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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO
DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA

QUIMIOTERAPIA
DE ENFERMEDADES PARASITARIAS
EQUIPO 1
Por:
Alemán Flores Sandra Cecilia
Anzaldo Rodríguez Jesús
Bustamante Delgado Melissa
Coraza Legorreta Angélica
Cruz Martínez Cynthia
Doroteo Chimal Omar
MALARIA
• La enfermedad puede ser causada por una o varias de
las diferentes especies de Plasmodium: P. falciparum, P.
vivax, P. malariae, P. ovale o P. knowlesi.
• Los vectores de esta enfermedad son del género
Anopheles, contagiada por las hembras de mosquitos.
• La única forma de contagio directo entre humanos es
por vía trasplacentaria al feto, y por transfusiones
sanguíneas.
• En regiones donde la malaria es endémica, las
personas desarrollan la "inmunidad adquirida”.
Síntomas
• Inicia con fiebre en aguja, escalofríos, sudoración
y dolor de cabeza. Se puede presentar
náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores
musculares, ictericia, defectos de la coagulación
sanguínea, shock, insuficiencia renal o
hepática, trastornos del sistema nervioso central
y coma. m
• La fiebre y los escalofríos son síntomas
cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.
TOXOPLASMOSIS
• Ocasionada por Toxoplasma gondii
• Se transmite habitualmente desde los animales a
los seres humanos; el huésped definitivo es el
gato y otras 6 especies de felinos.
• Transmisión por alimentos o agua
contaminada, carne cruda o poco cocinada y
contacto con heces de gato.
Espectro clínico.

• Infección asintomática: 90% de los casos. Los sitios
infectados son los ganglios mesentéricos y el
parénquima hepático, con rápida regeneración celular.
• Infección aguda adquirida: período de incubación de
10 - 14 días. Se presenta fiebre moderada, dolor de
garganta, cefalea y mialgias, pérdida de
apetito, náusea, vómito, dolor abdominal;
hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o
cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro
se autolimita en 3-4 semanas.
Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos; la
lesión inicial es la necrosis, con reacción inflamatoria
aguda. Los quistes remanentes (con bradizoítos) no
producen reacción.
• Toxoplasmosis congénita: por reactivación de bradizoítos
en fase latente; las lesiones necroticas son poco frecuentes.
La infección es más frecuente en los tres últimos meses.

La patología severa se presenta como: infección
generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de
diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis,
ictericia.
Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia,
convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis,
estrabismo, ceguera, epilepsia.
• Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos.
Las lesiones oculares son necróticas; retinocoroiditis.
GIARDIASIS
• Ocasionada por Giardia duodenalis.
• Se manifiesta como síndrome diarreico agudo, crónico o
intermitente, y malabsorción, aunque puede ser
asintomática.
• Mayor riesgo en la población pediátrica; mayor prevalencia
en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales.
• Transmisión: alimentos y agua contaminados con materia
fecal de hospederos infectados; contacto directo: ano–
mano-boca, fómites y relaciones sexuales; higiene
deficiente y hacinamiento.
Espectro clínico.
• El período de incubación es de 1 - 2 semanas.
• Entre las manifestaciones se encuentran: diarrea
acuosa o pastosa, esteatorrea, dolor epigástrico
postprandial, anorexia, distensión
abdominal, flatulencia y
ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones
alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).
• El 30 – 50% de los casos desarrolla parasitosis
crónica, con diarrea
recurrente, esteatorrea, malabsorción de
grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y
vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el
crecimiento y desarrollo infantil.
LEISHMANIASIS
• Causada por diferentes especies del género
Leishmania.
• Se transmite al humano y a los animales a través de la
picadura de hembras de los flebotomos. Entre
humanos por contacto con material de una
lesión, trasplante de órganos, transfusión sanguínea y
a través de la placenta.
Leishmaniosis cutánea localizada: son L.
mexicana, L. braziliensis, L. panamensis. Zonas
endémicas: Chiapas, Oaxaca, Campeche,
Quintana Roo, Tabasco, Yucatán y Veracruz.
La úlcera característica es redondeada, de
borde elevado y bien definido, indurado,
cubierta por una costra amarillenta.
El cuadro tiende a curar espontáneamente,
dejando como secuela una cicatriz atrófica y
discrómica con telangiectasias.
AMIBIASIS
• Producida por Entamoeba histolytica.
• En México, se encuentra entre las primeras 20 causas de
morbilidad.
• La mayoría de las infecciones son subclínicas, pero algunas
personas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel
intestinal o extraintestinal.
• Transmisión: agua y alimentos contaminados con quistes.
Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de
sexo anal, lesiones de continuidad en piel; fómites y
artrópodos; condiciones deficientes de higiene y
hacinamiento.
Espectro clínico.
Localización frecuente: ciego, colon ascendente y recto.
- Colitis invasiva aguda: diarrea simple, con moco, sangre
(síndrome disentérico), dolor abdominal.
- Colitis invasiva crónica: periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor
abdominal tipo cólico.
- Colitis fulminante: perforación en colon; hay úlceras y
necrosis, fiebre, abdomen distendido y doloroso, síndrome
disentérico y ataque al estado general.
- Absceso hepático: ataque al estado
general, hepatomegalia, fiebre, tos, disnea, dolor durante la
inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática.
Antiprotozoarios
Tratamiento para el Paludismo
• Ciclo de vida del parásito
Clasificación Farmacológica

Esquizonticidas
tisulares:

Ezquizonticidas
sanguíneos:

Eliminan formas en
desarrollo o inactivas
hepáticas

Actúan sobre
parásitos eritrocitarios

Gametocidas:
Destruyen estadios
sexuales y previenen
transmisión al
mosquito.
Quimioprofilaxis y Tx

Medidas
preventivas
para evitar
picadura de
mosquito

Ningún
régimen
quimioprofiláctico es
totalmente
protector
Quimioprofilaxis y Tx.
P. Falciparum

Cloroquina
Quinina -> V.O. ,
Quinidina -> V.I. + doxiciclina o clindamicina (niños)
Mefloquina y halofantrina; artesulfato y artemeter

P. vivax

Cloroquina
Primaquina -> estadíos hepáticos inactivos

P. ovale

Cloroquina
Primaquina -> estadíos hepáticos inactivos
Cloroquina
Fármaco de elección para Tx.
y quimioprofilaxis del
paludismo

Utilidad para P. falciparum
comprometida por
resistencia farmacológica
Cloroquina
Excreción
Renal

4aminoquinolin
a sintética

1 a 2 meses
Concentración
plasmática
3hrs

Absorción GI

Vida ½ de 3-5
días
Cloroquina – Acción antipalúdica y
mecanismo de acción
Si no hay resistencia, muy eficaz.
Moderada eficacia contra gametocitos
de P. vivax, P. ovale y P. malarie, pero
no contra los de P. falciparum.

Controversial; probablemente
actúe por concentración en
vacuolas alimenticias del parásito.
Cloroquina – Usos clínicos y efectos
adversos
Tratamiento

Fármaco de elección para el Tx. Por paludismo falciparum y no
falciparum sensible.
Erradica rápidamente la fiebre (24-48 hrs)
Elimina la parasitemia (48-72 hrs)
No elimina las formas hepáticas inactivas de P. vivax y P. ovale.

Es el agente profiláctico preferido en zonas sin
resistencia de P. falciparum

Efectos
adversos

Quimioprofilaxis

•Prurito
•Son raras las náuseas, vómito, dolor
abdom., cefaleas, debilidad, anorexia, visión borrosa y
urticaria.
•Administración prolongada:
ototoxicidad, retinopatía, miopía, y neuropatía
periférica.
Cloroquina – Contraindicaciones y
precauciones
Amodiaquina
Estrechamente relacionada
con la cloroquina
Posiblemente comparte
mecanismos de acción y
resistencia
Limitada toxicidad y bajo
costo
Recomendado su uso como
reemplazo de cloroquina
OMS -> Amodiaquina +
artesunato como Tx. para
paludismo falciparum
resistente
Toxicidad con uso
prolongado
Quinina y Quinidina
Tx. de primera línea para
paludismo por
falciparum, especialmente la
enfermedad severa

La toxicidad relacionada
complica la terapéutica
Quinina y Quinidina
Derivado de
corteza del
árbol de la
chinchona
(Sudamérica)

Estereoisómero
dextrorrotatorio
de la quinina

Metabolismo
principalmente
en hígado y
excreción en
orina

Vida ½ de 18
hrs en
paludismo
severo

Vida ½ más
corta que la
quinina
Niveles
plasmáticos
en 1-3 hrs
Quinina y Quinidina - Acción
antipalúdica y resistencia
Tiene un esquizonticida sanguíneo para
las 4 especies de plasmodium
Gametocida contra P.vivax y P. ovale, no
activo para parásitos en estadio
hepático

Resistencia a quinina un problema
creciente en el futuro
Quinina y Quinidina - Usos clínicos
Tratamiento

Dihidrocloruro de quinina o gluconato de quinidina: Tx. de
elección para paludismo por falciparum severo. (I.V. o I.M.)
Quinidina I.V. con vigilancia cardíaca
Tan pronto como haya mejor, cambiar a quinina oral.
Sulfato de quinina: Tx. de elección para paludismo por falciparum
no complicado, con frecuencia + doxiciclina o clindamicina (niños)

Quinina no utilizada en quimioprofilaxis por toxicidad

Babesiosis

Quimioprofilaxis

Utilizada en combinación con clindamicina para Tx. de
infección por Babesia microti.
Quinina y Quinidina - Efectos adversos
•Reacciones
de
hipersensibili
dad
(urticaria, eru
pciones, angi
oedema, bron
co-espasmo

•Tinnitus,
•Cefalea,
•Náuseas,
•Mareo,
•Rubor,…
•…alteraciones
visuales
(cinconismo)

•Fiebre de
agua negra
(hemólisis y
hemoglobinuria)

•Hipoglucemia,
•Hipotensión
(infusión I.V.)

•Hemólisis,
•Leucopenia
•Agranulocitosis,
•Trombocito
-penia
Quinina y Quinidina Contraindicaciones y precauciones
MEFLOQUINA
4-quinolinametanol
 V. A. : oral

 Acción antipalúdica: esquizonticida
 Resistencia cruzada: quinina y halofantrina
 Quimioprofilaxis: P. falciparum
 Tratamiento: mefloquina + artesunato
 Efectos adversos: nausea, vomito, mareo, trastornos
del sueño y la conducta, dolor en epigastrio y diarrea.
Contraindicaciones
• No emplear en caso de:
epilepsia, arritmias, defectos en conducción
cardiaca, e hipersensibilidad a fármacos afines
PRIMAQUINA
8-aminoquinolina
 V. A.: oral

 Acción antipalúdica: P. vivax y P. ovale
 Dosis: 30 mg /día/14 días

 Tratamiento: paludismo agudo cloroquina + primaquina
 Quimioprofilaxis : solo si no se puede administrar
mefloquina, doxiciclina ni atovacuona con proguanilo
 Efectos adversos: nausea, dolor en
epigastrio, cólicos, cefalea, trombicitopenia, agranulocitosi
s, leucocitosis, arritmias, hemolisis y
metahemoglobinemia.
CONTRAINDICACIONES
• No administrar en paciente con antecedentes
de granulocitopenia o
metahemoglobinemia, tampoco junto a
medicamentos mielosupreso-res o con
trastorno de mielosupresion.
ATOVACUONA

hidroxianatoquinona
 V. A.: oral
 Acción antipalúdica: esquizontes eritrociticos y
de los tejidos.
 Quimioprofilaxis y tratamiento: P. falciparum
(atovacuona + proguanilo 5:2)
 Dosis estándar de 750 mg/ día /21 días
 Efectos adversos: dolor
abdominal, nausea, vomito, diarrea, cefalea y
exantemas.
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE
FOLATOS
Pirimetamina y proguanilo
 Acción A.P.: Eritrocitica
 Resistencia: mutaciones en DHF reductasa
 Quimioprofilaxis: cloroquina + proguanilo (sin uso), pirimetamina + sulfadoxina
, pirimetamina + dapsona.

 Tratamiento preventivo intermitente (pirimetamina +
sulfadoxina)

 Tratamiento para P. falciparum resistente a
cloroquina. (pirimetamina +sulfadoxina)
EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES
• Poco frecuentes: efectos gastrointestinales,
exantemas y prurito.
• Relacionados con sulfonamidas: efectos
neurológicos, tóxicos hematológicos,
digestivos y renales.
OTROS ANTIBIÓTICOS azitrom
Tetraciclina, doxiciclina, clindamicina,
icina, fluoroquinolonas.
HALOFANTRINA Y
LUMEFANTRINA

Fenantreno-metanol y alcohol arilico





Halofantrina:
AAP: eritrocitica
V.A.: oral
E.A.: dolor
abdominal, diarrea, vomito, tos, exantema, ce
falea, prurito, elevación de las transaminasas
y defectos en la conducción cardiaca
 Contraindicaciones: personas con defectos en
la conducción cardiaca y embarazadas.
 Lumefantrina + artemeter
ARTEMISINAS lactona
Qinghaosu (endopoxido de
sesquiterpeno)
 Artesunato
 Artemeter
 Dihidroartemisina
 AAP: esquizonticidas





Artesunato-sulfadoxina-pirimetamina
Dihidroartemisina-piperaquina
Artesunato-mefloquina
Artesunato-amodiaquina

 E. A.: nausea vomito diarrea y mareos
TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS
• Entamoeba Histolytica:
•
•
•
•
•
•

Infección intestinal asintomática.
Colitis leve a moderada.
Infección intestinal grave (disentería).
Ameboma.
Abscesos hepáticos.
Infecciones extraintestinales.
INFECCION INTESTINAL
ASINTOMATICA
• En zonas no endémicas
• Amebicida luminal: furoato de
dioxanida, yodoquinol y paromomicina.
COLITIS AMEBIANA Y DISENTERIA
• Metronidazol+ amebicida luminal.
• Tetraciclinas y eritromicina (colitis
moderada), no eliminan la afección
extraintestinal.
• Dehidroemetina o emetina: efectos tóxicos.
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
• Metronidazol+ amebicida luminal.
• 10 dias
• Aspiración del absceso+ cloroquina.
METRONIDAZOL Y TINIDAZOL
• El metronidazol es un nitroimidazol que
constituye el fármaco de elección en el
tratamiento de la amebiasis extraintestinal.

• Destruye los trofozoitos pero no los quistes
de Entamoeba Histolytica.
• El tinidazol es un nitroimidazol, tiene actividad
similar al metronidazol pero menos tóxica.
FARMACOCINETICA
 V.O se absorbe con rapidez y penetra en todos los tejidos por
difusión simple.
 Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1-3hrs.
 Su unión a proteínas es escasa (10-20%).
 V.M.: 7.5hrs para el metronidazol y 12-14hrs. Para el tinidazol.
 El metronidazol y sus metabolitos son excretados principalmente en
la orina. La eliminación del metronidazol del plasma disminuye en
los pacientes con disfunción hepática.
 Aplicaciones clínicas: Amebiasis, giardiasis y tricomoniasis.
 Efectos adversos: náusea, cefalea, sequedad de la boca o
un sabor metálico.
Diarrea, insomnio, debilidad, mareos, moniliasis, exantema,
disuria, poliuria, vértigo, parestesias y neutropenia.
 Su administración con las comidas reduce la irritación
gastrointestinal.
 Son infrecuentes la pancreatitis, ataxia, encefalitis y
convulsiones.

 Potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.
YODOQUINOL
 (Diiyodohidroxiquina) es una hidroxiquinolina halógena. Es una
amebicida luminal que suele utilizarse con metronidazol para tratar
las infecciones amebianas.
 El 90% del fármaco se retiene en el intestino y es excretado en las
heces.
 V.M. 11-14hrs. Y se excreta en laorina en forma de glucurónidos.
 Es eficaz contra los microorganismos presentes en la luz intestinal
pero no contra los trofozoitos de la pared intestinal o tejidos
extraintestinales.
 Efectos adversos: diarrea, anorexia, náuseas, vómito, dolor
abdominal, cefalea, exantema y prurito.
• Aumenta la concentración de yodo sérico
unida a proteínas.
• Se debe tomar con las comidas para limitar los
efectos tóxicos gastrointestinales.
• Contraindicado en pacientes con intolerancia
al yodo.
FUROATO DE DILOXANIDA
 Derivado de dicloroacetamida. Es una amebicida luminal eficaz. En
el intestino se desdobla en diloxanida y ácido furoico. El 90% de la
diloxanida se absorbe con rapidez y luego es conjugada para
formar glucurónido que es excretado en la orina.
 Es considerado el fármaco de elección para las infecciones
lumninales asintomáticas.
 Se utiliza con un amebicida hístico (metronidazol) para tratar las
infecciones intestinales y extraintestinales importantes.
 Es frecuente la presencia de flatulencia.
SULFATO DE PAROMOMICINA
 Antibiótico aminoglucósido que no se absorbe en
grado importante en el tubo digestivo. Es un amebicida
luminal.
 Se excreta mediante filtración glomerular. Puede
acumularse en la insuficiencia renal y contribuir a la
nefrotoxicidad.
 Eectos adversos: molestias abdominales, diarrea.
 Se utiliza vía parenteral para la leishmaniasis visceral.
EMETINA Y DEHIDROEMETINA
 La emetina es un alcaloide de la ipecacuana y la
dehidroemetina es un análogo sintético, son eficaces
contra los trofozoitos de E. histolytica alojados en los
tejidos, pero debido a sus efectos tóxicos solo son usados
en casos en los que no puede usarse el metronidazol.

 Se deben usar de 3-5 días, vía subcutánea o IM.
 Efectos adversos: dolor, hipersensibilidad y abscesos
estériles en el sitio de la inyección, diarrea, náusea y
vómito, debilidad muscular, cambios electrocardiográficos
leves. Arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca e
hipotensión.
FARMACOS ANTIPROTOZOARIOS
PENTAMIDINA
 Tiene actividad contra protozoarios tripanosomátides y contra P.
jiroveci.
 Es una diamidina aromática formulada en una sal de isetionato.
 Vía parenteral, abandona rápidamente la circulación. V.M. 6hrs., se
une con avidez a los tejidos, se elimina con lentitud, V.M de
eliminación 12 días.
 Solo aparecen cantidades mínimas en el SNC.
 Aplicaciones: neumicistosis (300mg c/mes) aerosol. Fase temprana
de tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño, 4mg/kg de 3-6
meses). Leishmaniasis (2-4mg/kg x via IM, 15 dosis)
 Su administración IV rápida: hipotensión
grave, taquicardia, mareos y disnea.
 La inyección IM se acompaña de dolor y pueden
presentarse abscesos esteriles.
 Efectos tóxicos pancreáticos, insuficiencia renal
reversible.
 Efectos adversos: exantema, sabor
metálico, fiebre, síntomas
gastrointestinales, pruebas funcionales hepáticas
anormales, pancreatitis
aguda, hipocalciemia, trombocitopenia, alucinaci
ones y arritmias cardiacas.
ESTIBOGLUCONATO SODICO
 Compuesto de antimonio pentavalente. Fármaco de
primera opción para la leishmaniasis cutánea y
visceral.
 Se absorben y distribuyen con rapidez despues de la
administración IV o IM y se elimina en 2 fases. Con una
VM inicial de 2h. Y una VM terminal de 24 h. (20
mg7kg7día).
 Efectos adversos: síntomas
gastrointestinales, fiebre, cefaleas, mialgias, artralgias
y exantema, pueden presentarse cambios
electrocardiográficos.
NITAZOXANIDA
 Profármaco de nitrotiazolil-salicilamida.
 Se absorbe con rapidez y se convierte en tizoxanida y
conjugados de tizoxanida, que son excretados en la
orina y las heces.
 Tiene actividad contra cepas de protozoarios
resistentes al metronidazol y es bien tolerada.
 Aplicaciones: E. histolytica, helicobacter pylori, ascaris
lumbricoides, tenias y fasciola hepatica. (500mg 2
veces x día).
OTROS FARMACOS PARA LA
TRIPANOSOMIASIS Y
LEISHMANIASIS
SURAMINA
 Es una naftilamina sulfatada.
 Es el tratamiento de primera opción para la
tripanosomiasis africana en su etapa inicial porque no
penetra en el SNC. Es menos eficaz que la pentamidina.
 IV. Unión muy intensa a proteínas, VM de eliminación
de 50 días. Excreción renal.
 Efectos adversos:
fatiga, náusea, vómito, convulsiones, choque y muerte.
MELARSOPROL
 Es un arsenical trivalente.
 Tratamiento de primera opción para la tripanosomiasis
africana oriental avanzada del SNC.
 IV, SE ELIMINA CON RAPIDEZ.
 Es extremadamente tóxico.
 Efectos adversos: : fiebre, dolor
abdominal, artralgias, encefalopatía reactiva (1ª.
Semana), edema cerebral, convulsiones, coma y muerte.
EFLORNITINA
 Es un inhibidor de la descarboxilasa de ornitina
es el nuevo fármaco para tratar la
tripanosomiasis africana, es menos tóxica que el
melarsoprol.

 Via IV, se alcanzan concentraciones adecuadas en
el SNC. VM. De eliminación 3h. (100mg/kg c/6h x
14 días).
 Efectos adversos:
diarrea, vómito, anemia, trombocitopenia, leuco
penia y convulsiones.
NIFURTIMOX
 Es un nitrofurano. Usado para tratar la tripanosomiasis
americana (enfermedad de chagas).
 Se absorbe bien después de la administración oral, se
elimina con un VM de 3h. (8-10mg/kg/día).
 Disminuye la gravedad de la enfermedad aguda.
 Efectos adversos: náusea, vómito, dolor
abdominal, fiebre, exantema, inquietud, insomnio, neu
ropatias y convulsiones.
BENZNIDAZOL
• Es un nitroimidazol que se administra por VO.
• Tratamiento para la enfermada de Chagas.
• Efectos tóxicos: neuropatía
perifércia, exantema, síntomas gastrointestinales
y mielosupresión.
• ANFOTERICINA
• Fármaco antimicótico, tratamiento alternativo
para la leishmaniasis visceral (3mg/kg/día).
• Es usado en los países en vías de desarrollo.
MILTEFOSINA
 Análogo de la alquilfosfocolina. Tratamiento para la leishmaniasis
visceral VO. (2.5mg/kg/día) x 28 días.
 Se presentan vómitos y diarrea, elevaciones de la enzimas
hepáticas y nefrotoxicidad.
 PAROMOMICINA
 Antibiótico aminoglucósido. Se utiliza en el tratamiento de las
parasitosis intestinales y leishmaniasis visceral. (11mg/kg x 21 días).
 Se presenta dolor leve en el sitio de la inyección, ototoxicidad
infrecuente y elevaciones reversibles de las enzimas hepáticas y
ninguna nefrotoxicidad. Es menos costosa que los otros
medicamentos utilizados para la leishmaniasis visceral.

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Antiprotozoarios

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA FARMACOLOGÍA QUIMIOTERAPIA DE ENFERMEDADES PARASITARIAS EQUIPO 1 Por: Alemán Flores Sandra Cecilia Anzaldo Rodríguez Jesús Bustamante Delgado Melissa Coraza Legorreta Angélica Cruz Martínez Cynthia Doroteo Chimal Omar
  • 2. MALARIA • La enfermedad puede ser causada por una o varias de las diferentes especies de Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale o P. knowlesi. • Los vectores de esta enfermedad son del género Anopheles, contagiada por las hembras de mosquitos. • La única forma de contagio directo entre humanos es por vía trasplacentaria al feto, y por transfusiones sanguíneas. • En regiones donde la malaria es endémica, las personas desarrollan la "inmunidad adquirida”.
  • 3. Síntomas • Inicia con fiebre en aguja, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma. m • La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.
  • 4. TOXOPLASMOSIS • Ocasionada por Toxoplasma gondii • Se transmite habitualmente desde los animales a los seres humanos; el huésped definitivo es el gato y otras 6 especies de felinos. • Transmisión por alimentos o agua contaminada, carne cruda o poco cocinada y contacto con heces de gato.
  • 5. Espectro clínico. • Infección asintomática: 90% de los casos. Los sitios infectados son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. • Infección aguda adquirida: período de incubación de 10 - 14 días. Se presenta fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias, pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal; hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro se autolimita en 3-4 semanas. Los taquizoítos se encuentran en todos los órganos; la lesión inicial es la necrosis, con reacción inflamatoria aguda. Los quistes remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.
  • 6. • Toxoplasmosis congénita: por reactivación de bradizoítos en fase latente; las lesiones necroticas son poco frecuentes. La infección es más frecuente en los tres últimos meses. La patología severa se presenta como: infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia. Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia. • Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Las lesiones oculares son necróticas; retinocoroiditis.
  • 7. GIARDIASIS • Ocasionada por Giardia duodenalis. • Se manifiesta como síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente, y malabsorción, aunque puede ser asintomática. • Mayor riesgo en la población pediátrica; mayor prevalencia en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales. • Transmisión: alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados; contacto directo: ano– mano-boca, fómites y relaciones sexuales; higiene deficiente y hacinamiento.
  • 8. Espectro clínico. • El período de incubación es de 1 - 2 semanas. • Entre las manifestaciones se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea, dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). • El 30 – 50% de los casos desarrolla parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
  • 9. LEISHMANIASIS • Causada por diferentes especies del género Leishmania. • Se transmite al humano y a los animales a través de la picadura de hembras de los flebotomos. Entre humanos por contacto con material de una lesión, trasplante de órganos, transfusión sanguínea y a través de la placenta.
  • 10. Leishmaniosis cutánea localizada: son L. mexicana, L. braziliensis, L. panamensis. Zonas endémicas: Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana Roo, Tabasco, Yucatán y Veracruz. La úlcera característica es redondeada, de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por una costra amarillenta. El cuadro tiende a curar espontáneamente, dejando como secuela una cicatriz atrófica y discrómica con telangiectasias.
  • 11. AMIBIASIS • Producida por Entamoeba histolytica. • En México, se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. • La mayoría de las infecciones son subclínicas, pero algunas personas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal o extraintestinal. • Transmisión: agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel; fómites y artrópodos; condiciones deficientes de higiene y hacinamiento.
  • 12. Espectro clínico. Localización frecuente: ciego, colon ascendente y recto. - Colitis invasiva aguda: diarrea simple, con moco, sangre (síndrome disentérico), dolor abdominal. - Colitis invasiva crónica: periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal tipo cólico. - Colitis fulminante: perforación en colon; hay úlceras y necrosis, fiebre, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general. - Absceso hepático: ataque al estado general, hepatomegalia, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática.
  • 14. Tratamiento para el Paludismo • Ciclo de vida del parásito
  • 15. Clasificación Farmacológica Esquizonticidas tisulares: Ezquizonticidas sanguíneos: Eliminan formas en desarrollo o inactivas hepáticas Actúan sobre parásitos eritrocitarios Gametocidas: Destruyen estadios sexuales y previenen transmisión al mosquito.
  • 16. Quimioprofilaxis y Tx Medidas preventivas para evitar picadura de mosquito Ningún régimen quimioprofiláctico es totalmente protector
  • 17. Quimioprofilaxis y Tx. P. Falciparum Cloroquina Quinina -> V.O. , Quinidina -> V.I. + doxiciclina o clindamicina (niños) Mefloquina y halofantrina; artesulfato y artemeter P. vivax Cloroquina Primaquina -> estadíos hepáticos inactivos P. ovale Cloroquina Primaquina -> estadíos hepáticos inactivos
  • 18. Cloroquina Fármaco de elección para Tx. y quimioprofilaxis del paludismo Utilidad para P. falciparum comprometida por resistencia farmacológica
  • 19. Cloroquina Excreción Renal 4aminoquinolin a sintética 1 a 2 meses Concentración plasmática 3hrs Absorción GI Vida ½ de 3-5 días
  • 20. Cloroquina – Acción antipalúdica y mecanismo de acción Si no hay resistencia, muy eficaz. Moderada eficacia contra gametocitos de P. vivax, P. ovale y P. malarie, pero no contra los de P. falciparum. Controversial; probablemente actúe por concentración en vacuolas alimenticias del parásito.
  • 21. Cloroquina – Usos clínicos y efectos adversos Tratamiento Fármaco de elección para el Tx. Por paludismo falciparum y no falciparum sensible. Erradica rápidamente la fiebre (24-48 hrs) Elimina la parasitemia (48-72 hrs) No elimina las formas hepáticas inactivas de P. vivax y P. ovale. Es el agente profiláctico preferido en zonas sin resistencia de P. falciparum Efectos adversos Quimioprofilaxis •Prurito •Son raras las náuseas, vómito, dolor abdom., cefaleas, debilidad, anorexia, visión borrosa y urticaria. •Administración prolongada: ototoxicidad, retinopatía, miopía, y neuropatía periférica.
  • 23. Amodiaquina Estrechamente relacionada con la cloroquina Posiblemente comparte mecanismos de acción y resistencia Limitada toxicidad y bajo costo Recomendado su uso como reemplazo de cloroquina OMS -> Amodiaquina + artesunato como Tx. para paludismo falciparum resistente Toxicidad con uso prolongado
  • 24. Quinina y Quinidina Tx. de primera línea para paludismo por falciparum, especialmente la enfermedad severa La toxicidad relacionada complica la terapéutica
  • 25. Quinina y Quinidina Derivado de corteza del árbol de la chinchona (Sudamérica) Estereoisómero dextrorrotatorio de la quinina Metabolismo principalmente en hígado y excreción en orina Vida ½ de 18 hrs en paludismo severo Vida ½ más corta que la quinina Niveles plasmáticos en 1-3 hrs
  • 26. Quinina y Quinidina - Acción antipalúdica y resistencia Tiene un esquizonticida sanguíneo para las 4 especies de plasmodium Gametocida contra P.vivax y P. ovale, no activo para parásitos en estadio hepático Resistencia a quinina un problema creciente en el futuro
  • 27. Quinina y Quinidina - Usos clínicos Tratamiento Dihidrocloruro de quinina o gluconato de quinidina: Tx. de elección para paludismo por falciparum severo. (I.V. o I.M.) Quinidina I.V. con vigilancia cardíaca Tan pronto como haya mejor, cambiar a quinina oral. Sulfato de quinina: Tx. de elección para paludismo por falciparum no complicado, con frecuencia + doxiciclina o clindamicina (niños) Quinina no utilizada en quimioprofilaxis por toxicidad Babesiosis Quimioprofilaxis Utilizada en combinación con clindamicina para Tx. de infección por Babesia microti.
  • 28. Quinina y Quinidina - Efectos adversos •Reacciones de hipersensibili dad (urticaria, eru pciones, angi oedema, bron co-espasmo •Tinnitus, •Cefalea, •Náuseas, •Mareo, •Rubor,… •…alteraciones visuales (cinconismo) •Fiebre de agua negra (hemólisis y hemoglobinuria) •Hipoglucemia, •Hipotensión (infusión I.V.) •Hemólisis, •Leucopenia •Agranulocitosis, •Trombocito -penia
  • 29. Quinina y Quinidina Contraindicaciones y precauciones
  • 31.  V. A. : oral  Acción antipalúdica: esquizonticida  Resistencia cruzada: quinina y halofantrina  Quimioprofilaxis: P. falciparum  Tratamiento: mefloquina + artesunato  Efectos adversos: nausea, vomito, mareo, trastornos del sueño y la conducta, dolor en epigastrio y diarrea.
  • 32. Contraindicaciones • No emplear en caso de: epilepsia, arritmias, defectos en conducción cardiaca, e hipersensibilidad a fármacos afines
  • 34.  V. A.: oral  Acción antipalúdica: P. vivax y P. ovale  Dosis: 30 mg /día/14 días  Tratamiento: paludismo agudo cloroquina + primaquina  Quimioprofilaxis : solo si no se puede administrar mefloquina, doxiciclina ni atovacuona con proguanilo  Efectos adversos: nausea, dolor en epigastrio, cólicos, cefalea, trombicitopenia, agranulocitosi s, leucocitosis, arritmias, hemolisis y metahemoglobinemia.
  • 35. CONTRAINDICACIONES • No administrar en paciente con antecedentes de granulocitopenia o metahemoglobinemia, tampoco junto a medicamentos mielosupreso-res o con trastorno de mielosupresion.
  • 37.  V. A.: oral  Acción antipalúdica: esquizontes eritrociticos y de los tejidos.  Quimioprofilaxis y tratamiento: P. falciparum (atovacuona + proguanilo 5:2)  Dosis estándar de 750 mg/ día /21 días  Efectos adversos: dolor abdominal, nausea, vomito, diarrea, cefalea y exantemas.
  • 38. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE FOLATOS Pirimetamina y proguanilo
  • 39.  Acción A.P.: Eritrocitica  Resistencia: mutaciones en DHF reductasa  Quimioprofilaxis: cloroquina + proguanilo (sin uso), pirimetamina + sulfadoxina , pirimetamina + dapsona.  Tratamiento preventivo intermitente (pirimetamina + sulfadoxina)  Tratamiento para P. falciparum resistente a cloroquina. (pirimetamina +sulfadoxina)
  • 40. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES • Poco frecuentes: efectos gastrointestinales, exantemas y prurito. • Relacionados con sulfonamidas: efectos neurológicos, tóxicos hematológicos, digestivos y renales.
  • 41. OTROS ANTIBIÓTICOS azitrom Tetraciclina, doxiciclina, clindamicina, icina, fluoroquinolonas.
  • 43.     Halofantrina: AAP: eritrocitica V.A.: oral E.A.: dolor abdominal, diarrea, vomito, tos, exantema, ce falea, prurito, elevación de las transaminasas y defectos en la conducción cardiaca  Contraindicaciones: personas con defectos en la conducción cardiaca y embarazadas.  Lumefantrina + artemeter
  • 45.  Artesunato  Artemeter  Dihidroartemisina  AAP: esquizonticidas     Artesunato-sulfadoxina-pirimetamina Dihidroartemisina-piperaquina Artesunato-mefloquina Artesunato-amodiaquina  E. A.: nausea vomito diarrea y mareos
  • 46. TRATAMIENTO DE LA AMEBIASIS
  • 47. • Entamoeba Histolytica: • • • • • • Infección intestinal asintomática. Colitis leve a moderada. Infección intestinal grave (disentería). Ameboma. Abscesos hepáticos. Infecciones extraintestinales.
  • 48. INFECCION INTESTINAL ASINTOMATICA • En zonas no endémicas • Amebicida luminal: furoato de dioxanida, yodoquinol y paromomicina.
  • 49. COLITIS AMEBIANA Y DISENTERIA • Metronidazol+ amebicida luminal. • Tetraciclinas y eritromicina (colitis moderada), no eliminan la afección extraintestinal. • Dehidroemetina o emetina: efectos tóxicos.
  • 50. INFECCIONES EXTRAINTESTINALES • Metronidazol+ amebicida luminal. • 10 dias • Aspiración del absceso+ cloroquina.
  • 51. METRONIDAZOL Y TINIDAZOL • El metronidazol es un nitroimidazol que constituye el fármaco de elección en el tratamiento de la amebiasis extraintestinal. • Destruye los trofozoitos pero no los quistes de Entamoeba Histolytica. • El tinidazol es un nitroimidazol, tiene actividad similar al metronidazol pero menos tóxica.
  • 52. FARMACOCINETICA  V.O se absorbe con rapidez y penetra en todos los tejidos por difusión simple.  Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1-3hrs.  Su unión a proteínas es escasa (10-20%).  V.M.: 7.5hrs para el metronidazol y 12-14hrs. Para el tinidazol.  El metronidazol y sus metabolitos son excretados principalmente en la orina. La eliminación del metronidazol del plasma disminuye en los pacientes con disfunción hepática.  Aplicaciones clínicas: Amebiasis, giardiasis y tricomoniasis.
  • 53.  Efectos adversos: náusea, cefalea, sequedad de la boca o un sabor metálico. Diarrea, insomnio, debilidad, mareos, moniliasis, exantema, disuria, poliuria, vértigo, parestesias y neutropenia.  Su administración con las comidas reduce la irritación gastrointestinal.  Son infrecuentes la pancreatitis, ataxia, encefalitis y convulsiones.  Potencia el efecto anticoagulante de los cumarínicos.
  • 54. YODOQUINOL  (Diiyodohidroxiquina) es una hidroxiquinolina halógena. Es una amebicida luminal que suele utilizarse con metronidazol para tratar las infecciones amebianas.  El 90% del fármaco se retiene en el intestino y es excretado en las heces.  V.M. 11-14hrs. Y se excreta en laorina en forma de glucurónidos.  Es eficaz contra los microorganismos presentes en la luz intestinal pero no contra los trofozoitos de la pared intestinal o tejidos extraintestinales.  Efectos adversos: diarrea, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, exantema y prurito.
  • 55. • Aumenta la concentración de yodo sérico unida a proteínas. • Se debe tomar con las comidas para limitar los efectos tóxicos gastrointestinales. • Contraindicado en pacientes con intolerancia al yodo.
  • 56. FUROATO DE DILOXANIDA  Derivado de dicloroacetamida. Es una amebicida luminal eficaz. En el intestino se desdobla en diloxanida y ácido furoico. El 90% de la diloxanida se absorbe con rapidez y luego es conjugada para formar glucurónido que es excretado en la orina.  Es considerado el fármaco de elección para las infecciones lumninales asintomáticas.  Se utiliza con un amebicida hístico (metronidazol) para tratar las infecciones intestinales y extraintestinales importantes.  Es frecuente la presencia de flatulencia.
  • 57. SULFATO DE PAROMOMICINA  Antibiótico aminoglucósido que no se absorbe en grado importante en el tubo digestivo. Es un amebicida luminal.  Se excreta mediante filtración glomerular. Puede acumularse en la insuficiencia renal y contribuir a la nefrotoxicidad.  Eectos adversos: molestias abdominales, diarrea.  Se utiliza vía parenteral para la leishmaniasis visceral.
  • 58. EMETINA Y DEHIDROEMETINA  La emetina es un alcaloide de la ipecacuana y la dehidroemetina es un análogo sintético, son eficaces contra los trofozoitos de E. histolytica alojados en los tejidos, pero debido a sus efectos tóxicos solo son usados en casos en los que no puede usarse el metronidazol.  Se deben usar de 3-5 días, vía subcutánea o IM.  Efectos adversos: dolor, hipersensibilidad y abscesos estériles en el sitio de la inyección, diarrea, náusea y vómito, debilidad muscular, cambios electrocardiográficos leves. Arritmias cardiacas, insuficiencia cardiaca e hipotensión.
  • 60. PENTAMIDINA  Tiene actividad contra protozoarios tripanosomátides y contra P. jiroveci.  Es una diamidina aromática formulada en una sal de isetionato.  Vía parenteral, abandona rápidamente la circulación. V.M. 6hrs., se une con avidez a los tejidos, se elimina con lentitud, V.M de eliminación 12 días.  Solo aparecen cantidades mínimas en el SNC.  Aplicaciones: neumicistosis (300mg c/mes) aerosol. Fase temprana de tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño, 4mg/kg de 3-6 meses). Leishmaniasis (2-4mg/kg x via IM, 15 dosis)
  • 61.  Su administración IV rápida: hipotensión grave, taquicardia, mareos y disnea.  La inyección IM se acompaña de dolor y pueden presentarse abscesos esteriles.  Efectos tóxicos pancreáticos, insuficiencia renal reversible.  Efectos adversos: exantema, sabor metálico, fiebre, síntomas gastrointestinales, pruebas funcionales hepáticas anormales, pancreatitis aguda, hipocalciemia, trombocitopenia, alucinaci ones y arritmias cardiacas.
  • 62. ESTIBOGLUCONATO SODICO  Compuesto de antimonio pentavalente. Fármaco de primera opción para la leishmaniasis cutánea y visceral.  Se absorben y distribuyen con rapidez despues de la administración IV o IM y se elimina en 2 fases. Con una VM inicial de 2h. Y una VM terminal de 24 h. (20 mg7kg7día).  Efectos adversos: síntomas gastrointestinales, fiebre, cefaleas, mialgias, artralgias y exantema, pueden presentarse cambios electrocardiográficos.
  • 63. NITAZOXANIDA  Profármaco de nitrotiazolil-salicilamida.  Se absorbe con rapidez y se convierte en tizoxanida y conjugados de tizoxanida, que son excretados en la orina y las heces.  Tiene actividad contra cepas de protozoarios resistentes al metronidazol y es bien tolerada.  Aplicaciones: E. histolytica, helicobacter pylori, ascaris lumbricoides, tenias y fasciola hepatica. (500mg 2 veces x día).
  • 64. OTROS FARMACOS PARA LA TRIPANOSOMIASIS Y LEISHMANIASIS
  • 65. SURAMINA  Es una naftilamina sulfatada.  Es el tratamiento de primera opción para la tripanosomiasis africana en su etapa inicial porque no penetra en el SNC. Es menos eficaz que la pentamidina.  IV. Unión muy intensa a proteínas, VM de eliminación de 50 días. Excreción renal.  Efectos adversos: fatiga, náusea, vómito, convulsiones, choque y muerte.
  • 66. MELARSOPROL  Es un arsenical trivalente.  Tratamiento de primera opción para la tripanosomiasis africana oriental avanzada del SNC.  IV, SE ELIMINA CON RAPIDEZ.  Es extremadamente tóxico.  Efectos adversos: : fiebre, dolor abdominal, artralgias, encefalopatía reactiva (1ª. Semana), edema cerebral, convulsiones, coma y muerte.
  • 67. EFLORNITINA  Es un inhibidor de la descarboxilasa de ornitina es el nuevo fármaco para tratar la tripanosomiasis africana, es menos tóxica que el melarsoprol.  Via IV, se alcanzan concentraciones adecuadas en el SNC. VM. De eliminación 3h. (100mg/kg c/6h x 14 días).  Efectos adversos: diarrea, vómito, anemia, trombocitopenia, leuco penia y convulsiones.
  • 68. NIFURTIMOX  Es un nitrofurano. Usado para tratar la tripanosomiasis americana (enfermedad de chagas).  Se absorbe bien después de la administración oral, se elimina con un VM de 3h. (8-10mg/kg/día).  Disminuye la gravedad de la enfermedad aguda.  Efectos adversos: náusea, vómito, dolor abdominal, fiebre, exantema, inquietud, insomnio, neu ropatias y convulsiones.
  • 69. BENZNIDAZOL • Es un nitroimidazol que se administra por VO. • Tratamiento para la enfermada de Chagas. • Efectos tóxicos: neuropatía perifércia, exantema, síntomas gastrointestinales y mielosupresión. • ANFOTERICINA • Fármaco antimicótico, tratamiento alternativo para la leishmaniasis visceral (3mg/kg/día). • Es usado en los países en vías de desarrollo.
  • 70. MILTEFOSINA  Análogo de la alquilfosfocolina. Tratamiento para la leishmaniasis visceral VO. (2.5mg/kg/día) x 28 días.  Se presentan vómitos y diarrea, elevaciones de la enzimas hepáticas y nefrotoxicidad.  PAROMOMICINA  Antibiótico aminoglucósido. Se utiliza en el tratamiento de las parasitosis intestinales y leishmaniasis visceral. (11mg/kg x 21 días).  Se presenta dolor leve en el sitio de la inyección, ototoxicidad infrecuente y elevaciones reversibles de las enzimas hepáticas y ninguna nefrotoxicidad. Es menos costosa que los otros medicamentos utilizados para la leishmaniasis visceral.