1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO
DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA
QUIMIOTERAPIA
DE ENFERMEDADES PARASITARIAS
EQUIPO 1
Por:
Alemán Flores Sandra Cecilia
Anzaldo Rodríguez Jesús
Bustamante Delgado Melissa
Coraza Legorreta Angélica
Cruz Martínez Cynthia
Doroteo Chimal Omar
2. MALARIA
• La enfermedad puede ser causada por una o varias de
las diferentes especies de Plasmodium: P. falciparum, P.
vivax, P. malariae, P. ovale o P. knowlesi.
• Los vectores de esta enfermedad son del género
Anopheles, contagiada por las hembras de mosquitos.
• La única forma de contagio directo entre humanos es
por vía trasplacentaria al feto, y por transfusiones
sanguíneas.
• En regiones donde la malaria es endémica, las
personas desarrollan la "inmunidad adquirida”.
3. Síntomas
• Inicia con fiebre en aguja, escalofríos, sudoración
y dolor de cabeza. Se puede presentar
náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores
musculares, ictericia, defectos de la coagulación
sanguínea, shock, insuficiencia renal o
hepática, trastornos del sistema nervioso central
y coma. m
• La fiebre y los escalofríos son síntomas
cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.
4. TOXOPLASMOSIS
• Ocasionada por Toxoplasma gondii
• Se transmite habitualmente desde los animales a
los seres humanos; el huésped definitivo es el
gato y otras 6 especies de felinos.
• Transmisión por alimentos o agua
contaminada, carne cruda o poco cocinada y
contacto con heces de gato.
5. Espectro clínico.
• Infección asintomática: 90% de los casos. Los sitios
infectados son los ganglios mesentéricos y el
parénquima hepático, con rápida regeneración celular.
• Infección aguda adquirida: período de incubación de
10 - 14 días. Se presenta fiebre moderada, dolor de
garganta, cefalea y mialgias, pérdida de
apetito, náusea, vómito, dolor abdominal;
hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o
cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro
se autolimita en 3-4 semanas.
Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos; la
lesión inicial es la necrosis, con reacción inflamatoria
aguda. Los quistes remanentes (con bradizoítos) no
producen reacción.
6. • Toxoplasmosis congénita: por reactivación de bradizoítos
en fase latente; las lesiones necroticas son poco frecuentes.
La infección es más frecuente en los tres últimos meses.
La patología severa se presenta como: infección
generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de
diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis,
ictericia.
Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia,
convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis,
estrabismo, ceguera, epilepsia.
• Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos.
Las lesiones oculares son necróticas; retinocoroiditis.
7. GIARDIASIS
• Ocasionada por Giardia duodenalis.
• Se manifiesta como síndrome diarreico agudo, crónico o
intermitente, y malabsorción, aunque puede ser
asintomática.
• Mayor riesgo en la población pediátrica; mayor prevalencia
en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales.
• Transmisión: alimentos y agua contaminados con materia
fecal de hospederos infectados; contacto directo: ano–
mano-boca, fómites y relaciones sexuales; higiene
deficiente y hacinamiento.
8. Espectro clínico.
• El período de incubación es de 1 - 2 semanas.
• Entre las manifestaciones se encuentran: diarrea
acuosa o pastosa, esteatorrea, dolor epigástrico
postprandial, anorexia, distensión
abdominal, flatulencia y
ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones
alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
• El 30 – 50% de los casos desarrolla parasitosis
crónica, con diarrea
recurrente, esteatorrea, malabsorción de
grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y
vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el
crecimiento y desarrollo infantil.
9. LEISHMANIASIS
• Causada por diferentes especies del género
Leishmania.
• Se transmite al humano y a los animales a través de la
picadura de hembras de los flebotomos. Entre
humanos por contacto con material de una
lesión, trasplante de órganos, transfusión sanguínea y
a través de la placenta.
10. Leishmaniosis cutánea localizada: son L.
mexicana, L. braziliensis, L. panamensis. Zonas
endémicas: Chiapas, Oaxaca, Campeche,
Quintana Roo, Tabasco, Yucatán y Veracruz.
La úlcera característica es redondeada, de
borde elevado y bien definido, indurado,
cubierta por una costra amarillenta.
El cuadro tiende a curar espontáneamente,
dejando como secuela una cicatriz atrófica y
discrómica con telangiectasias.
11. AMIBIASIS
• Producida por Entamoeba histolytica.
• En México, se encuentra entre las primeras 20 causas de
morbilidad.
• La mayoría de las infecciones son subclínicas, pero algunas
personas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel
intestinal o extraintestinal.
• Transmisión: agua y alimentos contaminados con quistes.
Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de
sexo anal, lesiones de continuidad en piel; fómites y
artrópodos; condiciones deficientes de higiene y
hacinamiento.
12. Espectro clínico.
Localización frecuente: ciego, colon ascendente y recto.
- Colitis invasiva aguda: diarrea simple, con moco, sangre
(síndrome disentérico), dolor abdominal.
- Colitis invasiva crónica: periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor
abdominal tipo cólico.
- Colitis fulminante: perforación en colon; hay úlceras y
necrosis, fiebre, abdomen distendido y doloroso, síndrome
disentérico y ataque al estado general.
- Absceso hepático: ataque al estado
general, hepatomegalia, fiebre, tos, disnea, dolor durante la
inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática.
20. Cloroquina – Acción antipalúdica y
mecanismo de acción
Si no hay resistencia, muy eficaz.
Moderada eficacia contra gametocitos
de P. vivax, P. ovale y P. malarie, pero
no contra los de P. falciparum.
Controversial; probablemente
actúe por concentración en
vacuolas alimenticias del parásito.
21. Cloroquina – Usos clínicos y efectos
adversos
Tratamiento
Fármaco de elección para el Tx. Por paludismo falciparum y no
falciparum sensible.
Erradica rápidamente la fiebre (24-48 hrs)
Elimina la parasitemia (48-72 hrs)
No elimina las formas hepáticas inactivas de P. vivax y P. ovale.
Es el agente profiláctico preferido en zonas sin
resistencia de P. falciparum
Efectos
adversos
Quimioprofilaxis
•Prurito
•Son raras las náuseas, vómito, dolor
abdom., cefaleas, debilidad, anorexia, visión borrosa y
urticaria.
•Administración prolongada:
ototoxicidad, retinopatía, miopía, y neuropatía
periférica.
23. Amodiaquina
Estrechamente relacionada
con la cloroquina
Posiblemente comparte
mecanismos de acción y
resistencia
Limitada toxicidad y bajo
costo
Recomendado su uso como
reemplazo de cloroquina
OMS -> Amodiaquina +
artesunato como Tx. para
paludismo falciparum
resistente
Toxicidad con uso
prolongado
24. Quinina y Quinidina
Tx. de primera línea para
paludismo por
falciparum, especialmente la
enfermedad severa
La toxicidad relacionada
complica la terapéutica
25. Quinina y Quinidina
Derivado de
corteza del
árbol de la
chinchona
(Sudamérica)
Estereoisómero
dextrorrotatorio
de la quinina
Metabolismo
principalmente
en hígado y
excreción en
orina
Vida ½ de 18
hrs en
paludismo
severo
Vida ½ más
corta que la
quinina
Niveles
plasmáticos
en 1-3 hrs
26. Quinina y Quinidina - Acción
antipalúdica y resistencia
Tiene un esquizonticida sanguíneo para
las 4 especies de plasmodium
Gametocida contra P.vivax y P. ovale, no
activo para parásitos en estadio
hepático
Resistencia a quinina un problema
creciente en el futuro
27. Quinina y Quinidina - Usos clínicos
Tratamiento
Dihidrocloruro de quinina o gluconato de quinidina: Tx. de
elección para paludismo por falciparum severo. (I.V. o I.M.)
Quinidina I.V. con vigilancia cardíaca
Tan pronto como haya mejor, cambiar a quinina oral.
Sulfato de quinina: Tx. de elección para paludismo por falciparum
no complicado, con frecuencia + doxiciclina o clindamicina (niños)
Quinina no utilizada en quimioprofilaxis por toxicidad
Babesiosis
Quimioprofilaxis
Utilizada en combinación con clindamicina para Tx. de
infección por Babesia microti.
28. Quinina y Quinidina - Efectos adversos
•Reacciones
de
hipersensibili
dad
(urticaria, eru
pciones, angi
oedema, bron
co-espasmo
•Tinnitus,
•Cefalea,
•Náuseas,
•Mareo,
•Rubor,…
•…alteraciones
visuales
(cinconismo)
•Fiebre de
agua negra
(hemólisis y
hemoglobinuria)
•Hipoglucemia,
•Hipotensión
(infusión I.V.)
•Hemólisis,
•Leucopenia
•Agranulocitosis,
•Trombocito
-penia
31. V. A. : oral
Acción antipalúdica: esquizonticida
Resistencia cruzada: quinina y halofantrina
Quimioprofilaxis: P. falciparum
Tratamiento: mefloquina + artesunato
Efectos adversos: nausea, vomito, mareo, trastornos
del sueño y la conducta, dolor en epigastrio y diarrea.
32. Contraindicaciones
• No emplear en caso de:
epilepsia, arritmias, defectos en conducción
cardiaca, e hipersensibilidad a fármacos afines
34. V. A.: oral
Acción antipalúdica: P. vivax y P. ovale
Dosis: 30 mg /día/14 días
Tratamiento: paludismo agudo cloroquina + primaquina
Quimioprofilaxis : solo si no se puede administrar
mefloquina, doxiciclina ni atovacuona con proguanilo
Efectos adversos: nausea, dolor en
epigastrio, cólicos, cefalea, trombicitopenia, agranulocitosi
s, leucocitosis, arritmias, hemolisis y
metahemoglobinemia.
35. CONTRAINDICACIONES
• No administrar en paciente con antecedentes
de granulocitopenia o
metahemoglobinemia, tampoco junto a
medicamentos mielosupreso-res o con
trastorno de mielosupresion.
37. V. A.: oral
Acción antipalúdica: esquizontes eritrociticos y
de los tejidos.
Quimioprofilaxis y tratamiento: P. falciparum
(atovacuona + proguanilo 5:2)
Dosis estándar de 750 mg/ día /21 días
Efectos adversos: dolor
abdominal, nausea, vomito, diarrea, cefalea y
exantemas.
40. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES
• Poco frecuentes: efectos gastrointestinales,
exantemas y prurito.
• Relacionados con sulfonamidas: efectos
neurológicos, tóxicos hematológicos,
digestivos y renales.
43.
Halofantrina:
AAP: eritrocitica
V.A.: oral
E.A.: dolor
abdominal, diarrea, vomito, tos, exantema, ce
falea, prurito, elevación de las transaminasas
y defectos en la conducción cardiaca
Contraindicaciones: personas con defectos en
la conducción cardiaca y embarazadas.
Lumefantrina + artemeter
51. METRONIDAZOL Y TINIDAZOL
• El metronidazol es un nitroimidazol que
constituye el fármaco de elección en el
tratamiento de la amebiasis extraintestinal.
• Destruye los trofozoitos pero no los quistes
de Entamoeba Histolytica.
• El tinidazol es un nitroimidazol, tiene actividad
similar al metronidazol pero menos tóxica.
52. FARMACOCINETICA
V.O se absorbe con rapidez y penetra en todos los tejidos por
difusión simple.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1-3hrs.
Su unión a proteínas es escasa (10-20%).
V.M.: 7.5hrs para el metronidazol y 12-14hrs. Para el tinidazol.
El metronidazol y sus metabolitos son excretados principalmente en
la orina. La eliminación del metronidazol del plasma disminuye en
los pacientes con disfunción hepática.
Aplicaciones clínicas: Amebiasis, giardiasis y tricomoniasis.
53. Efectos adversos: náusea, cefalea, sequedad de la boca o
un sabor metálico.
Diarrea, insomnio, debilidad, mareos, moniliasis, exantema,
disuria, poliuria, vértigo, parestesias y neutropenia.
Su administración con las comidas reduce la irritación
gastrointestinal.
Son infrecuentes la pancreatitis, ataxia, encefalitis y
convulsiones.
Potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.
54. YODOQUINOL
(Diiyodohidroxiquina) es una hidroxiquinolina halógena. Es una
amebicida luminal que suele utilizarse con metronidazol para tratar
las infecciones amebianas.
El 90% del fármaco se retiene en el intestino y es excretado en las
heces.
V.M. 11-14hrs. Y se excreta en laorina en forma de glucurónidos.
Es eficaz contra los microorganismos presentes en la luz intestinal
pero no contra los trofozoitos de la pared intestinal o tejidos
extraintestinales.
Efectos adversos: diarrea, anorexia, náuseas, vómito, dolor
abdominal, cefalea, exantema y prurito.
55. • Aumenta la concentración de yodo sérico
unida a proteínas.
• Se debe tomar con las comidas para limitar los
efectos tóxicos gastrointestinales.
• Contraindicado en pacientes con intolerancia
al yodo.
56. FUROATO DE DILOXANIDA
Derivado de dicloroacetamida. Es una amebicida luminal eficaz. En
el intestino se desdobla en diloxanida y ácido furoico. El 90% de la
diloxanida se absorbe con rapidez y luego es conjugada para
formar glucurónido que es excretado en la orina.
Es considerado el fármaco de elección para las infecciones
lumninales asintomáticas.
Se utiliza con un amebicida hístico (metronidazol) para tratar las
infecciones intestinales y extraintestinales importantes.
Es frecuente la presencia de flatulencia.
57. SULFATO DE PAROMOMICINA
Antibiótico aminoglucósido que no se absorbe en
grado importante en el tubo digestivo. Es un amebicida
luminal.
Se excreta mediante filtración glomerular. Puede
acumularse en la insuficiencia renal y contribuir a la
nefrotoxicidad.
Eectos adversos: molestias abdominales, diarrea.
Se utiliza vía parenteral para la leishmaniasis visceral.
58. EMETINA Y DEHIDROEMETINA
La emetina es un alcaloide de la ipecacuana y la
dehidroemetina es un análogo sintético, son eficaces
contra los trofozoitos de E. histolytica alojados en los
tejidos, pero debido a sus efectos tóxicos solo son usados
en casos en los que no puede usarse el metronidazol.
Se deben usar de 3-5 días, vía subcutánea o IM.
Efectos adversos: dolor, hipersensibilidad y abscesos
estériles en el sitio de la inyección, diarrea, náusea y
vómito, debilidad muscular, cambios electrocardiográficos
leves. Arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca e
hipotensión.
60. PENTAMIDINA
Tiene actividad contra protozoarios tripanosomátides y contra P.
jiroveci.
Es una diamidina aromática formulada en una sal de isetionato.
Vía parenteral, abandona rápidamente la circulación. V.M. 6hrs., se
une con avidez a los tejidos, se elimina con lentitud, V.M de
eliminación 12 días.
Solo aparecen cantidades mínimas en el SNC.
Aplicaciones: neumicistosis (300mg c/mes) aerosol. Fase temprana
de tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño, 4mg/kg de 3-6
meses). Leishmaniasis (2-4mg/kg x via IM, 15 dosis)
61. Su administración IV rápida: hipotensión
grave, taquicardia, mareos y disnea.
La inyección IM se acompaña de dolor y pueden
presentarse abscesos esteriles.
Efectos tóxicos pancreáticos, insuficiencia renal
reversible.
Efectos adversos: exantema, sabor
metálico, fiebre, síntomas
gastrointestinales, pruebas funcionales hepáticas
anormales, pancreatitis
aguda, hipocalciemia, trombocitopenia, alucinaci
ones y arritmias cardiacas.
62. ESTIBOGLUCONATO SODICO
Compuesto de antimonio pentavalente. Fármaco de
primera opción para la leishmaniasis cutánea y
visceral.
Se absorben y distribuyen con rapidez despues de la
administración IV o IM y se elimina en 2 fases. Con una
VM inicial de 2h. Y una VM terminal de 24 h. (20
mg7kg7día).
Efectos adversos: síntomas
gastrointestinales, fiebre, cefaleas, mialgias, artralgias
y exantema, pueden presentarse cambios
electrocardiográficos.
63. NITAZOXANIDA
Profármaco de nitrotiazolil-salicilamida.
Se absorbe con rapidez y se convierte en tizoxanida y
conjugados de tizoxanida, que son excretados en la
orina y las heces.
Tiene actividad contra cepas de protozoarios
resistentes al metronidazol y es bien tolerada.
Aplicaciones: E. histolytica, helicobacter pylori, ascaris
lumbricoides, tenias y fasciola hepatica. (500mg 2
veces x día).
65. SURAMINA
Es una naftilamina sulfatada.
Es el tratamiento de primera opción para la
tripanosomiasis africana en su etapa inicial porque no
penetra en el SNC. Es menos eficaz que la pentamidina.
IV. Unión muy intensa a proteínas, VM de eliminación
de 50 días. Excreción renal.
Efectos adversos:
fatiga, náusea, vómito, convulsiones, choque y muerte.
66. MELARSOPROL
Es un arsenical trivalente.
Tratamiento de primera opción para la tripanosomiasis
africana oriental avanzada del SNC.
IV, SE ELIMINA CON RAPIDEZ.
Es extremadamente tóxico.
Efectos adversos: : fiebre, dolor
abdominal, artralgias, encefalopatía reactiva (1ª.
Semana), edema cerebral, convulsiones, coma y muerte.
67. EFLORNITINA
Es un inhibidor de la descarboxilasa de ornitina
es el nuevo fármaco para tratar la
tripanosomiasis africana, es menos tóxica que el
melarsoprol.
Via IV, se alcanzan concentraciones adecuadas en
el SNC. VM. De eliminación 3h. (100mg/kg c/6h x
14 días).
Efectos adversos:
diarrea, vómito, anemia, trombocitopenia, leuco
penia y convulsiones.
68. NIFURTIMOX
Es un nitrofurano. Usado para tratar la tripanosomiasis
americana (enfermedad de chagas).
Se absorbe bien después de la administración oral, se
elimina con un VM de 3h. (8-10mg/kg/día).
Disminuye la gravedad de la enfermedad aguda.
Efectos adversos: náusea, vómito, dolor
abdominal, fiebre, exantema, inquietud, insomnio, neu
ropatias y convulsiones.
69. BENZNIDAZOL
• Es un nitroimidazol que se administra por VO.
• Tratamiento para la enfermada de Chagas.
• Efectos tóxicos: neuropatía
perifércia, exantema, síntomas gastrointestinales
y mielosupresión.
• ANFOTERICINA
• Fármaco antimicótico, tratamiento alternativo
para la leishmaniasis visceral (3mg/kg/día).
• Es usado en los países en vías de desarrollo.
70. MILTEFOSINA
Análogo de la alquilfosfocolina. Tratamiento para la leishmaniasis
visceral VO. (2.5mg/kg/día) x 28 días.
Se presentan vómitos y diarrea, elevaciones de la enzimas
hepáticas y nefrotoxicidad.
PAROMOMICINA
Antibiótico aminoglucósido. Se utiliza en el tratamiento de las
parasitosis intestinales y leishmaniasis visceral. (11mg/kg x 21 días).
Se presenta dolor leve en el sitio de la inyección, ototoxicidad
infrecuente y elevaciones reversibles de las enzimas hepáticas y
ninguna nefrotoxicidad. Es menos costosa que los otros
medicamentos utilizados para la leishmaniasis visceral.