La nefritis estreptocócica aguda es causada principalmente por estreptococos del grupo A. Clínicamente se presenta mayormente como síndrome nefrítico y afecta más a niños en países subdesarrollados y ancianos/inmunosuprimidos en países desarrollados. El tratamiento consiste en soporte y antibióticos para tratar la infección subyacente.

2. • La incidencia a disminuido en las ultimas
décadas. Actualmente es difícil de determinar.
• En algunos sitios ha desaparecido (Europa
central, Chile)
• En países desarrollados: ancianos o
inmunosuprimidos.
• En países subdesarrollados es a predominio de
niños.

4. • Clásicamente es causado por los estreptococos del
grupo A.
• También hay reportes del grupo C ( ST. zooepidermidis)
• Hay 2 antígenos causantes:
- Receptor de plasmina asociado a nefritis
(NAPlr)
- Exotoxina pirógena B del estreptococo
(SEPB)

5. • Hay una serie de manifestaciones
histológicas:
- Proliferación exudativa difusa sin crecientes
- Proliferación endocapilar con crecientes
- Proliferación mesangial segmentaria media
- Glomeruonefritis membrano proliferativa

9. • Clínicamente se puede presentar en la
mayoría de los casos como síndrome nefrítico
(95%).
• formas subclinicas ( 4 – 5 veces mas común)
• GNRP ocurre en el 4.6% ( St aureus,
Micoplasmas y Micobacterium leprae)

10. • Periodo de latencia: Orofringea: 1-2 semanas.
Piel: 3 – 6 semanas.
• Nefritis sifaringitica ( IgA)
• Orina oscura: Primer signo
• Edema (80%) desproporcional a falla renal.
• HTA puede ser severo y es mas común en
ancianos.

11. • ICC es mas comun en adultos que en niño:
(43% v.s 5%).
• Sindrome nefrotico mas comun en adultos
que en niños (20% v.s 10%).
• Mas azoemia en adultos que en niños:83% v.s.
25-40%
• Mortalidad temprana es mas comun en
adultos (25% v.s 1%)

12. • Test de Estreptozima es mas sensible que ASO
para documentar infección estreptocócica.
• Complemento bajo es hallazgo universal en la
nefritis aguda (se normalizan a las 6 – 8 sem).
• Complejos inmunes y crioglobulinas (60%).
Facotor reumatoideo (40%)
• Hematuria: Universal y se resuelve a los 3 –
6m ( puede estar hasta los 18m)

13. • Proteinuria desaparece a los 6 meses.
• La azoemia es generalmente transitoria. Si
persiste se debe considerar otros diagnostico

14. • El manejo es de soporte.
• Restricción hídrica y sal . Usos de diuréticos o
antihipertensivos.
• Restricción de actividad física.
• Terapia especifica: Penicillin G (250 mg qid por
7-10 d) o Eritromicina (250 mg qid por 7-10
d)Si se es alergico a la Penicilina

15. • El riesgo de NPI en epidemias de
Estreptococos es de 15%.
• Algunos proponen el tratamiento a los
familiares.
• El tratamiento de infección por estreptococos
en pacientes de alto riesgo son necesarias.
• El problema es definir el diagnóstico de
infección por estreptococo.

16. • Temperatura 38°C
• Sin tos
• Adenopatía cervical anterior dolorosa
• Amígdalas inflamadas y con exudado
• Edad entre 3 y 14 a
• Edad > 44
- Tto con score > 4
- Tomar cultivo con score de 2 - 3

17. • El pronostico depende de la presentación
histológica y de comorbilidades.
• Si es en adultos menos resolución total.

20. • 30 – 40% de pacientes con HIV tienen TFG
anormal.
• 60% de Bx Son HIVAN (GFyS colapsante). 90%
son negros
• Otras: GMP, GNM, GIgA, etc.
• 1.5% de pacientes en diálisis en USA tienen
HIV.

22. – Glomeruloeclerosis Focal y Segmen. (HIVAN)
_ Glomerulonefrits por complejos inmunes
– Nefropatía por Ig A
– Glomerulonefrits membranosa
– Glomerulonefrits Membranoproliferativa

23. – Infecciones / Infiltraciones del riñón
– Desordenes acido base y electrolitos
– AKI
– Enfermedades intrinsecas en pacientes HIV
– HIV en pacientes en dialisis
– HIV en pacientes trasplantados

25. CLINICA
• Proteinuria nefrótica.
• Normotension.
• Cilindros hialinos, microhematuria.
• Complemento: normal o alto.
• Inmunglobulinas aumentadas.
• Riñones normales o grandes.
• ERC5:1 año con tratamiento, en niños 8 – 9 m.

26. FACTORES DE RIESGO
• Para HIVAN.
- Raza negra.
- CD 4 bajo.
- Historia familiar de ERC.
- Sexo femenino
• Otros factores asociados a diminución de TFG
- Carga viral
- Coomorbilidades ( DM, HTA)
- Nefrotoxicos
- Proteinuria

29. • Compromiso epitelial con colapso del ovillo
glomerular.
• Dilatación de Capsula de Bowman.
• Túbulos dilatados con cilindros oclusivos.
• Infiltración linfocitaria del intersticio.

30. ANATOMIA PATOLOGICA

32. • Manejo sintomático de edema.
• TARGA
• Corticoides (?)
• Bloqueo del SRAA.
• T.R.R. de ser necesario
• Manejo de infecciones oportunista.

33. • Sobrevida en diálisis 1 – 3 meses ( AKI por
infecciones oportunistas)
• Sobrevida ERC5 50% al año con TARGA. 30% sin
• Sobrevida mejoró luego de TARGA.
• Progresión a ERC5 luego de diagnostico de
HIVAN: 12 meses.
• CD4 < 200 al diagnostico peor pronostico.
• TARGA estabiliza función renal ?