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INSUFICIENCIA RENAL
Enf./Prof. Jaime Ernesto Melara
Molina
 La insuficiencia renal aguda (IRA) se
caracteriza por el deterioro de la función
renal en un periodo que comprende desde
horas hasta días
 se traduce en una incapacidad del riñón
para excretar productos nitrogenados y
mantener homeostasis de electrolitos y
fluidos
 Cabe señalar que sólo un tercio de los
pacientes que sobrevivan recuperará su
función renal normal
 Otro tercio aprox., presentará una
regresión parcial del cuadro, con deterioro
progresivo de ésta un grupo de ellos y el
grupo restante no mostrará mejoría.
 PRESENTACION CLINICA
Los parámetros que permiten definir una IRA son
principalmente bioquímicos:
 Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el
nivel basal
 Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor
basal
 Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%
 Una forma de reconocer la presentación
de una IRA es por el desarrollo de
oligoanuria.
 La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o
anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre
implican una forma de IRA
 Aunque afortunadamente, la mayoría de
los casos que se presentan en la práctica
clínica corresponden a la forma no
oligúrica.
 Estudios recientes señalan que el flujo
urinario en IRA , se correlaciona
directamente con la filtración glomerular
residual y escasamente con la función
tubular.
 Lo anterior es compatible con la menor
severidad y morbimortalidad observada en
la IRA no oligúrica
 Una tercera aproximación al diagnóstico
de IRA, es mediante la alteración de otras
pruebas de laboratorio, como la presencia
de:
 Anemia
 Hiperkalemia
 Acidosis
 Hipocalcemia
 Hipofosfemia
 Hipermagnesemia
 Hiperuricemia
 o la presentación clínica característica
del síndrome urémico
DIAGNOSTICO
 Historia y examen físico:
Orienta en la etiología y pronóstico conocer el
estatus basal del paciente:
 Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores
predisponentes, antecedentes quirúrgicos
 La presencia de eventos que impliquen la
perdida de volumen intravascular ( diarrea,
vómitos)
 Alteración en el calibre del chorro
miccional
 Abuso de medicamentos
 La sospecha de un cuadro infeccioso
 El uso de medio de contraste endovenoso
en la realización de estudio de imágenes,
entre otros.
 Laboratorio
Se basa fundamentalmente en el análisis
de sangre :
 Hemograma
 Perfil Bioquímico
 BUN
 Creatinina
 ELP
 Creatin Kinasas
 Gases Venosos
 Determinación del volumen urinario
 Sedimento urinario caracterizándose por
ser exámenes ampliamente disponibles,
de bajo costo y de alto rendimiento.
 También aporta información útil la
determinación de electrolitos, creatinina y
ácido úrico urinarios, en conjunto con
otros marcadores
 Permitiendo diferenciar la forma prerenal
de la renal (especialmente Necrosis
Tubular Aguda)
 Estudio de Imágenes
Permite en forma rápida descartar evaluar
la presencia de obstrucción del tracto
urinario, en especial en aquellos pacientes
con oligoanuria ( en conjunto con la
cateterización vesical).

 La Ecotomografia Renal .
 Informa sobre la presencia de ambos
riñones, forma y tamaño.
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 Sistema excretor ( ureteres)
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 ETIOLOGIA
La insuficiencia renal se clasifica en
 Prerenal
 Renal
 Postrenal
 De acuerdo al mecanismo que la
desencadena
 Las causas prerenales y renales,
representan el mayor porcentaje de
casos.
 No es infrecuente, observar que la
etiología sea multifactorial, lo que esta
determinado por la gran variedad
de noxas existentes y el tiempo de
evolución desde la instalación
 IRA prerenal
Es la reducción de la función renal de
causa hemodinámica, sin daño
estructural.
 Puede ser revertida ,si se reconoce la
causa a tiempo.
 Se presenta en un 55-60% de los casos.
 Puede corresponder a :
 Déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea,
diuréticos)
 Deficit relativo de liquido ( IC, insuficiencia
hepática, sepsis, drogas hipotensoras).
 Se caracteriza por presentar excreción urinaria
disminuida.
 Los pacientes mayores son especialmente
susceptibles a esta etiología
CUIDADOS DE
ENFERMERÍA ?
 IRA renal
 Implica daño parenquimatoso: tubular,
intersticial, glomerular y/o vascular.
 Se presenta en un 30-40% de los casos.
 El daño tubular agudo es principalmente
secundario a isquemia , que cursa con
excreción de sodio mayor a 40 meq/lt.
 Puede suceder por una falla prerenal que no fue
corregida a tiempo o en forma inadecuada.
 En un segundo lugar, las toxinas son
responsables de esta causa : aminoglicósidos,
medios de contraste ev, quimioterapia, entre
otros.
 La nefritis intersticial aguda, ocurre en a
menudo en el contexto de reacción a drogas
 IRA postrenal
 Es secundaria a la obstrucción del flujo
urinario.
 Implica compromiso de ambos tractos o
de uno solo en el caso de pacientes
monorrenos.
 Se asocia frecuentemente a obstrucción
prostática, cáncer cervico-uterino,
compromiso del retroperitoneo, urolitiasis
bilateral.
 Se plantea que no sólo correspondería
aun factor mecánico, sino que también, a
cambios en la perfusión renal.
TRATAMIENTO
 1.- Control de la causa responsable que
desencadenó la IRA
 Detección y tratamiento temprano y
agresivo de cuadros sépticos,
deshidrataciones, hipotensiones
mantenidas ,etc
 2) Restablecer la entrega tisular de
oxígeno, lo que se consigue a través de
medidas como :
 Aporte de cristaloides y/o coloides para
restablece volemia
 Corrección de trastorno del intercambio
gaseoso, mediante la temprana conexión
a ventilación mecánica
 Mantener hemodinámica estable,
mediante el apoyo de drogas vaso activas
 No se debe olvidar, que la reposición de
volumen tiene su rol fundamental como
estrategia preventiva de desarrollo de IRA.
 3) Evitar o suspender nefrotóxicos.
4) Corrección de trastorno electrolítico: que se
basa fundamentalmente en el manejo de la
hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de
arritmias cardíacas severas.
5) Corrección de trastorno ácido-base,
principalmente la acidosis metabólica, si la
concentración de bicarbonato es menor a 18
meq/lt o pH menor a 7.3
 Terapia depletiva
 Los diuréticos además del rol de incrementar el
flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador
venoso y estimulan la síntesis de
prostaglandinas renales.
 Permiten controlar el balance hídrico en un
paciente crítico, pero generan hipoperfusión
renal, pudiendo acentuar la isquemia.
 Los diuréticos permiten transformar o
mantener una IRA no oligúrica , haciendo
mas sencillo el manejo global de enfermo.
 Mediante la infusión continua de
furosemida, se evita la reabsorción de
Na+ y eliminación de K+.
 Terapia extracorpórea
El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no
oligúricas requieren alguna forma de terapia
extracorpórea.
 La introducción de los distintos métodos de
depuración sanguínea, permiten entregar un
soporte temporal en espera de la recuperación
de la función renal y disminuir las
complicaciones asociadas al síndrome urémico.
 Las indicaciones comunes son:
 Sobrecarga de volumen
 Hiperkalemia severa o refractaria a
tratamiento médico
 Acidosis metabólica
 Síndrome urémico.
SINDROME UREMICO
 Se asocia a insuficiencia renal.
 Los pacientes presentan anorexia, astenia,
náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito,
somnolencia.
 En el examen físico se puede encontrar palidez,
edema, una fascie vultuosa.
 La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta
seca y con finas escamas ("escarcha urémica").

 En las extremidades se puede encontrar
asterixis y en casos avanzados se
encuentran mioclonías.
 El aliento tiene un aroma especial (fétor
urémico).
 La respiración es de tipo acidótica.
 Existe tendencia a las equímosis.
 En los exámenes de laboratorio destaca:
 la elevación del nitrógeno ureico y de la
creatinina
 acidosis metabólica
 hiperpotasemia
 anemia
SINDROME NEFROTICO
 Las características principales son el
desarrollo de un cuadro edematoso que
puede llegar a la anasarca.
 En los exámenes de laboratorio la
alteración principal es una proteinuria en
orina de 24 horas que alcanza cifras
superiores a los 3,5 gramos.
 Esto lleva a una hipoalbuminemia, con
valores inferiores a los 3,0 g/dl.
 También se encuentra hipercolesterolemia
e hipertrigliceridemia.
 El síndrome nefrótico se considera
impuro cuando se presenta con
hematuria, hipertensión arterial e
insuficiencia renal (cuando es puro estas
manifestaciones no están).
SINDROME NEFRITICO
 Es frecuente que exista un antecedente
de infección estreptocócica y que una vez
que se ha instalado el cuadro se presente
hematuria y oliguria.
 Un ejemplo es la glomerulonefritis
 En el examen físico el paciente presenta
una facie vultuosa, edema (de párpados,
manos y pies) e hipertensión arterial.
 Los exámenes de laboratorio pueden
mostrar un sedimento de orina con
proteinuria, hematuria y cilindros
hemáticos.
 Se pueden encontrar cifras de nitrógeno
ureico y creatinina algo elevadas.
HEMODIALISIS
 Es un procedimiento que permite depurar
la sangre de sustancias acumuladas
durante la IRA.
 Mediante un acceso vascular se extrae
sangre venosa y se hace circular a través
de una serie de finos tubos o capilares
construídos con un material semi-
permeable.
 Esta red es bañada por un líquido de
composición conocida en electrolitos y
base llamado dializado, que circula en
sentido contrario a la sangre.
 La diferencia de concentración provoca un
movimiento de urea, potasio, creatinina y
otras partículas desde la sangre hacia el
dializado y de bicarbonato en sentido
contrario.
 Como sangre y dializado circulan en
sentidos opuestos y a cierta velocidad, el
equilibrio no se alcanza a lo largo de este
sistema o filtro y siempre existe un
gradiente que favorece el movimiento de
partículas descrito.
 Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se
logra la máxima eficiencia para llevar los
niveles de electrolitos y urea a un rango
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IRA-Insuficiencia Renal Aguda

  • 1. INSUFICIENCIA RENAL Enf./Prof. Jaime Ernesto Melara Molina
  • 2.  La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días  se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos
  • 3.  Cabe señalar que sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal  Otro tercio aprox., presentará una regresión parcial del cuadro, con deterioro progresivo de ésta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrará mejoría.
  • 4.  PRESENTACION CLINICA Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos:  Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal  Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal  Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%
  • 5.  Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria.  La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre implican una forma de IRA  Aunque afortunadamente, la mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica corresponden a la forma no oligúrica.
  • 6.  Estudios recientes señalan que el flujo urinario en IRA , se correlaciona directamente con la filtración glomerular residual y escasamente con la función tubular.  Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA no oligúrica
  • 7.  Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de otras pruebas de laboratorio, como la presencia de:  Anemia  Hiperkalemia  Acidosis
  • 8.  Hipocalcemia  Hipofosfemia  Hipermagnesemia  Hiperuricemia  o la presentación clínica característica del síndrome urémico
  • 10.  Historia y examen físico: Orienta en la etiología y pronóstico conocer el estatus basal del paciente:  Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos  La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular ( diarrea, vómitos)
  • 11.  Alteración en el calibre del chorro miccional  Abuso de medicamentos  La sospecha de un cuadro infeccioso  El uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre otros.
  • 12.  Laboratorio Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre :  Hemograma  Perfil Bioquímico  BUN  Creatinina
  • 13.  ELP  Creatin Kinasas  Gases Venosos  Determinación del volumen urinario  Sedimento urinario caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento.
  • 14.  También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina y ácido úrico urinarios, en conjunto con otros marcadores  Permitiendo diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda)
  • 15.  Estudio de Imágenes Permite en forma rápida descartar evaluar la presencia de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria ( en conjunto con la cateterización vesical). 
  • 16.  La Ecotomografia Renal .  Informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño.  Consistencia , aumento de volumen  Sistema excretor ( ureteres)  Visualiza vejiga
  • 17.  ETIOLOGIA La insuficiencia renal se clasifica en  Prerenal  Renal  Postrenal  De acuerdo al mecanismo que la desencadena
  • 18.  Las causas prerenales y renales, representan el mayor porcentaje de casos.  No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial, lo que esta determinado por la gran variedad de noxas existentes y el tiempo de evolución desde la instalación
  • 19.  IRA prerenal Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural.  Puede ser revertida ,si se reconoce la causa a tiempo.  Se presenta en un 55-60% de los casos.  Puede corresponder a :
  • 20.  Déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos)  Deficit relativo de liquido ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).  Se caracteriza por presentar excreción urinaria disminuida.  Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología
  • 22.  IRA renal  Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular.  Se presenta en un 30-40% de los casos.  El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia , que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt.
  • 23.  Puede suceder por una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada.  En un segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa : aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros.  La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas
  • 24.  IRA postrenal  Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario.  Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes monorrenos.
  • 25.  Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral.  Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.
  • 27.  1.- Control de la causa responsable que desencadenó la IRA  Detección y tratamiento temprano y agresivo de cuadros sépticos, deshidrataciones, hipotensiones mantenidas ,etc
  • 28.  2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno, lo que se consigue a través de medidas como :  Aporte de cristaloides y/o coloides para restablece volemia  Corrección de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión a ventilación mecánica
  • 29.  Mantener hemodinámica estable, mediante el apoyo de drogas vaso activas  No se debe olvidar, que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA.
  • 30.  3) Evitar o suspender nefrotóxicos. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arritmias cardíacas severas. 5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la acidosis metabólica, si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.3
  • 31.  Terapia depletiva  Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales.  Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico, pero generan hipoperfusión renal, pudiendo acentuar la isquemia.
  • 32.  Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica , haciendo mas sencillo el manejo global de enfermo.  Mediante la infusión continua de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ y eliminación de K+.
  • 33.  Terapia extracorpórea El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas requieren alguna forma de terapia extracorpórea.  La introducción de los distintos métodos de depuración sanguínea, permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas al síndrome urémico.
  • 34.  Las indicaciones comunes son:  Sobrecarga de volumen  Hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento médico  Acidosis metabólica  Síndrome urémico.
  • 35. SINDROME UREMICO  Se asocia a insuficiencia renal.  Los pacientes presentan anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia.  En el examen físico se puede encontrar palidez, edema, una fascie vultuosa.  La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urémica"). 
  • 36.  En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonías.  El aliento tiene un aroma especial (fétor urémico).  La respiración es de tipo acidótica.  Existe tendencia a las equímosis.
  • 37.  En los exámenes de laboratorio destaca:  la elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina  acidosis metabólica  hiperpotasemia  anemia
  • 38. SINDROME NEFROTICO  Las características principales son el desarrollo de un cuadro edematoso que puede llegar a la anasarca.  En los exámenes de laboratorio la alteración principal es una proteinuria en orina de 24 horas que alcanza cifras superiores a los 3,5 gramos.  Esto lleva a una hipoalbuminemia, con valores inferiores a los 3,0 g/dl.
  • 39.  También se encuentra hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.  El síndrome nefrótico se considera impuro cuando se presenta con hematuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal (cuando es puro estas manifestaciones no están).
  • 40. SINDROME NEFRITICO  Es frecuente que exista un antecedente de infección estreptocócica y que una vez que se ha instalado el cuadro se presente hematuria y oliguria.  Un ejemplo es la glomerulonefritis  En el examen físico el paciente presenta una facie vultuosa, edema (de párpados, manos y pies) e hipertensión arterial.
  • 41.  Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina con proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos.  Se pueden encontrar cifras de nitrógeno ureico y creatinina algo elevadas.
  • 42. HEMODIALISIS  Es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA.  Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi- permeable.
  • 43.  Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre.
  • 44.  La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario.
  • 45.  Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito.
  • 46.  Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión.
  • 47. Acceso Vascular para Diálisis
  • 49. Esquema de Filtro y Solución de Hemodiálisis
  • 50. Esquema de Filtro de Hemodiálisis
  • 51. Esquema de Circuito de Hemodiálisis 1