Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo sus causas, síntomas y tratamiento. La IRA puede ser prerenal, renal o postrenal, dependiendo de la causa subyacente. Los síntomas incluyen oliguria, aumento de creatinina en sangre y alteraciones electrolíticas. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente, mantener la perfusión renal y eliminar desechos mediante diuréticos o terapia de reemplazo renal como la hemodiálisis.
2. La insuficiencia renal aguda (IRA) se
caracteriza por el deterioro de la función
renal en un periodo que comprende desde
horas hasta días
se traduce en una incapacidad del riñón
para excretar productos nitrogenados y
mantener homeostasis de electrolitos y
fluidos
3. Cabe señalar que sólo un tercio de los
pacientes que sobrevivan recuperará su
función renal normal
Otro tercio aprox., presentará una
regresión parcial del cuadro, con deterioro
progresivo de ésta un grupo de ellos y el
grupo restante no mostrará mejoría.
4. PRESENTACION CLINICA
Los parámetros que permiten definir una IRA son
principalmente bioquímicos:
Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el
nivel basal
Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor
basal
Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%
5. Una forma de reconocer la presentación
de una IRA es por el desarrollo de
oligoanuria.
La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o
anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre
implican una forma de IRA
Aunque afortunadamente, la mayoría de
los casos que se presentan en la práctica
clínica corresponden a la forma no
oligúrica.
6. Estudios recientes señalan que el flujo
urinario en IRA , se correlaciona
directamente con la filtración glomerular
residual y escasamente con la función
tubular.
Lo anterior es compatible con la menor
severidad y morbimortalidad observada en
la IRA no oligúrica
7. Una tercera aproximación al diagnóstico
de IRA, es mediante la alteración de otras
pruebas de laboratorio, como la presencia
de:
Anemia
Hiperkalemia
Acidosis
8. Hipocalcemia
Hipofosfemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
o la presentación clínica característica
del síndrome urémico
10. Historia y examen físico:
Orienta en la etiología y pronóstico conocer el
estatus basal del paciente:
Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores
predisponentes, antecedentes quirúrgicos
La presencia de eventos que impliquen la
perdida de volumen intravascular ( diarrea,
vómitos)
11. Alteración en el calibre del chorro
miccional
Abuso de medicamentos
La sospecha de un cuadro infeccioso
El uso de medio de contraste endovenoso
en la realización de estudio de imágenes,
entre otros.
12. Laboratorio
Se basa fundamentalmente en el análisis
de sangre :
Hemograma
Perfil Bioquímico
BUN
Creatinina
13. ELP
Creatin Kinasas
Gases Venosos
Determinación del volumen urinario
Sedimento urinario caracterizándose por
ser exámenes ampliamente disponibles,
de bajo costo y de alto rendimiento.
14. También aporta información útil la
determinación de electrolitos, creatinina y
ácido úrico urinarios, en conjunto con
otros marcadores
Permitiendo diferenciar la forma prerenal
de la renal (especialmente Necrosis
Tubular Aguda)
15. Estudio de Imágenes
Permite en forma rápida descartar evaluar
la presencia de obstrucción del tracto
urinario, en especial en aquellos pacientes
con oligoanuria ( en conjunto con la
cateterización vesical).
16. La Ecotomografia Renal .
Informa sobre la presencia de ambos
riñones, forma y tamaño.
Consistencia , aumento de volumen
Sistema excretor ( ureteres)
Visualiza vejiga
17. ETIOLOGIA
La insuficiencia renal se clasifica en
Prerenal
Renal
Postrenal
De acuerdo al mecanismo que la
desencadena
18. Las causas prerenales y renales,
representan el mayor porcentaje de
casos.
No es infrecuente, observar que la
etiología sea multifactorial, lo que esta
determinado por la gran variedad
de noxas existentes y el tiempo de
evolución desde la instalación
19. IRA prerenal
Es la reducción de la función renal de
causa hemodinámica, sin daño
estructural.
Puede ser revertida ,si se reconoce la
causa a tiempo.
Se presenta en un 55-60% de los casos.
Puede corresponder a :
20. Déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea,
diuréticos)
Deficit relativo de liquido ( IC, insuficiencia
hepática, sepsis, drogas hipotensoras).
Se caracteriza por presentar excreción urinaria
disminuida.
Los pacientes mayores son especialmente
susceptibles a esta etiología
22. IRA renal
Implica daño parenquimatoso: tubular,
intersticial, glomerular y/o vascular.
Se presenta en un 30-40% de los casos.
El daño tubular agudo es principalmente
secundario a isquemia , que cursa con
excreción de sodio mayor a 40 meq/lt.
23. Puede suceder por una falla prerenal que no fue
corregida a tiempo o en forma inadecuada.
En un segundo lugar, las toxinas son
responsables de esta causa : aminoglicósidos,
medios de contraste ev, quimioterapia, entre
otros.
La nefritis intersticial aguda, ocurre en a
menudo en el contexto de reacción a drogas
24. IRA postrenal
Es secundaria a la obstrucción del flujo
urinario.
Implica compromiso de ambos tractos o
de uno solo en el caso de pacientes
monorrenos.
25. Se asocia frecuentemente a obstrucción
prostática, cáncer cervico-uterino,
compromiso del retroperitoneo, urolitiasis
bilateral.
Se plantea que no sólo correspondería
aun factor mecánico, sino que también, a
cambios en la perfusión renal.
27. 1.- Control de la causa responsable que
desencadenó la IRA
Detección y tratamiento temprano y
agresivo de cuadros sépticos,
deshidrataciones, hipotensiones
mantenidas ,etc
28. 2) Restablecer la entrega tisular de
oxígeno, lo que se consigue a través de
medidas como :
Aporte de cristaloides y/o coloides para
restablece volemia
Corrección de trastorno del intercambio
gaseoso, mediante la temprana conexión
a ventilación mecánica
29. Mantener hemodinámica estable,
mediante el apoyo de drogas vaso activas
No se debe olvidar, que la reposición de
volumen tiene su rol fundamental como
estrategia preventiva de desarrollo de IRA.
30. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos.
4) Corrección de trastorno electrolítico: que se
basa fundamentalmente en el manejo de la
hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de
arritmias cardíacas severas.
5) Corrección de trastorno ácido-base,
principalmente la acidosis metabólica, si la
concentración de bicarbonato es menor a 18
meq/lt o pH menor a 7.3
31. Terapia depletiva
Los diuréticos además del rol de incrementar el
flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador
venoso y estimulan la síntesis de
prostaglandinas renales.
Permiten controlar el balance hídrico en un
paciente crítico, pero generan hipoperfusión
renal, pudiendo acentuar la isquemia.
32. Los diuréticos permiten transformar o
mantener una IRA no oligúrica , haciendo
mas sencillo el manejo global de enfermo.
Mediante la infusión continua de
furosemida, se evita la reabsorción de
Na+ y eliminación de K+.
33. Terapia extracorpórea
El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no
oligúricas requieren alguna forma de terapia
extracorpórea.
La introducción de los distintos métodos de
depuración sanguínea, permiten entregar un
soporte temporal en espera de la recuperación
de la función renal y disminuir las
complicaciones asociadas al síndrome urémico.
34. Las indicaciones comunes son:
Sobrecarga de volumen
Hiperkalemia severa o refractaria a
tratamiento médico
Acidosis metabólica
Síndrome urémico.
35. SINDROME UREMICO
Se asocia a insuficiencia renal.
Los pacientes presentan anorexia, astenia,
náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito,
somnolencia.
En el examen físico se puede encontrar palidez,
edema, una fascie vultuosa.
La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta
seca y con finas escamas ("escarcha urémica").
36. En las extremidades se puede encontrar
asterixis y en casos avanzados se
encuentran mioclonías.
El aliento tiene un aroma especial (fétor
urémico).
La respiración es de tipo acidótica.
Existe tendencia a las equímosis.
37. En los exámenes de laboratorio destaca:
la elevación del nitrógeno ureico y de la
creatinina
acidosis metabólica
hiperpotasemia
anemia
38. SINDROME NEFROTICO
Las características principales son el
desarrollo de un cuadro edematoso que
puede llegar a la anasarca.
En los exámenes de laboratorio la
alteración principal es una proteinuria en
orina de 24 horas que alcanza cifras
superiores a los 3,5 gramos.
Esto lleva a una hipoalbuminemia, con
valores inferiores a los 3,0 g/dl.
39. También se encuentra hipercolesterolemia
e hipertrigliceridemia.
El síndrome nefrótico se considera
impuro cuando se presenta con
hematuria, hipertensión arterial e
insuficiencia renal (cuando es puro estas
manifestaciones no están).
40. SINDROME NEFRITICO
Es frecuente que exista un antecedente
de infección estreptocócica y que una vez
que se ha instalado el cuadro se presente
hematuria y oliguria.
Un ejemplo es la glomerulonefritis
En el examen físico el paciente presenta
una facie vultuosa, edema (de párpados,
manos y pies) e hipertensión arterial.
41. Los exámenes de laboratorio pueden
mostrar un sedimento de orina con
proteinuria, hematuria y cilindros
hemáticos.
Se pueden encontrar cifras de nitrógeno
ureico y creatinina algo elevadas.
42. HEMODIALISIS
Es un procedimiento que permite depurar
la sangre de sustancias acumuladas
durante la IRA.
Mediante un acceso vascular se extrae
sangre venosa y se hace circular a través
de una serie de finos tubos o capilares
construídos con un material semi-
permeable.
43. Esta red es bañada por un líquido de
composición conocida en electrolitos y
base llamado dializado, que circula en
sentido contrario a la sangre.
44. La diferencia de concentración provoca un
movimiento de urea, potasio, creatinina y
otras partículas desde la sangre hacia el
dializado y de bicarbonato en sentido
contrario.
45. Como sangre y dializado circulan en
sentidos opuestos y a cierta velocidad, el
equilibrio no se alcanza a lo largo de este
sistema o filtro y siempre existe un
gradiente que favorece el movimiento de
partículas descrito.
46. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se
logra la máxima eficiencia para llevar los
niveles de electrolitos y urea a un rango
no riesgoso, hasta que la acumulación de
partículas vuelva a hacer necesaria una
nueva sesión.