forme de granulés pour suspension buvable (Humagel®
).
En Italie on trouve l'aminosidine phosphate. Dans l'amibiase les doses usuelles
chez l'adulte sont de 1,50 g (50 mg/kg chez l'enfant) par jour en 3 prises durant
4 à 10 jours. La négativation des selles est obtenue dans 83 à 95 % des cas [2]
.
Les effets secondaires se bornent à l'apparition de troubles gastro-intestinaux
discrets chez 15 à 20 % des sujets traités.

19. Autres amoebicides de contact
En France, l'amoebicide de contact le plus utilisé était le Bémarsal®
(diphétarsone) qui donnait d'excellents résultats. Il a été malheureusement
retiré du commerce de même que l'Entobex®
(phénanthroline quinone), le
Furoxane®
(furazolidone), l'Entérovioforme®
et le Méxaforme®
(oxyquinoléines
iodées).
A l'étranger, on utilise souvent des dérivés de l'acétanilide, notamment la furoate
de diloxanide (Furamide®
), fréquemment prescrit aux Etats-Unis où il est
commercialisé sous forme de comprimés à 500 mg. La posologie usuelle pour un
adulte est de 3 comprimés par jour durant 10 jours. 80 % des patients traités se
plaignent de flatulences et, plus rarement, de nausées.
Traitement des diverses formes cliniques
Crise de dysenterie amibienne
Le traitement d'attaque, qui doit être instauré le plus tôt possible, a recours aux
amoebicides tissulaires, c'est-à-dire actuellement aux 5-nitro-imidazoles.
Généralement la guérison est rapide : les signes cliniques s'amendent en 2 à 3
jours, l'examen des selles se négative en 3 à 4 jours, les lésions se cicatrisent en
2 à 3 semaines. Contrairement à ce qu'on croyait au début de leur utilisation, les
5-nitro-imidazoles sont peu actifs sur les formes intraluminales, ce qui impose,
une fois la crise jugulée, le relais par les amoebicides de contact tel le Direxiode®
(cure de 3 semaines). La négativation des selles doit être surveillée tout au long
des traitements et à distance.
En cas d'échec, certains préconisent encore le recours à la 2-déhydroémétine (2
mg/kg/j) bien que la commercialisation de formes injectables de 5-nitro-
imidazoles ait considérablement diminué l'intérêt de ce produit.
Au traitement spécifique est souvent associé un traitement adjuvant :
antidiarrhéique (Imodium®
), antibiotique (tétracyclines, Rovamycine®
à raison de
2 g/j chez l'adulte), pansements intestinaux (kaolin), antispasmodique.
L'administration d'adsorbants, tel le charbon, susceptibles de fixer les 5-nitro-
imidazoles, n'est pas conseillée.
Colite postamibienne
Le traitement est essentiellement symptomatique : charbon, kaolin,
antispasmodique (Buscopan®
), éventuellement antidiarrhéique (Imodium®
) ou
au contraire purgatif (huile de paraffine, mucilages), neurosédatifs.
Des épisodes intercurrents d'infections intestinales sont justiciables des
antibiotiques ou des antimycosiques en fonction de l'agent en cause.
Le principal volet du traitement est l'observance d'un régime pauvre en résidus
(fruits et légumes verts à éviter) et excluant les aliments difficiles à digérer (lait,
graisses, sauces, plats épicés).
Des cures thermales (Plombières pour les diarrhéiques, Châtel-Guyon pour les
constipés) peuvent être prescrites.
Amoebome
Le traitement médical (5-nitro-imidazoles) de première intention peut donner
d'excellents résultats.

20. Dans le cas où le diagnostic est peropératoire, ce qui de plus en plus rare en
raison de l'utilisation de l'endoscopie, le traitement doit être mis en oeuvre après
exérèse.
Traitement des porteurs sains
Du fait de l'existence pour certains de souches (ou espèces ?) non pathogènes,
c'est-à-dire incapables de se transformer en formes histolytica, le traitement
systématique des porteurs de kystes et de formes minuta est actuellement
contesté. A notre avis il continue à s'imposer non seulement chez les malades en
période de rémission (ce que personne ne conteste) mais également chez leurs
proches et chez les personnels de l'alimentation.
Il utilise les amoebicides de contact.
On conseillait autrefois de les alterner, ce qui est actuellement difficile du fait de
la disparition sur le marché de la plupart d'entre eux.
La durée limitée des cures doit être respectée et ils ne doivent jamais (en
particulier le Direxiode®
) être administrés de façon continue.
Traitement de l'amibiase hépatique
Traitement médical
Il doit être mis en oeuvre dès que l'on a le diagnostic.
En France le traitement fait appel aux 5-nitro-imidazoles, au besoin par voie
parentérale (coma, vomissements) et, en cas d'échec, à la 2-déhydroémétine
(actuellement discutable).
L'amélioration est généralement rapide avec disparition de la douleur dans les
heures qui suivent ; apyréxie totale en l'espace de 3 à 10 jours ; régression de
l'hépatomégalie.
Les images radiologiques s'effacent en 3 à 6 mois.
Ce traitement doit toujours être complété par une (ou plusieurs) cure(s) par un
amoebicide de contact.
A l'étranger la chloroquine est parfois associée aux 5-nitro-imidazoles ou à la
déhydroémétine à raison de 600 mg (au maximum) les deux premiers jours, puis
300 mg/j durant 2 à 3 semaines.
Manoeuvre évacuatrice
Elle n'est envisageable que dans les formes collectées. Certains la pratiquent
systématiquement en même temps qu'ils instaurent le traitement médical. En cas
de lésions de grande taille, cette attitude se justifie par le soulagement immédiat
du patient, la prévention d'une rupture spontanée toujours dramatique, la
possibilité d'un diagnostic direct.
D'autres n'y ont recours qu'en cas d'échec ou d'efficacité différée (au-delà de 3 à
7 jours) du traitement médical ou encore de la persistance d'abcès séquestrés
après traitement.
On utilise généralement la ponction transpariétale à l'aiguille échoguidée ou sous
contrôle radiologique. Lorsqu'on la pratiquait à l'aveugle, la ponction, aisée dans

21. les abcès du lobe droit, était plus risquée dans les autres localisations. Elle peut
être répétée sans inconvénient.
Le drainage chirurgical à ventre ouvert est de plus en plus rarement utilisé du fait
de la sûreté de la technique précédente dès que l'on dispose d'un service de
radiologie correctement équipé.
Une fois repéré l'abcès est ponctionné, puis rempli d'un produit de contraste qui
permet d'en visualiser les limites ainsi que d'éventuelles fistules.
Le pus, et s'il s'agit d'un drainage à ventre ouvert, le produit de raclage de la
paroi sont adressés au laboratoire. Un drain est posé et laissé en place quelques
jours.
Ponction et drainage ne dispensent pas de la mise en oeuvre du traitement
médical.
Traitement des autres localisations
Les complications de l'amibiase hépatique, telle la rupture dans le péritoine, sont
du ressort de la chirurgie d'urgence.
Dans l'amibiase pleuropulmonaire, le traitement est soit purement médical
(abcès du poumon qui peuvent d'ailleurs s'évacuer spontanément par les
bronches, pleurésie sérofibrineuse) soit médicochirurgical (pyothorax, abcès
chroniques).
L'amibiase péricardique compressive impose l'évacuation immédiate du pus.
Prophylaxie
En l'absence de vaccination et de chimioprophylaxie efficace elle se confond avec
celle de toutes les autres affections liées au péril fécal.
Prophylaxie individuelle
Elle est basée sur le respect des règles d'hygiène habituelles : lavage des mains
avant de préparer les repas et de se mettre à table, filtration de l'eau sur filtre en
terre à infusoires ou, à défaut, ébullition (les désinfectants usuels comme l'eau
de Javel ne sont efficaces qu'à des concentrations difficilement compatibles avec
un goût acceptable), nettoyage des fruits et légumes.
Prophylaxie collective
Elle est liée à l'amélioration des conditions de vie difficiles à mettre en oeuvre
dans les pays les plus pauvres qui payent encore actuellement un lourd tribut à la
maladie :
lutte contre la pollution fécale : installation de latrines régulièrement
désinfectées, interdiction d'utiliser l'engrais humain et les boues des stations
d'épuration pour les cultures maraîchères ;
installation d'un réseau d'eau potable strictement surveillé ;
lutte contre les insectes (mouches, blattes) susceptibles de véhiculer
passivement les kystes ;
traitement systématique des porteurs sains du moins dans les collectivités
particulièrement exposées (ex. : asiles psychiatriques) et les professions à
haut risque (ex. : cuisiniers).

22. Haut de page
AUTRES AMIBES PATHOGÈNES POUR L'HOMME
Le rôle pathogène d'E. histolytica est depuis longtemps reconnu et incontesté.
Entre ce parasite et la grande majorité des amibes qui vivent à l'état libre dans
l'eau et le sol humide, il existe une étroite frange d'espèces qui semblent encore
hésiter entre ces deux modes de vie.
Nous avons vu que quelques-unes étaient commensales de l'intestin de l'Homme.
Elles sont généralement considérées comme non pathogènes bien qu'en cas de
pullulation certaines aient été incriminées, seules ou associées à d'autres
germes, dans la genèse de troubles intestinaux bénins.
Entamoeba gingivalis, fréquente dans la cavité buccale où on peut la mettre en
évidence dans le produit de grattage du collet des dents, a été parfois considérée
comme une des composantes de la parodontie. Elle a été récemment mise en
évidence dans l'utérus de porteuses de stérilet [3]
.
Appartenant au groupe « limax » des Amoebida, les genres Acanthamoeba,
Naegleria et Hartmanella dont certaines espèces peuvent être considérées
comme des parasites opportunistes, ont fait récemment leur apparition en
pathologie humaine.
Méningoencéphalite amibienne primitive (MAP)
Epidémiologie
L'agent responsable est Naegleria fowleri. Les Naegleria sont des
amoeboflagellés. Dans certaines conditions (milieu aqueux, température élevée)
la forme « amibe libre », qui se déplace grâce à des pseudopodes, se transforme
en une forme « flagellé » transitoire, de petite taille et extrêmement mobile
grâce à l'existence de deux ou quatre flagelles. C'est cette forme qui, à la faveur
d'une baignade, peut pénétrer jusque dans les espaces sous-arachnoïdiens et le
cerveau, en traversant activement la muqueuse nasale, la lame criblée de
l'ethmoïde et les méninges. Elle reprend alors la forme « amibe » et se multiplie
activement.
Naegleria fowleri est une amibe cosmopolite. Des souches pathogènes ont été
isolées du milieu extérieur un peu partout dans le monde. Des cas de
méningoencéphalites ont été rapportés d'Australie, d'Asie (Inde, Japon),
d'Afrique, d'Amérique tropicale, des Etats-Unis, d'Europe (Tchécoslovaquie,
Grande-Bretagne, Belgique) [8]
. A ce jour, malgré l'isolement fréquent de
souches dans les piscines, l'eau des canalisations, voire les eaux minérales,
aucun cas n'a été signalé en France.
Agent pathogène
Caractères morphologiques [5]
Le cycle de Naegleria fowleri comporte l'alternance de trois formes.
Forme végétative « amibe » (fig. 11 A)

23. Elle mesure 8 à 30 μm de diamètre et se déplace assez rapidement à l'aide de
pseudopodes lobés.
L'ectoplasme (hyalin) se différencie nettement de l'endoplasme (granuleux) qui
contient des vacuoles digestives et une vacuole pulsatile.
Le gros noyau dépourvu de chromatine périphérique, possède un gros nucléole
central, entouré d'un halo clair.
C'est seulement sous cette forme que l'amibe se multiplie soit dans le milieu
extérieur, soit dans les lésions, par division binaire d'un type particulier : la
cryptomitose, caractérisée par la persistance de la membrane nucléaire au cours
de la caryocinèse.
Forme « flagellé » (fig. 11 B)
Plus ou moins piriforme ou en cigare, elle mesure une dizaine de μm de long et
porte des flagelles, deux en général, à l'extrémité antérieure (définie par le sens
du déplacement).
Cette forme, qui ne se divise pas, apparaît rapidement (quelques heures) quand
les amibes sont mises dans de l'eau maintenue à une température comprise entre
27 et 37° C.
Kyste (fig. 11 C)
Rond, mononuclée, renfermant des chromidiums de petite taille, il mesure 7 à 10
μm de diamètre.
La coque, épaisse, lisse, est percée de pores arrondis fermés par des bouchons
qui se dissolvent au moment de la sortie de la forme végétative.
L'enkystement se produit uniquement dans le milieu extérieur, lorsque les
conditions deviennent défavorables.
Culture
Elle s'effectue soit sur milieu solide (boîte de Petri contenant du milieu de Page,
ensemencé en bactéries), soit sur milieu liquide de Cerva [2]
soit sur culture
cellulaire.
L'inoculation intranasale ou intracérébrale aux animaux de laboratoire permet la
mise en évidence du pouvoir pathogène qui n'existe que pour quelques souches.
Clinique [8]
L'incubation est de 3 à 7 jours. Puis la maladie évolue rapidement (3 à 6 jours)
sous forme d'un syndrome méningé aigu avec céphalée violente, anorexie,
nausées, vomissements, fièvre, raideur de la nuque, léthargie, hallucinations.
Le coma s'installe et, à quelques exceptions près, l'issue est constamment fatale.
La tomodensitométrie montre une oblitération des citernes de la base,
particulièrement nette après administration du produit de contraste.

24. Diagnostic au laboratoire [8]
Examen du liquide céphalorachidien (LCR)
Il révèle une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie, une augmentation très
importante du nombre des leucocytes, l'absence de bactéries et la présence
d'amibes (à différencier des leucocytes) à l'examen à frais (mobilité), après
coloration (morphologie caractéristique) et éventuellement après culture (ce qui
permet l'identification de la souche par analyse isoenzymatique).
Diagnostic post mortem
Dans les tissus nécrosés les amibes sont mises en évidence sur coupes par les
techniques de coloration usuelles ou mieux par l'immunofluorescence.
Recherche de la source de contamination
Cette recherche est primordiale car dans cette affection gravissime la prophylaxie
doit être mise en oeuvre sans délai.
Les amibes sont recherchées par culture dans les produits de filtration de l'eau
ou de grattage des parois des piscines et leur pouvoir pathogène par inoculation
à la souris.
Traitement et prophylaxie
Bien que l'amphotéricine B ait suscité quelque espoir, il n'existe pas à l'heure
actuelle de traitement efficace de la MAP.
La surveillance des lieux de baignade est donc très importante notamment en
période estivale et de surfréquentation. Les mesures doivent associer une
filtration bien conduite et une désinfection par le chlore actif (la méthode de
chlore-bromation semble très efficace) [4]
.
Encéphalite amibienne granulomateuse
Epidémiologie
L'agent responsable, une amibe tellurique : Acanthamoeba culbertsoni, et
d'autres espèces du même genre, atteint l'encéphale vraisemblablement par voie
sanguine, à partir de lésions cutanées, pulmonaires ou rénales [8]
.
Agent pathogène
Morphologie [8]
Les Acanthamoeba se présentent sous deux formes évolutives.
Trophozoïte (fig. 11 E)

25. pseudopodes filamenteux.
Le cytoplasme, nettement différencié en ectoplasme et endoplasme contenant de
nombreuses vacuoles, renferme un noyau à gros nucléole central et à membrane
bien marquée.
Kyste (fig. 11 F)
La paroi est double : membrane externe plissée et membrane interne de forme
régulièrement étoilée, qui entrent en contact au niveau des ostioles. Il est
uninuclée.
On peut le trouver dans les lésions, en même temps que la forme végétative. Très
répandues dans la nature (encore plus que les Naegleria), les Acanthamoeba
n'ont été signalées que dans de rares cas sporadiques de méningoencéphalite
aiguë et surtout d'abcès cérébraux.
Culture
La culture sur milieu solide ne nécessite pas l'adjonction d'un germe associé.
Clinique [7]
Ce sont des sujets immunodéprimés ou débilités qui sont généralement touchés.
L'incubation est plus longue que celle de la MAP et l'évolution moins rapide (3 à 4
semaines) mais tout aussi fatale.
Les troubles nerveux (confusion mentale, léthargie, hallucinations, épilepsie)
dominent le tableau, accompagnés parfois de migraines, d'hémiparésie, de fièvre,
de troubles visuels.
Diagnostic au laboratoire [8]
Les Acanthamoeba n'ont jamais été retrouvées dans le LCR.
Un test d'immunofluorescence indirecte pour la mise en évidence des anticorps
sériques à été proposé.
A l'autopsie on note la présence de lésions granulomateuses au niveau des
hémisphères cérébraux, recouvertes d'un exsudat purulent. Les bulbes olfactifs
et la moelle épinière sont généralement épargnés.
Les trophozoïtes et les kystes sont à rechercher dans les espaces périvasculaires.
Traitement
On trouve dans la littérature quelques cas de guérison par la sulfadiazine utilisée
seule ou associée à la pyriméthamine.
Kératite à Acanthamoeba

26. dans divers pays notamment ceux où l'utilisation de lentilles cornéennes est
répandue (85 % des cas rapportés) [1]
.
Le diagnostic se fait par la technique du scrapping cornéen sur frottis coloré au
Gram qui révèle la présence de kystes caractéristiques [9]
.
Ces kératites réagissent bien aux collyres à base d'iséthionate de propamidine
(Brolène®
). En cas d'échec, Larkin et coll. [6]
préconisent le polyhexane
méthylène biguanide.
La prophylaxie passe par le lavage des lentilles dans des liquides stériles (non
sous l'eau du robinet où les Acanthamoeba sont abondantes).
Introduction. Epidémiologie. Agents pathogènes
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Fig 1 :
Fig 1 :
Entamoeba histolytica histolytica.
Fig 2 :

29. Fig 2 :
Le cycle d'Entamoeba histolytica.
Fig 3 :

30. Fig 3 :
Radiographie d'un abcès du foie montrant la surélévation de la coupole diaphragmatique.
Fig 4 :
Fig 4 :
Abcès collecté multifocal. Echotomographie.
Fig 5 :
Fig 5 :
Abcès collecté multifocal. Echotomographie.
Fig 6 :

31. Fig 6 :
Abcès collecté multifocal. Tomodensitométrie avec iode.
Fig 7 :
Fig 7 :
Abcès collecté multifocal. Tomodensitométrie avec iode.
Fig 8 :

32. Fig 8 :
Abcès collecté multifocal. Imagerie par résonance magnétique en T2 (oedème périlésionnel
visible).
Fig 9 :
Fig 9 :
Abcès collecté multifocal. Imagerie par résonance magnétique en T2 (oedème périlésionnel
visible).
Fig 10 :

33. Fig 10 :
Morphologie des amibes intestinales de l'Homme.
Fig 11 :

34. Fig 11 :
Naegleria fowleri et Acanthamoeba.
Tableaux
Tableau I. - Morphologie compar�e des Entamoeba parasites de
l'intestin de l'Homme.
I — Formes v�g�tatives
Esp�ce
Entamoeba
histolytica
E. coli E. hartmanni E. polecki
minuta
histolyti
ca
Mouvement
s
� frais
vifs et
directionn
els
idem lents non
directionnel
s ;
vifs ;
pseudopode
s
peu r�sistants :
s'immobilise vite
pseudopodes comme E.

35. (en
� limace
�) ;
pseudopo
des longs,
noyau
invisible
pseudopod
es courts,
noyau
visible
longs et fins coli
noyau peu visible
Taille 10- 15
�m
15-40
�m
20-30 �m 3-10 �m 10-25 �m
Cytoplasme propre
(aspect
pommel�
fr�quent)
pr�senc
e
d'h�ma
ties
grosses
vacuoles,
inclusions
vari�es
nombreuses
petites
vacuoles ;
inclusions
grosses vacuoles
Noyau
taille
caryosome
3-4 �m
petit et net
idem
idem
5-6 �m
gros,
gris�tre,
� contours
flous
2-3 �m
punctiforme
4-5 �m
minuscule
chromatine
p�riph�ri
que
fine, en
liser�
continu
ou en
pointill�
idem �paisse, en
gros grains
grossi�re fine
nucl�oplas
me
tr�s diff�rent du
cytoplasme
II — Kystes m�rs
Esp�ces E. histolytica E. coli E. hartmanni E. polecki
Taille et
forme
10-15 �m ; rond 15-20
�m ;
souvent
d�form�
3- 10 �m ;
arrondi
variable, en moyenne 15
�m
Membrane mince, peu
r�fringente
�paisse, �
double
contour,
mince �paisse et r�fringente

36. tr�s
r�fringente
Nombre de
noyaux
4 8 4 (petits) 1
Inclusions chromidium (1 en
g�n�ral),
� en saucisse �
plusieurs
chromidium
� en
aiguilles �
plusieurs
vacuoles
chromidium
semblable
� E.
histolytica
plusieurs vacuoles :
chromidium nombreux
et petits
A l'enkystement tous les kystes ne renferment qu'un seul noyau, puis 2, 4, 8 selon le
nombre de divisions nucl�aires intrakystiques. La diagnose de ces
kystes en voie de division n'est pas toujours ais�e.
Tableau II. - Caract�res des amibes autres que les Entamibes,
parasites de l'intestin de l'Homme.
Esp�ces Dientamoeba fragilis* Endolimax nana Pseudolimax butschlii
Trophozo�tes
Mouvements
� frais
pseudopodes �pais,
frang�s,
se d�pla�ant sur le
pourtour de l'amibe
pseudopodes en
boules hyalines
pseudopodes en � doigt
de gant �
Taille 3-20 �m 5-10 �m 8-15 �m
Cytoplasme finement granuleux
pas de vacuoles
nettes
granuleux ;
vacuoles
nombreuses,
petites, bien
rondes
grossi�rement granuleux ;
vacuoles
nombreuses, arrondies
Noyaux
nombre
caryosome
2
invisible ou form� de
4-8 grains
au centre d'une zone
1
en calotte ou en
pastille centrale
1
gros, allong�, tr�s
r�fringent

37. membrane hyaline
invisible
mince �paisse
Kystes m�rs
Forme et
taille
ovale ; 6-12
�m/4-7
irr�guli�re ; 10-15 �m
Membrane fine nette, r�fringente
Nombre de
noyaux
4 1
Inclusions 0 1 grosse vacuole colorable
� l'iode
* Il s'agit en fait d'un Flagell� d�pourvu de flagelles et ne poss�dant pas de forme
kystique.