1. RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA
Dr. Oscar Javier Garza Saide
Cirujano Oftalmólogo
Medica Noreste ION

2. Definición
 Hallazgos oftalmológicos secundarios a HTA
 Cambios a nivel de NO, retina y coroides
 Cambios en vasculatura retiniana sutiles en HAS y
mas marcados en hipertensión maligna

3. Epidemiología y patogénesis
 HAS causa desconocida
 Presión sistólica >140 mm/Hg y diastólica >90
mm/Hg en mas de 2 tomas subsecuentes
 4to factor de riesgo de mortalidad
 Representa 6% de todas las muertes

4. Epidemiología y patogénesis
 Enfermedad asintomática
 Subdiagnóstico y mal tratamiento
 Según el sistema nacional de estudios de salud y
nutrición (NHANES III) en personas de 18 – 74 años,
68.4% saben que son hipertensos, 53.6% reciben
tratamiento y solo el 27.4% están controlados
 Px con HAS limítrofe tienen doble de posibilidades
de desarrollar enfermedad cardiovascular y
enfermedad renal terminal

5. Epidemiología y patogénesis
 Incidencia de cambios retinianos hipertensivos es
variable
 Frecuentemente se confunde con RD
 Beaver Dam Eye Study mostró incidencia global de
RH de 15%
 Valor predictivo de diagnóstico de HAS mediante
hallazgos oftalmológicos fue de 47-53%
 Mayor frecuencia de RH en px mal controlados
 La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía
diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión
retiniana arterial y venosa.

6.  Las alteraciones de la HTA a nivel de los vasos
retinianos se producen a través de dos vías:
1. Vía de la hipertonía
 Da lugar a vasoconstricción, hiperplasia muscular y
necrosis fibrinoide como respuesta automática y
generalizada ante la HTA.
2. Vía de la esclerosis
 Por acumulación de material hialino en la íntima y en
la elástica interna que se extiende hacia la túnica
media asociándose a atrofia de la capa muscular que
es sustituida por material hialino en un proceso
denominado arterioesclerosis con lo que la arteria se
vuelve rígida dejando de ser contráctil

7. Epidemiología y patogénesis
 Los efectos crónicos de la hipertensión se asocian
íntimamente con los cambios arterioescleróticos en
la retina
 Elevación de presión sanguínea sistémica provova
constricción arteriolar focal y generalizada mediada
por autorregulación

8. Epidemiología y patogénesis
 Ateroesclerosis se refiere a deposición de lípidos
en la íntima de vasos más grandes asociados con
calcificación y fibrosis que pueden comprometer la
luz y predisponen a la trombosis de la arteria

9.  Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía
hipertensiva:
 1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en
el grado de retinopatía y en los cambios vasculares
que origina.
 2. La duración, que también se refleja en el grado de
retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos.
 3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
 4. El estado previo del árbol vascular retiniano.

10. Fisiopatología
1. Retinopatia hipertensiva
1. Coroidopatia hipertensiva
1. Neuropatía hipertensiva

11. Fisiopatología
Retinopatía hipertensiva
 Cuando la arteria central de la retina pasa a través
de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye,
se pierde la lámina elástica interna y la capa
muscular media se hace incompleta.
 Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por
tanto, grandes arteriolas

12. Fisiopatología
 Pérdida de autorregulación
 Dilatación de arteriolas precapilares
 Separación de uniones de células endoteliales con
disrupción de barrera hematorretiniana
 Incremento de permeabilidad de macromoléculas
plasmáticas y trasudados periarteriolares focales
(lesión mas precoz)
 Manchas isquémicas retinianas profundas (exudados
algodonosos) secundario a oclusión de arteriolas
terminales
 Acumulo de depósitos lipídicos (exudados duros)

13. Fisiopatología
 Hemorragias retinianas producidas por:
1. Necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y
capilares
2. Edema del disco óptico y el edema retiniano en la
distribución de los capilares radiales peripapilares
puede interferir con el retorno venoso y producir
hemorragias
3. Aumento de presión capilar

14. Fisiopatología
 El edema retiniano y macular pueden ser una
manifestación de la coroidopatía hipertensiva por
rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del
epitelio pigmentario y difusión del líquido subretiniano
a la retina
 Daño retiniano es mayor en hipertensión crónica

15. Fisiopatología
Neuropatía hipertensiva:
 Mecanismo no claro
 Edematización secundaria a isquemia, seguida de
pérdida de axones y gliosis
 La isquemia puede darse por:
1. Afectación de los vasos coroideos, ya que
constituyen el principal aporte sanguíneo de la
cabeza del nervio óptico
2. Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la
cabeza del nervio óptico a partir de la coroides
peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los
vasos dentro de la cabeza del nervio óptico

16. Manifestaciones oculares
 Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA
aumentando su tortuosidad, adoptando forma de
tirabuzón, o bien adoptando una configuración más
rectilínea y alargada
 Signo de Guist: tortuosidad de las vénulas
perimaculares

17. Manifestaciones oculares
Tortuosidad vascular
Signo de Guist

18. Manifestaciones oculares
Incremento de reflejo a la luz en arteriolas (vasos en hilo
de cobre) Primer signo de arterioloresclerosis

19. Manifestaciones oculares
 Perdida de transparencia de columna de sangre
intra-arterial (vasos en hilo de plata)

20. Manifestaciones oculares
 Estrechamiento venoso en los cruces
arteriovenosos de los vasos retinianos principales
(sigo de arteroesclerosis con o sin HAS)
 La arteria y vénula poseen una adventicia común en
el área de cruces A/V
 Arteria sobre vena 70%
 Cuando vena va sobre arteria no hay estrechamiento
venoso

21. Manifestaciones oculares
 Signo de Gunn: valora el calibre de la vénula y mide
la deformidad de ésta a nivel del cruce AV que
conlleva un éstasis vascular venoso distalmente al
mismo. Hay cuatro grados:
Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria.
Grado II: compresión de la vena en el parénquima
retiniano, con falta de la columna sanguínea antes y
después del cruce
Grado III: compresión de la vena con dilatación del
extremo distal venoso.
Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce.

22. Manifestaciones oculares

23. Manifestaciones oculares
 Anormalidades microvasculares como
microaneurismas y shunts arteriovenosos. Se
observan como vasos retorcidos y colaterales
venosos

24. Manifestaciones oculares
 Exudados algodonosos: Son manchas
blanquecinas, difusas, de bordes mal definidas a
nivel de la capa de fibras nerviosas
 Secundarias a infartos de esta capa por
vasoconstricción arteriolar con el resultado de
isquemia aguda y severa.
 Se localizan cerca de los capilares peripapilares, se
asocian a microaneurismas y son un signo de
entrada en la fase acelerada de la hipertensión o
malignización de la misma

25. Exudados algodonosos

26. Manifestaciones oculares
 Exudados duros: Son depósitos intrarretinianos de
lípidos y proteínas blanquecinos, brillantes y bordes
bien definidos.
 Aparecen como consecuencia de un aumento de
permeabilidad vascular por isquemia prolongada o
bien tras reabsorción de edemas o hemorragias
retinianas como en el caso de las trombosis.
 Si estos depósitos se disponen en la región macular
o perimacular en forma radial dan lugar a una estrella
macular, signo de lesión avanzada con disminución
de agudeza visual

27. Manifestaciones oculares
Exudados duros

28. Manifestaciones oculares
 Hemorragias retinianas. Es una alteración tardía y
poco frecuente. Generalmente se sitúan en la capa
de las fibras nerviosas y en la distribución de los
capilares radiales peripapilares y adoptan forma de
llama

29. Manifestaciones oculares
 DR seroso: oclusiones e infartos agudos de la
coriocapilar producen una alteración del EPR
suprayacente alterando la BHR y posteriormente un
DR seroso que puede ser focal o difuso
 Suelen ser bilaterales y focales, y si se extienden a la
zona inferior se pueden hacer bulosos

30. Manifestaciones oculares
 DR seroso

31. Manifestaciones oculares
 Infartos coroideos isquémicos
 Necrosis y atrofia de EPR ( manchas de Elschnigs )

32. Manifestaciones oculares
 Papiledema
 Sobrellenado de las venas, pérdida de la pulsación
venosa, hiperemia del disco óptico y borrado de los
márgenes del disco y de la fóvea
 Elevación de la cabeza del nervio óptico y
diseminación del edema a la retina circundante,
asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias

33. Manifestaciones oculares
Papiledema

34. Tratamiento y pronóstico

35. Tratamiento y pronóstico
 Consiste en control de TA
 Mayoría de cambios son reversibles con tx adecuado
 Estrechamiento arteriolar y venoso son permanentes
 Perdida visual irreversible es rara y si hay es
secundaria a DR y/o atrofia de NO secundaria a
papiledema prolongado