1. O3-Procedimientos Diagnósticos
y de Imágenes en Neurología
Dr. Miguel M. Crespo
Especialista en Medicina Interna
Profesor Universidad Montemorelos
1

2. Procedimientos Diagnósticos
1. Estudio del LCR – PL
2. Electroencefalografía (EEG)
3. Estudios de conducción nerviosa (ECN)
4. Estudio mediante Estimulación repetitiva (EER)
5. Electromiografía (EMG)
6. Potenciales evocados
7. Electronistagmografía
8. Técnicas radiológicas de imagen:
TAC (CT-Scan), RMN (MRI), Angiografía convencional,
Angiografía por resonancia magnética (ARM), Mielografía
convencional, Mielografía con TAC, Tomografía mediante
emisión de positrones (PET), Tomografía computarizada
mediante emisión de fotón simple (SPECT), Espectroscopía
protónica mediante resonancia magnética, Ecografía y
Doppler transcraneal (DTC)
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3. Técnicas de Imágenes Radiológicas
1. TAC (CT-Scan)
2. RMN (MRI)
3. Angiografía convencional
4. Angiografía por resonancia magnética (ARM)
5. Mielografía convencional
6. Mielografía con TAC
7. Tomografía mediante emisión de positrones (PET)
8. Tomografía computarizada mediante emisión de fotón
simple (SPECT- Simple Photon Emission Computed Tomography)
9. Espectroscopía protónica mediante resonancia magnética
10. Ecografía
11. Doppler transcraneal (DTC)
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4. 1-Estudio del LCR - PL
Punción Lumbar (PL):
• Se hace la PL para extraer y estudiar el
LCR.
• Útil en el diagnóstico de enfermedades
desmielinizantes del SNC o del SNP, en la
HIC (especialmente cuando otros estudios no son
concluyentes) y en las meningoencefalitis.
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5. Fig. 418-1 . Examen de LCR:
A- Normal, cristalino.
B- LCR hemorrágico, puede ser una punción traumática o por HSA.
C- LCR centrifugado luego de PL traumática, el sobrenadante es
prácticamente claro.
D- LCR en HSA, hay sangre en el fondo y el sobrenadante amarillo
(xantocrómico) por fragmentación de hematíes 5

6. TABLA 41 8-3 FÓRM ULAS CAR ACTERÍSTI CAS DEL LCR
Turbidez y Presión Leucocitos Recuento Recuento Proteínas Glucosa
color de (cel./mm³) diferencial de
apertura celular hematíes
Normal Claro y 70-180 mm 0 -5 Mononuc. 0 <60 mg/dl > ⅔ sérica
transparente H2O
Meningitis Turbio, ↑ ↑↑ PMN 0 ↑↑ ↓
bacteriana
pajizo
Meningitis Claro o ↑ ↑ Linfocitos 0 ↑ Normal
viral turbio
incoloro
Meningitis Turbio, ↑ ↑ Linfocitos 0 ↑↑ ↓↓
fúngica y pajizo
TB
Encefalitis Claro o Normal o ↑ ↑ Linfocitos 0 (↑ Normal o ↑ Normal
turbio pajizo
viral En herpes
HSA Turbio, ↑ ↑ PMN y ↑↑ ↑ Normal
precozmente,
rosado linfocitos ↓ tarciamente
Síndrome Claro y Normal o ↑ 0-5 Mononuc. 0 ↑ Normal
de Guillain- amarillo
Barré
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PMN = Leucocitos Polimorfo nuc.

7. Comentarios Resumiendo sobre LCR
• ↑ de Leuco:
Infecciones
Enfermedades desmielinizantes
Carcinomatosis.
• ↑ los PMN:
Infecciones bacterianas
• ↑ Mono:
Infecciones virales
Fúngicas
Inmunológicas.
• Glucosa ↓:
Infecciones bacterianas
Fúngicas
Virus de parotiditis
Sarcoidosis.
• Proteínas ↑:
En la > de las infecciones
Enfermedades desmielinizantes. 7

8. Pruebas Especializadas en LCR
• Bandas oligoclonales: Patrón patológico de bandas
en la electroforesis del LCR, se ve en el 90% ptes.
con EM. Son Ig. monoclonales sintetizadas dentro
del SNC que también se ven en otras enfermedades:
LES, VIH y el ictus.
• Reacción en cadena de la polimerasa en el LCR:
Rápida, sensible para encefalitis por VHS
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9. Precauciones y Contraindicaciones PL
• No PL si hidrocefalia obstructiva no comunicante
• No PL si masa focal que ↑ la TE
• La ↓ aguda de la TE puede producir herniación
cerebral o cerebelosa y matar al paciente
• Puede hacerse PL si hidrocefalia comunicante y en la
HTE idiopática (pseudotumor cerebri), puede ser un
ttto. OK en ésta.
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10. 2-ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG)
• Registro y medición de potenciales eléctricos en el cuero
cabelludo. Evalúa funcionamiento cerebral basal y la
actividad eléctrica cerebral paroxística- epilepsia.
• EEG usa 20 electrodos fijados al cuero cabelludo,
localizaciones predeterminadas – “Sistema 10-20.” Cada
electrodo con una letra y un #.
• La letra identifica la región del cráneo (Fp = frontopolar; F =
frontal; P = parietal; C = central; T = temporal; O = occipital)
y el # identifica la localización específica. Los #s impares-
lado izquierdo y los pares el derecho.
• Estos electrodos luego se conectan en varias combinaciones
pareadas, generando diferencias de potencial y éstos se
registran gráficamente.
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11. • La amplitud de los potenciales eléctricos es bastante
baja, alrededor de 30 a 100 μV.
• Representan la suma de los potenciales excitatorios
postsinápticos + potenciales inhibitorios
postsinápticos, generados en gran medida por las
células piramidales de la capa 4 de la corteza cerebral.
• Se analiza la simetría entre cada hemisferio, frecuencia
y amplitud de ondas y presencia de puntas (20 -70
mseg) y ondas agudas (70 -200 mseg), que pueden
indicar un foco epileptógeno.
• LAS FRECUENCIAS EEG se dividen en 4 categorías:
• Delta: <4 Hz
• Theta: 4-7 Hz
• Alpha: 8-13 Hz
• Beta: >13 Hz
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12. • El EEG normal en vigilia con los ojos cerrados
contiene ritmos de frecuencia alfa en las
derivaciones occipitales y frecuencias beta en
las frontales ( Slide próximo: EEG normal en
vigilia).
• El sueño normal produce un enlentecimiento
de las frecuencias del EEG y un ↑ de la
amplitud en cada fase del sueño. El sueño en
fase 4 contiene más del 50% de ritmos delta,
de gran amplitud.
12

13. A- EEG de adulto normal en vigilia.
13

14. Las alteraciones en el EEG
1. Del ritmo de base
2. Alteraciones paroxísticas
----------------------------------------------------
La utilidad principal de EEG es para diagnosticar y
clasificar un trastorno epiléptico
preferiblemente en la crisis.
Ej. En el próximo slide se apreciará un patrón de la
epilepsia con ausencias.
Puede dar pistas para encefalitis virales,
enfermedades por priones y algunos coma, etc.
En el otro slide que sigue, hay un patrón de
encefalopatías hepáticas y metabólicas.
14

15. B, Actividad de puntas y ondas a 3 HZ, patrón de epilepsia con ausencias . En cada
registro los canales 1-8 y 11-18 representan la colocación de electrodos bipolares respectivamente. Los
canales 9 y 10 representan la colocación de electrodos bipolares en línea media y los canales 19-20
representan el electrooculograma izquierdo y derecho (movimientos oculares). Cada división horizontal
principal representa 1 segundo.
15

16. C, Ondas lentas trifásicas, patrón visto en encefalopatías hepática u
otras encefalopatías metabólicas
16

17. Anomalías en el EEG
• Anomalía en el EEG Correlación clínica
ALTERACIONES DEL RITMO DE BASE
Enlentecimiento generalizado La > de las encefalopatías metabólicas
Ondas trifásicas E. Hepática, renal y otras metabólicas
Enlentecimiento focal Gdes. masas les. (Tum., ictus extenso)
Inactividad cerebral y no responde Muerte cerebral
ALTERACIONES DEL RITMO DE BASE
Puntas y ondas a 3 HZ, ↑ con hiperventilación EPILEPSIA CON AUSENCIAS
Puntas y ondas a 3 y 4 Hz en sueño ligero o luz EPILEPSIA GENERALIZADA PRIMARIA
Puntas centrales o temporales medias EP. ROLÁNDICA BENIGNA y OTRAS Ep. PARCIALES
Puntas y ondas agudas temporales anteriores CRISIS PARC. SIMPLES O COMPLEJ. De origen
temporal mesial
Hipsarritmia (Enlent. caótico de gran amplitud ESPASMOS INFANTILES (Sínd. de West)
con puntas multifocales)
Botes supresión DAÑO ANÓXICO CEREBRAL GRAVE (COMA
BARBITÚRICO)
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18. 3-Estudios de Conducción Nerviosa
• Un estudio de conducción nerviosa (ECN) es el registro y medida de los
potenciales de acción de nervio y músculo obtenidos como respuesta a un
estímulo eléctrico.
• Para hacer un ECN se coloca un electrodo de superficie activo de registro
sobre el vientre de un músculo distal inervado por el nervio motor en
cuestión. Se coloca un electrodo de referencia distalmente sobre el tendón.
El nervio es entonces estimulado de forma supramáxima a una distancia
predeterminada proximal al electrodo activo y se registra el potencial de
acción mucular compuesto (PAMC) resultante. La latencia distal, la amplitud
y duración del potencial evocado se miden directamente y se calcula la
velocidad de conducción mediante las latencias de los potenciales evocados
con estimulación en dos puntos distintos: la distancia entre los dos puntos
(distancia de conducción) se divide entre las latencias correspondientes
(tiempo de conducción) que deriva en un cálculo de la velocidad (velocidad
de conducción = distancia ÷ tiempo).
• Para ECN sensitivo, el electrodo activo del registro se coloca sobre la
porción de la piel inervada por el nervio en cuestión, y se registra un
potencial de acción nervioso sensitivo tras la estimulación eléctrica del
nervio, similar a la descrita para el nervio motor.
• Las anomalías se recogen en el slide que sigue.
18

19. Anomalías en el ESTUDIO DE
CONDUCCIÓN NERVIOSA
Anomalía Correlación clínica
Amplitud del PAMPC ↓ Neuropatía axonal
Latencia distal prolongada Neuropatía desmielinizante
Neuropatía compresiva distal
Bloque de conducción Neuropatía focal compresiva
grave
Neuropatía desmielinizante
grave
Velocidad de conducción ↓ Neuropatía desmielinizante
• PAMPC = Potencial de acción muscular compuesto 19

20. 4-Estudio Mediante Estimulación Repetitiva
• Un estudio de estimulación repetitiva (EER) es un
método para medir las propiedades de la
conducción eléctrica en la unión neuromuscular.
• Para hacer un EER, colocar un electrodo de
superficie sobre un vientre muscular, estimulando al
nervio de ese músculo con estímulo supramáximo a
una frecuencia determinada. Entonces se registran
una serie de potenciales eléctricos de amplitud
proporcionales al # de fibras musculares activadas.
20

21. • Un EER es útil para el diagnóstico de trastornos de
la unión neuromuscular como la miastenia gravis, el
síndrome miasténico de Eaton-Lambert.
• En la miastenia gravis la amplitud de los potenciales
evocados se va haciendo progresivamente más
pequeña con la estimulación repetitiva de los
músculos afectados.
• No tiende a verse esta disminución en los músculos
no afectados.
• En el síndrome miasténico se ve un ↑ de las
amplitudes de los potenciales evocados con la EER.
21

22. 5-Electromiografía
• EMG es el registro y estudio de la actividad eléctrica del
músculo de inserción, espontánea y voluntaria. Permite la
evaluación fisiológica de la unidad motora, incluída la célula
del asta anterior, el nervio periférico y el músculo.
• Se inserta un electrodo de aguja dentro del músculo en
cuestitión y la evaluación de los potenciales de acción de la
unidad motora tanto de forma visual (sobre la pantalla del
osciloscopio) como auditiva en los altavoces. Los músculos se
estudian en reposo y durante la contracción muscular
voluntaria.
• Durante la EMG, se estudia la actividad eléctrica del músculo
en 4 aspectos ( Próximo slide ):
(1) Actividad de inserción (occurre dentro del 1er. Segundo de la inserción de la aguja)
(2) Actividad espontánea (actividad eléctrica en reposo)
(3) actividad voluntaria (actividad eléctrica con la contracción muscular)
(4) patrón de reclutamiento (cambio en la actividad eléctrica con la contracción máxima).
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23. Anomalías Electromiográficas (EMG)
• Anomalías Correlación clínica
ACTIVIDAD DE INSERCIÓN
Prolongada Degeneración aguda
Miopatía activa (generalmente inflamatoria)
ACTIVIDAD ESPONTÁNEA
Fibrilaciones y ondas positivas Degeneración aguda, Miopatía activa (gen. Inflam.)
Fasciculaciones Neuropatías crónicas, Enf. de motoneuronas
Descargas miotónicas Trastornos miotónicos, ↓ de maltasa ácida
ACTIVIDAD VOLUNTARIA
Potenciales neuropáticos: Neuropatías crónicas y enf. cél. asta anterior
(gran amplitud, larga duración,
potenciales polifásicos)
Potenciales miopáticos: Miopatías crónicas, Trast. unión neuromuscular
(pequeña amplitud, corta duración,
potenciales polifásicos)
RECLUTAMIENTO
Disminuido Trastornos neuropáticos crónicos
Rápido Miopatías crónicas
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24. • EMG es útil para evaluar pacientes con debilidad y ver
si es una enfermedad de la célula del asta anterior, de
la raíz nerviosa periférica o de una enfermedad
intrínseca del propio músculo (miopatía).
• La EMG puede distinguir entre una denervación aguda
y una crónica, informando sobre el curso temporal
causante de la neuropatía.
• Es posible determinar si la neuropatía es debida a una
lesión de una raíz nerviosa (radículopatía), del plexo
braquial o lumbosacro (plexopatía), de un nervio
periférico individual (mononeuropatía) o de múltiples
nervios periféricos (polineuropatía), basándose en qué
músculos presentan un patrón EMG anormal.
24

25. • EMG También es útil para diferenciar miopatías activas
(inflamatorias) de miopatías crónicas:
Miopatías activas: Dermatomiositis, polimiositis,
miositis por cuerpos de inclusión, y algunas otras
formas de distrofia muscular como la distrofia de
Duchenne.
Miopatías crónicas: Incluye otras distrofias
musculares, miopatías congénitas y algunas miopatías
metabólicas. La distrofia miotónica y la miotonía
congénita provocan descargas características.
• Puede tomarle varias semanas al músculo para
desarrollar signos EMG de denervación aguda
después de una transección del nervio. Por esta razón,
debería interpretarse con precaución la EMG realizada
en el contexto agudo tras una lesión nerviosa que
puede tener que repetirse en fecha posterior.
25

26. 6-Potenciales Evocados
• Miden las velocidades de conducción de las vías sensitivas en el
SNC mediante técnicas de promediación computarizada.
• 3 Tipos de potenciales evocados: Visuales, auditivos del tronco
cerebral y somatosensoriales.
• Respuestas evocadas visuales en patrón invertido (REVP)
• Valora la función de las vías visuales centrales en especial el nervio
óptico. Útil ante la sospecha de EM
• Respuestas evocadas auditivas del tronco cerebral (REAT)
• Valora la función de las vías auditivas centrales en el tronco
cerebral. Útil en el diagnóstico del Schwanoma del acústico y
otros tumores del ángulo pontocerebeloso.
• Respuestas evocadas somatosensoriales (RES)
• Valora la conducción en las vías somatosensoriales centrales en las
columnas posteriores medulares, tronco encefálico, tálamo y la
corteza sensitiva. Útil ante la sospecha de EM y para monitorizar la
función de la médula espinal intraoperatoria mientras se hace
cirugía espinal.
26

27. 7-Electronistagmografía
• Registra de forma precisa los movimientos
oculares y el nistagmo tras maniobras de
provocación
• El nistagmo espontáneo sugiere una lesión
patológica vestibular
27

28. 8-TÉCNICAS RADIOLÓGICAS de IMÁGEN
• PAPEL DE LA IMAGEN EN LA EVALUACIÓN CLÍNICA
• La técnica principal de imágen para diagnosticar
enfermedades del cerebro y la columna es la
RMN.
• La TAC se reserva para situaciones en que hace
falta el detalle óseo o en urgencias por su
rapidez y ausencia de contraindicaciones. Esto
ha hecho de ella la modalidad dominante.
28

29. Bases de la Imágen con TAC
• Con la TAC se observa una densidad ligeramente
superior de la sustancia gris en comparación con la
densidad menor de la sustancia blanca. El LCR tiene
una densidad muy inferior a la del cerebro, la sangre
de arterias y venas tienen una densidad más alta. Las
calcificaciones como la bóveda craneal, los plexos
coroideos y las placas arteriales tienen densidad
mucho más alta
• La administración de contraste IV ↑discreto de la
densidad del cerebro normal y aporta información
sobre la integridad de la barrera hematoencefálica.
• Ventajas de la TAC
• Adquisición rápida de la imagen
• Se obtienen imágenes de alta calidad en poco tiempo
10 - 20 segs. Importante en pacientes graves, no
cooperadores o si se requieren imágenes extensas 29

30. Bases de la Imagen por RMN ,(MRI)
• A diferencia de la TAC que tiene una simple interpretación. La
intensidad de la señal la determina la densidad protónica (un
reflejo de la concentración de agua así como por un # de
parámetros de RM. Estos varios parámetros determinan la
calidad de la imágen, que en muchos procesos fisiológicos lo
hace con más calidad que la TAC.
• Ventajas de la RM
• Combinaciones de opciones de imágenes pueden detectar u
medir el flujo sanguíneo, determinar el tiempo de una
hemorragia, representar los cambios fisiológicos secuenciales
después del ictus, detectar lesiones del desarrollo y
neoplasias. Una anormalidad detectada por la TAC a menudo
es mejor caracterizada por RMN. No requiere radiaciones
ionizantes. 30

31. Imágenes Contrastadas
• Tanto la TAC como la RM pueden mostrar zonas en que
hay una rotura de la barrera hematoencefálica. Los
agentes de contraste convencionales que se dan por vía IV
no cruzan los vasos cerebrales normales. No obstante
diversos procesos llevan a la fuga en estos vasos y a la
captación de contraste resultante.
• Los agentes de contraste para TAC y RMN difieren en el
mecanismo por el cual producen un aumento de la
densidad (TAC) o en el T1 (RMN) ambas aproximaciones
aportan una información casi igual sobre la integridad de
la barrera hemato encefálica. RMN es más sensible para la
detección de captación de contraste que la TAC
• Dosis de Radiación en la TAC
• Aumenta con los repetidos cortes en multisecciones,
aunque se pueden controlar a un nivel no elevado. Es una
ventaja de la RMN no tener que dar radiaciones.
31

32. Desventajas de la RMN
• Resolución y Localización
• La RMN puede lograr una resolución espacial exquisita, aunque con el
coste de unos tiempos de exploración prolongados y necesitan un
hardware altamente especializado con una aplicabilidad general limitada.
• La ventaja principal de la RMN sobre la TAC para la imágen cerebral y
espinal es el contraste elevado para distinguir tejidos y procesos
patológicos, no la resolución espacial . La RMN no es tan buena en
estructuras rellenas de aire, como los son o huesos mastoides o cerca de
implantes metálicos. A menudo las imágenes de RMN se complementan
con las la TAC.
• Rapidez de Adquisición de Imágen
• RMN toma varios minutos. Ej. Imagen cerebral en un AVE con RMN
puede tomar 30 minutos mientras que con una TAC lleva 15 segundos.
• Compatibilidad
• En RMN no pueden usarse dispositivos metálicos, ventiladores,
monitores, MP. Hay que desmagnetizar al paciente
32

33. Infarto Cerebral Agudo, TAC: Cambios en 3-9
horas, pérdida tenue de contraste normal entre sust. Gris y
blanca
33

34. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
34

35. Hematoma subdural
35

36. Hematoma Epidural
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37. Imagen potencializada en T2 de glioma
maligno
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38. Glioma de bajo grado
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39. Metástasis Cerebral- melanoma MRI
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40. Meningioma
40

41. Neurinoma del Acústico
41

42. Adenoma Hipofisario
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43. Bibliografía:
• Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Edición,
capítulos 428 y 419
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