7. COMPONENTES
5 vertebras lumbares
Parte superior de los huesos pélvicos
Huesos de la pared torácica inferior
de los lomos, psoas mayor y el iliaco.
Transverso del abdomen, oblicuo int. y ext.
Recto abdominal
8. Estómago
Hígado
Vesícula biliar
Duodeno 1ª porción
Yeyuno
Íleon
Ciego
apéndice
Colon transverso
Colon sigmoide
En las mujeres:
• Útero excepto el cérvix
• Trompas de Falopio
• Ovarios
hígado (zona desnuda)
conductos biliares
Partes del tracto gastrointestinal
• duodeno 2º,3ºy4º porción
• páncreas
• colon ascendente y descendente
recto
Principales vasos sanguíneos
• aorta
• vena cava inferior
glándulas suprarrenales
riñones
uréteres
vejiga
Intraperitoneales
Extraperitoneales
La cavidad abdominal está recubierta por peritoneo. El
peritoneo parietal recubre la pared abdominal y el visceral
cubre los órganos suspendidos.
9.
10. TRAUMATISMO
ABDOMINAL
Cuando éste compartimiento orgánico sufre la
acción violenta de agentes que producen lesiones
de diferente magnitud y gravedad en los elementos
que constituyen la cavidad abdominal.
11. EPIDEMIOLOGIA
2% de las
consultas por
trauma, de las que
90% requiere
internación.
3ra región del
organismo mas
frecuentemente
lesionada.
Causa importante
de morbi-
mortalidad en
todos los grupos
etarios.
Las lesiones abdominales
no reconocidas son la
causa mas frecuente de
muerte postraumática
evitable.
13. CLASIFICACIÓN
Penetrantes
Solución de continuidad del
peritoneo, existiendo contacto
entre la cavidad peritoneal y el
medio externo.
No penetrantes
Es la contusión en la pared
abdominal que origina
compresión o lesión por
aplastamiento a las vísceras
abdominales.
14. TRAUMATISMOS ABDOMINALES NO
PENETRANTES
La identificación de una
patología grave, se
dificulta por dos
razones:
muchas lesiones pueden
no manifestarse durante
el período de evaluación
y tratamiento inicial
el mecanismo lesional
con frecuencia produce
otras lesiones
15. Las lesiones de las estructuras
intraabdominales pueden
producirse por dos mecanismos
primarios:
fuerzas de
compresión
pueden resultar de un
impacto directo o de
la compresión externa
contra un objeto fijo
fuerzas de
desaceleración
crean áreas de
cizallamiento en los
lugares en que se unen
partes fijas con partes
móviles
intraabdominales.
16. CUADRO CLÍNICO
inspección
signos
externos
de lesión
abrasiónequimosis
Palpación
Masas
abdominales
DeformidadesDolor
crepitación o
inestabilidad
en la parte
inferior de la
caja torácica
lesión
esplénica
lesión
hepática
17. lesión de
víscera
hueca con
pérdida de
contenido
intestinal
peritonitis
Dolor
espontáneo o
a la palpación
El examen de la sensibilidad de la
pared torácica y abdominal permite
evaluar la posibilidad de lesión
medular
18. LABORATORIO
Estudios de laboratorio comúnmente
recomendados incluyen:
Hemograma.
Glucosa.
urea y creatinina
Amilasa sérica.
Análisis de orina.
Estudios de coagulación.
Gases en sangre arterial.
19. EVALUACIÓN
DIAGNÓSTICA
El objetivo inicial es el
reconocimiento de la presencia
de una lesión intraabdominal
que requiera una laparotomía
de urgencia, y luego el definir
el tipo particular de lesión
órgano específica.
Lavado
peritoneal
Ecografía
TAC
Radiografía
simple de
abdomen
Videolaparoscopía
20.
21. TRATAMIENTO
Tratamiento prehospitalario
Como en el caso de otras lesiones que
comprometen la vida, el cuidado
prehospitalario del trauma abdominal cerrado
se debe orientar a evaluar los problemas graves,
iniciar medidas de resucitación limitadas y
disponer el pronto transporte al hospital
apropiado más cercano
22. LAPAROTOMÍA
Una laparotomía de urgencia por trauma abdominal, se deberá proceder
siguiendo un orden a través de tres etapas:
1) control del daño
2) identificación de las injurias
3) reparación y reconstrucción de los órganos
23. TRAUMATISMOS PENETRANTES
DE ABDOMEN
El mecanismo subyacente al trauma
penetrante: herida de arma de fuego,
arma blanca, empalamiento; está
relacionado con el modo de injuria:
accidental, intencional, homicidio,
suicidio.
Los elementos importantes
a considerar en este tipo de
heridas son el sitio
anatómico, el número de
heridas, el tipo y tamaño
del arma utilizada y el
ángulo en el cual el
paciente fue herido.
los tres órganos más frecuentemente
lesionados son el intestino delgado
(50%), el colon (33%), y el hígado
(25%).
24. Las injurias vasculares abdominales incluyen a las principales estructuras:
aorta
vena cava inferior
tronco celíaco
arteria y vena mesentérica superior
arterias y venas renales
arteria hepática
vena porta
vasos ilíacos
25. CUADRO CLÍNICO
taquicardia Taquipnea hipotension dolor
creciente
signos
peritoneale
s
distensión
abdominal
pulsos
desiguales
en MI
En el examen físico se determinarán
inicialmente el estado de perfusión, la
existencia de hemorragia externa, la
presencia de evisceración, el nivel de
conciencia y la mecánica respiratoria.
se debe valorar la presencia de:
26. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
presencia de
una injuria
torácica
radiografía
de tórax
• presencia
de cuerpos
extraños
• fracturas o
sombras
anormales
radiografía
de
abdomen
• pacientes
inestables
ecografía o
lavado
peritoneal
• exámenes
positivoslaparotomía
exploradora
videolaparos
copía
29. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS
Son aquellas que se originan en los segmentos del tubo digestivo proximales
al ligamento de Treitz.
Representan casi el 80% de las hemorragias digestivas significativas.
34. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Hematoquecia – emisión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con la
deposición.
Suele ser de HDB
Si el sangrado digestivo alto es mayor de 1Litro y se produce en menos de 1 hora puede
manifestarse.
35. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Shock (2 o mas)
Presión arterial sistólica < 90mmhg o descenso superior a 30mmhg respecto a niveles
basales anteriores.
Frecuencia Cardiaca >100 latidos por minuto
Piel fría húmeda, son sudoración profusa o perdida de la recuperación de la circulación
capilar tras compresión digital.
Alteración del sensorio
Intranquilidad, agitación, confusión, obnubilación, somnolencia.
36. DIAGNÓSTICO
-Anamnesis, Exploración Física, Datos de laboratorio y procedimientos:
OBJETIVOS
- Determinar que se trata de una HDA
- Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y la
indicación de reposición de volumen
- Valorar factores precipitantes y agravantes del proceso hemorrágico.
37. ANAMNESIS Y
EXPLORACIÓN FÍSICA
Historia Clínica
Antecedentes patológicos
Forma de Presentación – modo y tiempo
Exploración Física
Evaluar el estado General del Px
FC y TA,
Orientación hacia el diagnostico
Estado hemodinamico
40. PROCEDIMIENTOS
DIAGNÓSTICOS
Numerosos estudios han demostrado que una EGD precoz (en las primeras
24 hrs.) permite reducir las necesidad de transfusiones sanguíneas e
intervenciones quirúrgicas y limitar el tiempo de hospitalización
42. PROCEDIMIENTOS
DIAGNÓSTICOS
EGD se realiza en todo paciente con HDA excepto en contraindicaciones:
(Se realiza luego de haber estabilizado al px).
Absolutas Relativas
Inestabilidad hemodinámica o
cardiopulmonar grave
Infarto agudo de miocardio reciente
Insuficiencia respiratoria grave Aneurisma de aorta torácica
Postoperatorio reciente(< 7 días) de
cirugía en tracto digestivo sup.
Cirugía toracoabdominal reciente
Sospecha o certeza de perforación
de víscera hueca
Falta de cooperación del paciente
44. TRATAMIENTO
(MEDIDAS GENERALES Y DE
URGENCIA)
Colocación del paciente en decúbito, en situación de Trendelemburg (shock)
Decúbito lateral izquierdo
(vómitos ↓ aspiración)
45. TRATAMIENTO
(MEDIDAS GENERALES Y DE
URGENCIA)
Aporte suplementario de oxígeno
Medición de la TA y la frecuencia cardíaca
Canalizar vía venosa periférica
En caso de afectación hemodinámica se repondrá la volemia
Sondaje uretral y diuresis horaria
Solicitar reserva de 2-4 concentrados de hematíes
46. TRATAMIENTO
(HDA DE ORIGEN NO VARICOSO)
Endoscopía terapéutica
Administración de somatostatina
Cirugía indicada en:
Hemorragia masiva
Shock refractario
Hemorragia persistente (48hrs)
Hemorragia recidivante
Hemorragia complicada: cuando coexiste
con obstrucción o perforación
48. TRATAMIENTO
(HDA POR VARICES
ESOFÁGICAS)
La esclerosis transendoscópica de las varices.
La ligadura transendoscópica con bandas de las varices
Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) mediante la
colocación de stent por vía transyugular
Cirugía de derivación portosistémica
60. COMO PUEDE SER EL
SANGRADO?
Rectorragia
Emisión de sangrerojabrillantepor el recto yano
Hematoquecia
Emisión de sangremezclada con heces, no digerida de
color rojovinoso
Melena
Emisión de sangre en lasheces, de color negro
alquitranado, pastosaymaloliente
61. FACTORESQUEDETERMINAN
EL ASPECTO DE LASHECES
Velocidad del tránsito intestinal
Volumende extravasaciónsanguínea
Acciónde lasbacteriasmediantesussistemasenzimáticos
62. SINTOMAS
Dolor Abdominal
Isquemia intestinal, diverticulitis, enfermedadinflamatoriaintestinal,
rotura de aneurismaaórtico
Hemorragíasin dolor
Diverticulosis, angiodisplasia, hemorroides, divertículo de Meckel.
66. ESTUDIO DE COLON CON BARIO
Estudios con material de contraste (enema de bario ) no
tienencabida en laevaluaciónde un enfermo con
hemorragíaactivayhanpasado a segundoplano.
68. ANGIOGRAFIA
Permite la infusión de sustanciasvasoconstrictoras( vasopresina ) o
laembolizaciónselectiva de diversosmateriales, queayudaran en el
cese de lahemorragía.
69. RADIONUCLIDOS
La gamagrafía se utilizacadavez con mayorfrecuenciaparadetectar la
extravasaciónyconcentración de radiofármacos enhemorragíasactivasmenores.
ensibilidad 10 veces mayor que la angiografía, yaquedetectahemorragía de 0.05 ml / min
82. Lesión inflamatoria difusa del hígado
producida por variados agentes
etiológicos como son sustancias tóxicas
(alcohol), medicamentos, autoinmunidad
o por agentes infecciosos que
clínicamente puede ser asintomática o
cursar con grados variables de
insuficiencia hepática.
DEFINICIÓN
83. Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis F
Hepatitis G
TIPOS
84. Epidemiología
Es una enfermedad que preferentemente afecta a países en desarrollo, Se da
más habitualmente en niños (en más del 80% de los casos); en México, es
endémica se sabe que en la edad adulta, 90% a 100% de la población ha
desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus.
HEPATITIS A
85. Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral
Los factores de riesgo incluyen:
a) Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis
b) Actividad homosexual.
c) Contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías.
ETIOLOGÍA
89. Lavado cuidadoso de
manos antes de
preparar alimentos
Mejorar la limpieza de
las fuentes de agua y
manejo adecuado de
excretas.
PREVENCIÓN
90. Epidemiología
La infección por HBV ocurre en todo el mundo. Alrededor de 45% de la
población mundial vive en áreas geográficas con alta endemicidad. Este tipo
de Hepatitis no tiene prevalencia en una edad en particular.
HEPATITIS B
91. Las tres principales formas de transmisión son:
Percutánea
Sexual
Madres infectadas
ETIOLOGÍA
94. TRATAMIENTO
El interferón 5 mU diarias por vía subcutánea o 10 mU tres veces por
semana durante cuatro meses.
95. VACUNA ANTI- HEPATITIS B
Indicación y edad para la vacunación
1. Recién nacidos y lactantes
2. Preadolescentes (11 años).
3. Trabajadores de la salud
PREVENCIÓN
96. Esquema de vacunación
Esquema clásico: se aplican 3 dosis. Las dos primeras deben tener un intervalo
de 1 mes entre una y otra, y la tercera se aplica a los 6 meses de la primera.
Vía de aplicación: intramuscular.
DOSIS Y VÍA DE APLICACIÓN
97. Son transitorios y se presentan en
el 3-9% de los vacunados (más
frecuentes en adultos: 13-29%)
Dolor, eritema (enrojecimiento),
Induración.
Son leves y transitorios.
Cefalea, fatiga e irritabilidad en el
8-18%.
Fiebre mayor o igual a 37,7 C en
el 0.4-8%.
Shock anafiláctico en 1 cada
600.000 dosis aplicadas en
adultos. Es extraordinariamente
raro en niños y adolescentes.
Locales Generales
EFECTOS POST-VACUNALES
98. Epidemiología
Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de
los casos de hepatitis viral aguda esporádica, su prevalencia se desconoce.
HEPATITIS C
99. Las tres principales formas de transmisión son:
Percutánea
Sexual
Madres infectadas
ETIOLOGÍA
105. DEFINICION
Es la extracción de liquido que se
acumula anormalmente en la
cavidad abdominal (ascitis).
Salomon, siglo XX
Griego askos = bolsa o saco
109. MATERIALES
Gafas protectoras
Guantes estériles
Bata, gorro y mascaras estériles
Gasas E. 4x4
Paños E
Solución de anestésico local con epinefrina
Aguja calibre 25
Jeringa 10ml
Aguja calibre 18, aguja de 14 o espinal
Equipo con aguja metálica tipo seldnger
Catéter que pase por la guja
Sistema de recogida
Vendas
Llave de 3 vías
114. CUIDADOS POSTERIORES
Vendaje
pacientes con ascitis a tensión
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, distención abdominal o fiebre
Hospitalización y tratamiento con antibióticos
118. DEFINICION
La insuficiencia hepática fulminante, es una entidad aguda, catastrófica y de
alta mortalidad, que resulta de un daño hepático grave, asociado generalmente
a una necrosis hepática masiva
Todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor
grado
119. ETIOLOGIA
El 70% de la insuficiencia hepática fulminante se debe a hepatitis viral aguda
El 50% de ellos por VHB, el resto por VHA y otros como fármacos
(acetaminofén), toxinas, choque, hipertermia o hipotermia, cáncer, hígado
graso
La insuficiencia hepática crónica se asocia a hepatopatía alcohólica y al VHC
122. CLASIFICACION
La insuficiencia hepática se clasifica en aguda y crónica y cada una a su vez en
benigna y maligna
La más grave se conoce como insuficiencia hepática fulminante (encefalopatía
hepática y coagulopatía)
123. CUADRO CLINICO
Manifestaciones generales de inicio:
Astenia, adinamia
Fatiga fácil
Decaimiento
Malestar general
Pérdida de peso y masa muscular
Malabsorción intestinal
124. ALTERACIONES ENDOCRINAS
Disminución de la libido
Ginecomastia en el hombre
Disminución de vello corporal en el hombre
Atrofia mamaria en la mujer
Oligo o amenorrea
Atrofia testicular y piel fina
Telangiectasia y eritema palmar
125. ICTERICIA
Por trastorno en el metabolismo hepatocelular de la bilirrubina
Afecta piel, esclera y mucosas
Pre-hepática y post-hepática (coluria y esteatorrea)
126. ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Eritema de extremidades
Pulso amplio y pulsaciones capilares
Aumento de gasto cardiaco y volemia
Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial y bradicardia
Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
Aneurismas arteriales intraesplénicos
Edema de extremidades inferiores
127. DEFICIT DE LAS FUNCIONES
PROTECTORAS Y DEPURADORAS
Detoxificación del amoniaco
Detoxificación de fármacos
Síntesis y secreción de glutatión
Depuración de células y proteínas dañadas
Depuración de bacterias y antígenos
128. DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
La enfermedad hepática induce modificación en las presiones intracelulares
mediados probablemente por el oxido nítrico
Promueve la retención de sodio y agua para corregir cualquier disminución del
volumen sanguíneo
130. DIAGNOSTICO
Pruebas de funcion hepatica
Las transaminasas, la bilirrubina y la fosfatasa alcalina sirven de pruebas de
detección cuando se sospecha enfermedad hepática
131. DIAGNOSTICO
La elevación de la aminotransferasa de alanina (ALT) y la aminotransferasa de
aspartato (AST) también conocidos como TGP y TGO
Respectivamente son indicativas de necrosis e inflamación en la hepatitis y en
la hepatopatía alcohólica (AST)
132. DIAGNOSTICO
El aumento de la fosfatasa alcalina sugiere un proceso colestático
La bilirrubina conjugada aumenta en hepatitis viral, química, por
medicamentos, alcohol, cirrosis y obstrucción biliar intra y extrahepática
133. DIAGNOSTICO
La albumina es el indicador de función sintética que más suele utilizarse
El tiempo de protrombina elevado que no se corrige con la administración de
vitamina k indica enfermedad hepática
Los antecedentes, la exploración física y factores de riesgo ayudan a
determinar pruebas diagnósticas específicas
134. TRATAMIENTO
Corregir causa subyacente y trastornos metabólicos graves:
Defectos de la coagulación
Desequilibrio hidroelectrolítico
Insuficiencia renal
Hipoglicemia
Encefalopatía
Trastornos ácido-base
135. TRATAMIENTO
Para insuficiencia hepática fulminante por cualquier causa
Se indica administración temprana de Acetilcisteína 140 mg/kg V.O.
Luego 70 mg/kg c/4 hrs.