2. Historia de la malaria Su historia reconocida desde hece mas de 50.000 años, y se considera como una verdadera plaga para la humanidad, puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. Marco TenecioColumela, asociaron a la existencia de mosquitos. 1880, Laveran agente etiológico, microorganismo denaturaleza animal. 1885, Danileuski, paludismo aviar. 1889, Sajaron descripción detallada delP. falciparum. 1890, Romanowski introdujo el estudio microscópico de los plasmodios, el método panóptico de coloración con azul de metileno y eosina. 1897, Ross descubrió al transmisor del paludismo. Díptero delgeneroAno pheles, y mas tarde todos los estadios morfológicos de la esporogonia que se desarrolla en el mosquito. 1922, P. ovale en África 1934, Raffaele y cols. Fases exoeritrociticasapigmentadas en el ciclo esquizogonico de los plasmodios del paludismo de las aves. 1948, Garnham describe fase exoeritrocitica de P. vivax, en los hepatocitos humanos

3. La malaria es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, que habrían saltado a los humanos desde los gorilas occidentales. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 210 millones de casos cada año en todo el mundo.

4. La malaria NO ES un problema exclusivo de los países tropicales. Es un problema global, que afecta más de 100 países. Los cambios de clima (con el subsecuente aumento de la temperatura ambiente) y los movimientos poblacionales pueden alterar el mapa al lado.

5. Mitad de la población mundial -2.500 millones de personas- vive en riesgo de adquirir la enfermedad. Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año y mata aproximadamente 3 millones cada año (unos cientos de personas a cada hora). A cada minuto, de 3 a 5 niños mueren de malaria. A cada hora, la malaria mata más gente que la epidemia de EBOLA en 1995 en el Zaire. Sin embargo, la malaria no es reconocida en el primer mundo como una catástrofe de salud pública, como el SIDA o el EBOLA

6. Agente etiológico La parasitosis causal de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida, familia Plasmodiidae, genero Plsmodium. Diferentes especies parasitan el hombre y a diversos animales, las dos principales de plasmodium que afecta al hombre son: Plasmodiunvivax y Plasmodiumfalcíparum, existen otras dos clase de especie, de importancia regional, que son Plasmodiummalariae y Plasmodium ovale. En la sangre circulante deben diferenciar 3 formas parasitarias:

7. Agente causal -Plasmodiumfalcíparum( fiebre terciana maligna) -Plasmodiunvivax (fiebre terciana benigna)-Plasmodiumovale (fiebre terciana benigna)-Plasmodiummalariae (fiebre cuartana)

8. Ciclo de vida o evolutivo Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción sexual y otro que se desarrolla en el humano, con reproducción asexual, llamado ciclo esquizogónico. De acuerdo a la definición de huéspedes definitivos e intermediarios, según el tipo de reproducción del parásito, sexual o asexual, el mosquito es, en ésta parasitosis, huésped definitivo y el hombre huésped intermediario.

9. Ciclo esporogónico: Se efectúa en las hembras de mosquitos del género Anopheles , que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual la cromatina se divide en varios fragmentos, alrededor de 8, que se localizan en la periferia del parásito y originan formas flageladas, móviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos, en cada uno de éstos se forman 1-2 cuerpos polares que se mueven a la superficie del parásito para recibir un microgameto que lo fecunda. Ocurre así la fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote.

10. Este se transforma en una célula alargada y móvil, de aproximadamente 20 micras de longitud, llamada ooquinete, la cual penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca entre las capas epitelial y muscular. Allí crece y se forma el ooquiste que es redondeado, el cual al llegar a su maduréz alcanza un tamaño aproximado de 50 micras. En su interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma para constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoítos y se disemina por todo el cuerpo del mosquito, pero se localizan preferentemente en las glándulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados durante una nueva picadura.

11. Ciclo esquizogónico: El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoítos a través de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles, de aproximadamente 14 micras de longitud, que rápidamente pasan a la circulación, donde permanecen alrededor de unos 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción esquizogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

12. Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas:Tras la picadura del mosquito, éste inocula el parásito existente en su salivaen la sangre o en el sistema linfático del huésped. En ese momento, el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito . Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizontehepático , tras lo cual se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium, el merozoito . Aquí hay un primer ciclo asexual, en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos.

13. -Etapas eritrocíticas o sanguíneas. En los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoíto. Nuevamente por esquizogénesisse multiplica en el interior de dichas células, formándose el esquizontehemático. También se rompe la célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se convierten en gametocitos, masculinos y femeninos.

14. La vida dentro del mosquito es una carrera contra el tiempo, porque el período que tarda el parásito en crecer y desarrollarse es parecido al promedio de vida del insecto. Ese período es más largo en los entornos más fríos y se acorta cuando la temperatura aumenta. Así pues, la supervivencia del parásito está pendiente de un hilo, y si la temperatura promedio desciende por debajo de un determinado punto, el mosquito suele morir antes de poder transmitir el Paludismo. Es por eso que el Paludismo constituye una amenaza tan grande para la salud en las zonas tropicales y no en los países más fríos o altitudes mayores (donde la temperatura es mayor). Por tanto una de las muchas amenazas que plantea el calentamiento del planeta es que podría ampliarse el territorio en que el paludismo es un problema de salud.

15. Malaria por plamodiumfalciparum Es la forma de malaria que presenta mayor numero de complicaciones y por lo tanto en la mas grave. Es frecuente cometer errores en el diagnostico clínico por sus variadas manifestacines y complicaciones. Su periodo de encubacion es de 11-14 dias y los síntomas premonitorios pueden ser mas marcado.

16. Periodo de incubación Varia según la especie infectante y de acuerdo con la cepa. -P. vivax y P. ovale tienen un periodo de incubación de 10 a 7 días-P. malariae de 27 a 40 días

17. Patología y Fisiopatología ALTERACIONES DEL ERITROCITO ALTERACIONES EN LOS ORGANOS. ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO

18. Alteraciones en el Eritrocito Perdida de la elasticidad. Citoadherencia. Aumento de la Fragilidad. Transporte de Oxigeno Disminuido. Liberacion de Toxinas y Antigenos.

19. Perdida de la Elasticidad

20. Citoadherencia

21. Aumento de la Fragilidad

22. Transporte de OxigenoDisminuido.

23. Liberacion de toxinas y antigenos

24. Alteraciones Posteriores al daño Eritrocitario. Hemolisis. Bloqueo Capilar. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Defectos de la coagulacion.

25. Alteraciones de los Organos Bazo. Higado. Cerebro. Riñones . Pulmones

26. Manifestaciones Clínicas Escalofrio. Fiebre. Sudoracion. Cefalea. Mialgia. Anorexia. Vomito. Anemia. Leucopenia. Esplenomegalia.

27. Los Principales Manifestaciones: Periodo de Escalofrios: Frio Intenso en todo el cuerpo.Temblor incontrolable,PulsoRapido y Debil,PielFria y Cianotica,Existen Nauseas y Vomitos,Convulsiones/ 15 min Aprox. Periodo Febril: Cifras maximas de 41.5 Grados C, Eritema Facial,Piel caliente y seca,taquicardia,hipotension,cefalea,nauseas,diarrea,vomito,dolor abdominal,Alteraciones de la conciencia, Dura de 3 a 6 horas.

29. Periodo de Sudoracion: SudoracionProfusa,decaimiento de la temperatura,Soñoliento,Sed,Luego entra en un periodo de Descanso.

30. Diagnostico Extendido en Sangre Gota Gruesa. Deteccion de ADN y ARN del parasito. Reacciones inmunologicas.

31. Epidemiologia. OMS: Afecta mas de 100 paises , la mayoria de ellos Africa. En Centro America 125.000 Casos.En un 97% por Falciparum.

33. Como Prevenirla? Hombre Enfermo:Tx al paciente y masivo, Aislamiento , Txprofilactico, evitar trasfunsionesSanguineas,jeringas infectadas. Vector: Uso de mosquiteros, Proteccion de las viviendas,Ordenamiento del medio Ambiente,ControlQuimico,Biologico, Cambio en el comportamiento Humano.

34. Tratamiento Cloroquina y Amodiaquina: MAS USADOS. Primaquina: MAS COMERCIAL

35. GRACIAS