1. LITIASIS BILIAR
DR- EDWIN HINOJOSA TOLEDO
SEPTIEMBRE

2. LITIASIS BILIAR
 LA VESÍCULA BILIAR: LA BILIS:
 COMPENENTES DE LA BILIS Y FUNCION DE LA
VESÍCULA: Es secretada por el hígado de 1000 a
1500 cc diarios y almacenada en la vesícula
 Ligeramente ácida al secretar la vesícula una
sustancia ácida que neutraliza la alcalinidad del
duodeno
 La vesícula secreta una mucina de 1,6% y absorbe
cerca del 10% de lecitina y pequeñas cantidades de
ácidos grasos
 Ciertos compuestos yodados, no absorbidos pero si
concentrados en ella y sirve como medio de contraste

4. LITIASIS BILIAR
 CONCENTRACION DE LA VESICULA BILIAR:
 Regida por dos mecanismos: nervioso y humoral
 El humoral empieza con la llegada del quimo al
duodeno principalmente de grasa, yema de huevo y
carne, el epitelio duodenoyeyunal secreta y libera
colecistoquinina (CCK) que contrae a la vesícula
liberando su contenido, además forma parte de la fase
cefálica (neurológica) de la digestión, activada al
ingerir los alimentos
 SECRECIÓN DE LA BILIS:
 La bilis es secretada por el hígado de modo continuo

6. LITIASIS BILIAR
 Pasa a los capilares biliares a través de los poros biliares
del hepatocito y de allí al duodeno
 Existen dos componentes principales de la bilis: La
fracción bilio-acido independiente y la dependiente
 La primera sufre acción directa con la secretina
pancreotinina y la segunda está conjugada por ácidos
biliares conjugados, lecitina y colesterol en la forma de
micelios
 La concentración normal en la bilis hepática varia entre 60
a 100 mg% y de la lecitina de 360 a 600 mg%
 Los ácidos biliares: existen primarios como los ácido
cólicos y quenodesoxicólicos, secundarios litocólico y
desoxicólico y terciarios ursodesoxicólico y desoxicólico

7. LITIASIS BILIAR
 Esto últimos están originados por la flora bacteriana
normal del intestino (C. bifermentans y C. cordelli)
 La gran mayoría de ellos son conjugados en el
hígado, siendo eliminados en forma de glico y
taurocolatos de sodio y denominados sales biliares
 La bilis contiene 0,2 a 0,6 g/día de sales biliares de los
cuales 95% son reabsorbidos por los
intestinos, volviendo al hígado por el circuito entero
hepático
 El pool de ácidos biliares es de 1 a 4 g/día y su vida
media es de 3 a 5 días, después de cada comida se
eleva a 20-30 g/día

8. LITIASIS BILIAR
 Los ácidos grasos permiten emulsificar las
grasas, hidrólisis y absorción de las grasas
 Algunas de ellas son desconjugadas y deshidroxiladas
en el intestino delgado y absorbidas por difusión pasiva
 Algunos ácidos biliares conjugados y algunos
desconjugados son absorbidos activamente en el íleon
terminal cerrando el circuito enterohepático
 Cerca del 25% se escapan a la absorción en el
intestino delgado y llegan al colon donde de nuevo son
desconjugados y deshidroxilados y algunos de ellos
con sus productos de degradación son absorbidos
pasivamente

10. LITIASIS BILIAR
 La vesícula biliar además absorbe rápidamente agua y
electrolitos en forma activa, y no absorbe
sales, pigmentos biliares ni colesterol
 ELECTROLITOS DE LA BILIS: Su composición es
parecida al plasma
 OTROS CONSTITUYENTES DE LA BILIS: La
bilirrubina plasmática (0,2 a 2 mg/día) es conjugada en
el hígado con el ácido glucorónido y secretada en la
bilis en concentraciones hasta 1000 veces mayores.
 En el intestino por acción de la flora intestinal se hace
incolora (meso-urobilinógeno)

11. LITIASIS BILIAR
 Una pequeña parte de ese urobilinógeno es
reabsorbido y reexcretado en la bilis y en la orina, cerca
de 0,5 a 2 mg/dl
 La bilis contiene 280 410 mg% de
proteínas, mucoproteinas y proteinas plasmáticas
incluye amilasas grasas neutras. Drogas y catabolitos
hormonales, zinc, cobre, etc. son secretados en la bilis
 ÁCIDOS Y SALES BILIARES: Son sintetizados en el
hígado a partir del colesterol por hidroxilación de la 7α-
hidroxilasa
 Normalmente de 800 a 900 mg se pierden en las heces
por día, el pool de éstas se mantiene gracias a la
síntesis hepática de una cantidad igual

13. LITIASIS BILIAR
 FISIOPATOLOGIA DE LITIASIS BILIAR
 Es una enfermedad predominante en Occidente
 El 10 a 15% de la población presenta litiasis vesicular
 La gran mayoría son mixtas colesterol + sales de calcio
y bilirrubina, ácidos grasos, fosfolípidos, ácidos biliares
y glicoproteínas
 Actualmente se conoce que la formación de litos tiene 5
fases evolutivas
1. Alteración genética, bioquímica o metabólica a nivel
hepático

14. LITIASIS BILIAR
2.- Alteración química de la bilis llevando a una bilis
litogénica supersaturada de colesterol
3.- Estado físico caracterizado por la formación de
microcristales de colesterol, sufriendo nucleación y
precipitación de la bilis
4.- Formación de cálculos macroscópicos
5.- Síntomas y complicaciones de la litiasis biliar
 A todo esto se suma diversas situaciones como la
ectasia, la sobresaturación de colesterol, además
el fenómeno de la relación colesterol-sales biliares
y forfolípidos esta bajo el nivel crítico (11-1)

15. LITIASIS BILIAR
 Los cálculos pueden alojarse en vía biliar
principal, conductos accesorios o en ambas a la ves o
solo en la vesícula biliar, pueden formarse no solo en la
vesícula sino también en éstas vías
 Los cálculos biliares pueden dividirse por su química:
De colesterol (10-15% casos)
cálculos pigmentarios (5-10%)
cálculos de carbonato de calcio (raros)
cálculos mixtos (más frecuentes + o = 80% de casos)
 Por sus características mofoetiológicas:
Inflamatorios

16. LITIASIS BILIAR
 Metabólicos, pigmentos puros, bilirrubinato de
calcio, colesterol puro (solitarios en general), mixtos
(metabólicos e inflamatorios), cálculos por estasis
(formados en el colédoco)
 Los cálculos de colesterol son radio lúcidos, de color
blanco amarillento, son ovales en general, únicos y
flotan en la bilis, son friables de superficie rugosa la
mayoría de las veces, pero también pueden ser lisos

17. COLECISTITIS AGUDA
 La colecistitis aguda: Es una enfermedad inflamatoria
caracterizada por alteraciones patológicas
variables, comprende desde el edema, congestión e
infiltración de células inflamatorias hasta inflamación
severa, necrosis, gangrena y perforación
 Se presenta en el 20-25% de los portadores de litiasis
biliar sintomática
 La causa es la obstrucción del conducto cístico por
el lito
 La evolución natural es impredecible, principalmente
en ancianos

19. COLECISTITIS AGUDA
 La sintomatología no siempre corresponde a la
gravedad de las lesiones
 La colelitiasis crónica se refiere al hallazgo
anatomopatológico de inflamación crónica
 Es un hallazgo común en paciente con cólico biliar a
repetición, más hay casos que pueden evolucionar
asintomáticos
 FISIOPATOLOGIA:
 Después de la obstrucción causa inflamación química y
edema, engrosamiento de la pared
vesicular, exudación, aumentando la presión
intraluminal y compresión de los vasos sanguíneos y
linfáticos

20. COLECISTITIS AGUDA
 Inicialmente la inflamación puede ser estéril, pero la
persistencia de la obstrucción casi siempre es seguida
de invasión bacteriana
 El cultivo de la bilis es positivo en el 30% de pacientes
operados en las 24 horas iniciales y el 80% de los
operados a las 72 horas; usualmente son E.
coli, Estreptococos fecales, Estreptococos no
hemolítico, Klebsiella y Proteus
 La colecistitis enfisematosa es causada por el C.
welchii, C. perfringes y otros anaerobios ésta forma es
más frecuente en el sexo masculino ancianos y
diabéticos

21. COLECISTITIS AGUDA
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Se presenta generalmente después de la 4ta década
de la vida
 Crisis de cólicos biliares anteriores
 El síntoma más evidente es la epigastralgia o dolor en
hipocondrio derecho, pero se puede manifestar hasta
el hipocondrio izquierdo, lo cual es raro
 Inicialmente se asemeja a un cólico es intenso y se
prolonga por más de 4 horas, luego se hace continuo
y persistente. Puede irradiarse a la región escapular
derecha o interescapular

22. COLECISTITIS AGUDA
 Son comunes la nausea y vómitos hasta en el 50% de los
casos, la temperatura se eleva hasta 38.5ºC, puede haber
taquicardia moderada
 Cuando la inflamación compromete el peritoneo, suele
haber signos de irritación peritoneal (signo de Murphy)
 En el 30 al 50% de casos se palpa una vesícula
distendida, redonda y lisa o se puede notar un plastrón
formado por la vesícula y estructuras a ella adheridas
 La ictericia casi siempre es discreta y fugaz y se manifiesta
en el 20% de los casos
 Las complicaciones se manifiesta por fiebre
alta, taquicardia, dolor generalizado y configuración de
abdomen agudo, y el paciente tiene aspecto séptico

23. COLECISTITIS AGUDA
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
 Biometría hemática, sedimentación, citoquímico de
orina, amilasa, urea, creatinina, glicemia, bilirrubinas y
electrolitos
 Si hay ictericia solicitar un perfil hepático completo y
TP, gasometría arterial en casos muy graves
 En algunos pacientes el nivel de amilasa puede subir
en ausencia de pancreatitis aguda asociada
 El ECG para el estudio preoperatorio
 El estudio radiológico incluye una Rx tórax y abdomen
simple y de pie, se pueden ver litos radiodensos hasta
en el 15% de casos, en los enfisematosos aire

25. COLECISTITIS AGUDA
 La ecografía en manos experimentadas es el método
de elección para el diagnóstico con una sensibilidad y
especificidad mayor del 95%
 COMPLICACIONES:
 Empiema vesicular: 24,9%
 Absceso perivesicular: 8,5%
 Perforación taponada: 3,9%
 Peritonitis difusa: 4,7%
 Pancreatitis aguda: 1,1%

26. COLECISTITIS AGUDA
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Ulcera perforada, pancreatitis, apendicitis aguda y
otras enfermedades agudas abdominales y
retroperitoneales
 TRATAMIENTO:
 Es quirúrgico
 Debe ser precedido de una terapéutica clínica cuya
duración dependerá de la gravedad de las lesiones, del
estado general del paciente y del momento oportuno
de intervenir
 El uso bien orientado de antimicrobianos es escencial

27. COLECISTITIS AGUDA
 PRONOSTICO:
 Es muy variable, pues depende de la edad, intensidad
de las lesiones, presencia de complicaciones y
existencia de comorbilidades
 La mortalidad global se sitúa en el 5%
 El pronóstico es malo en > 60 años, la mortalidad es
del 2,5%
 Las formas de empiema y gangrena son más graves
 En los casos de colecistitis enfisematosa la mortalidad
es mas del 25%, 15% en las perforaciones taponadas y
23% en las de peritoneo abierto; la PA y la colangitis

28. COLEDOCOLITIASIS
 Es la presencia de cálculos en el colédoco o vía biliar
principal
 Los cálculos así impactados pueden ser pequeños o de
gran tamaño, únicos o múltiples y tienden a aparecer
en un 6-12% de los pacientes con colelitiasis
 CLINICA:
 Dolor cólico seguido de ictericia que tiene las
características:
Dolorosa, prurito, acolia, coluria, intermitente: ya que el
cálculo se moviliza
 DIAGNOSTICO:
 Colangiografía por perfusión o preoperatoria

30. COLEDOCOLITIASIS
 Ecografía
 Colangio pancreatografía endoscópica (CPRE)
 TRATAMIENTO:
 La CPRE permite la extracción de los cálculos de la vía
biliar sin necesidad de cirugía. Se extrae por medio
de un balón o de una canasta con la Papilotomía
 También se pueden destruir dentro de la vía biliar en lo
que se conoce como liptotripsia, además puede
colocarse un tubo que permita la salida de la bilis
(stent) en caso de no poder extraer las piedras
 Otra posibilidad es la cirugía

31. COLANGITIS
 COMPLICACIONES:
 Insuficiencia hepática
 Pancreatitis aguda
 Colangitis supurada
 COLANGITIS:
 Ante ésta sospecha la triada de CHASCOT incluye:
Ictericia
Dolor abdominal
fiebre (escalofríos, diaforesis e hipertermia)