Este documento describe la meningitis, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La meningitis es una inflamación de las meninges cerebrales que puede ser causada por bacterias, virus u hongos. Los signos y síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, rigidez de cuello y alteración del estado mental. El diagnóstico se realiza mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar.

1. MENINGITIS:
«Desde el pasado a la actualidad»
Sebastián Quinteros P.
Interno Pediatría
UV-SF
2012

2. Introducción
 La meningitis continúa siendo una enfermedad
significativa
 Misteriosamente ha disminuido su incidencia en Chile
hasta hace poco.
 La morbilidad y mortalidad en pediatría no ha
cambiado durante los últimos 15 años en el mundo
 Notificación inmediata en meningitis meningocócicas
 La OMS ha estimado que la Enfermedad
Meningocóccica (EM) fue causante de 171.000
muertes a nivel mundial en el año 2000

3. Introducción
Definición:
La meningitis es una enfermedad del SNC,
caracterizada por la inflamación de las meninges
cerebrales (leptomeninges). Siendo la causa más
frecuente de este tipo, de etiología viral.
Medscape Meningitis (Reference)

4. Meninges Cerebrales
 Duramadre
 Resistente
 2 capas: Perióstica y Meníngea
 Divide en compartimientos
 Senos Venosos
 Aracnoides
 Granulaciones aracnoideas
 LCR
 Piamadre
 Interno
 Plexos coroideos
Medscape Meningitis (Reference)

5. Fisiopatología
 Respuesta inflamatoria es la importante
 Replicación agente causal en LCR
 Cambios en LCR (pH, lactato, proteínas,
glucosa y conteo celular)
 TNF-alpha, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF
 Daño Pares Craneales e HTEC
 Trombosis y Vasoespasmo cerebral por daño
endotelial
 Hipotensión sistémica secundaria
 Muerte por Shock Séptico o Trombosis SNC
Medscape Meningitis (Reference)

6. Patogenia
 Hematógena: bacteria llega a los plexos
coroideos y al LCR
 Vecindad: proceso séptico intracraneal
 Directa: TEC abierto, fractura en base de
craneo, etc. (meningitis a repetición)
Medscape Meningitis (Reference)

7. Vía Hematógena
 M.O. alojados en la faringe
 2m y adultos  Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningiditis, Streptococo
pyogenes.
 Lactante-Prescolar Haemophilus influenza B
 Neonato y <2m Streptococo agalactiae, E. coli K-
1, Listeria meningiditis.
Cápsula que les permite evadir el sistema inmune.
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

8. Características infección SNC
1.Meningitis Bacteriana Aguda: LCR purulento
(PMN) de aspecto turbio y citrino (bacteriano)
2.Meningitis Aséptica: Sin infección bacteriana
(viral o TBC)
3.Meningitis Simpática: proceso séptico vecino
que inflama SN (otitis, osteomielitis IV, etc.)
4.Meningismo: Irritación meníngea sin
inflamación
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

9. Etiología
 Streptococcus pneumoniae
 Neisseria meningiditis
 Bacilos gram negativos: E. coli
Listeria monocitogenes
 Mycobacterium tuberculosis
 Virus Herpes simplex 1 y 2
 Streptococcus agalactiae
 Haemophilus influenzae tipo B
 VEB, Virus Herpes 6

10. Epidemiología
 95% meningitis bacterianas son producidas por
meningococo y neumococo
 SGB continúa siendo la principal causa en neonatos
 Desde la introducción de la vacuna de HiB la
enfermedad invasora disminuyó en 99%
 Ciertas drogas también producen meningitis
 4 y 35% de portación nasofaríngea de N. meningitidis
en adultos sanos.
 Los aislamientos procedentes de portadores pueden
ser capsulados o no capsulados, mientras los aislados
de sangre y LCR son invariablemente capsulados

11. Situación Chile
 Año 94 se produjo resurgimiento Meningococo C que
disminuyó desde el año 2001 (brotes VIII y IX)
 Año 2011 hubieron 74 casos con 11 muertes y Serogrupo
B en 49%, W-135 34%, serogrupo C 13% y serogrupo Y
3%
 Año 2012 hasta la fecha hay >80 casos país (mayor a la
mediana quinquenal) con aumento drástico en últimas 16
semanas
 La mayor incidencia es en Región Valparaíso y luego RM
 Aumentó la proporción de W-135 en RM sobretodo con
aumento letalidad a 21%

12. Situación Chile

13. Meningitis Neonatal
 SGB continúa siendo el principal agente causal
 Asociado a contaminación por tracto genital
 El tratamiento ATB intraparto ha disminuido 80% la
enfermedad temprana, no así la enfermedad tardía
SGB
 Enfermedad tardía por SGB se produce 3-4 semanas
produciendo meningitis o bacteremias
Factores Predisponentes Meningitis Neo
• Prematuridad
• Infección Intraparto
• Ruptura Prolongada de Membranas

14. Meningitis Neonatal
 Bacilos gram negativos son raros en pediatría y
más frecuentes en meningitis de neonatos
 Neonato posee menores defensas, deficiente paso de
Ab en prematuros <32 semanas y mayor habilidad
de la bacteria por atravesar barreras.
 VHS en neonatos se puede dar como local o
diseminada (75% VHS-2)
 VHS se contagia en canal de parto, atraviesa incluso
membranas íntegras o infección no genital
 Mayor infectividad ante primo infección

15. Meningitis Neonatal
 Infección materna con Listeria monocitogenes
pueden provocar: aborto, parto pretermino o
enfermedad temprana.
 Enfermedad temprana produce sépsis, mientras
la tardía produce meningitis en el neonato.

16. Meningitis No Neonatal
 Neumococo (streptococo gram positivo) es la principal
causa, siendo alrededor de 7 serotipos los invasores
(14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, and 9V).
 Lactantes menores son los de mayor riesgo
 Inicialmente coloniza la faringe, luego realiza una
bacteriemia y llega a los plexos coroideos
 Desde el uso de la vacuna conjugada Prevenar®, la
concurrencia a hospitales cayó en +75% en <24
meses, disminuyendo principalmente la bacteriemia por
neumococo.

17. Meningitis No Neonatal
 Neissseria meningiditis (diplococo gram negativo) se
presenta comúnmente en individuos sanos
 Portador nasofaringeos intermitentes
 Puede presentarse de manera fulminante con altos
índices de mortalidad (gran poder infectivo)
 Mayor incidencia en lactantes menores y < 5 años
 Segundo peak en 8-11 años
Factores de Riesgo Portación Nasofaringea
Serotipos
Aumento Riesgo Meningococo
• Exposición a masas
• • A
Asplenia • W-135
• Fumador Pasivo
• • B
Déficit de complemento • X
•
• Portador Neumocócico
Exposición
• C • Y
•
• Infección Tracto Respiratorio Superior
Viajes a áreas endémicas
• Influenza A

18. Meningitis No Neonatal (Raros)
 Staphylococcus aureus: asociados a
traumatismo encéfalo craneano, neurocirugía,
derivación ventrículo-peritoneal, fuga de LCR,
etc.
 Bacilos Gram Negativos: derivación ventrículo-
peritoneal
 Mycobacterium tuberculosis (BAAR):
asociado a presencia de VIH (África sub-Sahariana) u
otras patologías como DM, desnutrición, linfoma, ERC,
etc.
 Borrelia burgdorferi
 Rickettsia rickettsii

19. Meningitis Aséptica
 La principal causa es viral (enterovirus) y son de
predominio estacional
 Echovirus y Coxsaackievirus (vía fecal-oral)
 1 de 4 pacientes no se define etiología
 Clínicamente predomina fiebre inespecífica y REG
 Los niños presentan generalmente LCR normal y
mejoran posterior a la PL, sin mayores complicaciones
 En USA la borreliosis es una causa importante
 TTO: Inmunoglobulinas e.v.

20. Meningitis Aséptica
Causas de Encefalitis Otras Causas de Meningitis
• Virus Herpes Simplex
• LES
• Mycoplasma
• Enfermedad de Kawasaki
• Arbovirus
• AINES: ibuprofeno
• Virus Epstein Barr
• Inmunoglobulinas e.v.
• Rabies Virus
• Muromonab-CD3
• Virus Herpes Humano 6
• Trimetoprin-
• Ehrlichia sp.
Sulfametoxazol
• Rickettsia rickettsii

21. Encefalitis Herpética
 MAL PRONÓSTICO VITAL y NEUROLÓGICO
 Caracterizado por manifestaciones neurológicas
 Diagnóstico y tratamientos oportunos modifican
sustancialmente el pronóstico
 Patogenia:
 Primoinfección HVS 1 (escolar) o 2 (RN)
 Entrada: oral u olfatoria (RN) o reactivación
ganglio geniculado VIII PC
 Invasión directa neuronal y secundariamente LCR.
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

22. Manifestación Clínica
 Niños con VHS y meningitis bacteriana
(meningococcemia principalmente) presentan
«Aspecto Séptico»
 Síntomas concordantes con HTEC e
Inflamación Meníngea.
 Irritabilidad Paradójica
«RN presentan clínica
inespecífica de meningitis»

23. Manifestación Clínica
 Malestar  Nauseas
 CEG  Rigidez de cuello
 Vómitos  Fotofobia
 Status Mental Alterado  Dolor de Cabeza
 Convulsiones  Mialgias
 Fiebre  Sepsis
 Letargia  Shock
 Irritabilidad  FOM
 Anorexia  Muerte

24. Manifestación Clínica

25. Manifestación Clínica

26. Manifestación Clínica
SIGNOS
MENINGEOS
CLÁSICOS

27. Historia Clínica
 ~25% meningitis por  Predisponen meningitis
meningococo tienen FR: bacteriana
 Trauma SNC  OMA
 Implante Coclear  Sinusitis
 Shunt Ventriculo-Peritoneal  Mastoiditis
 Fuga LCR
 Inmunodeficiencias: VIH
 Asplenia
 ERC
 Enfermedad Células
Falciformes

28. Historia Clínica

29. Sospecha Encefalitis Herpética
 Encefalitis Neonatal:
Clínica clínico inespecífica: fiebre, somnolencia
Madre con herpes genital al parto
RN con vesículas de cuero cabelludo o piel
LCR con eritrocitos sin bacteria
 Otras edades:
Fiebre + alucinaciones, afasia
sensitiva, cambios de
conducta, somnolencia, convulsiones.
LCR compatible con meningitis viral
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

30. Examen Físico
1.Signos Vitales
2.Status Cardiopulmonar
3.Valoración de Conciencia (GCS)
4.Focalidad
5.Signos Meníngeos

31. Examen Físico

32. Examen Físico
6. Compromiso Articular (SGB o Meningococo)
7. Exantema (enterovirus)
8. Petequias (neumococo o meningococo)
9. Púrpura (neumococo o meningococo)
10.Vesículas (VHS)

33. Examen Físico

34. Diagnóstico
«Ante toda sospecha de meningitis
debe realizarse PL»
Contraindicaciones PL:
PL en todo:
1.RN febril Neurológicos Focales
 Déficits
2.Lactante conAumento Presión
 Signos de convulsión febril
3.Fiebre + Compromiso de Conciencia
Intracraneana
4.Shock Séptico (considerar)
 Coagulopatía No corregida
5.Púrpura Febril (considerar)
 Compromiso Cardiopulmonar

35. Diagnóstico
1. Punción Lumbar:
a. Citoquímico
b. Cultivo/Gram
c. Estudios Especiales (PCR)
2. ELP
3. Hemocultivo
4. Glicemia (ratio serum/CSF)
5. Hemograma
6. Cultivo de Lesiones
7. Proteína C Reactiva hasta caer fiebre (diaria)
8. PCR

36. Diagnóstico
LCR Bacteriano LCR Viral
1. Pleocitosis LCR >1000 1. Pleocitosis LCR 50-500
GB/mcL GB/mcL
2. Predominio de PMN 2. Predominio de Linfocitos
3. Gram LCR positivo 3. Aumento inicial de PMN
4. Cultivo positivo LCR
4. Glucorraquia normal
(GOLD ESTÁNDAR)
5. Glucorraquia <50% 5. Proteinorraquia normal o
(ratio plasma) normo-elevada
6. Proteinorraquia
>100mg/dL (1g/L)

37. Diagnóstico
mg/dL

38. Tratamiento
 Contraindicación PL  Hemocultivo + ATB
 Ante Cultivo LCR negativo, pero Hemocultivo
positivo, debe tratarse de todas formas a
dosis de meningitis.
 UCIP:
 GCS ≤8
 Shock
 Compromiso Respiratorio
 Focalidad Neurológica
 Signos Clínicos de HTEC

39. Tratamiento
 Ampicilina 300mg/kg/día en 4 tomas +
Cefotaxima 300mg/kg/día en 4 tomas
 + Aciclovir 60mg/kg/día en 3 tomas (RN o VHS)
 + Vancomicina 60mg/kg/día en 4 tomas (neumococo)
Meningococo 7 días
SGB, Listeria, Neumococo 14 días
E. Coli y Gram negativos 21 días
VHS Neonatal 21 días con Aciclovir

40. Tratamiento
Vancomicina 60mg/kg/día
Ceftriaxona 100mg/kg/día EMPÍRICO >2m
 Vancomicina + Carbapenem o Quinolona (RHS PNC)
 Aciclovir ev 60mg/kg/día en 3 tomas (VHS)
«PL nuevamente a las 24 hrs de tratamiento
ATB en RN y Sospecha Neumococo»

41. Tratamiento
Corticoides en Meningitis Bacteriana
Etiologías • Haemophilus influenzae B
• Neumococo
Beneficios • Disminuye mortalidad
• Disminuye pérdida auditiva
• Disminuye secuelas
neurológicas
Dexamentasona ev 0,6mg/kg/día en 4
dosis x 4 días

42. Tratamiento

43. Tto Encefalitis Herpética
1. Aciclovir x 21 días e.v. 60 mg/kg/día
2. Control PCR a 20 días, previo a suspender
tratamiento
3. Manejo de convulsiones
4. Seguimiento y asistencia de secuelas
Diagnóstico:
1. Clínica fea
2. PCR + (repetir si es necesario)
3. Citoquimico LCR viral
4. Cultivo Negativo
Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

44. Tratamiento: soporte
A. Shock: Bolos SF o RL (Drogas VA)
B. Convulsiones y Focalidades: convulsiones >72 hrs son
lesiones vasculares o abscesos cerebrales (RNM). Lorazepam yugular
C. Edema Intracerebral: riesgo de herniación tonsilar (TAC).
Intentar CTC, diuréticos y manitol en el manejo.
D. Efusión Subdural: Riesgo de empiema subdural. Neurocirugía
E. SIADH: medición SV, diuresis, ELP y osmolaridad plasmatica
(c/12h). Tratar con restricción hídrica ante Na<130mEq/L
• Natremia <135mEq/L
• Osm Plasma <270mOsm/Kg
• Osm Urinaria >2 veces la del plasma
• Na Urinario >30 mEq/L
• Ausencia de Hipovolemia o Deshidratación

45. Profilaxis
 Haemophilus influenzae B y Meningococo tienen alto riesgo
de contagiosidad a contactos
 No es necesaria profilaxis en meningitis enterovirales
 La profilaxis ideal es comenzar antes de las 24hrs del
contacto con el caso índice.
 Se considera profilaxis también en aquellos en contacto
cercano y prolongado (>8hrs) hasta 7 días previos
 Profilaxis se realiza con:
 Rifampicina (uso pediátrico)
 Ciprofloxacino
 Ceftriaxona

46. Profilaxis: contactos cercanos
 Los que viven en la misma casa
 Los contactos en salas cuna
 Los expuestos directamente a secreciones
respiratorias besos, resucitación boca a
boca, intubación endotraqueal, o manejo de tubo
endotraqueal)
 Los pasajeros en contacto directo con secreciones
de un caso índice
 Los sentados directamente al lado del caso índice en
viajes prolongados (duración > 8 horas).

47. Situación Chile: vacunas
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_proteccion/g_pni/presentacion_pni.html

48. Situación Chile: vacunas

49. Pronóstico
 Mueren entre 5-10% niños con meningitis bacteriana
 Alta secuelas en as meningitis neumococicas
 Secuelas: hipoacusia, hidrocefalia, déficit
intelectual, espasticidad, ceguera, etc.
 Mortalidad neonatal es 10% SGB y 20% E coli
 Secuelas neurológicas neonataales son mayores a las
pediátricas con 30% SGB y 50% gram negativos