El documento resume la asociación del síndrome de ovario poliquístico (SOP) con amenorrea, obesidad, hirsutismo y ovarios quísticos. Explica que el SOP es un trastorno endocrino caracterizado por anovulación e hiperandrogenismo que se manifiesta clínicamente a través de irregularidad menstrual, hirsutismo, alteraciones lipídicas y acné. Finalmente, detalla los criterios diagnósticos y las opciones de tratamiento para el SOP, que incluyen anticonceptivos, cambios de estilo

3. Lo asociaron con :
Amenorrea
Obesidad
Hirsutismo
Ovarios quísticos
“La asociación de ovarios grandes,
voluminosos, alteraciones menstruales
fundamentalmente de tipo amenorrea,
esterilidad, hirsutismo y obesidad.”- Stein y
levanthal .
La mujer barbuda (1631)
José Ribera

4. Se recomendó el uso del termino : Anovulación crónica
Hiperandrogenica envés de EOP.
Irregularidad menstrual + ciclos anovulatorios causada por
hiperandrogenismo.
Síndrome de disfunción ovárica que requiere dos de los
siguientes criterios:
1. Oligomenorrea o amenorrea
2. Hiperandrogenismo
3. ovario poliquistico ecográficamente.

5. SOP es un trastorno complejo de la función endocrina.
Caracterizado por anovulación y una producción excesiva de
andrógenos.
Clínicamente expresado: Infertilidad, irregularidad
menstrual, hirsutismo, alteraciones lipídicas, acné.
Es la causa mas común en los paises desarrollados de :
Hiperandrogenismo
Hirsutismo
Esterilidad anovulatoria.
Su origengeneticoprobablementesea multigenicoo multifactorial.

6. Se evidencia aproximadamente en población
joven  Adultas, junto con la obesidad
20 a 30% de las mujeres tienen ovarios
morfológicamente poliquísticos
De lo anterior: solo el 3 a 12% tienen niveles
de andrógenos elevados y anovulación crónica.
No hay predisposición de raza.
Grupos de  riesgo: Antecedentes familiares -
personales

7. 1. Genes relacionados con resistencia a la
insulina.
2.Genes que intervienen en la
biosintesis y acción de andrógenos .
3.Genes que codifican citocinas
inflamatorias
4.Otros genes candidatos

8. Actúa (-) la maduración
folicular y la producción de
andrógenos,  la acción de
la Hormona estimulante
folicular y la secreción de
insulina.

9. Desarrollo folicular normal que conduce a la formación de un
folículo dominante que libera el ovocito no se produce de
manera regular.
El desarrollo folicular puede terminar en ovulación pero lo
mas frecuente es que el folículo no pase de la fase inicial.
Esto se puede inducir en ovarios de mujeres no
afectadas que se encuentran expuestas a grandes
cantidades de androgeno.
El hiperandrogenismo es una consecuencia
del desarrollo folicular incompleto.

10. Afectación de la secreción y acción de
las Gonadotropinas
Alteración de la síntesis y acción de
Andrógenos
Afectación de la Secreción de
Insulina
Interferencia en la regulación del peso
y la energía
VLH 2014

11. 1. Compartimiento :
Hipotalamo -Hipofisiario
2.Glandulas
suprarrenales
3.Los ovarios
4.La periferia : grasa
VLH 2014
El hiperandrogenismo y la
anovulación que acompaña al SOP
puede estar provocado por :

12.  El incremento en la frecuencia de pulsos de LH: es el
resultado del aumento de la frecuencia de los pulsos de
GnRh.
 Este incremento explica la elevación de la LH y del cociente
LH: FSH
 La FSH no aumenta junto con la LH , lo que podría ser por
como consecuencia del incremento de gonadotropinas ,
junto con retroalimentación negativa sinérgica de las
concentraciones elevadas de estrógenos y la inhibina
folicular normal
 25% px muestran concentraciones levemente elevadas de
prolactina, como consecuencia de la retroalimentación
altera de estrógenos sobre la hipófisis.

13. Alteracion CYP 17
Las concentraciones de
testosterona total y libre
se relacionan con al LH.
Valores normales:
Total : 20-80 ng/dl
Libre : 3-19ng/dl
Hiperandrogenismo Ovarico
Lh estimula
Estroma
Teca y
granulosa
Contribuye a la acumulación de andrógenos.

14.  En pacientes con resistencia insulinica: la insulina puede
estimular la secreción de andrógenos en ovarios y
suprarrenales.
 La secreción elevada de andrógenos a partir de las G
.suprarrenales ha sugerido el aumento leve de La
dehidroepiandrosterona sulfato .
 Anovulación : aparecen ovulaciones de forma ocasional , a
pesar de esto los ovarios continúan produciendo niveles
bajos de estrógenos.
 Con el tiempo esto puede producir menorragias y el
desarrollo de hiperplasia endometrial o incluso un ca de
endometrio.

15. Actividad de la 5 α
reductasa en la piel :
determina presencia o
ausencia de Hirsutismo
VLH 2014

16. los Receptores
síntesis de
Andrógenos
Insulina en el
ovario
receptores IGF tipo I
Sintesis hepatica
SHBG
Testosterona Libre
La insulina puede
contribuir al estado
de
hiperandrogenismo
al activar :

18. Síndrome
SOP
Secreción y acción
de la
Gonadotropinas
Aumento y amplitud de los pulsos
de la LH
Sobreexposición de receptores de
LH en c. de la teca y la granulosa
Secreción y acción
de la Insulina
 De insulina y resistencia
Estimulación de la producción de
andrógenos
(-) la producción de SHBG
Síntesis y acción de
andrógenos
Origen genético
Regulación del peso
y la energía
A mayor peso, mayor gravedad de las
consecuencias

20. Manifestaciones Clínica
Disfunción Menstrual
• Amenorrea
• Oligomenorrea
• Menometrorragia
Hiperandrogenismo
• Hirsutismo
• Acné
• Alopecia AndrogenicaDolor pélvico
Obesidad
Esterilidad

21. Hiperandrogenismo demostrado por Hirsutismo o niveles
elevados de androgenos
Junto con 6 o menos episodios de sangrado vaginal por año-
Excluido los diagnósticos: Síndrome de
Cushing, hiperplasia adrenal y tumores
productores de andrógenos.

22. Dx clínico
Criterios Mayores
• Anovulación
• Hiperandrogenemia
• Signos clínicos d
hiperandrogenismo
• Excluida otras etiologías
Criterios Menores
• Resistencia a la insulina
• Inicio de Hirsutismo y obesidad
alrededor de la menarquía
• Cociente LH-FSH elevado
• Anovulación intermitente asociado con
hiperandrogenemia ,Testosterona libre ,
DHEAS
Descartar:
Neop Suprarrenal y
ovarica
Sd Cushing
Anovulación :
Patología tiroidea,
Trastorno
hipogonadotropico o
hiper

24. Confirmación de dos o mas signos :
1.Oligomenorrea o amenorrea
2.Hiperandrogenismo : hirsutismo , acne,
alopecia
3.Hiperandrogenemia : concentraciones
elevadas de T libre
4.Ecografía con ovarios Poliquístico
Descartar todos los siguientes:
1. Hiperprolactinemia
2.Hiperplasia suprarrenal congenita no
clasica
3. Sd de Cushing
4.Tumores secretores de androgenos
5.Acromegalia

25. Sultan Ch, Paris F. Clinical expression of polycystic ovary syndrome in adolescent girls. Fertil Steril. 2012;86(Suppl 1):S6.

26.  ≥ 10 folículos de diámetro
2mm -10 mm.
Disposición periférica.
Incremento en el vol ovarico
>10 ml
Volumen mínimo ovárico > 5,5
cm3.
• del tamaño bilateral.
•Presencia de una cápsula regular pero
engrosada y desprovista de
vascularización.

27. Anatomía patológica
Aspecto Macroscópico
• Ovarios Aumentados de
tamaño (3-5 veces)
• Superficie lisa
• corteza blanca engrosada
• Múltiples quistes <1 cm
Aspecto Microscópico
• Corteza superficial es fibrosa y con baja
celularidad y vasos sang prominentes.
• El estroma puede contener celulas luteinizadas.
• Engrosamiento de la túnica albugínea
• Hiperplasia de células tecales – estromales, que
rodean a folículos de desarrollo detenido.
• Folículos quísticos en diferentes estadios de
crecimiento.
• Hiperplasia de la teca interna asociada a
leutinizacion .
• Adelgazamiento de la capa granulosa

28. VLH 2014
Perfil General
• Glucosa, úrea, creatinina,
perfil lipídico, perfil hepático
• Perfil tiroideo
Perfil Hormonal
• SHBG, Prolactina, 17OH,
DHEAS, Testosterona L.

29. Característica
evaluada
OBESAS NO OBESAS
SHBG 
Normal o
levemente 
Androgenos 
levemente
aumentados
Acantosis nigricans Presente
Ausente o en pocos
casos
Lípidos  HDL /  LDL
Normales o levemente
alterados
Glucosa normales normales
Insulina  normales
LH 
Levemente  o
normales
Adiponectina  normales
Leptina 
Levemente  o
normales
1. Vivas, Castaño, Garcia y Gutierrez. Sindrome de ovario poliquístico: Fisiopatología en mujeres obesas y no obesas. Revista CES

30. Deseos de la
paciente
Condiciones
de la paciente

31. Uso de anticonceptivos
• Disminuye concentración de andrógenos.
• Regulariza el sangrado menstrual.
Cambios de estilo de vida
• Alimentación
• Ejercicio
Control del hirsutismo

32.  Favorece a la salud
 la Insulina , SHBG Y las
concentraciones de andrógenos.
Puede reinstaurar la ovulación
75%
  de peso 5-7 % en 6 meses
puede reducir los niveles de
testosterona.

33.  Acetato de Medroxiprogesterona : 20-40 mg VO en
varias tomas. IM: 150 MG C/6sem por 3M .
95% Reduce el crecimiento del vello.

34. Componente progesterona inhibe LH
  los androgenos circulantes
 Estrogenico  la producción hepática de SHBG
: testosterona libre.
  5-Alfa Reductasa : Los estrógenos disminuyen
la conversión de testosterona en Dihidrotestosterona
en piel.
Tres tipos de progesterona
: son androgenicas
1. Norgestel
2. Noretisterona.
3. Acetato de Noretisterona
Nuevas Progesteronas:
actividad androgenica minima
1. Desogestrel
2. Gestodeno
3. Norgestimato
4. Drospirenona.

35. Permite distinguir entre la producción de
andrógenos suprarrenales y los de ovario.
Suprime esteroides ovaricos hasta niveles de
disminucion de testosterona.
Las concentraciones de androgenos ovaricos
disminuyen de forma significativa y selectiva.
 Acetato de Leuprorelina: IM c/28dias ,
disminuye hirsutismo.
Terapia de rescate : Agonistas GnRH + ACO: evita
la perdida del hueso y efectos secundarios de la
menopausia.

36. Dexametasona :
Tx con hiperandrogenismo suprarrenal o mixto :
supra y ovarico.
Inicialmente : 0.25mg c/nocheo cada 2 noches,
suprimir DHEAS a menos de 400 μg/dl
 Debe evitar dosis mayores de 0.5 mgc/nohce
,para evitar supresión suprarrenal y Sd Cushing.
1. Reduce : Androstenediona,
testosterona libre.
2. Dosis bajas de 200 mg/dia
3.Riesgo de crisis suprarrenal
1. Tx Hirsutismo : 50- 100 mg
al día por 6M.
2. Metrorragia : efecto secund
3. 60% Px amenorreicas se
observa la reinstauración
Menstrual regular.

37. Progesterona sintetica tiene una potente actividad antiandrogenica.
Inhibe la testosterona y la Dihidrotestosterona sobre los receptores de
androgenos.
Eficaz tx hirsutismo y acne
100 mg/dia 5-15 dias , 30 -50 mg de etinilestradiol 5-26 dias.logra el
sangrado menstrual periodico

1. Eficaz en reducir el exceso
de grasa
Metformina: Hipoglucemiante Oral Tx
Esterilidad oligoanovulatoria
Resist Insulina
Hiperandrogenismo
Alopecia:
Los antiandrógenos
(flutamida, finasterida
5mg/dia)

38. Inducción de la ovulación:
1. Citrato de Clomifeno: mas
eficaz que la Metformina se
inicia con dosis bajas, si no hay
ovulación, se aumenta la dosis; si
continua sin presentar ovulació
2. Con Gonadotropinas:mujeres
que son resistentes al clomifeno
3. Hormona LH en la inducción
de la ovulación

39. Resección en cuña de los ovarios (realizada desde 1906). Restablece las
menstruaciones, lográndose tasas de embarazo aceptables.
Asocia con una reducción solo transitoria de las concentraciones de
androstenediona y una disminución mínima prolongada de la testosterona
plasmática.
Su mecanismo de acción no esta claro y acarrea el riesgo de generar adherencias
que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de
infertilidad.
Electrocauterización ovárica Laparoscópica

40. Cáncer endometrial: las concentraciones de estrógenos
persistemente elevadas . Se interrumpe por progesterona.
Objetivo en px SOP es la prevencion del ca.
• Hay un  de los depósitos grasos 
• Conversión periférica de andrógenos en estrógenos.
Enfermedad cardiovascular
• La obesidad  Factor de riesgo
• Niveles de ácidos grasos libres, LDL, Triglicéridos,  HDL  consecuencias con el
nivel de insulina.
• Alteraciones de la actividad fibrinolítica   (-) del activador del plasminógeno [PAI
-1]  Trombosis Intravascular.
• Aterosclerosis coronaria e Infarto al miocardio.
Asocia con Hiperinsulinemia y Resistencia a la Insulina
Diabetes mellitus
• 20% a 40% de las mujeres con SOP presentan  de la tolerancia a la glucosa.
• Se deben realizar pruebas de tolerancia a la glucosa.
• Cambios del estilo de vida: Ejercicio y mejor alimentación.
• Un tratamiento a tiempo mejoraría el pronóstico.

41. El embarazo normal induce un estado de resistencia a la
insulina la cual se puede manifestar como tolerancia a la
glucosa alterada (TGA) o diabetes gestacional (DG).
Se ha reportado un incremento del riesgo de
abortos, estados hipertensivos del embarazo y
diversas complicaciones perinatales.
En las pacientes con pérdida recurrente del embarazo
inexplicada, se han descrito  [LH circulante] y de
testosterona libre y  [progesterona] en la fase lútea, y
desarrollo endometrial retardado.