1. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
Dr. Alcides A. Greca
Prof. Titular de Clínica Médica
Director de la Carrera de Especialización en
Clínica Médica
Universidad Nacional de Rosario
Jefe del Servicio de Clínica Médica
Hospital Provincial del Centenario de Rosario

2. DEFINICIÓN
• Complicaciones metabólicas que ocurren en
forma espontánea o como consecuencia del
tratamiento de neoplasias.
– Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico)
– Hiperfosfatemia
– Hipocalcemia
– Hiperkalemia
– Insuficiencia renal aguda

3. DEFINICIÓN
• Complicaciones metabólicas que ocurren en
forma espontánea o como consecuencia del
tratamiento de neoplasias.
– Hiperfosfatemia
– Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico)
– Hipocalcemia
Arritmias y
– Hiperkalemia muerte
– Insuficiencia renal aguda

4. DEFINICIÓN
• Complicaciones metabólicas que ocurren en
forma espontánea o como consecuencia del
tratamiento de neoplasias.
– Hiperfosfatemia
– Hiperuricemia (nefropatía aguda porparestesias,
Tetania, calambres,
ácido úrico)
– Hipocalcemia laringoespasmo, alteración de
conciencia, convulsiones.
– Hiperkalemia Hipotensión, arritmias.
– Insuficiencia renal aguda

5. DEFINICIÓN
• Complicaciones metabólicas que ocurren en
forma espontánea o como consecuencia del
tratamiento de neoplasias.
– Hiperfosfatemia
– Xantinuria
– Hipocalcemia
– Hiperkalemia
– Insuficiencia renal aguda

7. TUMORES ASOCIADOS
• Linfomas pobremente diferenciados (Burkitt)
• Leucemias agudas (LLA, LMA)
• Mieloma múltiple
• Cáncer de mama
• Meduloblastoma
• Cáncer de ovario
• Cáncer de vulva
• Cáncer de pulmón (células pequeñas)
• Tumores de células germinales

9. NIVEL DE RIESGO
BAJO ALTO
• Uricemia normal • Uricemia elevada
• Tumores sólidos, linfoma de • Linfoma de Burkitt, linfoma
Hodgkin, LMC linfoblástico, LLA, LMA
• Baja carga tumoral (< 50000 • Alta carga tumoral (> 50000
GB/mm3, LDH < x 2) GB/mm3, LDH > x 2)
• QT citorreductora de baja • QT citorreductora de alta
intensidad intensidad
• Volumen intravascular normal • Volumen intravascular
• Ausencia de infiltración disminuido
tumoral renal • Infiltración tumoral renal

10. FACTORES PREDISPONENTES
• Hiperuricemia
• Disfunción renal
• Indice de proliferación y tamaño de las células
tumorales
• Elevación de LDH
• Sensibilidad a la quimioterapia
• Hipovolemia

11. Nefropatía por
urato
Depósito
Hipovolemia
fosfocálcico
Infiltración
Nefrotoxicidad
tumoral del
por drogas
riñón

12. DOS ESTUDIOS
• 33 pacientes • 102 pacientes (QT + allopurinol)
• 61% duplicó la excreción de • 42% anormalidades de
fosfato laboratorio (esp. pacientes
• 45% fosfatemia > 5.0 mg/dL urémicos previos)
• 21% hiperuricemia no > 10.6 • 25 pacientes elevaron fosfatemia
mg/dL (9 > 8.0 mg/dL)
• 5 pacientes con IRA (fosfatemia • 8 pacientes desarrollaron
6.4-9.5 mg/dL) hipocalcemia (2 < 6 mg/dL)
• 13 pacientes urémicos y 2 no • 28 pacientes con hiperuricemia
urémicos incrementaron LDH (3 > 15 mg/dL; 1 con IRA)
30% o más • 4 pacientes con hiperkalemia
Tsokos, GC, Balow, JE, Spiegel, RJ, Magrath, IT. Renal
and metabolic complications of undifferentiated Hande, KR, Garrow, GC. Acute tumor lysis syndrome
and lymphoblastic lymphomas. Medicine 1981; in patients with high-grade non-Hodgkin's
60:218. lymphoma. Am J Med 1993; 94:133.

13. Hiperuricemia
Espontáneo sin
hiperfosfatemia
SLT
Hiperuricemia
Post QT con
hiperfosfatemia

14. SOSPECHA DIAGNÓSTICA
SLT OTRAS FORMAS DE IRA
• IRA oligoanúrica
• Uricemia > 15 mg/dL • Uricemia < 12 mg/dL
• Fosfatemia > 8 mg/dL • Fosfatemia < 6 mg/dL
• Relación ácido úrico / • Relación ácido úrico /
creatinina en orina (mg/mg) creatinina en orina (mg/mg)
>1 < 0.65-0.75

15. CAIRO-BISHOP SCORE
SLT DE LABORATORIO SLT CLÍNICO
• Uricemia > 8 mg/dL o aumento >
25% del valor basal
• Potasio > 6 meq/L o aumento > • Creatininemia > 1.5 x valor
25% del valor basal normal
• Fosfato > 4.5 mg/dL o aumento > • Arritmia cardíaca / Muerte
25% del valor basal
• Calcio < 7 mg/dL o disminución >
súbita
25% del valor basal • Convulsiones
• Se requieren dos criterios • Grados 0 a 5
• 3 días antes o 7 días después de
QT en paciente hidratado +
agente hipouricemiante

16. PROFILAXIS
• 2 días de allopurinol + hidratación con
solución salina para obtener una diuresis
> 2.5 L diarios.
• Allopurinol para pacientes de bajo riesgo.
• Uricasa para pacientes de alto riesgo.
• ¿Alcalinización de la orina?

17. Adenosina Guanosina
Adenosindeaminasa Nucleotidasa
Inosina Guanina
Nucleotidasa Guanina
deaminasa
Hipoxantina Xantina
(-)
Allopurinol Xantinooxidasa
Ácido úrico
Uricasa
Alantoína

18. TRATAMIENTO
• Hidratación (¿alcalinización?)
• Corrección electrolítica
• Diálisis

20. TRATAMIENTO
• Hidratación (¿alcalinización?)
Deterioro de las funciones
metabólicas a pesar del
• Corrección electrolíticatratamiento.
Creatinina > 10 mg/dL
• Diálisis Uricemia > 10 mg/dL
Kalemia > 6 meq/L
Fosfatemia > 10 mg/dL
Hipocalcemia sintomática
Anuria u oliguria severa

21. CONCLUSIONES
• El SLT es una complicación previsible en los
paciente con neoplasias con alta carga
tumoral y sometidos a QT agresiva.
• El tratamiento previo con hidratación
parenteral con solución salina y allopurinol ha
reducido la incidencia de esta complicación.
• El pronóstico es favorable cuando el
diagnóstico es temprano y el tratamiento con
diuresis forzada y/o diálisis es oportuno.

22. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN