Clase de higado - Ecografia, por el Dr. Ezequiel Pastor del Servicio de Diagnostico por Imagenes del HIGA Guemes de Haedo.

2. El hígado es un órgano conformado por dos lóbulos principales de los cuales el
derecho es más grande que el izquierdo. El color rojizo de este órgano se debe a
la capsula que lo recubre.
Es un órgano esencial para la vida. Posee más de dos mil funciones.
Sirve como un gran filtro que ayuda a remover de la sangre: toxinas, fármacos,
productos químicos, drogas o alcohol.
Produce sustancias como la bilis que favorecen al metabolismo de alimentos y grasas.
Genera las principales proteínas del cuerpo (albúmina) para poder transportar con ellas
los nutrientes a todas las células del organismo.
Produce factores de la coagulación.
Funciona como parte del sistema inmunológico.

3. DIVISION ANATOMICA CLASICA (Americana)
3 lóbulos
Derecho: ubicado a la derecha de la cisura lobar principal
(línea imaginaria que une la fosa vesicular con la VCI).
Dividido en segmentos anteriores y posteriores por la cisura
intersegmentaria derecha.
Izquierdo: ubicado a la izquierda de la cisura lobar principal.
Dividido en segmentos mediales y laterales por la cisura
intersegmentaria izquierda.
Caudado: se ubica en la cara posterior del hígado.

5. SEGMENTACION HEPATICA FRANCESA - COIUNAUD

6. TRONCO PORTAL SEGMENTOS SUPERIORES
E INFERIORES

7. hhh
hhh
h
VCI
VB

8. V
IV
VI
VCI
CISURA LOBAR PRINCIPAL

11. hh
hh
hh
VII
VIII
IVa
II

13. HEPATOPATIA GRASA
El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del
hígado, donde la alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa
(ácidos grasos y triglicéridos) en las células del hígado (hepatocitos).
La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación
hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en una
cirrosis hepática.
En los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con
hígado graso no consumen alcohol. Hígado graso no alcohólico (HGNA).
En una primera fase de la enfermedad ocurre la
acumulación de grasa sin producir inflamación en el
tejido hepático (no hay inflamación ni daños
significativos del órgano). A ello se le llama hígado
graso simple (también se usa el término esteatosis
hepática). La presencia de grasa cambia en forma
muy importante el aspecto y la función del hígado,
pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando
esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis
no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA
radica en su potencial progresión hacia la cirrosis
hepática, considerada una etapa avanzada de la
enfermedad.
Alcoholismo, obesidad, DBT II, dislipidemia
Exceso de farmacos

14. DIFUSA
FOCAL
Segmento?

15. Hepatopatia grasa
Alcoholismo, obesidad, DBT II, dislipidemia, exceso
de farmacos
TC s/cte: descenso de atenuacion 10UH menos que
el bazo.
Menor atenuacion que los vasos, porta, cava
(esteatosis severa)
Ecografia: aumento uniforme de la ecogenicidad.
GRADOS: Leve, moderada, severa.

18. 1. Leve: leve aumento de la ecogenicidad, no presenta atenuacion del ultrasonido, la
visualizacion de los vasos portales y diafragma es normal.
2. Moderada: moderado aumento de la ecogenicidad, atenuacion del ultrasonido,
leve alteracion en la visualizacion de los vasos portales y diafragma.
3. Severa: moderado aumento de la ecogenicidad, atenuacion del ultrasonido, mala
visualizacion o falta de visualizacion de los vasos portales y del diafragma.
1
2
3

20. HEMOCROMATOSIS
Enfermedad hereditaria - Alteración del cromosoma 6
Defecto en la mucosa intestinal dando un aumento en la reabsorción de hierro.
Inicialmente el hierro es captado por demás y se acumula en los
1. hepatocitos y a medida que la enfermedad progresa este se acumula en
2. páncreas 3. Ganglios 4. riñones 5. corazón 6. articulaciones 7. glándulas como
la hipófisis.
4-5 década de la vida
Hepatomegalia Cirrosis micronodular
Clínicamente:
Diabetes, artralgias, insuficiencia cardiaca,
Hipogonadismo, alteración en la pigmentación cutánea
Hepatocarcinoma (30%) complicación tardía
En Tc sin cte es característico el aumento de
la densidad a valores que superan las 70UH

24. HEMOSIDEROSIS
Se caracteriza por deposito de hierro en el sistema retículo endotelial
(hígado, bazo, ganglios linfáticos y medula ósea)
Evolucionan a la cirrosis en estadio final.
Esta relacionado intimamente con pacientes con anemia aplasica y hemolitica
que reciben transfusiones sanguineas frecuentemente.
En la Tc s/cte presenta las mismas caracteristicas que la hemocromatosis.
El Dco diferencial se estable por RMN, donde se ven tanto el bazo como el
higado intensidades de señal baja.
En la RMN en la hemocromatosis el bazo se ve hiperintenso.

26. T2 con protocolo de eco espin
Hemocromatosis T2 con Stir

27. ENFERMEDAD DE WILSON
Enfermedad caracterizada por aumento de la captación intestinal de cobre y
deposito en el hígado y ganglios basales.
Clínicamente puede debutar como una hepatitis aguda y fulminante, con una
progresión rápida a la cirrosis de tipo macro nodular.
En la Tc s/cte se manifiesta con un higado hiperdenso inespecifico.
Dco de certeza histologico.

29. TROMBOSIS DE LA VENA PORTA – triada de VIRCHOW
La hipercoagulabilidad policitemia vera
déficit de antitrombina III
trombocitosis idiopática
leucemia mieloide crónica
déficit de proteína C
hemoglobinuria paroxística nocturna
Estasis venoso cirrosis
hepatocarcinoma
carcinoma pancreático
esplenectomía
Trastornos del endotelio vascular sepsis
traumatismos
enfermedad inflamatoria intestinal
complicación de cateterismos

32. La trombosis de la V. Porta es una enfermedad transitoria , siendo rara su
revascularización espontanea. Si no revierte espontáneamente, se generan
circuitos colaterales, que mantienen la perfusión hepática.
La oclusión crónica de la vena porta se suele acompañar de atrofia segmentaria de los
segmentos hepáticos afectados, asi como hipertrofia compensadora de otros
segmentos.
En la Tc con cte EV en tiempo portal se puede ver la ocupación portal, mas la
circulación colateral y los cambios cavernosos de la vena portal.

33. SINDROME DE BUDD - CHIARI
Hipertension portal – hepatomegalia 2ria a una obstruccion del drenaje venoso
hepatico.
La obstruccion al flujo venoso desarrolla de forma creciente hipertension portal.
Insuficiencia hepática fulminante
Encefalopatía hepática
Clasificación
Tipo I – obstrucción de la VCI con o sin oclusión de las venas hepáticas
TipoII – oclusión de las venas hepáticas mayores
Tipo III – oclusión de las venas del hígado de pequeño calibre u oclusión trombótica
progresiva de las venas centrolobulillares pequeñas.
Causas
Obstruccion de la VCI cirrosis
Pericarditis constrictiva carcinoma hepatocelular
Mixoma auricular Abscesos o carcinoma suprarrenal
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad de Hodgkin

35. CIRROSIS – HIPERTENSION VENOSA PORTAL
Fibrosis hepatica irreversible
Micronodular
Macronodular
Clínica: hepatomegalia, ictericia y ascitis
Inicialmente puede agrandarse
Tardiamente es pequeño
Lóbulo derecho se achica, lóbulo izquierdo se agranda
Aumento de la ecogenicidad
Superficie nodular
Nódulos de regeneración (iso o hipoecoicos)
Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y varices)

36. En la Tc 4 patrones de fibrosis difusa:
1. Regiones parcheadas de baja atenuación y de contornos poco definidos.
2. Bandas perilobulillares de baja atenuación
3. Puentes fibrotitos gruesos de atenuación baja rodeando los nódulos
regenerativos
4. Fibrosis difusa, con manguitos perivasculares de alta atenuación
Nódulos displasicos son pre malignos

38. 16mm
178mm

40. Varices gástricas
Nódulos de regeneración
hepatocarcinoma
Varices esofagicas

42. Muchas gracias . . .