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TRICOMONIASIS


  T.                    T.
          T. Tenax   Vaginalis
Hominis
Solo se conoce la fase
trofozoito (oval o
piriforme), con tres a
cuatro         flagelos
anteriores y un quinto
que recorre el cuerpo
hacia el extremo
posterior,     además
presenta un alto
axostilo, se reproduce
por fisión binaria.
El trofozoito es el más pequeño
de las tres especies, de forma
oval o piriforme, con un
diámetro mayor de 6a 12 µm. El
complejo cinético se encuentra
en el extremo anterior del
parásito, de donde se originan
los flagelos. El mecanismo de
transmisión no se conoce
bien, pero se presupone que es
directo a través del contacto con
la saliva.
hábitat
• Es el tejido gingival, que antes se consideró que no era
  patógeno para el humano, hasta que se confirmó el
  primer caso invasión del tracto respiratorio.(Leyden y
  Jeff 1876).
• T. Tenaxproduce invasión a otros órganos con
  diagnóstico de neumonía, bronquiectasia, acceso
  pulmonar, bronquitis, empiema, meningitis, fibrosis
  pulmonar, hígado, bazo de abceso subfrenico
• El aislamiento del parásito se realizó en
  expectoración, por lavado bronquial, fluido pleural e
  incluso de sangre y líquido cefalorraquídeo.
El trofozoito mide de 8 a 14 µm de diámetro mayor y tiene
  de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a
   lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en
  el extremo posterior. El periodo de incubación varía de tres
  a 30 días; este parásito es considerado como un comensal
  del intestino grueso( no invade mucosa). La transmisión se
    lleva a cabo por fecalismo, cuando el trofozoito en forma
                           “quiescente”.

  Estados de
hipoclorhidria
  aclorhidria
DX.



  Estudios realizados en el
    Instituto nacional de
  pediatría de la Ciudad de
México refería produciendo
patologías gastrointestinales
    en niños sobre todo
   lactantes con cuadros
  diarreicos en quienes no
  habría comprobado una
relación con otros parásitos
o bacterias patógenas y que
se dieron al tratamiento con
        metronidazol
La especie más grandes de las tres;
tiene una forma oval o piriforme con
 un diámetro mayor de 7 a 20 µm si
bien puede alcanzar hasta 32 µm. El
         trofozoito muestra cinco
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     libre y que ocupa,Junto con la
 costa, el tercio anterior del cuerpo;
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    y contiene cinco cromosomas. El
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delgada, hialina en forma estable que
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 posterior. La costa es una estructura
  delgada opuesta al axostilo. Ambos
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• Por medio de Fomités
                            hábitat
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 de individuos permanece asintomático.la relación
parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo
           de reconocimiento y adhesión
Este parásito tiene 23 proteasas algunas
involucradas en los mecanismos de
citotoxicidad, en policías, evasión de la respuesta
inmune y en los procesos de
citoadherencia, ej, cisteina necesaria en el
proceso de adhesión del parásito.
Adhesinas CP30 regula en forma negativa por
altas concentraciones de hierro.
AP118 .responsables de la adhesion del parásito
con la laminina,
Las proteasas de T, vaginalis son capaces de
degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA
Presenta hidrogenosomas,donde se lleva a
 cabo la oxidación fermentativa y por lo tanto
      la producción de ATP. Estos se puede
  modificar en ausencia de hierro o por la D-
  calasina. T vaginalis tienen la capacidad de
           fagocitar células del epitelio
  vaginal, neutrófilos, eritrocitos, bacterias y
   virus variables como el VIH. Incluso se ha
sugerido también como un rector para el virus
                   del papiloma
Este parásito produce degeneración y
destrucción celular en el epitelio vaginal con lo
  que se genera una respuesta inflamatoria a
expensas sobre todo de polimorfonucleares, lo
       que propicia la aparición de placas
  eritematosas denominadas “ en fresa”. Esta
  edema da lugar a erosión y descamación de
 células superficiales produciéndose a la vez el
             exudado característico
• 25 y 50% de las mujeres infectadas permanece
  asintomática, mientras que los hombres esta cifra
  se eleva hasta 50 y 90%. La sintomatología inicia
  con disuria y leucorrea hialina y espumosa que al
  evolucionar se tornan lechoso o purulenta y
  fétidas, o expulsión de gases por la vagina, prurito
  vulvaginal, dispareunia, anafrodismo.
• Se observa edema y eritema de los labios con
  afección de las glándulas de skene y bartholini; la
  vagina y el cuello uterino se tornan friables con
  lesiones edema tosas y hemorragias puntiformes
  como cuello en fresa.
Lo mas comun es               Presencia de abceso
   encontrar cuadros de         perinefritico y en caso de
  uretritis, prostatitis, o           infección en el
  epididimitis con escasa           embarazo, ruptura
secrecion transuretral. La    prematura de membranas y
   sintomatología es de       neonatos con bajo peso, así
menor intensidad y hasta      como infección del producto
     la prevalencia de        en el canal del parto, lo que
 infecciones es menor en            involucra casos de
hombres que en mujeres                  neumonía
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• La mucosa vaginal es pobre en nutrientes para los
  parásitos y T. vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar
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• Le molí seis es un fenómeno dependiente de contacto-
  temperatura, cuya actividad más elevada ocurre a los 37
  °C consiste en tres etapas; la primera es la unión de ambos
  receptores, la segunda la liberación de una perforina
  parasitaria con capacidad de formar poros en la
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• (CDF) factor de ataque celular, es una glucoproteina
  extracelular de 200 kDa, lábil al calor y al medio acido con
  efecto citopatico, posee relevancia clínica debido a que el
  pH durante la tricomoniasis se eleva a 5.0
Mecanismos del parásito que contrarrestan
             la respuestael huésped

    Las infecciones repetidas con T vaginalis no confiere
inmunidad protectora. El CDF es inmuno Jericó y el suero
humano relativo al parásito y a las inmunoglobulinas.uno
de los mecanismos inmunes del huésped es la activación
        de la vía alterna del complemento con efecto
citopatico.existen otros mecanismos mediante los cuales
   T vaginalis elude el sistema inmunitario, como son la
 liberación de proteasa de cistina que degradan IgG, IgM
       IgA así como la secreción de antígenos solubles
      altamente inmunogenicos cuya liberación puede
      neutralizar anticuerpos o linfocitos T. citotóxicos.
El parásito se puede aislar del exudado vaginal y la orina en la
mujer, y de los tejidos seminal, prostático y urinario del hombre. Es
   recomendable la tinción de la secreción a fin de apreciar las
   estructuras parasitarias más importantes para el diagnóstico
específico; se sugiere utilizar la hematoxilina ferrica o el tricromico
                              de gomori.


También puede recurrirse al cultivo( medios de Diamond, trichosel o
  hollander). También puede realizarse detección de anticuerpos
       específicos en suero mediante las técnicas de ELISA o
                   imnunofluorescencia indirecta
Debe instituirse de manera simultánea
     la pareja, incluso si no existen
  síntomas. Hasta hace unos años el
   medicamento de elección era el
 metronidazol, pero ahora debido a la
 toxicidad comprobada de éste, si es
factible se recomienda emplear otros
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Trichomoniasis: características del parásito Trichomonas vaginalis

  • 1.
  • 2. TRICOMONIASIS T. T. T. Tenax Vaginalis Hominis
  • 3. Solo se conoce la fase trofozoito (oval o piriforme), con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre el cuerpo hacia el extremo posterior, además presenta un alto axostilo, se reproduce por fisión binaria.
  • 4. El trofozoito es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o piriforme, con un diámetro mayor de 6a 12 µm. El complejo cinético se encuentra en el extremo anterior del parásito, de donde se originan los flagelos. El mecanismo de transmisión no se conoce bien, pero se presupone que es directo a través del contacto con la saliva.
  • 5. hábitat • Es el tejido gingival, que antes se consideró que no era patógeno para el humano, hasta que se confirmó el primer caso invasión del tracto respiratorio.(Leyden y Jeff 1876). • T. Tenaxproduce invasión a otros órganos con diagnóstico de neumonía, bronquiectasia, acceso pulmonar, bronquitis, empiema, meningitis, fibrosis pulmonar, hígado, bazo de abceso subfrenico • El aislamiento del parásito se realizó en expectoración, por lavado bronquial, fluido pleural e incluso de sangre y líquido cefalorraquídeo.
  • 6. El trofozoito mide de 8 a 14 µm de diámetro mayor y tiene de tres a cinco flagelos anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para emerger libre en el extremo posterior. El periodo de incubación varía de tres a 30 días; este parásito es considerado como un comensal del intestino grueso( no invade mucosa). La transmisión se lleva a cabo por fecalismo, cuando el trofozoito en forma “quiescente”. Estados de hipoclorhidria aclorhidria
  • 7. DX. Estudios realizados en el Instituto nacional de pediatría de la Ciudad de México refería produciendo patologías gastrointestinales en niños sobre todo lactantes con cuadros diarreicos en quienes no habría comprobado una relación con otros parásitos o bacterias patógenas y que se dieron al tratamiento con metronidazol
  • 8. La especie más grandes de las tres; tiene una forma oval o piriforme con un diámetro mayor de 7 a 20 µm si bien puede alcanzar hasta 32 µm. El trofozoito muestra cinco flagelos, cuatro anteriores libres y uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante sin extremo libre y que ocupa,Junto con la costa, el tercio anterior del cuerpo; recita esqueleto está compuesto de globulina y fibras de actina.
  • 9. El núcleo se sitúa en la parte anterior del cuerpo con los gránulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene cinco cromosomas. El axostilo es una estructura delgada, hialina en forma estable que se inicia en el núcleo y atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del parásito para terminar en la porción posterior. La costa es una estructura delgada opuesta al axostilo. Ambos son estructuras de sostén con gran cantidad de gránulos siderofilos
  • 10.
  • 11. • Por contacto sexual • Por medio de Fomités hábitat • Durante el parto La acidez de la vagina (Ph 4-4.5) dificulta el establecimiento del parásito pero una vez instalado provoca un cambio con tendencia hacia la alcalinidad
  • 12. Este parásito es el que más se estudia dentro de las patologías de transmisión sexual de origen no dirán. La mayoría de las cepas presentaba baja patogenecidad, razón por la cual un alto porcentaje de individuos permanece asintomático.la relación parásito-célula huésped se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión
  • 13. Este parásito tiene 23 proteasas algunas involucradas en los mecanismos de citotoxicidad, en policías, evasión de la respuesta inmune y en los procesos de citoadherencia, ej, cisteina necesaria en el proceso de adhesión del parásito. Adhesinas CP30 regula en forma negativa por altas concentraciones de hierro. AP118 .responsables de la adhesion del parásito con la laminina, Las proteasas de T, vaginalis son capaces de degradar las cadenas pesadas de IgG e IgA
  • 14. Presenta hidrogenosomas,donde se lleva a cabo la oxidación fermentativa y por lo tanto la producción de ATP. Estos se puede modificar en ausencia de hierro o por la D- calasina. T vaginalis tienen la capacidad de fagocitar células del epitelio vaginal, neutrófilos, eritrocitos, bacterias y virus variables como el VIH. Incluso se ha sugerido también como un rector para el virus del papiloma
  • 15. Este parásito produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal con lo que se genera una respuesta inflamatoria a expensas sobre todo de polimorfonucleares, lo que propicia la aparición de placas eritematosas denominadas “ en fresa”. Esta edema da lugar a erosión y descamación de células superficiales produciéndose a la vez el exudado característico
  • 16. • 25 y 50% de las mujeres infectadas permanece asintomática, mientras que los hombres esta cifra se eleva hasta 50 y 90%. La sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa que al evolucionar se tornan lechoso o purulenta y fétidas, o expulsión de gases por la vagina, prurito vulvaginal, dispareunia, anafrodismo. • Se observa edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de skene y bartholini; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con lesiones edema tosas y hemorragias puntiformes como cuello en fresa.
  • 17.
  • 18. Lo mas comun es Presencia de abceso encontrar cuadros de perinefritico y en caso de uretritis, prostatitis, o infección en el epididimitis con escasa embarazo, ruptura secrecion transuretral. La prematura de membranas y sintomatología es de neonatos con bajo peso, así menor intensidad y hasta como infección del producto la prevalencia de en el canal del parto, lo que infecciones es menor en involucra casos de hombres que en mujeres neumonía una de las posibles faringitis, bronquitis y rinitis explicaciones es que el eran recién nacidos y semen contiene zinc. adultos
  • 19. • La mucosa vaginal es pobre en nutrientes para los parásitos y T. vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar lípidos, • Le molí seis es un fenómeno dependiente de contacto- temperatura, cuya actividad más elevada ocurre a los 37 °C consiste en tres etapas; la primera es la unión de ambos receptores, la segunda la liberación de una perforina parasitaria con capacidad de formar poros en la membrana del eritrocitos y por último la separación de la célula huésped con la consecuente lisis celular. • (CDF) factor de ataque celular, es una glucoproteina extracelular de 200 kDa, lábil al calor y al medio acido con efecto citopatico, posee relevancia clínica debido a que el pH durante la tricomoniasis se eleva a 5.0
  • 20. Mecanismos del parásito que contrarrestan la respuestael huésped Las infecciones repetidas con T vaginalis no confiere inmunidad protectora. El CDF es inmuno Jericó y el suero humano relativo al parásito y a las inmunoglobulinas.uno de los mecanismos inmunes del huésped es la activación de la vía alterna del complemento con efecto citopatico.existen otros mecanismos mediante los cuales T vaginalis elude el sistema inmunitario, como son la liberación de proteasa de cistina que degradan IgG, IgM IgA así como la secreción de antígenos solubles altamente inmunogenicos cuya liberación puede neutralizar anticuerpos o linfocitos T. citotóxicos.
  • 21. El parásito se puede aislar del exudado vaginal y la orina en la mujer, y de los tejidos seminal, prostático y urinario del hombre. Es recomendable la tinción de la secreción a fin de apreciar las estructuras parasitarias más importantes para el diagnóstico específico; se sugiere utilizar la hematoxilina ferrica o el tricromico de gomori. También puede recurrirse al cultivo( medios de Diamond, trichosel o hollander). También puede realizarse detección de anticuerpos específicos en suero mediante las técnicas de ELISA o imnunofluorescencia indirecta
  • 22. Debe instituirse de manera simultánea la pareja, incluso si no existen síntomas. Hasta hace unos años el medicamento de elección era el metronidazol, pero ahora debido a la toxicidad comprobada de éste, si es factible se recomienda emplear otros fármacos anti parasitarios por vía sistémica.
  • 23. El uso del condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de estos casos en años recientes se logró inducir inmunidad experimental en ratones, lo cual creó expectativas favorables con fines de vacunación; esto llevó a desarrollar la vacuna que se denomina “solco-Trichovac” preparada a partir de lactobacilos inactivados para inducir la producción de anticuerpos.
  • 24.