Dengue

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Hospital Central de Maracaibo “Dr. Urquinaona”
Servicio de Medicina Interna

DENGUE
Expositor:
MIC. Camilo Torres

Maracaibo; febrero 2013

Enfermedad viral aguda
producida por el virus del
dengue y transmitida a través
de la picadura de un mosquito
hembra del género Aedes.
Aedes aegypti (izq).
Aedes albopictus (der).
Aedes polynesiensis.
Aedes scutellaris.

Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS). Enero, 2012.

Controversia sobre el origen del dengue y la identificación de
su vector. Datos históricos reseñan que esta enfermedad es
conocida desde 1585:

1.El pirata Francis Drake (1540-1596) desembarcó en la costa
occidental de África y perdió más de 200 hombres después de
haber sufrido picaduras de una población de mosquitos.
2.Lord Cumberland llegó a San Juan de Puerto Rico en 1581,
sufrió tantas bajas a consecuencia del dengue que tuvo que
abandonar la isla.
3.Los esclavos provenientes de África identificaron a esta
entidad patológica como Dinga o dyenga, homónimo del
swahili “Ki denga pepo” que significa ataque repentino
provocado por un “espíritu malo” caracterizado por fiebre y
calambre.

Fuente: Organización Panamericana de la Salud (OPS). Historia del Dengue. Mayo , 2010.

Fuente: OPS. Historia del Dengue. Mayo , 2010.

Distribución mundial del Dengue. Año 2006. Fuente: CDC.

Distribución del Dengue. Año 2009. Adaptación OMS.

50-100 millones de casos anuales en todo el mundo.
(OMS, 2010).

Más del 70% de la carga de morbilidad por esta enfermedad
se concentra en Asia Sudoriental y en el Pacífico Occidental.
(OMS, 2012).

En los últimos años, la incidencia y las presentaciones graves
de la enfermedad han aumentado rápidamente en América
Latina y el Caribe.
(OMS, 2012).

En Venezuela, para junio de 2012, el número de casos
acumulados para ese año fue de 14.301, con 5% de casos
hemorrágicos o graves (706 casos).

El Zulia fue el estado con mayor número de casos
acumulados.

Circulan los cuatro serotipos del dengue con predominio del
DEN-2.

Fuente: Boletín Epidemiológico del MPPS. Nº 25. Junio, 2012.

Fuente: OPS. Historia del Dengue. Mayo, 2010.

Virus del dengue:
Es un virus ARN.
Es un arbovirus
(transmitido por artrópodos).
Género: Flavivirus.
Familia: Flaviviridae.

Fuente: OMS. Dengue: Guías para el diagnóstico, tratamiento y prevención. 2009.

-Contiene un genoma de ARN.
-Rodeado por una nucleocápside
de simetría icosaédrica, de 30 nm
de diámetro, la cual está
constituida por la proteína C—de
11 kd.
-Una envoltura lipídica de 10 nm
de grosor (obtenida de las células
del huésped) asociadas a una
proteína de membrana (M).
-Otra de envoltura (E), que da
lugar a las proyecciones que
sobresalen de la superficie de los
viriones.
Fuente: Rev. Soc. Ven. Microbiol. v.21 n.1 Caracas, enero. 2001.

Se han descrito cuatro
serotipos (DEN-1 al Den-4),
cada uno con propiedades
antigénicas diferentes.
Los serotipos 1 y 2 fueron
aislados en 1.945; y en 1.956
los serotipos 3 y 4.
El DEN-2 es el más
inmunogénico de los cuatro.


A través de métodos de secuenciación nucleotídica se ha
logrado genotipificar el virus del dengue. Con la Restriction
site specific polymerase chain reaction (RSS-PCR),
tenemos que los virus:
DEN-1: Se agrupan en 3 subtipos (A-C).

DEN-2: Se agrupan en 7 subtipos (A-G).

DEN-3: Se agrupan en 3 subtipos (A-C).

DEN-4: Se agrupan en 2 subtipos (A y B).

Fuente: Centro de Investigaciones de Enfermedades Tropicales. Santander - Colombia. Enero, 2007.

1. Picadura de mosquito
hembra infectada.
2. Período de incubación
de 4-10 días.
3. Durante la viremia
(asociada a fiebre), los
pacientes infectados
pueden transmitir la
infección (durante 4-5
días).
4. Mosquito hembra
ingiere la sangre que
contiene el virus.
Fuente: OMS. Enero, 2012.

5. Replicación del virus en
el epitelio intestinal,
ganglios nerviosos, cuerpo
graso y glándulas salivales
del mosquito.
6. El virus entra a la célula
por endocitosis mediada
por receptor.
7. La replicación se realiza
en el citoplasma y es
acompañada por la
proliferación del tejido
endoplasmático liso y
rugoso.
Fuente: OMS. Enero, 2012.

Proteína E Proteína C
(adhesión) hélices 1 y 2
Proteína NS3 (protección y ensamblaje)

(NTPasa y Helicasa) Proteína M
y prM
Proteína (maduración)
NS2B
Proteína NS2A (cofactor)
(Coordinación del RNA
genómico)

Proteína C
Hélices 3 y 4
(anclaje al RE)

Anamnesis y examen físico:

Casos locales positivos. (*)
Fiebre.
Dos o más de los siguientes criterios:
Náuseas, vómitos.
Erupción cutánea.
Mialgias y artralgias.
Prueba de torniquete positiva.
Leucopenia.
Cualquier signo de alarma. (*)


Inicio súbito:
Aumento de temperatura.
Escalofríos. (*)
Cefalea suprorbitaria.
Dolor retrocular.
Quebrantamiento general.
Nauseas y vómitos. (*)
Anorexia.
Sensación de enfriamiento.

Fuente: Temas de Medicina Interna. Reinaldo Roca Goderich. 2002.

Entre el 1er y 2do días:
Fiebre que puede llegar a
40 ºC.
Lumbalgia (*), mialgias y
artralgias.
Exantema eritematoso o
puntiforme en cara, tronco y
extremidades.
Eritema fugaz en cara,
cuello y tórax. (*)
Fotofobia, conjuntivitis. (*)


4to día:
Temperatura desciende (*).
Después se eleva de nuevo
para mantenerse por 5 a 7
días.
Puede haber bradicardia
relativa o taquicardia con
hipotensión arterial. (*)
La convalecencia es a veces
larga y se mantiene la astenia
durante semanas. (*)


Criterios
Exámenes complementarios
Clínicos.
Serológicos. 1.Hematología:
Epidemiológicos. a.Leucopenia.
b.Discreta linfocitosis.
c.Desviación a la izq.
Serología d.Hemoconcentración.
2.Plaquetas: normales o ligera
Test de ELISA. trombocitopenia.
Inmunofluorescencia. 3.Coagulograma: normal.
PCR (reacción en cadena de
la polimerasa).

Insomnio pertinaz.
Mielitis.
Neumonía.
Meningoencefalitis.
Miocarditis.
Hepatitis recurrente.


Dolor abdominal intenso o abdomen
doloroso a la palpación.
Vómitos persistentes.
Acumulación clínica de líquidos.
Sangrado de mucosas.
Letargia, agitación.
Hepatomegalia > 2 cm.
Laboratorio: Aumento de hematocrito
concurrente con rápida disminución del
número de plaquetas.

* Requiere estricta observación médica.


Extravasación grave del plasma que
conduce a:
Choque (SCD).
Acumulación de líquidos con
insuficiencia respiratoria.

Sangrado intenso:
Según la evaluación del médico.

Compromiso orgánico grave:
Hígado: TGO o TGP > 1000
SNC: Alteración de la conciencia.
Corazón y otros órganos.


Grupo A Grupo B
Pacientes que toleran Pacientes en la fase crítica
volúmenes adecuados de con signos de alarma.
líquidos orales. Condición coexistente que
Orinan una vez cada 6 horas. predisponga a complicaciones
No tienen signos de alarma. del dengue o su manejo.
Ha cedido la fiebre. Ciertas condiciones sociales.

Grupo C
Extravasación importante de plasma que conduce a CHOQUE por
dengue, acumulación de líquidos con insuf. respiratoria, o ambas.
Hemorragias masivas.
Deterioro orgánico grave.


Abundantes líquidos,
Grupo A SRO, jugos de frutas y
Pacientes que toleran otros.
volúmenes adecuados de Paracetamol cada 6
líquidos orales.
Orinan una vez cada 6 horas. horas.
No tienen signos de alarma. Instruir acerca de los
Ha cedido la fiebre. signos de alarma al
paciente y sus familiares.


Soluciones isotónicas:
Sol. salina al 0.9%. Grupo B
Ringer lactato. Pacientes en la fase
Atención médica
Solución de Harttman. crítica con signos de
alarma. constante.
Inicio: 5-7 ml/kg/hora x 1-2 H. Condición coexistente
Administrar el mínimo
Luego: 3-5 ml/kg/hora x 2-4 H. de volumen de líquidos
que predisponga a
Luego: 2-3 ml/kg/hora o complicaciones
endovenosos. del
menos según respuesta clínica. dengue o su manejo.
Signos vitales.
Ciertas condiciones
Hematocrito.
sociales.
Cuando disminuye tasa de
extravasación (24-48 horas) se
reducen líquidos EV.

Grupo C
Extravasación importante de plasma que conduce a CHOQUE por
dengue, acumulación de líquidos con insuf. respiratoria, o ambas.
Hemorragias masivas.
Deterioro orgánico grave.
Ingreso en UCI. En caso de Choque con
Transfusiones de sangre. hipotensión:
Líquidos endovenosos: Soluciones coloides.
Solución isotónica de Valores de hematocrito.
cristaloides.
Reemplazar rápidamente
las pérdidas de plasma.


Ausencia de fiebre durante 24 a 48
horas.
Mejoría del cuadro clínico.
Hematócrito estable 3 días después de
la recuperación del Shock.
Plaquetas > 50.000/mm3.
Ausencia de derrame pleural.


Soluciones isotónicas de cristaloides, 5 a 10 ml/kg por hora
durante una hora.
Reevaluar condición del paciente.
Si hay mejoría:
Líquidos EV a razón de 5–7 ml/kg por hora x1 a 2 horas.
Luego 3–5 ml/kg por hora durante 2 a 4 horas.
Luego a 2–3 ml/kg por hora.
Y luego según el estado hemodinámico, el cual puede
mantenerse hasta por 24–48 horas.
Si los signos vitales siguen inestables:
Bolo de solución de cristaloides a 10–20 ml/kg por hora
durante una hora.
Repetir un segundo bolo de solución de cristaloides a 10–
20 ml/kg por hora durante una hora.

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