1. Cas clinique

6. ECG

16. Les péricardites aigues: épidémiologie Affection rare chez l’enfant, se rencontre le plus souvent chez l’adolescent, avec une prédominance pour le sexe masculin. Mais la fréquence réelle des péricardites est sans doute sous-estimée: de nombreuses formes de péricardites ne s’accompagnent pas de symptôme et sont spontanément régressives.

24. Ces troubles sont diffus dans toutes les dérivations, concordants (c'est-à-dire sans image en miroir) et sans ondes Q. Les altérations de l'auriculogramme sont discrètes (PQ sous-décalé en D2, D3, VF). Le segment ST ne croise jamais la ligne isoélectrique. Le bas voltage diffus est rare. Des troubles du rythme auriculaire peuvent être transitoirement observés (F.A. - Flutter). => penser à répéter l’ECG+++

28. Examens radiologiques: la radio thoracique N'est significatif que dans les péricardites avec épanchement: - augmentation de l'ombre cardiaque si l'épanchement est abondant avec aspect en « carafe » (50 mL chez un nourrisson et 100 mL pour un enfant). - les épanchements modérés peuvent effacer les angles cardiophréniques, aligner les arcs ou donner l'image du chevauchement hilaire - le plus souvent c'est la variabilité de la silhouette cardiaque lors des contrôles rapprochés qui permet d'évoquer l'épanchement. Si le malade est examiné à l'amplificateur de brillance, le cœur peut sembler peu mobile. Un épanchement pleural discret est noté dans ¼ des cas.

35. Evolution Elle dépend de l'étiologie. Elle est le plus souvent favorable, avec disparition des signes cliniques en une semaine. Les éléments de surveillance sont représentés par : - la clinique : persistance ou non de la douleur thoracique, de la polypnée superficielle, du frottement péricardique. Il est nécessaire aussi de rechercher des signes de mauvaise tolérance avec apparition d'une insuffisance ventriculaire droite.

36. - biologiques : bilan inflammatoire nécessaire à deux semaines de l'évolution - échographiques : surveillance par une échographie à trois semaines de l'évolution pour évaluer l'importance de la diminution de l'épanchement ou a contrario l'évolution vers les signes de tamponnade.

38. => pouls paradoxal de Kussmaul ( ↘ en inspiration) est recherché systématiquement, => les bruits du cœur sont assourdis, => Signes d’ICD: jugulaires turgescentes (++), RHJ, hépatomégalie douloureuse, hépatalgie . A la radio, il existe une cardiomégalie. L'ECG montre souvent un bas voltage, des troubles diffus de la repolarisation et parfois une alternance électrique (complexes QRS successifs d’amplitudes différentes, indépendant du cycle respiratoire)

39. L'échocardiogramme retrouve un épanchement abondant avec une compression, en inspiration, du VD et de l'OD avec collapsus diastolique des cavités droites. Le ventricule droit se remplit, tandis que le ventricule gauche est comprimé et inversement en expiration. L'évacuation d'urgence de l'épanchement doit être réalisée (risque de choc irréductible) => de préférence par drainage chirurgical => ou par ponction guidée par l'échographie.

42. Une affection virale est retrouvée dans 5 à 15% des cas. Les critères reposent sur la notion d'épidémie, l'isolement du virus, l'augmentation des anticorps. Les virus en cause sont : - les coxsackies (50% des cas) contexte de myalgies, pleurodynies, encéphalite, conjonctivite, - la grippe (18% dés cas) le plus souvent avec des signes pleuro-pulmonaires et lors du 2è sommet du V. - la mononucléose infectieuse avec adénopathies et splénomégalie,

43. - les autres : adénovirus, entérovirus, échovirus, oreillons, hépatite, VIH... - en rapprocher : ornithose et psittacose. Dans les autres cas (85 à 95%) l'origine virale ne peut être prouvée et on conclut à une péricardite aiguë bénigne idiopathique (l'origine virale en est cependant probable). Les rechutes surviennent dans 20% des cas, dans un délai de 3 mois à 3 ans, sur un mode identique au tableau initial ou atténué. Il peut y avoir plusieurs rechutes.

44. Le traitement repose sur: - Repos pendant 1 à 3 semaines. - Antalgiques au début. - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la base du traitement pendant environ une semaine, puis à doses dégressives pendant 8 à 15 jours. Les corticoïdes sont à éviter car ils semblent favoriser les rechutes (ils peuvent être utilisés en cas d'échec des AINS mais à fortes posologies et pour une durée brève).

45. En cas d'inefficacité ou de récidive, il faut éliminer un foyer infectieux profond en particulier ORL qui maintient par processus immunologique l'inflammation du péricarde et s'il existe, il faut le traiter. En l'absence de foyer, il faut se reposer la question d'une péricardite chronique immunologique. Il faut tenter un traitement par la colchicine qui parfois s'avère efficace Cs° cardio à distance.

47. Les arguments en faveur du diagnostic sont à l’examen clinique des arthralgies, un nodule de Meynet, un souffle cardiaque, à l’ECG des modifications de l’espace PR et un sd inflammatoire biologique franc. On doit constater des signes d ’infection streptococcique récents avec augmentation des ASLO et des antistreptokinases.

48. Son évolution expose à des récidives mais cette affection n’entraîne pas de péricardite constrictive. L’évolution est simple et généralement favorable en 1 à 2 semaines sous traitement antibiotique adapté (Pénicilline) associé à un traitement par l’Aspirine, cette affection ne nécessite pas l’utilisation d’une corticothérapie. La gravité est liée à la possible atteinte valvulaire sous-jacente.

50. A l'examen, le frottement péricardique est rare , les bruits du cœur sont souvent assourdis. La radio montre généralement une cardiomégalie. A l'écho, l'épanchement est souvent abondant. Sont en faveur de l'étiologie tuberculeuse : - le terrain : enfant, adolescent, - la notion de contage, - la fièvre persistante, - l'abondance de l'épanchement souvent bien toléré,

51. - des anomalies parenchymateuses à la radio, - l'analyse du liquide : séro-fibrineux ou séro-hémorragique, riche en lymphocytes. Le B.K. est rarement retrouvé à l'examen direct, plus souvent après culture sur Löwenstein . - la biopsie péricardique chirurgicale est souvent nécessaire pour affirmer le diagnostic.

52. La péricardite constrictive se développe dans presque tous les cas de péricardite tuberculeuse non traitée et chez près de 50 % des cas de malades traités (probablement trop tardivement). Le traitement est celui de toute maladie tuberculeuse, avec l'association de trois antituberculeux majeurs, y compris la streptomycine qui diffuse particulièrement bien dans l'espace péricardique. Les corticoïdes à doses modérées sont conseillés, car ils réduisent l'inflammation du péricarde et peut-être le risque d'évolution vers la péricardite constrictive.

54. - les germes atypiques : mycoplasmes, chlamydia, legionnella Le tableau est celui d'une infection sévère avec souvent une porte d'entrée visible, une septicémie patente, une polynucléose neutrophile. En cas de doute réel, il faut ponctionner pour ne pas retarder le drainage d'un épanchement purulent, car la précocité et l'efficacité de ce drainage sont les meilleurs garants de l'absence de constriction ultérieure.

55. Le traitement comprend les antibiotiques adaptés et le lavage/drainage péricardique chirurgical. Il faut traiter l'infection par une antibiothérapie par voie intraveineuse synergique adaptée au germe obtenu à l'hémoculture sur la porte d'entrée ou sur le liquide de ponction ou de drainage. Une fois le problème infectieux réglé, il faut surveiller l'évolution vers une éventuelle constriction.

57. - péricardites d’hémopathie (lymphome (Hodgkin et Burkitt) et leucémie) et néoplasie (sarcome, neuroblastome): presque toujours hémorragique - péricardites post-péricardotomie (sont fréquentes 2-3 semaines après une chirurgie cardiaque, elles peuvent récidiver à distance, concernent 10 % des interventions à coeur ouvert, particulièrement chez le grand enfant) - péricardites à cholestérol du myxoedème (trisomie 21) - péricardites urémiques (chez hémodialysés) - Péricardites radiques (constriction++)