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Síndrome metabólico
- 1. SÍNDROME METABÓLICO MEDICINA PREVENTIVA Sergio Ernesto Miranda Marez Mayo 2012
- 2. Síndrome Metabólico Conjunto de factores de riesgo aterosclerótico que incluye: RESISTENCIA A LA INSULINA OBESIDAD DISLIPIDEMIA HIPERTENSIÓN
- 3. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 45 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, NO se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres). En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.
- 4. ETIOLOGÍA GENÉTICOS AMBIENTALES Gen ahorrador Hiperalimentación Defectos del tejido blanco Sedentarismo Antagonistas a la acción Stress
- 5. Etiología Alteraciones genéticas Fisiopatogenia Stress IR Dieta SNA HTA IGF-1 PAI-1 Prol. Musc HHS Obesidad visceral Cortisol HI DM2 Sedentarismo AGL VLDL Fibrinolisis LDLpd HDL DAÑO ENDOTELIAL / ATEROESCLEROSIS Agregación plaquetaria
- 6. ↓saciedad ↓Gasto energético RL PPARβ NFκα Obesidad visceral ↑AGL AGL Lipotoxicidad lipogénesis ↓ADIPONC ↑RESISTINA Factores genéticos y ambientales (dieta, sedentarismo, estrés, tabaco) RI Glucotoxicidad glucotoxicidad ↑ TNFα IL-6 TNFα IL-6 Hiperinsulinemia compensadora ↓LPL Obesidad ↑CEPT visceral Disfunción de célβ ↑Tono simático ↓vasod. por NO glomerulosclerosis DM2 ↑PAI ESTADO PROTROMBÓTICO CL TG Angiotensina SRAA VLDL PRC TNFα IL-6 D I S L I P I D E M I A LDL densas HDL pequeñas alteradas CATABOLISMO HTA ESTADO PROINFLAMATORIO DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EVENTO CARDIOVASCULAR Oxidacíon de LDL ↓HDLc
- 8. DIAGNÓSTICO 3 o más de los siguientes factores de riesgo: PANEL DE EXPERTOS DEL ATP III:
- 10. TRATAMIENTO 2 Objetivos fundamentales: 1. Reducción de causas subyacentes: Obesidad e Inactividad física. NO fumar. Reducción de peso e incremento de la actividad física Mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de EC. Actividad Física Aumento del HDL Disminución de VLDL y en algunos, de LDL-C Disminución de la tensión arterial Disminución de la RI Reducción moderada (10 % del peso inicial) Disminución del LDL-C Mejora todos los factores de riesgo Disminuye el riesgo vascular global del paciente.
- 13. • La pérdida de peso debe ser lenta y sostenible. • Meta adecuada: pérdida de 7-10% en 6 a 12 meses. • Grasas saturadas < 7% • Colesterol < 200 mg/día • Aumento del consumo de ácidos grasos mono y poliinsaturados • Ingesta de 20-30 g/día de fibra.
- 14. ~10% Pérdida de Peso = ~30% Pérdida de Tejido Adiposo Visceral Tejido Adiposo Subcutáneo Dieta Tejido Adiposo Viseral Actividad Física Terapia Médica Deteriorado Dañado Perfil Lípido Sensibilidad a la Insulina Mejorado Mejorado Insulimia Glisemia Susceptible a la Trombosisis Síntomas de Inflamación Dañado Obesidad Abdominal Cintura grande Alto Función Endotelial Riesgo-CHD Mejorado Bajo Obesidad Reducida Cintura menor
- 15. TRATAMIENTO 2 Objetivos fundamentales: Tratamiento de la Dislipidemia 2. Tratamiento de los factores de riesgo: Lipídicos y No lipídicos asociados. Estatinas Fibratos Derivados del ácido nicotínico Mejoría del perfil aterogénico Mejoría de la reactividad vascular dependiente de endotelio Mejoría de la sensibilidad hepática a la insulina Disminuir el exceso de a cúmulo de lípidos en hígado y músculo
- 17. TRATAMIENTO Control de la Glucemia Metformina Glitazonas Mejora significativamente la sensibilidad a la insulina. Mejoría sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos. Disminución de la tensión arterial.
- 18. TRATAMIENTO Control de la Hipertensión IECA’s ARA II Vasodilatación Disminución los niveles de noradrenalina circulantes Incrementa la sensibilidad a la insulina Disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.
- 20. EVENTOS CARDIOVASCULARES Estadio III Obesidad Insuficiencia Renal Crónica Terminal Hipertensión Dislipidemia Evento Vascular Cerebral Obesidad Visceral Macroangiopatía Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus 2 Infarto Agudo al Miocardio Insuficiencia Cardíaca Congestiva DM2 Microangiopatía Dislipidemia Mixta Horizonte clínico Remodelación Vascular Estadio II Hiperglicemia Postpandrial Resistencia Vascular Sistémica Producción de Glucosa Gasto Cardíaco Transporte de Glucosa LDL pequeñas y densas HDL Obesidad o Sobrepeso Presión Arterial normal - alta Dislipidemia Intolerancia a la Glucosa S. N. Simpático Na y H2O SRA-A Secresión de Insulina VLDL Triglicerios Acidos Grasos Libres Disfunción de Células Lipólisis Aterogénesis Estadio I Obesidad o Sobrepeso Presión Arterial “normal” Posible Dislipidemia Tolerancia normal a la Glucosa Inflamación y Apo-B Estrés Oxidativo Disfunción Endotelial Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia Alteración Genética Historia Natural del Síndrome Metabólico
- 21. REFERENCIAS • SÍNDROME METABÓLICO. Dra. Ana Liz Rodríguez Porto,1 Dra. Mayra Sánchez León2 y Dr. Leonardo L. Martínez Valdés. Rev Cubana Endocrinol 2002;13(3) :238-52. • Aspectos genéticos, clínicos y fisiopatológicos del Síndrome Metabólico. Mercedes Schnell1, Zury A Dominguez1 y Carlos Carrera. Anales Venezolanos de Nutrición 2007; Vol 20 (2): 92-98. • Síndrome Metabólico e Insulinorresistencia. SAEGRE CHACO, Marzo 2005. Dra María Jimena Soutelo Servicio de Endocrinología Hospital Churruca – Visca. • Síndrome Metabólico. Cristina Abraira Meriel. Asignatura de Nutrición, 4º curso Facultad de Farmacia. Universidad Complutense de Madrid.
- 22. GRACIAS