CENTRO DE PROFISSIONALIZAÇÃO DO VALE DO ASSU - CEPROVA
CURSO : RADIOLOGIA
DISCIPLINA : ANATOMIA
PROFESSOR : JOÃO MEIRA
Neu...
Centro de profissionalização do vale do Assú
Ceprova
Síndromes Parkinsonianas
Doença de Parkinson
Doença de Wilson
Parkins...
Sumário
Resumo...............................................................................................................
Resumo
A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença
degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em ge...
Introdução
O presente trabalho ira aborda os temas doença de Parkinson e doença de
Wilson, nele constará quais são suas ca...
Neuroanatomia
É o ramo da anatomia que estuda a organização anatômica do sistema
nervoso. Nos animais vertebrados, estuda ...
1. A síndrome de Parkinson, Parkinsonismo
Parkinsonismo, síndrome de Parkinson, parkinsonismo atípico ou
parkinsonismo sec...
neurotransmissores, como a serotonina, a acetilcolina e a noradrenalina. As
zonas afectadas no Parkinsonismo têm funções d...
ser metabolizada. É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos
sutis nas enzimas envolvidas na degradação d...
Tomografia computadorizada ressonância magnética
2.2. Exemplos de como são realizados alguns exames físicos
O tremor de re...
apendiculares repetitivos. A bradicinesia faz parte de um quadro geral mais
amplo denominado de hiposinesia, que inclui a ...
O parkinsonismo secundário pode ser melhorado pela resolução da doença
primária subjacente. Contudo a doença de Parkinson ...
comparativos que investiguem o impacto de diferentes medicações e
estratégias terapêuticas. Sendo assim, neste momento não...
O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais, quantificando o
nível de cobre na urina e sangue, além de verifica...
3.2. Outros órgãos
Anel de Kayser-Fleischer, sinal característico da Doença de Wilson. O
acúmulo de cobre provoca uma muda...
Conclusão
Como pode observar o conteúdo deste texto somente foi possível após
uma pesquisa minuciosa que exigiu uma anális...
Bibliografia
pt.wikipedia.org/wiki/Neuroanatomia
http://rnp.fmrp.usp.br/~graduacao/SindromeParkinson.pdf
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Trabalho de neuroanatomia

  1. 1. CENTRO DE PROFISSIONALIZAÇÃO DO VALE DO ASSU - CEPROVA CURSO : RADIOLOGIA DISCIPLINA : ANATOMIA PROFESSOR : JOÃO MEIRA Neuroanatomia Trabalho elaborado por: Angela Lima Beatriz Silva Dayane Moura Gina Alcântara Tuísa Mendes Valmária Santos Mossoró – RN 2013
  2. 2. Centro de profissionalização do vale do Assú Ceprova Síndromes Parkinsonianas Doença de Parkinson Doença de Wilson Parkinsonismo Trabalho entregue ao professor André Luiz da disciplina de anatomia com a Finalidade obtenção da nota de anatomia1 Trabalho elaborado por: Angela Lima Beatriz Silva Dayane Moura Gina Alcântara Tuísa Mendes Valmária Santos ASSU – RN 2013
  3. 3. Sumário Resumo......................................................................................................................1 Introdução..................................................................................................................2 Neuroanatomia...........................................................................................................3 1. Síndrome de Parkinson, Parkinsonismo.............................................................4-5 2. Doença de Parkinson..........................................................................................5-6 2.1. Como é diagnosticado.....................................................................................7-8 2.2. Exemplos de como são realizados alguns exames físicos..................................9 2.3. Tratamento....................................................................................................9-10 2.4.Qualidade de vida..............................................................................................11 3. Doença de Wilson..........................................................................................11-12 3.1. Sintomas neuropsiquiátricos.......................................................................13-14 3.2. Outros órgãos...................................................................................................15 Conclusão................................................................................................................16 Bibliografia..............................................................................................................17
  4. 4. Resumo A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral com pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores. Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do equilíbrio e da marcha. Já a doença de Wilson é uma doença de (degeneração hepatolenticular) é uma condição sistêmica decorrente de erro inato do metabolismo de cobre, com importantes manifestações neurológicas e/ou hepáticas. É um distúrbio autossomo recessivo que normalmente acontece entre a primeira e terceira década. O defeito genético localiza-se no cromossomo 13. Estas alterações requerem identificação diagnóstica adequada e intervenções terapêuticas eficazes. Tanto a doença de Wilson como a de Parkinson podem ser parkinsonismo e suas manifestações neurológicas são as mesmas.
  5. 5. Introdução O presente trabalho ira aborda os temas doença de Parkinson e doença de Wilson, nele constará quais são suas causas, diagnósticos, sintomas, e iremos falar como funciona cada doença. A DP é uma moléstia crônica e progressiva do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor, porém manifestações não motoras como distúrbios do sistema nervoso autônomo, alterações do sono, de memória e depressão. A DW é uma doença genética que produz um defeito no metabolismo do cobre. Caracteriza-se por ter uma herança autossômica recessiva, sendo o gene envolvido o ATP7B, situado no braço longo do cromossomo 13.
  6. 6. Neuroanatomia É o ramo da anatomia que estuda a organização anatômica do sistema nervoso. Nos animais vertebrados, estuda as inumeráveis ligações entre os nervos do cérebro até a região ("periférica") do corpo a qual tem conexão e a estrutura interna do cérebro, em particular, ambos assuntos são objeto de estudos extremamente elaborados. Como resultado, o estudo da neuroanatomia desenvolveu uma disciplina em si, embora também represente uma especialização dentro da neurociência. Investiga também, com igual importância, o delineamento das regiões do cérebro, a distinção entre as estruturas e mantêm centralizado seu foco de atenção para a investigação de como este complexo sistema trabalha. Por exemplo, muito de que os neurocientistas aprenderam advém da observação sobre "lesões" em áreas específicas do cérebro e como afeta o comportamento na relação com outras funções neurais.
  7. 7. 1. A síndrome de Parkinson, Parkinsonismo Parkinsonismo, síndrome de Parkinson, parkinsonismo atípico ou parkinsonismo secundário é uma síndrome específica caracterizada por tremor, hiposinesia, rigidez e instabilidade postural. A causa mais comum de parkinsonismo é a condição neurodegenerativa conhecida como doença de Parkinson, entretanto, o parkinsonismo pode ser causado por diversas outras doenças, inclusive algumas toxinas, algumas doenças metabólicas, e outras condições neurológicas. Embora cada caso mereça ser analisado de forma particular, outra causa comum do Parkinsonismo é o efeito colateral de medicamentos, principalmente os neurolépticos antipsicóticos, como as fenotiazinas (tais como a clorpromazina e a perfenazina), os tioxantenos (como o flupenthixol e o zuclopenthixol) e as butirofenonas (como o haloperidol), as piperazinas (tais como a ziprasidona) e, raramente, os antidepressivos. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurônios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local mais importante, mas não primordial, já que outras estruturas como placas intestinais e bulbos olfatórios podem ser lesados antes mesmo da degeneração da substância negra de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo. Entretanto, vários outros locais são acometidos durante o desenvolvimento da doença, mesmo fora do sistema nervoso central, dando ao Parkinsonismo um caráter complexo e multisistêmico. O neurotransmissor deficiente, entre outros, é a dopamina, produzido pela substância negra. Entretanto, outras estruturas além da substância negra podem estar acometidas (locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe, núcleo pedúnculo-pontino), levando a anormalidades de outros
  8. 8. neurotransmissores, como a serotonina, a acetilcolina e a noradrenalina. As zonas afectadas no Parkinsonismo têm funções de controlo motor extrapiramidal, ou seja, elas controlam os movimento inconscientes como, por exemplo, os dos músculos da face (da comunicação emocional inconsciente) ou os das pernas quando o indivíduo está de pé (não é necessário normalmente pensar conscientemente em quais músculos contrair e relaxar quando estamos de pé mas eles contraem-se de qualquer forma). Além disso, esses neurónios modificam os comandos conscientes básicos vindos dos neurónios corticais motores de forma a executar os movimentos de forma suave e sem perder o equilíbrio. Também é esse sistema extra-piramidal que impede que haja contracção e relaxamento continuo e alternado dos músculos antagonistas e antagonistas a quando dos movimentos de precisão (segurar um objecto), calculando inconscientemente o equilibrio exacto necessário desses músculos para o objecto ficar fixado. A forma predominante de Síndrome de Parkinson é a Doença de Parkinson, idiopática e ligada ao envelhecimento. Contudo há outras formas de Parkinsonismo com outras etiologias mas a mesma manifestação clínica. Neste grupo incluem-se os Parkinsonismos secundários, com doença primária que lesa os núcleos basais, como encefalites (infecções virais). Existem casos de síndrome de Parkinson de etiologia genética hereditária. Atualmente, há cerca de 8 genes reconhecidos como relacionados à Doença de Parkinson, dos quais os mais importantes são os da parkina e alfa- sinucleina. A doença genética pode ser autossômica dominante (do gene da alfa-sinucleina) ou autossômica recessiva (gene da parkina). Este subtipo freqüentemente surge em doentes mais jovens (35 anos). Outra doença degenerativa que causa parkinsonismo é a Atrofia sistémica múltipla. 2. Doença de Parkinson A doença de Parkinson (DP) é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. Há degeneração das fibras de pigmentadas da substância negra com diminuição da reserva de dopamina; porém a dopamina não para de
  9. 9. ser metabolizada. É possível que a doença de Parkinson seja devida a defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfanucleína e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio gene da alfanucleína ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam à acumulação de inclusões dessas proteínas ao longo da vida (sob a forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na morte dos neurónios que expressam essas proteínas (apenas os dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O parkinsonismo caracteriza-se pela disfunção ou morte dos neurónios produtores da dopamina no sistema nervoso central. O local primordial de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars compacta, presente na base do mesencéfalo. Estudos recentes dizem que a doença de Parkinson pode estar ligada a vitamima D.3 2.1. Como é diagnosticado O diagnóstico da Doença de Parkinson é basicamente clínico, baseado na correta valorização dos sinais e sintomas descritos. O profissional mais habilitado para tal interpretação é o médico neurologista, que é capaz de diferenciá-los do que ocorre em outras doenças neurológicas que também afetam os movimentos. Os exames complementares, como tomografia cerebral, ressonância magnética etc., servem apenas para avaliação de outros diagnósticos diferenciais. O exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET-Scan) pode ser utilizado como um programa especial para o diagnóstico de Doença de Parkinson, mas é, na maioria das vezes, desnecessário, diante do quadro clínico e evolutivo característico.
  10. 10. Tomografia computadorizada ressonância magnética 2.2. Exemplos de como são realizados alguns exames físicos O tremor de repouso é o sintoma mais típico do parkinsonismo. Ele acomete com mais frequência os membros superiores, embora possa também ser observado nos membros inferiores e na mandíbula. O tremor pode ser intermitente e tipicamente é observado quando o membro superior está em repouso. Ele é frequentemente descrito como um tremor do tipo “rolar pílulas” ou “contar dinheiro”, já que se caracteriza habitualmente pelo movimento repetitivo de anteposição do polegar ao indicador, ou aos demais dedos. É comum que possamos observá-lo durante a marcha, ou então quando o paciente está sentado distraído e com os membros superiores apoiados sobre as pernas. Uma técnica de distração muito utilizada na clínica é a de solicitar ao paciente que feche os olhos e realize alguma tarefa mental como dizer os dias da semana de trás-para-frente. Dessa forma, podemos ativar e observar um tremor de repouso intermitente. Embora o tremor de repouso seja típico da síndrome parkinsoniana, é muito comum que muitos pacientes apresentem outros tipos de tremor associados ao seu quadro clínico. A bradicinesia é caracterizada como a lentidão para a execução dos movimentos. Ela pode ser bem observada durante a realização de movimentos
  11. 11. apendiculares repetitivos. A bradicinesia faz parte de um quadro geral mais amplo denominado de hiposinesia, que inclui a redução dos movimentos espontâneos e automáticos, como fica evidente ao observar-mos a hipomimia da face e a redução na amplitude dos movimentos dos braços durante a marcha dos pacientes parkinsonianos. Do ponto de vista avalia-se a bradicinesia pedindo ao paciente que realize movimentos alternados repetitivos dos membros superiores ( ex.: pronação/supinação alternadas da mão ) ou dos membros inferiores ( ex.: flexão/extensão do pé ). A rigidez característica do parkinsonismo é do tipo plástica e difere nitidamente da rigidez elástica observada na síndrome piramidal. O tônus aumentado é constante durante todo o movimento articular do segmento corporal examinado, e quase sempre vem acompanhada do fenômeno de roda denteada. Esse fenômeno é a sensação de pequenos solavancos que o examinador percebe durante a movimentação do membro sobre uma articulação. Em geral ela é detectada no membro superior, em movimentos sobre as articulações do punho ou do cotovelo, mas pode ser percebida também nos membros inferiores e no pescoço. Entre as várias arnomalidades posturais que os pacientes com parkinsonismo apresentam, a mais importante é a instabilidade postural. Ela não é utilizada para o diagnóstico do parkinsonismo, por ser uma manifestação um tanto quanto inespecífica. A instabilidade postural é observada durante o exame físico no “teste do puxão sobre os ombros”. Esse teste é realizado com o paciente em pé, com os pés levemente afastados. O examinador posicionando as costas do paciente avisa-o para que esteja prevenido para um puxão súbito que receberá nos ombros. Depois o examinador dá um puxão moderado, para o paciente sentir como será o teste. Em seguida, faz o teste com a força suficiente para deslocar o centro de equilíbrio do paciente. Um sujeito normal reequilibra-se rapidamente, já um paciente com parkinsoniano é lento para reagir e reequilibrar-se, geralmente dá 2 ou 3 passos para trás, e em estados mais avançados pode não reagir e cair caso não seja protegido pelo examinador. 2.3. Tratamento
  12. 12. O parkinsonismo secundário pode ser melhorado pela resolução da doença primária subjacente. Contudo a doença de Parkinson e outras variantes primárias são incuráveis e a terapia visa melhorar os sintomas e retardar a progressão. A terapia farmacológica visa restabelecer os níveis de dopamina no cérebro. É iniciada assim que o paciente reporte diminuição da qualidade de vida devido aos sintomas. Vários tipos de fármacos são usados, incluindo agonistas dos receptores da dopamina, inibidores do transporte ou degradação da dopamina extracelular e outros não dopaminérgicos. Fármacos usados frequentemente são os anticolinérgicos; agonistas do receptor da dopamina, levodopa, apomorfina. Efeitos secundários da terapia incluem movimentos descoordenados frenéticos no pico da dose, reações anafiláticas a algum fármaco (alergias), náuseas. Cirurgicamente, é possível fazer palidoctomia (excisão do globo pálido) ou mais recentemente é preferivel a estimulação desses núcleos com elétrodos cuja ativação é externa e feita pelo médico, com a participação do paciente, numa técnica chamada estimulação cerebral profunda (DBS). 2.4.Qualidade de vida Os agonistas dopaminérgicos são drogas importantes no tratamento da DP e parecem produzir efeitos positivos sobre a qualidade de vida dos pacientes, existem evidências clínicas de que alguns agonistas dopaminérgicos tenham um efeito antidepressivo. Essa seria uma vantagem significativa dessas medicações já que nenhuma outra droga antiparkinsoniana teria um efeito semelhante sobre esse importante problema, possivelmente por diminuírem as complicações do tratamento e possivelmente aliviarem os sintomas depressivos. O complexo tratamento dessa doença deve ter como um dos objetivos a melhora na qualidade de vida dos pacientes. Os estudos disponíveis são ainda muito limitados e são necessários mais estudos
  13. 13. comparativos que investiguem o impacto de diferentes medicações e estratégias terapêuticas. Sendo assim, neste momento não é possível afirmar que determinado medicamento antiparkinsoniano é superior a outro nesse quesito funcional complexo. 3. Doença de Wilson A doença de Wilson, também denominada degeneração hepatolenticular, é uma doença de origem genética (causada por um gene autossômico recessivo), responsável por levar ao acúmulo de cobre no organismo, especialmente nos tecidos encefálicos e hepáticos. O cobre é encontrado na maior parte dos alimentos, sendo que pequenas proporções dele são essenciais para o bom funcionamento do organismo. Em certas circunstâncias, pode ocorrer uma ingestão maior do cobre do que o necessário; todavia, indivíduos saudáveis eliminam o cobre de que não necessitam, porém os pacientes da doença de Wilson não realizam esse processo espontaneamente. Nos pacientes dessa doença, o acúmulo de cobre inicia-se logo após o nascimento. Seu excesso afeta o fígado e o cérebro, causando hepatite e sintomatologia neurológica e psiquiátrica. As manifestações clínicas habitualmente surgem no final da adolescência. Os pacientes podem apresentar doença do fígado ou alterações na função desse órgão, icterícia, aumento abdominal, vômito com sangue ou dor no estômago. Anomalias motoras também podem estar presentes, como: tremores ou descordenação motora, dificuldade para andar, rigidez muscular, reflexos anormais, dificuldade na fala e deglutição (com consequente sialorréia) e reações oculares anormais. Também podem desenvolver problemas psíquicos, como depressão, agressividade, comportamento anti-social, impulsividade. O quadro clínico pode ser traduzido por uma anemia hemolítica ou sintomatologia semelhante ao do mal de Parkinson. Irregularidade no ciclo menstrual pode estar presente nas mulheres, bem como infertilidade e abortos múltiplos.
  14. 14. O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais, quantificando o nível de cobre na urina e sangue, além de verificar se há a presença do anel de Kaiser-Fleischer nos olhos, embora nem sempre esteja presente. Todavia, quando está, é um sinal corroborativo da doença. Como pode ser invisível a olho nu, se faz necessário a realização do exame com lâmpada de fenda. Caso seja necessário, pode ser feita uma biópsia hepática. Com freqüência, anomalias cerebrais são detectadas por meio da ressonância magnética ou PET-scan. É importante que parentes de portadores da doença realizem exames, pelo menos duas vezes na vida, preferencialmente aos 5 e aos 15 anos de idade. Esta doença é facilmente tratada. Por meio de uma terapia adequada, a progressão da doença pode ser freada e, em muitos casos, o quadro pode ser revertido. A terapêutica empregada objetiva retirar o excesso de cobre depositado nos tecidos e evitar um novo acúmulo. O tratamento deve ser realizado para o resto da vida do paciente. Este consiste na combinação de fármacos associados a uma dieta alimentar adequada, com a mínima ingestão de cobre possível, pelo menos na fase de remoção do elemento acumulado. Os fármacos de eleição são: penicilina, trientine e acetato de zinco. 3.1. Sintomas neuropsiquiátricos Os fenômenos neuropsiquiátricos são demência, psicose e sinais de asteríxis (movimentos anormais, especialmente das mãos) e parkinsonismo (tremores mais evidentes em movimentos finos e lentos). O quadro clínico inicial mais comum é o do paciente que fala de modo "arrastado" como se estivesse embriagado, e tem marcha de bases alargadas e titubeantes, muito embora possa ter domínio perfeito de suas faculdades mentais. Posteriormente, a doença evolui para acometimento da percepção e da cognição (falta de lucidez).
  15. 15. 3.2. Outros órgãos Anel de Kayser-Fleischer, sinal característico da Doença de Wilson. O acúmulo de cobre provoca uma mudança na pigmentação dos olhos, na membrana de Descemet, onde é possível verificar o aparecimento de anéis normalmente escuro-avermelhados (podendo apresentar colorações amarelo- esverdeada, marrom-esverdeada, amarelo-dourada ou marrom-dourada) ao redor da íris chamados de anéis de Kayser-Fleischer. A presença dos anéis de Kayser-Fleischer configura uma manifestação oftalmológica característica de pacientes com Doença de Wilson. Uma em cada 100 pessoas que possuem a mutação que causa a doença é portadores não afetados. Também estão presentes problemas renais (nefrolitíase), oftálmicos (anel de Kayser-Fleischer,catarata), cardíacos (arritmia) e dermatológicos. A anemia por hemólise pode ocorrer em casos severos.
  16. 16. Conclusão Como pode observar o conteúdo deste texto somente foi possível após uma pesquisa minuciosa que exigiu uma análise e uma reflexão profunda sobre a matéria. Reflexão essa que levou a que seja possível entender melhor as doenças de Parkinson e de Wilson. Após esse trabalho descobrimos que são doenças mais comuns do que imaginávamos, podemos também nos aprofundar nas suas causas, sintomas, diagnósticos e seus tratamentos, imaginavam que eram doenças que não tinham como ser tratadas, mas descobrimos que é possível, apesar de ser doenças degenerativas. Não têm cura, mas tem tratamentos eficazes.
  17. 17. Bibliografia pt.wikipedia.org/wiki/Neuroanatomia http://rnp.fmrp.usp.br/~graduacao/SindromeParkinson.pdf http://www.cadastro.abneuro.org/site/conteudo.asp?id_secao=31&id_conteudo =34&ds_secao=Perguntas%20e%20Respostas http://www.infoescola.com/doencas/doenca-de-wilson/ http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Wilson

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