todo de Insuficiencia cardiaca clasificacion, concepto, tratamiento. By Dra Illescas

1. Insuficiencia cardiaca
Illescas Cruz Karen Itzel
MIP

2. Concepto

Es una condición en la que el daño
estructural difuso de las miofibrillas o
sobrecarga hemodinámica provoca
disminución en la fuerza contráctil del
corazón.

Hay aumento en los volúmenes
ventriculares y consecuente disminución
de la fracción de expulsión.

Con o sin disminución del gasto cardiaco.

3. El daño a las miofibrillas puede estar
condicionado por:
 Isquemia (infarto) o miocardio hibernante
 Daño postreperfusión (miocardio aturdido)
 Miocarditis
La sobrecarga hemodinámica puede estar
ocasionada por:
• Estenosis aórtica
• Crisis hipertensiva
• Insuficiencia aórtica
• Conducto arterioso persistente

4. FUNCION VENTRICULAR
Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA

5. FUNCION VENTRICULAR
PRECARGA
Fuerza que distiende el
miocardio relajado.
Depende de la volemia,
tono venoso, y la distensibidad
del ventrículo
POSTCARGA
Fuerza que se opone al
vaciamiento
ventricular
Depende directamente
de la P Intracavidad y
del Radio e
inversamente del
espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

6. IC
• SE NORMALIZA
EL GC
• PEPTIDO
NATRIURETICO
AURICULAR
• ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA
• SISTEMA
Compensada
RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA.
• HIPERTROFIA
MIOCARDICA
Descompensada
• Disminución del
gasto cardiaco
con falla en la
perfusión
tisular
• Si no se
normaliza, cae
en choque
carcinogénico y
es incompatible
con la vida.

7. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN
DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO
CARDIACO
IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una
disminución del GC por deterioro de la función
contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y
Cardiomegalia.
IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad
del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por
obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función
sistólica conservada. Se caracteriza por congestión
pulmonar y/o sistémica con FE normal y
generalmente sin cardiomegalia.
IC LATENTE: Cuando existe una disfunción
ventricular sistólica asintomática

8. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN
FUNCIONAL
Clase I: Sin
limitación. El
ejercicio físico
normal no causa
fatiga disnea o
palpitaciones
Clase II: Ligera
limitación de la
actividad física: La
actividad física
normal causa fatiga,
palpitaciones o
disnea. No síntomas
en reposo.
Clase III: Acusada
limitación de la
actividad física.
Cualquier actividad
provoca síntomas.
No síntomas en
reposo.
Clase IV:
Incapacidad para
realizar cualquier
actividad física.
Síntomas en reposo

9. ETIOPATOGENIA
Daño miocárdico directo
Sobrecarga Ventricular
1.- Enfermedad cardiaca
aterosclerótica
2.Miocardiopatias
y/o
miocarditis
3.- Estados o déficit de
vitaminas (pj Beri-Beri)
POR SOBRECARGA DE V
1.Defecto
del
septo
interauricular
2.-Defecto
del
tabique
interventricular
3.- Regurgitación aórtica o
mitral
4.Conducto
arterioso
permeable
POR SOBRECARGA DE P
1.- Estenosis aórtica
2.- HTA sistémica
3.- Estenosis pulmonar
4.- Coartación aórtica
Restricción del llenado
1.- Estenosis mitral
2.Pericarditis
constrictiva
3.Miocardiopatía
restrictiva

10. ETIOLOGÍA (Framingham)
23%
9%
10%
23%
2%
33%

11. FACTORES PRECIPITANTES
Consumo
Ingestión
elevada de sal
y líquidos
Arritmias: FA,
taquicardias o
bradiarritmias
excesivo
de alcohol
Sobreesfuerzo
físico
Intoxicación
digitálica
Insuficiencia
Renal
Farmacológica por fármacos
retenedores de sal: AINES,
esteroides, estrógenos, minoxidil
Farmacológica por fármacos depresores del
miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas
y antidepresivos tricíclicos entre otros
TEP
Infecciones
(fundamentalmente
respiratorias)
Fiebre
Anemia,
Hipertiroidismo
Insuficiencia Cardíaca

12. Fisiopatología
Factor natriurético auricular
aumento del
volumen
diastólico
aumento en
la presión
diastólica
ventricular
con
estiramiento
de
miofibrillas.
liberación de
factor
natriurético
auricular.
Promueve la
excreción de
sodio y agua
en el riñón
para
disminuir la
volemia.
Bloque el
sistema
renina
angiotensina

13. Sistema simpático
Reducción de la
fracción de
explosión
Activación el
sistema
neuroendocrino
Perfusión tisular
incorrecta
Taquicardia sinusal,
diaforesis y
vasoconstricción
periférica.
Efecto cronotrópico
e inotrópico positivo
Secreción de
adrenalina y
noradrenalina
Aumenta la
contractilidad por la
taquicardia sinusal
debido a la relación
fuerza-frecuencia
Redistribución
sanguínea a
órganos vitales

14. Sistema renina-angiotensinaaldosterona
Redistribución del flujo:
hipoperfusión renal.
Aumento del retorno
venoso
HT venosa sistémica
Secreción de renina en
la macula densa.
Oliguria
HT Pulmonar
Reabsorción tubular de
sodio y secreción de
angiotensina 1.
RETENCION DE AGUA
Y SODIO
ATI+ ECA
=ATIIRECEPTORES
AT1
ALDOSTERONA

15. ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
TAQUICARDIA
• (+) Aumento De la Frecuencia
Cardíaca, Contractilidad y Eyección
ventricular.
• (-) Aumento del consumo energético.
DILATACION
• (+) Aumento de la Contracción.
HIPERTROFIA
• (-) Miocardiopatía de sobrecarga,
deteriora la celula miocárdica y la mata.
CONSTRICCIÓN VASCULAR
• (+) Mejora la perfusión a órganos
importantes.
• (-) Aumenta el consumo energético y
disfunción de barroreceptores.
• (-) Disminución de los capilares a
otros niveles, disminuye la nutrición.

16. Hipertrofia miocárdica









Mecanismo adaptativo
Consecuencia de la
remodelación ventricular
Normaliza el estrés diastólico
y sistólico
Ley de Laplace
S= p x r / 2h
P=presión intracavitaria
R= radio
H= el espesor de la pared.
El aumento del diámetro de la
cavidad va seguido por el
aumento del grosor de la
pared.

17. Hipertrofia adecuada
Es la que normaliza el estrés parietal
en sístole o diástole durante la
remodelación ventricular
 Si hay sobrecarga volumétrica como
en la insuficiencia mitral o aortica, se
dilata la cavidad ventricular y aumenta
el estrés


La hipertrofia normaliza el trabajo

18. Hipertrofia inapropiada
Cuando la hipertrofia es excesiva respuesta
patológica.
 La cavidad es pequeña con bajo estrés
parietal sistólico pero se favorece la isquemia
miocárdica
 Ademas aumenta la colagena (vide Infra) y la
relajación se ve afectada, por lo que aumenta
la sobrecarga de volumen.


19. Hipertrofia inadecuada




Cuando es incapaz de normalizar el estrés en sístole o
diástole
Hay una sobrecarga de presión o de volumen o por
destrucción amplia, difusa o parcial de miofibrillas (IAM,
miocardiopatia dilatada)
No hay una buena contracción y aumenta el consumo
de oxigeno miocárdico
Esta se presenta en estadios avanzados de cardiopatía
hipertensiva y estenosis aortica grave

20. Manifestaciones Clínicas
Se causan por la activación
neurohumoral ocasionada por la
caída del gasto cardiaco
 La activación del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona
ocasiona hipertensión venosa
sistémica.
 La activación simpática 
piloerección, oliguria, taquicardia
y palidez
 La hipertensión venosa sistémica
causa plétora yugular,
hepatomegalia, edema y
ascitis además de disnea.


LA TRIADA CLASICA ES
TAQUICARDIA,
CARDIOMEGALIA Y RITMO DE
GALOPE

21. 





Taquicardia
Funciona
como
mecanismo compensador
de la caida del gasto
cardiaco se lleva a cabo
mediante
estimulación
adrenérgica
Cardiomegalia
Traducción clínica del
mecanismo de FrankStarling
Ritmo de galope
A veces no se puede
auscultar
por
apagamiento
de
los
ruidos
o
por
otros
fenómenos acústicos

22. ICC izquierda
Causas
 Cardiopatía isquémica: aguda con
infarto extenso en evolución
 Miocardiopatía dilatada
 Aguda: miocarditis, crisis
hipertensiva
 crônica: aneurisma ventricular,
miocardio hibernante, secuelas de
IAM
 Cardiopatias con sobrecarga
diastolica:
◦ insuficiência aórtica
◦ insuficiência mitral
◦ PCA grande Del RN
◦ CIV Del RN o lactante
 Cardiopatias con sobrecarga
sistólica
◦ Estenosis aórtica
◦ HAS

23. Manifestaciones





Hipertensión venocapilar
por incremento del gasto
cardiaco para compensar.
Cuanta mas hipertensión
venocapilar mas disnea,
incluso de reposo y
ortopnea.
Si la hipertensión venocapilar
aumentaedema agudo de
pulmón.
Si el gasto cardiaco cae el
sistema simpático activa
mecanismo humorales para
aumentar la resistencia
periférica
Cuando estos mecanismos
son insuficientes se cae en
choque carcinogénico.

24. ICC derecha
Causas
 Cardiopatia isquémica: aguda con
infarto extenso en evolución del
ventriculo derecho
 Cardiopatias con sobrecarga
diastolica:
◦ insuficiência tricuspidea o
pulmonar
◦ CIA em El adulto
 Cardiopatias con sobrecarga sistólica
◦ aguda: cor pulmonale por TEP
◦ crônica.
◦ Estenosis pulmonar, tetralogia
de Fallot, cor pulmonale
crônico, transposicion de
grandes vasos corregida.

25. Manifestaciones






Hay caida del gasto
derecho y
consecuentemente del
gasto izquierdo con
hipotensión
Colapso vascular periférico
Elevación de la PVC
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia
congestiva
El mecanismo
compensador de la
hipoxemia es la
vasoconstricción y la
hipertensión venosa
sistémica causa edema
vespertino ascendente y
si se deja avanzar
anasarca

26. ICC global
Causas
 Cardiopatía isquémica: aguda con infarto extenso de ambos
ventrículos
 Miocardiopatía dilatada
 Grandes cortocircuitos AV como PCA y CIV o mixtos como
transposición de los grandes vasos, doble camara de salida derecha
en el RN, valvulopatias.
Manifestaciones
 Se suman las manifestaciones de una y de otra
 Remodelación ventricular
 Cambio de masa y de volumen ventricular así como la relación entre
ellos y vuelve a repetir lo de los mecanismo compensadores de la
hipertrofia
 Evolución natural
 En la fase aguda los mecanismos compensadores restauran la
perfusión tisular aumentando el volumen circulante y el gasto
cardiaco
 si no se corrige lo que este causando la activación se perpetua y es
nociva para el corazón y causa la muerte del individuo

27. DIAGNÓSTICO
Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.


Dos criterios mayores o
Un criterio mayor y dos menores.
Insuficiencia Cardíaca

28. DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA
 EXPLORACIÓN FÍSICA
 HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA
 ECG
 Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos
grados de Hipertensión venosa pulmonar como son
redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia
hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo
pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral
alas de mariposa.

GASOMETRÍA ARTERIAL.
Insuficiencia Cardíaca
Gemma De Los Santos Gamarra
la
de
de
en

29. Tratamiento









Etiologíco
Digitalicos
tienen un efecto inotropico positivo por bloqueo de la bomba de
sodio en el sarcolema
esto condiciona aumento en las concentraciones de calcio y mayor
fuerza de contracción que da como resultado aumento del gasto
sistolico
el efecto periferico de los digitalicos es vasoconstricción periferica
con aumento del retorno venos por venocosntriccion asi como
aumento de las resistencias perifericas
cuando se aumenta el gasto cardiaco el sistema adrenergico se
inactiva y hay reduccion del tono vascular que da reduccion de
precarga y poscarga
reduce cardiomegalia y congestion pulmonar
hay reduccion de la concentración de renina
estimula la secreción vagal y asi restaura función de
barorreceptores, la variabilidad de la frecuencia y el ritmo circadiano
de la misma

30. Digoxina
en comprimidos de 0.25 mg con
esquema de impregnación de 1
comprimido cada 8 horas por 2 dias
para dosis total de 1.5 mg
 se puede ajustar a cada 12 por 3 dias
o cada 24 h por 5 dias
 para esquema de mantenimiento se
da 0.25 mg cada 24 h de lunes a
sábado y se puede alternar com
médio comprimido o incluso 1
comprimido cada 3er dia


31. Diuréticos
Furosemida de 20 a 40 mg a lãs 8 am
que se puede repetir alas 3.
 Pacientes insuficientes renales hasta
300 mg diários
 Espironolactona de 25 a 50 mg a lãs 8
am para evitar hipokalemia
 Bumetamida 1 mg a lãs 8 am
pudiendo repetir a lãs 2 pm
 Metolazona 5 a 10 mg a lãs 8 am


32. Inibidores de la ECA








Contrarrestar el efecto neurohumoral ;producen
venodilatacion y se reduce el retorno venoso y el
volumen diastólico ventricular.
reducen la progresión de la dilatación ventricular
mejoran la clase funcional
reducen la mortalidad
Indicaciones:
insuficiencia cardiaca crónica con miocardiopatía
dilatada por que mejora clase funcional y sobrevida
insuficiencia cardiaca cronica en IAM sobre todo
anterior por que evita la remodelación y reduce la
mortalidad
pacientes con insuficiencia cardiaca debida a
valvulopatias de corazon izquierdo por disminución de
la poscarga

33. Efectos adversos
hipotensión arterial, tos y elevación
de nitrógeno ureico, creatinina e
hiperkalemia
 dosis
 captopril hasta 12.5 mg cada 8 horas
 enalapril 5 mg cada 12 horas
 Lisinopril hasta 5 mg cada 24 horas


34. Betas bloqueadores










tienen un efecto cardiorreparador después de 18 meses de tx por que hay
regresión de la hipertrofia y el corazon adopta su forma normal
favorecen la función ventricular y mejora le consumo de oxigeno miocárdico
favorece la instalación del efecto vagal y de los barorreceptores
tiene fecto cardio protector al evitar el efecto toxico de necrosis de las
catecolaminas en el corazón
prolongan la vida y mejoran la clase funcional, evitan la remodelación
cardiaca y bloquean el eje neuroendocrino
no se deben de usar en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o
en la fase de descompensacion de la insuficiencia cardiaca cronica
se usa carvelidol iniciando 3.12 mg y si es bien tolerada se administra cada
12 horas y se incrementa cada 3 semanas a 6.25, 12.5 y hatsta 25 mg cada
12 h
se debe vigilar la hipotensión y la fatigabilidad
el bisoprolol se usa igual solo que con dosis inicial de 1.5 mg y llegando a
maximo 10 mg
si no se alcanza la dosis final de debe de dejar con la dosis en la que el
paciente no baje de 60 de FC y TA sistolica menor de 100 mmHg

35. TRATAMIENTO ESCALONADO
B
C
D
OTRAS
DIGOXINA
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA
DIURETICO
BB
IECAs*
NYHA I
NYHA II NYHA III
*ARA II SI NO TOLERA /. ARA+IECA EN III-IV
NYHA IV

36. Clase funcional I
IECAS a dosis altas sin que produzca
hipotensión sistólica menor a 100
mmHg
 Si hay efectos indeseables iniciar
betabloqueador.


37. Clase funcional II-III
Mejorar la clase funcional y
prolongar la vida
 Se debe de dar digital,
diuretico y IECA
 Si es cronica se debe de
agregar un beta bloqueador
 Programa de ejercicio y
rehabilitación cadiaca
 Diesta hiposodica de menos de
2 g de sal
 Solo se daran anticoagulantes
si hay
◦ Firbrilacion auricular
◦ Antecedentes de
embolismo
◦ Evidencia de trombosis
intracavitaria
◦ Dilatacion de cavidades
cardiacas

Antiarritmicos en pacientes con
extrasistoles ventriculares
polimorficas pareadas con
fenómeno RT o taquicardia
ventricular no sostenida
Desfibrilador en caso de arritmias
Marcapasos si hubiese bloqueo
completo izquierdo

38. Clase funcional IV









requieren tx hospitalario
se llega a esta clase por descuido del tx o por que estan ya en la
fase final
reposo absoluto en posición fowler
oxigeno continuo de 2 a 4 litros por minuto
dieta blanda hiposódica de menos de 1 g en 24 hrs
digitalizar al paciente
IECAS
Diuréticos
Dopamina
◦ Dosis dopa de 2-4 mcg/kg/min es vasodilatador renal (dosis util en IC)
◦ Dosis beta a 5-10 mcg es inotropico positivo
◦ Dosis alfa donde hay estimulacion alfaadrenergica es con 10-15 mcg y hay
vasoconstricción periférica
◦ en 250 ml solucion glucosada al 5% mas 2 ampolletas de dopa y cada
microgota tiene 26.6 mcg

39. 

- Se calcula la dosis:
Dosis x peso/26.6=microgotas por
minuto
Inotropicos no digitalices
 Dobutamina
 agonista B1 que además es
vasodilatador periférico lo que mejora el
gasto cardiaco
 Se prepara igual que la dopa pero el
calculo es distinto dosis
xpeso/33.3=microgotas por minuto


40. Amrinona y milrinona











Bloquean la fosfodiesterasa y se administran a 0.75 mg/kg en 3
minutos seguida de 5-10 mcg/kg/min ajustable según la respuesta
hemodinamica
Levosimendam
Inotropico positivo y se da a dosis de 0.2-0.9 mcg/kg/min
Balon de contrapulsacion intraortico
Inserción percutánea a través de la femoral y se coloca en la aorta
torácica descendente y se desinfla e infla de acuerdo al ciclo
cardiaco
En la diástole se infla y en la sístole se vacía
Asi permite la perfusión coronaria y cerebral correcta y cuando se
vacia disminuye la poscarga
Se usa en insuficiencia cardiaca grave después de la Qx cardiaca
con circulación extracorporea
ICC grave después de IAM
Complicaciones mecánicas del IAM
No se usa en disección ni insuficiencia aortica

41. Tx de la ICC aguda
Reposo absoluto
 Oxigeno continuo a 4 litros por minuto
 Posicion fowler
 Sangria seca ligando cada 15 minutos
alternadamente 3 de los 4 miembros
para reducir el retorno venoso
 Digoxina 0.5 mg directo y continuar
0.25 mg IV cada 8 horas
 Furosemida 1 amp 20 mg directa


42. 







Nitroglicerina 1 amp de 50 mg diluida en 250
cc de glucosada al 5% usando la misma
formulita de antes pero ahora se divide entre
3.3
Isososrbide sublingual 5 mg
Morfina 0.1 mg en caso de edema pulmonar
Si no hay IR espironolactona VO 50 mg para
continuar 25-50 mg Vo cada 24 h
IECAS a dosis recomendadas
Después de 24 hrs tratar como ICC cronica
Transplante cardiaco
Pacientes en los que la ICc esta en grado IV
o III y que su pronostico a un año es
desfavorable.