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Presenta:
Dr. Ricardo Barra García MIP Pediatría
1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
      La incidencia de Cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14
       por 100.000 habitantes al año, o del 2-9% de los ingresos en
       pacientes diabéticos/año.

      Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos
       conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD
       representan pacientes con recurrencias.

      El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años,
       disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad.



1.    DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38.
2.    Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus
     chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
      Es más frecuente en las mujeres jóvenes.
      principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes
       mellitus y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta
       causa, a pesar de los avances en el tratamiento.
      La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucemico (EHH)
       es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor
       edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos
       también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.
      El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las
       edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión


1.    DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38.
2.    Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus
     chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
    Se define como una acidosis metabolica con
      un bicarbonato plasmatico menor de 15
      mmol/L y una concentracion de cetonas
      mayor de 5 mmol/L.




1.    Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency
     room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.
Trauma
                                   Infeccion
                                   Otras
                                   condiones
                                   clinicas

                  Incremento de:
Déficit de                                              Cetoacidosis
             •   Catecolaminas
 insulina    •   Cortisol                                diabética
             •   GH




                                                              •   Perdida de la presión osmótica
                                     Hiperglucemia            •   Deshidratación
                                     ( > de el umbral renal   •   Perdida de electrolitos
                                     180 mg/dL )              •   Inhibición del consumo de
                                                                  glucosa periférica.
8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22.
4. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s
Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.
•    Abandono o errores en la administración de la Insulina

                                        •   Diabetes Juvenil no diagnosticada

                                             Neumonías
                                             Infecciones respiratorias de vías altas
                                             Amigdalitis
                                             Infecciones Urinarias
                                             Colecistitis
                                             Otras

                                        •    Infarto de Miocardio
                                        •    Enfermedad Cerebro Vascular
                                        •    Cirugía
                                        •    Traumatismos graves
                                        •    Estado emocional.
                                        •    Situaciones de tipo personal.
                                            Glucocorticoides
                                            Diazóxido
                                            Difenilhodantoina
                                            Litio
                                            Tiazidas
                                        •    Embarazo y sus complicaciones
                                        •    Drogas



1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.
Porcentaje de la frecuencia de presentación de los
                                               signos y síntomas
                                    en 100 casos de Cetoacidosis Diabética
                             Signos y sintomas                                                               %
                                                                                Vigil o ligeramente estuporoso : 84%
                                  Grado de conciencia
                                                                                Coma: 16%
                                     Fetor cetonémico
                                                                                                           82%

                               Respiración de Kussmaul
                                                                                                            75%

                               Hipotermia (Temp.<37.5)
                                                                                                           24%

                                                                                                            75%
                                    Dolor Abdominal

                                           Vómitos
                                                                                                           65%


7.- Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338. Num 1. 26-34 p.p.
Formulas de uso Frecuente en CAD
                                                                            Na - (Cl + HCO3)
• Calculo del Anion GAP

• Calculo del déficit de Agua Corporal Total                                0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico)

                                                                            2(Na + K ) + Gluc / 18
• Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva




          1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.
1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
13. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739–2748
Complicaciones graves de la CAD a la
       acidosis respiratoria:

                             Shock.

            La presencia de arritmias.

                Insuficiencia cardiaca.

                       Hipokalemia.
          pH de ingreso menor de 7.10.

             Insuficiencia renal aguda.



 1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.Num 1. 26-34 p.p...
Medidas Generales
                                                               •    Deterioro del nivel de Conciencia
                                                               •    Inestabilidad hemodinámica


                                                               •    catéteres centrales.
                                                               •    riesgo de sobrecarga de volumen.
                                                               •    monitoreo del medio interno
                                                               •    Expansión del volumen.
                                                               •    respuesta a fármacos administrados.


                                                               •    1 hr. de la infusión de insulina o de cualquier cambio en la
                                                                    velocidad de infusión.
                                                               •    c/2 hrs. si no hay cambios luego de 2 series
                                                                     de chequeo de 1 hora.
                                                               •    c/4 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de
                                                                     chequeo de 2 horas.


                                                               •   Estado de conciencia.
                                                               •   frecuencia cardiaca.
                                                               •   Tension arterial.
                                                               •   Temperatura.
                                                               •   Oximetria.




2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17.
Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.
Corrección de la                                  Hiperglicemia                          Disbalance electrolitico
                 deshidratación
                                                          •   Insulina        cristalina       (sin
            • Sol. NaCl 0,9% 15-20 cc/ K                      Resolucionbolo la CAD
                                                              Hipokalemia) de IV de 0,15              • K: déficit de 300 a 1000
              (1-1,5 lts en la 1era hr.)                       UI/Kg.                                   mEq/L.
                                                          •
                                                          •
                                                               5-7 UI/hr. ( 50 UI/250 cc 0,9% = 1
                                                               < 150 mg/dl → 0 unids                  • K < 3,3 mEq/L: 40 mEq x
                                                               UI/5cc)                                  1000 c.c infundido c/hr.
            • 500 ml/hr x 2-4 hrs.                        •
                                                          •    150 – 200 mg/dl → 5 unids
                                                               Glucosa >50 -75 mg/dl en la 1era
                                                          •    201 – 250 mg/dl → 10 unids
                                                               hr evaluar el estado hídrico , si es   • 20-30 mEq si K serico= 3,5 -
                                                          •    250 - 300 mg/dl → 15 unids
                                                               aceptable aumenta al doble la            5,0 mEq si el gasto urinario
         1. • Glicemia8< 200 mg/dl
              250 ml/hr. X hrs.
                                                          •    velocidad de infusión en forma
                                                               > 300 mg/dl → 20 unids                   este conservado.
                                                               sucesiva c/hr hasta 50 - 75 mg/dl.
         2. Bicarbonato sérico >                          •     Glicemia cae a mas de 100 mg/dl
            • Estabilidad                                                                             •     2/3 (KCL) y 1/3 (KPO4) en
                                                               disminuye la come???
                                                                   El paciente velocidad de
              o = 18 mEq/L
              hemodinámica.                                   Insulinaa la mitad. y NPH.
                                                               infusión cristalina                         pacientes con disfunción
         3. PH sanguíneo > 7.3                            •   Tercios (0,5-1unids/Kg/dia)al
                                                               Glucosa < 250 mg/dl dextrosa                cardiaca, anemia, depresión
                                                               5%.                                         respiratoria y fosfato < 1,0
            • Sol. 0,45% 1era hr. (sin
                                                          •    CC o bicarbonato > 18 mEq/lt                mg/dl. Hasta 20-30 mEq/L.
              dextrosa) si Na es normal o                 •    2/3 predesayuno
                                                               dextrosas 10% o 20%.
              elevado.                                    •    1/3 precena. mantener infusión
                                                                < 100 mg/dl.
            • Sol. 0.9% en hiponatremia.                  •    hasta
                                                               Mezcla: bicarbonatoy > IAR.=
                                                                           2/3 NPH 1/3 o
                                                               18mEq/Lt 7 hrs hasta resolucion.



2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17.
Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.
3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
   Edema cerebral

   Hipoxemia y el edema pulmonar

   Dilatación gástrica aguda



3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
4.- Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric
Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.
1.    Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338;
      DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
2.    DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev.
      1994;2:209-38.
3.    Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors.
      Joslin,s Diabetes mellitus chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
4.    Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type
      2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.
5.    8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis.
      Arch Dis Child 2001; 85: 16e22..

6.    . Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state.
      Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.

7.    Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000

8.    1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol
       338.Num 1. 26-34 p.p...
9.    .- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome
      Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.
10.    American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003.
      S109-S117 p.p.
11.   Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament.
      Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.
Osmolaridad

   El cálculo de la osmolaridad sérica efectiva se realiza con la siguiente
    fórmula:




     5. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999;15:412-26.

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Cetoacidosis diabética

  • 1. Presenta: Dr. Ricardo Barra García MIP Pediatría
  • 2. 1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
  • 3. La incidencia de Cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes al año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.  Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias.  El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. 1. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38. 2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
  • 4. Es más frecuente en las mujeres jóvenes.  principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.  La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucemico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.  El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión 1. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38. 2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
  • 5.
  • 6. Se define como una acidosis metabolica con un bicarbonato plasmatico menor de 15 mmol/L y una concentracion de cetonas mayor de 5 mmol/L. 1. Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.
  • 7. Trauma Infeccion Otras condiones clinicas Incremento de: Déficit de Cetoacidosis • Catecolaminas insulina • Cortisol diabética • GH • Perdida de la presión osmótica Hiperglucemia • Deshidratación ( > de el umbral renal • Perdida de electrolitos 180 mg/dL ) • Inhibición del consumo de glucosa periférica.
  • 8. 8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22.
  • 9. 4. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.
  • 10. Abandono o errores en la administración de la Insulina • Diabetes Juvenil no diagnosticada  Neumonías  Infecciones respiratorias de vías altas  Amigdalitis  Infecciones Urinarias  Colecistitis  Otras • Infarto de Miocardio • Enfermedad Cerebro Vascular • Cirugía • Traumatismos graves • Estado emocional. • Situaciones de tipo personal.  Glucocorticoides  Diazóxido  Difenilhodantoina  Litio  Tiazidas • Embarazo y sus complicaciones • Drogas 1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.
  • 11. Porcentaje de la frecuencia de presentación de los signos y síntomas en 100 casos de Cetoacidosis Diabética Signos y sintomas %  Vigil o ligeramente estuporoso : 84% Grado de conciencia  Coma: 16% Fetor cetonémico 82% Respiración de Kussmaul 75% Hipotermia (Temp.<37.5) 24% 75% Dolor Abdominal Vómitos 65% 7.- Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338. Num 1. 26-34 p.p.
  • 12. Formulas de uso Frecuente en CAD Na - (Cl + HCO3) • Calculo del Anion GAP • Calculo del déficit de Agua Corporal Total 0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico) 2(Na + K ) + Gluc / 18 • Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva 1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.
  • 13. 1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
  • 14. 13. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739–2748
  • 15. Complicaciones graves de la CAD a la acidosis respiratoria: Shock. La presencia de arritmias. Insuficiencia cardiaca. Hipokalemia. pH de ingreso menor de 7.10. Insuficiencia renal aguda. 1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.Num 1. 26-34 p.p...
  • 16. Medidas Generales • Deterioro del nivel de Conciencia • Inestabilidad hemodinámica • catéteres centrales. • riesgo de sobrecarga de volumen. • monitoreo del medio interno • Expansión del volumen. • respuesta a fármacos administrados. • 1 hr. de la infusión de insulina o de cualquier cambio en la velocidad de infusión. • c/2 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 1 hora. • c/4 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 2 horas. • Estado de conciencia. • frecuencia cardiaca. • Tension arterial. • Temperatura. • Oximetria. 2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.
  • 17. Corrección de la Hiperglicemia Disbalance electrolitico deshidratación • Insulina cristalina (sin • Sol. NaCl 0,9% 15-20 cc/ K Resolucionbolo la CAD Hipokalemia) de IV de 0,15 • K: déficit de 300 a 1000 (1-1,5 lts en la 1era hr.) UI/Kg. mEq/L. • • 5-7 UI/hr. ( 50 UI/250 cc 0,9% = 1 < 150 mg/dl → 0 unids • K < 3,3 mEq/L: 40 mEq x UI/5cc) 1000 c.c infundido c/hr. • 500 ml/hr x 2-4 hrs. • • 150 – 200 mg/dl → 5 unids Glucosa >50 -75 mg/dl en la 1era • 201 – 250 mg/dl → 10 unids hr evaluar el estado hídrico , si es • 20-30 mEq si K serico= 3,5 - • 250 - 300 mg/dl → 15 unids aceptable aumenta al doble la 5,0 mEq si el gasto urinario 1. • Glicemia8< 200 mg/dl 250 ml/hr. X hrs. • velocidad de infusión en forma > 300 mg/dl → 20 unids este conservado. sucesiva c/hr hasta 50 - 75 mg/dl. 2. Bicarbonato sérico > • Glicemia cae a mas de 100 mg/dl • Estabilidad • 2/3 (KCL) y 1/3 (KPO4) en disminuye la come??? El paciente velocidad de o = 18 mEq/L hemodinámica. Insulinaa la mitad. y NPH. infusión cristalina pacientes con disfunción 3. PH sanguíneo > 7.3 • Tercios (0,5-1unids/Kg/dia)al Glucosa < 250 mg/dl dextrosa cardiaca, anemia, depresión 5%. respiratoria y fosfato < 1,0 • Sol. 0,45% 1era hr. (sin • CC o bicarbonato > 18 mEq/lt mg/dl. Hasta 20-30 mEq/L. dextrosa) si Na es normal o • 2/3 predesayuno dextrosas 10% o 20%. elevado. • 1/3 precena. mantener infusión < 100 mg/dl. • Sol. 0.9% en hiponatremia. • hasta Mezcla: bicarbonatoy > IAR.= 2/3 NPH 1/3 o 18mEq/Lt 7 hrs hasta resolucion. 2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p. 3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
  • 18.
  • 19. Edema cerebral  Hipoxemia y el edema pulmonar  Dilatación gástrica aguda 3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p. 4.- Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.
  • 20. 1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309. 2. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38. 3. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005. 4. Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35. 5. 8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22.. 6. . Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70. 7. Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000 8. 1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.Num 1. 26-34 p.p... 9. .- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p. 10. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p. 11. Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.
  • 21. Osmolaridad  El cálculo de la osmolaridad sérica efectiva se realiza con la siguiente fórmula: 5. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999;15:412-26.