1. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Dra. Verónica González

2. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 Es una Cardiopatía congénita dada po una
anormalidad en la estructura o función del corazón
en el recién nacido, establecida durante la
gestación entre la 3 y 10 sg
 Su etiología es multifactorial, con una compleja
interacción entre factores genéticos y ambientales

3. Síndromes Genéticos Asociadas a Cardiopatías
SINDROME FRECUENCIA CARDIOPATIA
CROMOSOMI
Anillo 18 (18r)
50% CIA, CIV
COS Anillo 13 (13r) 50% CIV
Down
50% Canal AV, CIV, CIA, Ductus
(Trisomía 21)
Edwards
100% CIV, Displasia Polivalvular
(Trisomía18)
Klinefelter
Frecuente CIA, CIV, Ductus
(47XXXY)
Patau CIV, Ductus, Displasia
100%
(Trisomía13) Valvular
Coartación aórtica, CIA,
Turner (45 X0) 25%
CIV
OTR0S
CIV, CIA, Ductus, T. de
Pierre-Robin 10%
Fallot, Coartación aórtica

4. Cardiopatías Congénitas Mas Frecuentes
CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADA
Comunicación interventricular (CIV)
25-30 %
Comunicación interauricular (CIA)
10 %
Ductus persistente
10 %
Tetralogía de Fallot
6-7%
Estenosis pulmonar
6-7%
Coartación aórtica
6%
Transposición grandes arterias (TGA)
5%
Estenosis aórtica
5%
Canal aurículo-ventricular
4-5%

5. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 Se presenta en un 25 a 30% de las cardiopatías
congénitas como defecto aislado.
 Estos defectos pueden ser de diferentes tamaños y
ubicarse en cualquier area del septum, siendo más
frecuentes las perimembranosos.
 .

6.  Sus manifestaciones clínicas dependen de la
magnitud del cortocircuito; presentando cuadros
respiratorios a repetición, trastornos de
alimentación, y mal incremento ponderal
 El cierre espontáneo ocurre en la mayoría de los
defectos musculares (50% al año) y disminuyendo
esta tendencia al cierre en los defectos
perimembranosos mayores de 5mm 7-9

8. FISIOPATOLOGIA
 Depende de la magnitud de un cortocircuito de I-D
a nivel ventricular o entre las resistencias
vasculares pulmonar y sistémica.
 Si el defecto que comunica ambas circulaciones es
amplio no sólo se transmite flujo, sino que también
presión sistólica; es así como en una CIV amplia la
presión sistólica ventricular izquierda se transmite
totalmente al ventrículo derecho ( CIV "no
restrictiva").

9. FIDIOPATOLOGIA
 Por el contrario en una CIV pequeña se transmite
muy poca o nada de la presión sistólica ventricular
izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe
una importante gradiente sistólica de presión
interventricular (CIV "restrictiva").
 La resistencia pulmonar se encuentra elevada en
las primeras semanas de vida, impide que ocurra
un cortocircuito de izquierda derecha masivo en
ese período.

10. FISIOPATOLOGIA
 La presión en la aurícula izquierda también
aumenta y hace que muchos niños presenten una
cantidad aumentada del líquido en el intersticio
pulmonar.
 Tienden infecciones respiratorias recurrentes
 Se eleva el gasto de energía que junto al relativo
bajo flujo sanguíneo sistémico provoca que estos
niños tengan dificultades en el crecimiento

12. CLASIFICACIÓN
 1)CIV perimembranosas
(membranosas, infracristales o cono-
ventriculares): Son las más
frecuentes, constituyendo el 75-80% del total.
 El septo membranoso es una pe-queña zona
adyacente a la válvula aórtica, por debajo de la
misma en el lado izquierdo y contiguo a la válvula
tricúspide en el lado derecho. La valva septal
tricúspide lo divide en dos porciones (septo
membrano-so interventricular y
atrioventricular), que separan el ventrículo
izquierdo del ventrí-culo derecho y auricula
derecha.

13.  Las CIV perimembranosas implican al septo
membranoso con extensión a una o varias de las
porciones próximas del septo muscular
 A nivel del tracto de salida ventricular izquierdo se
sitúan inmediatamente por debajo de la válvula
aórtica.
 En el ventrículo derecho el defecto se localiza por
de-bajo de la inserción de la valva septal tri-
cúspide, que con frecuencia presenta tejido
accesorio que ocluye parcial o completa-mente el
defecto, lo que se ha llamado aneurisma del septo
membranoso

14.  2) CIV musculares o del septo trabecula-do:
Constituyen entre el 5 y 20% del total. En al lado
derecho, el septo trabeculado se extiende entre las
inserciones de las cuer-das tricuspídeas, el ápex y
la crista supra-ventricular. Pueden subdividirse en
apica-les (las más frecuentes), centrales y margi-
nales o anteriores (cercanas al límite entre septo y
pared libre).

15.  3) CIV infundibulares (supracristales, conales,
subpulmonares o subarteriales doblemente
relacionadas): Representan aproximadamente el 5
a 7% de las CIV (30% en población asiática). El
septo in-fundibular comprende la porción septal
entre la crista supraventricular y la válvula
pulmonar. Son defectos en el tracto de salida del
ventrículo derecho debajo de la válvula pulmonar y
asocian con frecuencia insuficiencia aórtica.

16.  4) CIV del septo de entrada (posteriores):
Suponen el 5 a 8% de las CIV. Se han lla-mado
también defectos tipo canal atrio-
ventricular, término no adecuado pues no asocian
anomalías de válvulas aurículo-ventriculares. El
septo de entrada separa las porciones septales de
los anillos mitral y tricúspide. Son defectos
posteriores e inferiores a los membranosos, por
detrás de la valva septal de la válvula tricúspide.

17. CLINICA
 Los niños con una CIV pequeña están
asintomáticos, el patrón alimentario, de crecimiento
y desarrollo es normal.
 El único riesgo es la endocarditis infecciosa.
Habitualmente se detecta un soplo en las primeras
semanas de vida, que se ausculta en 3º- 4º espacio
intercostal izquierdo, con irradiación a ápex o 2º
espacio intercostal izquierdo en función de la
localización del defecto..

18. CLINICA
 Los niños con CIV mediana o grande pueden
desarrollar síntomas en las primeras semanas de
vida, más precoces en el prematuro que en el niño
a término.
 Consiste en taquipnea con aumento de trabajo
respiratorio, sudoración excesiva debida al tono
simpático aumentado y fatiga con la alimentación,
lo que compromete la ingesta calórica y conduce,
junto con el mayor gasto metabólico, a escasa
ganancia ponderal.

19. CLINICA
 El inicio de los síntomas suele estar precedido por
una infección respiratoria el precordio es
hiperdinámico y, en ocasiones, el hemitórax
izquierdo está abombado.
 El soplo de los defectos medianos es pansistólico,
de carácter rudo, con intensidad III-VI/VI y se
asocia generalmente a frémito.

20. CLINICA
 El carácter holosistólico y la intensidad del soplo se
correlacionan con la presencia de gradiente de
presión continuo y significativo entre ambos
ventrículos, proporcionando evidencia indirecta de
que la presión sistólica ventricular derecha es baja.

21. CLINICA
 En CIV grande suele ser menos intenso, de
naturaleza decrescendo y desaparece en el último
tercio de la sístole antes del cierre de la válvula
aórtica lo que indica igualación de presiones en
ambos ventrículos al final de la sístole.
 El componente pulmonar del segundo ruido es
fuerte, con desdoblamiento. Habitualmente hay
tercer tono cardiaco y un soplo mesodiastólico
apical.

22. CLINICA
 Si se produce aumento de las resistencias
vasculares pulmonares, el soplo disminuye de
intensidad y duración, pudiendo acompañarse de
clic de eyección, el segundo ruido se estrecha
reforzándose el componente pulmonar, en
ocasiones aparece un soplo diastólico de
insuficiencia pulmonar y cuando el corto-circuito
derecha-izquierda es significativo hay cianosis.

23. CLINICA
 Dificultad respiratoria
 Taquipnea
 Palidez
 Alteraciones podoestaturales
 Taquicardia
 Sudoración
 Infecciones respiratorias frecuentes
 Soplo cardíaco relacionado con el tamaño del
defecto.

24. DIAGNOSTICO
 Radiografía de tórax: cardiomegalia, congestion
pulmonar
 ECG que muestra signos de agrandamiento del
ventrículo izquierdo
 Ecocardiografía flujos para un diagnóstico
definitivo

25. DIAGNOSTICO
 Se confirma con el ecocardiograma, con el que se
podrá visualizar la localización, el número y el
tamaño de la CIV.
 Medir la presión pulmonar y estimar la intensidad
del cortocircuito.
 El cateterismo cardíaco solamente estaría indicado
en pacientes con CIV grandes que vayan a ser
intervenidos, para descartar la existencia de otras
cardiopatías asociadas.

26. TRATAMIENTO
 Es recomendable intervenir a partir del sexto mes
de vida (la mortalidad es del 20 por ciento al primer
mes y baja hasta el 2-3 por ciento después del
sexto mes de vida).
 No es conveniente retrasar la cirugía después de
los dos años de edad, por el peligro de desarrollar
hipertensión pulmonar severa e intratable

27. TRATAMIENTO
 Muchos niños con CIV no necesitan cirugía. El
orificio puede cerrarse en forma natural durante los
primeros siete años de vida.
 Si la comunicación es mayor a 6mm, se requiere
una cirugía para cerrar el defecto con un parche
Decron.

28.  Todos los pacientes deben recibir profi-laxis
antibiótica frente a endocarditis in-fecciosa en
procedimientos que puedan provocar bacteriemia.
 Si los niños con CIV mediana-grande des-arrollan
insuficiencia cardiaca congestiva está indicado el
tratamiento médico, inicialmente con IECA
(captopril o enalapril) y diuréticos (furosemida,
espironolactona), con los que es frecuente la
mejoría sintomática.

29.  Respecto a la administración de digoxina, por otra
parte, con su uso se ha evidenciado mejoría
sintomática y algunos protocolos experimentales han
mostrado beneficio agudo en parámetros
hemodinámicos.
 Es habitual asociarla a los vasodilatadores y diuréticos
en casos muy sintomáticos.
 En caso de tratamiento combinado crónico deben
valorarse periódicamente los niveles de potasio.

30.  El tratamiento inicial en el lactante sintomático
debe incluir, además, un control nutricional
meticuloso, utilizando fórmulas hipercalóricas
concentradas cuando la lactancia materna y/o las
fórmulas normales sean insuficientes.
 Ocasionalmente se requiere la nutrición por sonda
nasogástrica (por toma, nocturna o continua).

31. INDICACIONES QUIRURGICAS EN LA CIV 27
Sintomáticas: con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión pulmonar 
Inicio tratamiento médico.
- Ninguna respuesta al tratamiento -----------→ cirugía correctora inmediata.
-Mala respuesta al tratamiento ---------------→ corrección dentro del primer
año. (ICC controlada, pero cuadros respiratorios repetidos o detención de la curva
pondo-estatural)
Asintomáticas u oligosintomáticas:
- Qp/Qs > 2, sin hipertensión pulmonar ni estenosis pulmonar infundibular
-------→ cirugía correctora electiva a los 1-2 años.
-Qp/Qs > 2 con elevación significativa de las resistencias vasculares
pulmonares -----→ la cirugía no debe ser demorada, profundizando en el estudio
previo de flujos y resistencias.
- Qp/Qs < 1,5 ------→ no existe indicación quirúrgica.

32. COMPLICACIONES
 Insuficiencia cardíaca
 Endocarditis infecciosa
 Insuficiencia aórtica
 Arritmias
 Hipertensión pulmonar

33. GRACIAS