1. DIABETES
MELLITUS
ALEJANDRO RAMOS
VILA
CATEDRA DE OFTALMOLOGIA

2. HISTORIA
 Papiro de Ebers, 1500 AC, Egipto
 Sushrutta, 400 a.C, India
 Celsus, Medico Romano, comienzo de Era Cristiana
 Areteo, Medico Romano, crea el termino DIA- BETES
 Galeno, siglo I Era Cristiana
 Médicos Hindúes, siglo VI, “Madhumeda”
 Avicena, Medico árabe, año 1000
 Paracelso, Medico Suizo, 1493- 1541
 Sir Willis en 1674 sabor dulce, primer intento de tratamiento
científico
 Dobson, 1768, demuestra la presencia de glucosa en orina
 Cawley 1788, relación causal entre Diabetes y Páncreas
 John Rollo, 1797, jefe del Cuerpo Medico del Ejercito Ingles,
supresión completa de Carbohidratos
 1869 Langerhans, descubrió los islotes del páncreas
 Banting y Best, 1921, aislaron la hormona secretada por los
islotes

3. 11 de enero de 1922

5. DEFINICION
FISIOPATOLOGICA
Es un desorden metabólico de etiología
múltiple, caracterizado por hiperglucemia
crónica con disturbios en el metabolismo de
hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
La INSULINA es el modulador primario de la
homeostasis metabólica. La deficiencia
absoluta o relativa, cuantitativa o cualitativa
de la misma, produce alteraciones
metabólicas que conducen al estado
DIABETICO y sus consecuencias.
El glucagón y la somatostatinas, contribuyen
secundariamente al proceso metabólico.

6. CLASIFICACION
• Diabetes Mellitus TIPO I
• Diabetes Mellitus TIPO II
• Otros tipos específicos de Diabetes
• Diabetes gestacional
• Intolerancia a la glucosa (Síndrome
Metabólico), Pre-diabetes

7. RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION
• Retinopatía Diabética No Proliferativa
• Retinopatía Diabética Pre- Proliferativa
• Retinopatía Diabética Proliferativa

8. RETINOPATIA NO
PROLIFERATIVA
MICROANGIOPATIA RETINIANA
 Perdida Pericitos
 Microaneurismas
Oclusión Capilar
Aumento de la permeabilidad Capilar con
salida de plasma y edema retiniano
(exudados duros)
 Hemorragias Retinianas

9. LECHO CAPILAR NORMAL
a) Zona Libre de Capilares Periarteriolares
b) Células endoteliales Pericitos

10. PATOGENIA de RETINOPATIA

14. RETINOPATIA PRE-
PROLIFERATIVA
Edema Retiniano Crómico (Edema
Macular Cistoideo)
Placas Cotonosas (Exudados Blandos)
Anomalías microvasculares
Intrarretinianas (IRMA)
Vasos Sanguíneos Intrarretineanos
Dilatados, Tortuosos y Retorcidos.

17. RETINOPATIA PROLIFERATIVA
 Neovascularización
a) Papila
b) Periferia
c) Periferia y Papila
 Hemorragias pre retinianas y subhialiodeas
 Hemorragias Vítreas Secundarias a
Neovasos
 Proliferación Fibrovascular
 Desprendimiento de Retina

23. Panfotocoagulación

24. OFTALMOPATIA DIABETICA
FONDO
 Atrofia de Nervio Óptico
 Lipemia Retiniana
NERVIOS OCULOMOTORES
 Neuropatía con Parálisis Muscular ( en caso de afectación del III par la
pupila suele no estar afectada)
AGUDEZA VISUAL
 Variación Transitoria de la Refracción
 Fotopsias y Diplopía en Hipoglucemia Cerebral
 Disminución de la Acomodación
PIO
 Disminución en Acidosis
 Aumento en caso de Glaucoma Neovascular
CONJUNTIVA y PARPADOS
 Vasos Sanguíneos Tortuosos y Contraídos
 Orzuelos Recurrentes
 Xantelasmas

25. OFTALMOPATIA DIABETICA
CORNEA
 Arrugamiento de la Descemet
 Disminución de la sensibilidad Corneal
 Membrana Basal Epitelial anormal, retraso de la Cicatrización
 Queratopatía Puntacta
IRIS
 Rubeosis iridis
 Iridopatía
CRISTALINO
 Cambio en el Poder de Refracción (Hiperglucemia)
 Cataratas en Copos de Azúcar (insulinos dependientes)
 Instauración Precoz de la Catarata Senil

26. Lipemia Retiniana Neuropatía Óptica
Isquémica

27. Oftalmoplegía por Parálisis III Par

28. Orzuelos Crónicos y Recurrentes

29. Xantelasmas
Queratopatía Puntacta

30. Rubeosis

31. catarata