Resumen de anestésicos intravenosos

1. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
PROPOFOL
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hidrooleosa que contiene lecitina de
huevo, glicerol y aceite de soja.
MECANISMO DE ACCIÓN: Aumenta la actividad en las sinapsis inhibitorias de ácido y-
aminobutírico (GABA), produciendo sedación y amnesia.
FARMACOCINÉTICA: La eliminación se produce principalmente mediante metabolismo
hepático.
Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia en 15-45 segundos,
con una duración de acción entre 5-10 minutos.
La vida media de eliminación (t1/2) después de una perfusión intravenosa presenta una
curva exponencial, dependiendo principalmente del tiempo de duración de la perfusión de
propofol (por ej., t1/2 de 15 minutos tras una perfusión de 2h).
FARMACODINÁMICA:
 SNC
 La acción hipnótica del propofol se ejerce principalmente al favorecer la
corriente de cloro inducida por el ácido γ-aminobutírico (GABA).
 Tiene 2 efectos secundarios interesantes: el efecto antiemético y la sensación
de bienestar que se aprecia después de administrar.
 Disminuye la presión intracraneal.
 Carece de propiedades analgésicas.
 Aparato cardiovascular
 Disminución de la presión arterial durante la inducción, una dosis de inducción
2-2,5mg/kg disminuye 25-40% la PA sistólica
 Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Dependiente de la dosis,
produce hipotensión y disminución del gasto cardíaco.
 La frecuencia cardíaca no cambia de manera significativa
 Aparato respiratorio
 La apnea se produce después de una dosis de inducción.
 Una infusión de mantenimiento (100ug/kg/min) origina disminución del 40% en
el volumen corriente y un aumento del 20% en la frecuencia respiratoria.
 Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil en la
inducción en pacientes con broncoespasmo o asmáticos.
 Metabólico
 En infusión prolongada, produce un aumento de los niveles séricos de
triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas.
USO CLÍNICO
o Inducción, mantenimiento de la anestésica y sedación.
DOSIS
o Dosis de inducción anestésica: 1-2,5 mg/kg i.v., reducir la dosis según avanza la
edad.

2. o Dosis de mantenimiento: 50-150 ug/kg/min. i.v. combinado con N2O o un opiáceo.
o Dosis de sedación: 25-75 ug/kg/min.i.v.
o Antihemetico:10-20mg i.v, se puede repetir cada 5 a 10 min o comenzar una infusión
de 10ug/kg/min
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodinámica, las dosis anteriores
deben disminuirse. Sin embargo, niños y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dosis
superiores para alcanzar el objetivo deseado. La dosis de inducción es menor si se utiliza
pre medicación con un opioide, con una BZD, o con ambos.
EFECTOS SECUNDARIOS:
o Dolor en el sitio de inyección, mioclonías, apnea, hipotensión, y, raramente,
tromboflebitis de la vena en la que se ha inyectado propofol.
o Es frecuente que el paciente tenga apnea después de la inducción de una duración
superior a 30 seg.
o Efecto secundario más común durante la inducción es la hipotensión
o Síndrome de infusión de propofol: Es una complicación rara, pero letal, que se
asocia a la infusión de propofol a 4mg/kg o más durante al menos 48horas. Se
caracteriza por desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis,
acidosis metabólica, hiperpotasemia,hiperlipidemia, arritmias cardíacas y muerte
súbita de origen cardíaco.
BARBITÚRICOS
Son fármacos hipnóticos derivados del ácido barbitúrico (2,4,6-trioxohexahidropirimidina).
Se dividen en dos grandes grupos:
 Los que tienen oxígeno en la posición 2(oxibarbituricos): metohexital.
 Los que tienen una molecula de azufre en la posición 2(tiobarbituricos): tiopental,
tiamilal.
Formulación de los barbitúricos: implica la preparación de los mismos como sales de sodio
(mezclados con un 6% de carbonato sódico anhidroso por peso) y de la reconstitución, en
agua o en suero salino fisiológico para conseguir una solución de tiopental al 2,5%,de
tiamilal al 2% o metohexital al 1%.
Los tiobarbitúricos son estables durante 1 semana si se refrigera después de la
reconstitución en cambio metohexital se mantiene estable hasta 6 semanas.
Disminución de la alcalinidad de la solución puede producir la presipitacion de los
barbitúricos como asidos libres.
Fármacos que no se pueden administrar conjuntamente ni mezclar en solución con los
barbitúricos:
 Pancuronio, vecuronio, atracurio, alfentanilo, sufentanilo, midazolan.
METABOLISMO
Los barbitúricos se metabolizan en el hígado excepto con el fenobarbital.

3. Los barbitúricos se biotransforma por cuatro procesos:
 La oxidación del arilo, alquilo, fenilo o fracción en el C5,
 N -desalquilación,
 Desulfuración del tiobarbitúricos en el C2, y
 La destrucción del anillo del ácido barbitúrico
No se debe administrar a pacientes con porfiria aguda intermitente
Metabolitos que se forman son casi todos inactivos, hidrosolubles y se excretan por la
orina. 60% a 90% de la excreción de drogas es en una forma inalterada.
FARMACOCINÉTICA
Se describe una mezcla rápida del fármaco con el volumen sanguíneo central, posterior a
una rápida distribución a tejidos bien perfundidos, tejidos de bajo volumen, y una
redistribución más lenta a los tejidos magros, que pone fin al efecto a la dosis de
inducción.
MECANISMO DE ACCIÓN
Aumentar los efectos del GABA, la disminución de la tasa de disociación de GABA de su
receptor y el aumento de la duración de la abertura del canal del cloro activado por el
GABA
Inhiben la transmisión sináptica de los neurotransmisores excitatorios, como el glutamato y
la acetilcolina.
Produce depresión CMRO2, disminución progresiva del EEG, reducción en la tasa de
consumo de ATP, y la protección de la isquemia cerebral incompleta.
FARMACODINAMICA
Producen sedación y pérdida de conciencia.
Dosis adecuada provoca una depresión del SNC denominada “anestesia general” y se
caracteriza por: perdida de la conciencia, amnesia, depresión respiratoria y cardiovascular.
La respuesta al dolor y a otros estímulos perniciosos parece estar inhibido.
USOS
Se utilizan clínicamente en la práctica de la anestesia para la inducción y mantenimiento
de la anestesia y pre medicación.
Tiopental:
 Excelente fármaco que se utiliza para la inducción de la anestesia.
 Mantenimiento de la anestesia general.
 No posee propiedades analgésicas, y que éste debe ser complementado con
analgésico.
 No es un fármaco perfecto para su uso como hipnotico durante la anestesia
balanceada.
Metohexital:
 Único barbitúrico IV empleado para la inducción.
 1-2 mg/kg se pueden obtener una inducción y recuperación rápida
 Se puede usar como hipnotico en el mantenimiento de la anestesia
 No tiene propiedades analgesicas

4. DOSIS
Dosis recomendada para la inducción y el mantenimiento
fármaco Dosis inducción
(mg/kg)
Inicio en
seg.
Infusión de
mantenimiento IV
tiopental 3-4 10-30 50-100mg cada 10-12
min
metohexital 1-1.5 10-30 20-40mg cada 4-7 min
Dosis IV en adultos y niños son bastantes similares en mg/kg, metohexital se puede
administrar por vía rectal en pacientes pediátricos a dosis de 20-25mg/kg.
EFECTOS SECUNDARIOS
Sabor a ajo o cebolla (40% de los pacientes), reacciones alérgicas, irritación de los tejidos
locales, y raramente necrosis de los tejidos.
Las reacciones más graves, como edema facial, urticaria, broncoespasmo y anafilaxia,
pueden ocurrir.
Sistema Cardiovascular
Principal efecto es la vasodilatación periférica
También hay un aumento en la frecuencia cardíaca.
Los mecanismos para la disminución del gasto cardíaco incluyen:
1. Acción directa inotrópico negativo,
2. Disminución de llenado ventricular debido al aumento de la capacitancia, y
3. Disminuir de forma transitoria flujo simpático del sistema nervioso central
Sistema Respiratorio
La evidencia para la depresión central es una correlación entre la supresión del EEG y la
ventilación minuto
Patrón ventilatorio habitual con la inducción de tiopental ha sido descrita como "la apnea
del doble“
CONTRAINDICACIONES
 Obstrucción respiratoria o una vía inadecuada, el tiopental puede empeorar la
depresión respiratoria.
 Inestabilidad hemodinamica o shock.
 Estado asmático es una condición en la que la ventilación y control de las vías
respiratorias puede ser agravada aún más por el tiopental.
 Porfiria se puede precipitar o ataques agudos pueden ser acentuadas por la
administración de tiopental.
 Sin el equipo adecuado (material i.v) y equipo de vía aérea (medios de ventilación
artificial), el tiopental no se debe administrar.
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas se usan sobre todo como premedicación para provocar ansiólisis y amnesia, o para inducir sedación
consciente. El midazolam es la benzodiazepina hidrosoluble más utilizada por vía intravenosa debido a que su inicio y fin del
efecto son relativamente rápidos, ya que carece de metabolitos activos, frente a otras benzodiazepinas.
El inicio de acción del midazolam es más lento que el del propofol y el de los barbitúricos, y el fin del efecto, en especial cuando
se utiliza en dosis altas o en infusiones prolongadas, es mucho más largo que el del propofol o el del metohexital. Las

5. benzodiazepinas actúan a través del receptor GABA. El flumazenilo es un antagonista específico de las benzodiazepinas.
Puede usarse para revertir los efectos de éstas. En general, las benzodiazepinas sólo producen un ligero descenso de la
presión arterial y una depresión respiratoria entre leve y moderada. La dosis de midazolam necesaria para causar ansiólisis y
sedación ligera es de 0,015-0,03 mg/kg por vía intravenosa, y suele ser necesario repetirla cada 30-60 minutos.
Características fisicoquímicas
En la práctica de la anestesia suelen emplear tres agonistas de los receptores de las benzodiazepinas: el midazolam, el
diazepam y el lorazepam.
De los tres fármacos, el midazolam es el más liposoluble in vivo, pero como su pH depende de la solubilidad, es hidrosoluble
cuando se formula en un medio ácido tamponado (pH 3,5). El anillo imidazólico del midazolam es responsable de su estabilidad
en solución y de su metabolismo rápido.
Metabolismo
La biotransformación de las benzodiazepinas se produce en el hígado. Hay dos vías fundamentales implicadas en su
metabolismo: la oxidación microsomal hepática (N-desalquilación o hidroxilación alifática) y la conjugación con glucurónido.
Existe una diferencia fundamental entre estas dos vías, ya que la oxidación es sensible a las influencias externas y puede estar
alterada por determinadas características de la población (p. ej., la edad avanzada), las enfermedades (p. ej., la cirrosis
hepática), o la administración simultánea de otros fármacos que pueden alterar la capacidad de oxidación (p. ej., la cimetidina).
Farmacocinética
Las 3 benzodiazepinas que se utilizan en anestesia se clasifican como de duración corta (midazolam), intermedia (lorazepam) y
larga (diazepam), según su metabolismo y su aclaramiento plasmático.
Entre los factores que influyen en la farmacocinética de las benzodiazepinas se encuentran la edad, el sexo, la raza, la
inducción enzimática y las enfermedades hepáticas y renales. El diazepam es sensible a algunos de estos factores, en especial
a la edad. La edad avanzada tiende a reducir de forma significativa el aclaramiento del diazepam y, en menor medida, el
aclaramiento del midazolam.
Farmacología
Todas las BZP tienen propiedades hipnóticas, sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsionantes y relajantes musculares
centrales. Los fármacos se diferencian en su potencia y en su eficacia.
Mediante estudios genéticos recientes de los subtipos del GABA se ha encontrado explicación a los distintos efectos
(amnésico, anticonvulsionante, ansiolítico y sedante). La sedación, la amnesia anterógrada y las propiedades
anticonvulsionantes se encuentran mediadas por receptores GABAa1, mientras que las propiedades ansiolíticas y de relajación
muscular lo están por los receptores GABAa 2. El efecto del fármaco depende del nivel sanguíneo.
El receptor de BZP se encuentra más concentrado en el bulbo olfatorio, la corteza cerebral, el cerebelo, el hipocampo, la
sustancia negra y el colículo inferior, pero, a menor densidad, también se encuentran en el núcleo estriado, la zona inferior del
tronco del encéfalo y la médula espinal. Los receptores de las benzodiazepinas de la médula espinal pueden tener un
importante papel en la analgesia.
Efectos en el sistema nervioso central
Reducen el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral en función de la dosis. El midazolam y el
diazepam mantienen una relación relativamente normal entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el flujo sanguíneo
cerebral.
La protección de hipoxia cerebral que ofrece el midazolam es superior a la del diazepam. Las benzodiazepinas no tienen un
efecto antiemético significativo.
Efectos en el sistema respiratorio
Producen una depresión respiratoria central dependiente de la dosis. El lorazepam (2,5 mg) provoca una reducción del
volumen corriente y de la frecuencia respiratoria similar a la del diazepam (l0mg), aunque de menor duración, en pacientes con
enfermedad pulmonar.
Efectos en el sistema cardiovascular
Tienen efectos hemodinámicos leves. Ligera reducción de la presión arterial, que es consecuencia de la disminución de las
resistencias vasculares sistémicas. El mecanismo por el que las benzodiazepinas mantienen bastante estables las constantes
hemodinámicas implica que se conserven los mecanismos reflejos de homeostasis, si bien algunos datos apuntan que el
reflejo a la hipotensión está alterado cuando se utiliza midazolam y diazepam.
Usos y dosis

6. Midazolam Diazepam Lorazepam
Inducción 0,05 – 0,15mg/kg 0,3 – 0,5mg/kg 0,1mg/kg
Mantenimiento
0,05 mg/kg cuando sea
necesario 1ug/kg/min
0,1mg/kg cuando sea
necesario
0,02mg/kg cuando sea
necesario
Sedación
0,5 – 1mg repetidos
0,07mg/kg i.m.
2mg repetidos 0,25 mg repetidos
Efectos secundarios y contraindicaciones
 Depresión respiratoria
 Irritación venosa
 Tromboflebitis
 Intensidad o duración no deseables de amnesia, sedación
FLUMAZENILO
Es el primer antagonista de las benzodiazepinas que fue aprobado para uso clínico. Los estudios farmacológicos preclínicos
con flumazenilo revelaron que se trataba de un ligando del receptor de las benzodiazepinas con gran afinidad, gran
especificidad y, por definición, un mínimo efecto intrínseco.
El flumazenilo, al igual que los agonistas a los que sustituye en el receptor de las benzodiazepinas, interacciona con el receptor
de un modo dependiente de la concentración. Como es un antagonista competitivo del receptor de las benzodiazepinas, su
antagonismo es reversible y superable. El flumazenilo tiene una actividad intrínseca mínima lo que significa que el efecto
agonista que ejerce sobre el receptor de las benzodiazepinas es débil, y tiene menos importancia que el de los agonistas
clínicos.
El flumazenilo, como otros antagonistas competitivos de los receptores, no desplaza al agonista, sino que ocupa el receptor
cuando el agonista se disocia de éste. La semivida de unión receptor-ligando va de unos milisegundos a unos segundos, y
justo después se establece una nueva unión receptor-ligando. Esta situación dinámica es la responsable de que sea posible
que un agonista o un antagonista ocupe el receptor.
Se metaboliza en el hígado, y tiene un rápido aclaramiento plasmático.
Compuesto de vida corta. Tiene especial interés cuando se compara con los agonistas del receptor de las BZP. El flumazenilo
posee un mayor aclaramiento y una semivida de eliminación más corta. La semivida plasmática del flumazenilo es de
aproximadamente 1 hora.
Farmacología
Cuando se administra flumazenilo en ausencia de un agonista del receptor de las BZP no se aprecian efectos significativos en
el SNC. Aunque se han atribuido algunos efectos intrínsecos (agonista y agonista inverso) al flumazenilo.
Se ha postulado que a dosis bajas se produce un efecto estimulante, y a dosis altas es más probable que induzca un efecto
depresor central.
El flumazenilo carece de los efectos depresores respiratorio y cardiovascular de los agonistas del receptor de las
benzodiazepinas.
Otros agonistas y otras dosis precisan diferentes duraciones del antagonista para revertir la depresión respiratoria. Si ésta es
secundaria a la administración de opioides, el flumazenilo no la revertirá.
Usos y dosis
Reversión del efecto de las bezodiazepinas 0,2 mg repetidos hasta un total de 3mg
Diagnóstico de coma 0,5 mg repetidos hasta 1mg
Efectos secundarios y contraindicaciones
El flumazenilo ha sido administrado en grandes dosis orales e intravenosas, y ha mostrado tener escasas reacciones adversas.
No produce irritación local ni tisular, y al parecer no es tóxico para ningún órgano. Existe el riesgo de que vuelva a aparecer
sedación, debido a la semivida relativamente corta de este fármaco; de ahí que se deba tener una gran precaución al respecto.
KETAMINA

7. Es un derivado de la fenciclidina. Produce un estado disociativo de hipnosis y analgesia. Se ha utilizado para la inducción y el
mantenimiento de la anestesia. La ketamina actúa sobre todo, pero no de manera exclusiva, a través del receptor N-metlI-D-
aspartato (NMDA). A dosis altas, se asocia a graves efectos secundarios psicológicos y otros muchos efectos secundarios.
Últimamente se la ha utilizado sobre todo por su efecto analgésico. Tiene un inicio y un fin de acción relativamente rápidos,
incluso tras una infusión de varias horas. Posee un efecto simpaticomimético que conserva la función cardíaca. Ejerce un
escaso efecto sobre el sistema respiratorio y tiende a conservar los reflejos autonómicos. La dosis de inducción es de 2-4mg/kg
por vía intravenosa. La infusión de ketamina produce analgesia y puede administrarse con el propofol para obtener una técnica
de anestesia Intravenosa total. Una dosis de 10-20mg antes de la intervención proporciona profilaxis analgésica (analgesia
preemptiva).
Metabolismo
Son metabolizadas por las enzimas microsomales hepáticas. La principal vía de metabolización es la N-desmetilación para
formar norketamina (metabolito I), que más tarde será hidroxilada para formar hidroxinorketamina. Estos productos se conjugan
a derivados glucorónidos solubles en agua y se excretan por la orina. Las modelizaciones más recientes de la norketamina
sugieren que contribuye en la prolongación de la analgesia producida tanto por un bolo como por la infusión de ketamina.
Farmacocinetica
La gran liposolubilidad de la ketamina se refleja en su volumen de distribución, bastante grande. El aclaramiento también es
relativamente rápido, lo que explica la semivida de eliminación corta, de 2-3 horas. El aclaramiento corporal total medio
(1,41/min) es aproximadamente igual al flujo sanguíneo hepático, lo que indica que las alteraciones en el flujo sanguíneo
hepático afectarán al aclaramiento.
Farmacología
Efectos en el sistema nervioso central
Provoca pérdida de consciencia y analgesia relacionada con la dosis. El estado de anestesia que se alcanza se ha
denominado anestesia disociativa, porque el paciente que sólo recibe ketamina parece encontrarse en un estado cataléptico, a
diferencia del estado que se alcanza con otros anestésicos, parecido al sueño normal.
Los enfermos anestesiados con ketamina experimentan una analgesia profunda, pero mantienen los ojos abiertos y algunos de
los reflejos. Pueden estar presentes el reflejo corneal, tusígeno y de deglución, pero sin que se consideren protectores. Los
pacientes no tienen recuerdo de la cirugía ni de la anestesia, aunque la amnesia no es tan llamativa con la ketamina como con
las benzodiazepinas.
Dado que la ketamina tiene un bajo peso molecular, un pK cercano al pH fisiológico, y una liposolubilidad relativamente alta,
cruza la barrera hematoencefálica rápidamente y tiene un inicio del efecto a los 30-60 segundos tras su administración. El
efecto máximo se obtiene en alrededor de 1 minuto.
Después de la administración de ketamina, las pupilas se dilatan de forma discreta y aparece nistagmo. Es frecuente que el
paciente presente lagrimeo y salivación, así como aumento de tono de los músculos esqueléticos, y a menudo movimientos
coordinados pero en apariencia sin propósito de los brazos, las piernas, el tronco y la cabeza.
La ketamina logra una considerable analgesia postoperatoria.
Efectos en el sistema respiratorio
Ejerce un efecto mínimo en el sistema respiratorio central; efecto que se ha demostrado al comprobar que no altera la
respuesta al dióxido de carbono. Después de la administración de un bolo de inducción (2 mg/kg i.v.), se puede producir una
disminución transitoria (1-3 minutos) de la frecuencia respiratoria. Dosis extremadamente altas pueden causar apnea, si bien
este efecto se observa muy pocas veces.
Efectos en el sistema cardiovascular
Tiene un efecto cardiovascular exclusivo: estimula el sistema cardiovascular y, por lo general, se asocia a un aumento en la
presión arterial, frecuencia y gasto cardíacos.
Sigue sin conocerse el mecanismo por el que la ketamina estimula el sistema circulatorio. No parece ser un mecanismo
periférico, como la inhibición del barorreflejo, sino más bien un mecanismo central. La ketamina induce asimismo la liberación
de noradrenalina por las neuronas simpáticas. Esta noradrenalina se puede detectar en sangre venosa. Dicho efecto puede
bloquearse con barbitúricos, benzodiazepinas y droperidol.
Usos y Dosis

8. Inducción de anestesia general
0,5 – 2 mg/kg i.v.
4 – 6 mg/kg i.m.
Mantenimiento de anestesia general
0,5 – 1 mg/kg i.v. con N2O 50% en O2
15 – 45 ug/kg/min i.v. con N2O 50 - 70% en O2
30 – 90 ug/kg/min i.v. sin N2O
Sedación y analgesia
0,2 – 0,8 mg/kg i.v. en 2-3min
2 – 4 mg/kg i.m.
Analgesia preventiva/profiláctica 0,15 – 0,25 mg/kg i.v.
Efectos secundarios y contraindicaciones
La ketamina puede estar contraindicada en pacientes con lesiones o enfermedad:
 Oculares abiertas
 Cardiopatía isquémica
 Aneurismas vasculares
 Psiquiátricos (esquizofrenia o antecedentes de reacción adversa a la ketamina, delirium postoperatorio
 PIC elevada y con lesiones de masa intracraneal
ETOMIDATO
1.- Caracteristicas fisicoquímicas:
Es un derivado imidazolico (pentil-1H-imidazol-5carboxilato sulfato-R+).
Su peso molecular es de 342,36 KD. Es insoluble en agua e inestable en una solución neutra. El etomidato no precipita cuando
se mezcla con otros fármacos.
2.- Metabolismo, inducción y mantenimiento de la anestesia:
Metaboliza : Hígado, sobre todo mediante hidrolisis del éster, formando el ácido carboxílico del etomidato (principal metabolito
activo, el cual es inactivo) o por N- desalquilación.
Excreción : solo el 2% se excreta sin modificar, y el resto lo hace como metabolitos por el riñón(85%) y por la bilis(13%).
 Inducción de la anestesia general: 0,2 – 0,6 mg/kg i.v.
 Mantenimiento de la anestesia General: 10ug/kg/min i.v. con N20 y un opiáceo.
 Sedación y analgesia: Limitada a breves periodos de sedación debido a la inhibición de la síntesis de cortoides.
3.- Farmacocinetica:
La cinetica del etomidato se ajusta a un modelo tricompartimental abierta. El fármaco posee una semivida de distribución inicial
de 2,7 minutos, una semivida de distribución inicial de 2,7 minutos y una semivida de eliminación de 2,9 a 5,3 horas.
Tiene un gran aclaramiento hepático(18 a 25 ml/kg/min), con una razón de extracción hepática de 0,5 +- 0,9. El 75% del
etomidato está unido a proteínas.
4.- Farmacologia:
Efectos en el Sistema Nervioso Central
- Principal efecto: Hipnosis, que se consigue en el tiempo que tarda la circulación entre el brazo y el cerebro después de
una dosis de inducción normal (0,3 mg/kg).
- A dosis de 0,2 – 0,3 mg/kg el etomidato reduce el flujo sanguíneo cerebral (en un 34%) y el consumo metabolico
cerebral de oxigeno (en un 45%) sin alterar la presión arterial media.
- No tiene actividad analgésica.
- Provoca en el EEG cambios similares a los que causan los barbitúricos.
- Produce un aumento en la actividad electroencefalografica de los focos epileptogenicos. Se ha considerado que esto
es util en el rastreo intraoperatorio de los focos epilépticos.
- Se asocia a una incidencia elevada de movimientos mioclonicos.

9. Efectos en el Sistema respiratorio:
Tiene menos efectos sobre la ventilación que otros anestésicos utilizados para la inducción.
- No induce la liberación de histamina .
- La respuesta ventilatoria al dióxido de carbono se encuentra disminuida.
- La inducción con etomidato provoca un breve periodo de hiperventilación, al que en ocasione sigue un periodo
igualmente breve de apnea, que causa un ligero aumento (15%) de la Paco2, pero no altera la Pao2.
- La inducción con etomidato puede acompañarse de hipo o de tos.
Efectos en el Sistema Cardiovascular:
Tiene un minimo efecto en el sistema Cardiovascular.
- La inducción con etomidato en pacientes con cardiopatía para cirugía no cardiaca apenas produce cambios en la
frecuencia cardiaca y la presión arterial media.
- La estabilidad hemodinámica que se observa con el uso de etomidato puede en parte deberse a que carece de efecto
sobre el sistema nervioso simpático y sobre la función de los barorreceptores, sin embargo no suprime del todo la
respuesta simpática a la laringoscopia y a la intubación.
Efectos endocrinos:
- Minima supresión adrenocortical temporal después de las dosis de inducción con etomidato.
Otros efectos:
- Mantiene la estabilidad hemodinámica
- Causa minima depresión respiratoria.
- Se asocia a números efectos secundarios cuando se utiliza para la inducción: nauseas y vomitos, dolor en el sitio de
inyección, movimiento mioclonicos e hipo.
- El excipiente del etomidato, el propilenglicos, también se ha relacionado con efectos secundarios, se ha descrito el
desarrollo de una discreta hemolisis.
5.- USOS:
 Indicado en pacientes con enfermedades cardiovasculares, via respiratoria reactiva, hipertensión intracraneal o
cualquier asociación de estas enfermedades.
 Induccion para procedimiento neuroquirurgicos.
 En pacientes hemodinamicamente inestables.
AGONISTAS ALFA- ADRENERGICOS:
DEXMEDETOMIDINA
Los agonistas alfa – adrenérgicos producen sedación, ansiolisis e hipnosis, además de analgesia y simpaticolisis. La
dexmedetomidina es un agonista alfa 2.
1.- Caracteristicas fisicoquímicas:
 La dexmedetomidina es el D- enantiomero de la medetomidina.
 Presenta un alto grado de especificidad para el receptor α 2 receptor(α 2/ α1 1.600/1). Lo que la convierte en un α2
agonista total.
 Pertenece a la subclase imidazoles de agonistas del receptor α2.
 Presenta una plena solubilidad en agua.
2.- Metabolismo y Farmacocinetica:
Se distribuye con rapidez, se metaboliza en el hígado, y se excreta por la orina y las heces. Sufre conjugación (41%), N-
metilación (21%), o hidroxilacion seguida de conjugación. El 94% de la dexmedetomidina esta unida a proteínas, y la relación
de la concentración en la sangre y en el plasma es de 0,66.
La semivida de eliminación de la dexmedetomidina es de 2-3 horas, con una semivida dependiente del medio que oscila entre
4 mint después de una infusión de 10 minutos y 250 minutos tras una infusión de 8 horas.

10. 3.- Farmacologia:
Es un α2 agonista no selectivo. Los adrenorreceptores α2 son proteínas G transmembrana. Se han descrito tres subtipos de
adrenorreceptores α2 en seres humanos: α 2ª, α 2b y α 2c. Los receptores adrenérgicos α 2ª se encuentran distribuidos
fundamentalmente en la periferia, mientras que los α 2b y α 2c se encuentran en el cerebro y medula espinal.
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central
Sedacion:
- Los agonistas α 2 producen un efecto sedante e hipnotico (actuando sobre las vías que promueven el sueno de forma
endogena)
- Tienen ventaja de que sus efectos se pueden revertir fácilmente por los antagonistas α 2 adrenergicos.
Analgesia:
- Los agonistas α 2 tienen un efecto analgésico cuando se inyectan por via intratecal o epidural. Se cree que el sitio
principal de la acción analgésica se produce en la medula espinal.
Proteccion del Sistema Nervioso Central y otros Efectos
en el Sistema Nervioso Central
- Los efectos protectores del SNC no están bien definidos. La idea mas aceptada es que dexmedetomidina reduce el
flujo intracerebral de catecolaminas durante la lesión, con resultado de un menor daño del tejido neural y un mejor
pronóstico neurológico.
- La neuroproteccion prodria atribuirse además a la reducción durante la lesión del neurotransmisor excitatorio
glutamato.
- La dexmedetomidina produce amnesia dependiendo la dosis.
Efectos en la Sistema respiratorio:
- Se ha observado que la dexmedetomidina a concentraciones que producen una sedación considerable disminuye la
ventilación minuto. Los cambios en la ventilación parecen similares a los que se observan durante el sueño normal.
- A concentraciones muy altas, la PaCO2 aumenta en un 20%. La frecuencia respiratoria asciende con el incremento de
la concentración (14-15 respiraciones/ minuto).
Efectos en el Sistema Cardiovascular:
- El principal efecto : reducción de la frecuencia cardiaca, una disminución en la resistencia vascular sistémica y una
disminución indirecta de la contractilidad miocárdica, gasto cardiaco y la presión arterial sistemica.
- El uso perioperatorio de agonistas α 2 reduce la incidencia de isquemia miocárdica perioperatoria.
- Un efecto secundario a menudo descrito es la sequedad bucal.
4.- USOS:
 Sedación de corta duración en pacientes adulto intubados en UCI. Debido a que posee efectos de ansiolisis, sedación,
analgesia y simpaticolisis con una minima depresión respiratoria.
 Destete del paciente con ventilador.
 Tratamiento del Sindrome de abstinencia de alcohol y otras drogas de uso lúdico.
 Tratamiento de los síntomas de la abstinencia de narcóticos, benzodiazepinas.
 Anestesia: como premedicación en dosis intravenosas de 0,33 – 0.67 ug/ kg, administradas 15 minutos antes de la
cirugía.
 Sedación durante la monitorización anestésica consciente.
 En cirugía de cataratas, si se utiliza la dexmedetomidina como premedicacion 10 mint antes de la anestesia general.
DROPERIDOL
Es un derivado del haloperidol, el principal uso del droperidol en anestesia ha sido como antiemético, y en menor medida como
sedante y antipruriginoso.
El droperidol es una butirofenona, un derivado fluorinado de las fenotiazidas. Las butirofenonas causan una depresión del snc
que se caracteriza por una llamativa tranquilidad y una inmovilidad cataléptica.

11. En particular, el droperidol provoca una inhibición submmaxima de las subunidades α β ϒ del GABA, y una inhibición completa
de los receptores α de la acetilcolina. Esta inhibición submaxima de los receptores GABA puede explicar el hecho de que con
su administración aparezca ansiedad, disforia e inquietud.
1.- METABOLISMO Y FARMACOCINETICA
El droperidol se transforma en el hígado en dos metabolitos fundamentales, y su desaparición plasmática puede describirse
como un modelo bicompartimental.
2.- FARMACOLOGIA
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 No se ha estudiado el efecto que tiene la neuroleptoanestesia en el flujo sanguíneo cerebral y el consumo metabólico
cerebral de oxígeno en seres humanos.
 El droperidol puede producir signos extrapiramidales y empeorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson,
asimismo, en casos excepcionales puede precipitar el síndrome neuroléptico maligno.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO
 Cuando se utiliza solo, el droperidol tiene un escaso efecto sobre el sistema respiratorio. Administrado a dosis de 0,044
mg/kg a pacientes quirúrgicos, produce una ligera reducción del afrecuencia respiratoria.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 El droperidol puede alargar el intervalo QT al retrasar la repolarización miocárdica y precipitar torsades de pointes, asu
vez provoca vasodilatación con disminucion de la presión arterial.
 El droperidol posee un escaso efecto sobre la contractilidad miocárdica.
USOS
 En el periodo perioperatorio se restringe a sus efectos antieméticos y sedantes. Es una antuemetico eficaz con una
dosis necesaria de 10 – 20 ʯg/kg (0.6-1.25 mg para una persona de 70 kg). Estas dosis de droperidol , administradas
al comienzo de la anestesia para intervenciones que duran una hora, reducen la incidencia de náuseas y vomitos en un
30% aproximadamente.
 El efecto antiemético global del droperidol solo es similar al ondanstron,, produce el mismo número de fectos
ecundarios, pero resulta más rentable. Se pude potenciar la eficacia antiemética del droperidol si se utiliza combinado
con antagonistas de la serotonina, con dexametasona, o con ambos.
 Tambien es eficaz en el tratamiento y la prevención del prurito secundario a la adminsitracion de opioides.
Bibliografía
• Alfred Goodman Gilman, M.D. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Décima edición.
2003 McGraw-Hill Interamericana. :14(356-357).
• Ronald D. Miller, MD. Et All. Miller Anestesia. Séptima edición. 2010 Elsevier España, S.L. :II(512-517).