Acidente vascular cerebral

1.816 visualizações

Publicada em

0 comentários
5 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
1.816
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
3
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
71
Comentários
0
Gostaram
5
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Acidente vascular cerebral

  1. 1. Acidente vascular cerebral
  2. 2. Avc• Ocorre quando o suprimento de sangue emuma área do cérebro se interrompe ouquando 1 vaso sangüíneo se rompe,derramando sangue nos espaços querodeiam as células cerebrais.
  3. 3. Introdução e epidemiologia• Emergência médica• Doença neurológica de > prevalência• Alto custo individual e social• 3ª causa de morte em países desenvolvidose a 1ª de incapacidade em todo o mundo• No Brasil é a principal causa de morte empessoas com mais de 40 anos
  4. 4. Estimativas:• A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVCno mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa éacometida no Brasil.• Das pessoas acometidas cerca de 20% a30% sofrem perda gradual da cognição eatingem a demência em 1 ano.
  5. 5. Acidente vascular cerebralisquêmico• Acontece como conseqüência de uma reduçãocrítica do débito sangüíneo devido à oclusãoparcial ou total de uma artéria cerebral• Aproximadamente 80% dos casos de AVC• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em2 amplas categorias: Trombótica e embólica
  6. 6. AVCi trombótico X AVCiembólico• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em50 a 60% dos pacientes, por sintomastransitórios, por AIT ou por AVC mínimoque leva a um episódio mais devastador• Os AVCi embólicos costumam ocorrer deforma repentina,podendo tb apresentar-secom sintomas flutuantes,incertos
  7. 7. Ataque Isquêmico Transitório(AIT)• Definido como déficit neurológico focal deetiologia isquêmica com regressão completa em <de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistemacarotídeo duram em média 14 minutos e os dosistema vertebrobasilar 8 minutos)• São freqüentemente múltiplos• Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1hora, apenas 14% regride em 24 horas.
  8. 8. Síndrome de AIT• Existem 3 tipos:1.AIT de baixo fluxo em grande vaso:Geralmente breves(minutos a algumas horas),esteriotipados e recidivantes .Com freqüência associados à lesão ateroscleróticaestenótica importante na origem da a. carótidainterna ou na sua porção intracraniana.Outros locais:tronco da a. cerebral média ou najunção das artérias vertebral e basilar,etc.
  9. 9. Síndrome de AIT2)AIT embólicos:Episódios bem definidos, em geral,únicos,mais prolongados(horas),de sintomasneurológicos focais.Êmbolos originados de a. extracraniana ou docoração.
  10. 10. Tipos de AIT3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes:Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise,por hipertensão ou tb por ateromatose de suaorigem nos vasos perfurantes oriundos dotronco da a. cerebral média, da a. vertebralbasilar, ou do círculo de Willis .
  11. 11. Síndrome de AVCi• Sintomas, sinais e gravidade dependem dolocal afetado,extensão da lesão epossibilidade de estabelecimento de fluxocolateral.• Classificação do AVCi segundo mecanismoe freqüência dos diferentes tipos: (próximoslide)• Trombose por aterosclerose é a principalcausa.
  12. 12. Causa do AVC Freqüência relativa (%)D. Aterosclerótica(Trombose, embolia aaa,hipoperfusão )20D. Das aa penetrantes( Infartos lacunares)25Embolia cardiogênica(fibrilação, d.valvar,trom-bo intracav.,aterosc.aórt20Criptogenético 30Causas pouco freqüêntes(Estados pró-trombóticosDissecção aa cranianas,arterites,, vasoespasmo,drogas, enxaqueca) 5
  13. 13. Fatores de risco AVCi• Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo,dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo,drogas ilícitas,doenças cardiovasculares semtratamento adequado,aterosclerose de a.carótida,anticoncepcionais orais, arritmias, etcNão modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticosespecíficos e outros.AIT x AVC
  14. 14. Diagnóstico AVCi• Inclui avaliação clínica, neurológica, e porimagem• Critérios clínicos importantes: fatores derisco do pct, história prévia de AIT, cursotemporal do déficit, sintomasacompanhantes e o resultado do exameneurológico.• TC ou RM
  15. 15. Quadro clínico• A avaliação inicial do paciente deve incluir:anamnese completa, exame físico geral eneurológico, com o intuito de identificar fat. derisco e etiologias potenciais• O exame neurológico na sala de emergência,prioridades:• Nível de consciência• Localização• Gravidade
  16. 16. Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVCItens mínimos Exame neurológico ComentáriosNível deconsciência-Est.de despertar-Grau rt estímulo-Causas rebaixa,,Consciência em<de24h(precoce)AVCi em vertbas,AVCHTrama craniocervLocalização-Consciência,memória,orientação,motricidade, linguagem,N.cranianos, sensibilid.-Ver tabela 3Gravidade-Avaliação seqüencial c/tab de coma,bastageralmente-Em candidatos àtrombólise usar escala deexame neurol.,como a escdo AVC do NHI(NIHSS)-Reconhecercomplicações:Ins. Resp., Hintrac.,transf.Hemorrágica,hidrocefalia
  17. 17. SíndromeclínicaAmaurosefugazHemisfério EHemisfério DSinais e sint.Perda visual monocularAfasia,paresia e/ou hipoestesiaD,hemianopsia D,desvio do olharconjugado à E,disartria,dificuldade para ler,escrever,calcularNegligência do espaço visual E,hemianopsia E, hemiparesia E,hemi-hipoestesia E, disartria,desorientação espacialTopografiaRetinaHemisfério E(+ em território carotídeo)Hemisfério D(+ em território carotídeo)Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCi
  18. 18. Déficit motor puroDéficit sensitivo puroCirculação posteriorFraqueza da face oumembros de 1 lado. Semanormalidades de funçõessuperiores, sensibilidadeou visãoHipoestesia da face oumembros de 1 lado. Semanormalidades de funçõessuperiores,motricidade,visãoVertigem,náuseas evômitos, déficit motor ousensitivo nos quatromembros, ataxia, disartria,olhar desconjugado,nistagmo, amnésia, perdavisual em ambos oscampos visuaisLesão pequena subcorticalem hemisfério cerebral ouTronco cerebralLesão pequena subcorticalem hemisfério cerebral ouTronco cerebralTronco cerebralCerebelo ouPorções posteriores doshemisférios
  19. 19. Exames complementares• TC de crânio é o exame de escolhaDisponibilidade, rapidez e baixo custo.Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda eno diag de outras doenças importantes para odiagnóstico diferencial do AVCi, entre elas:hematomas, tumor e abscesso.Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve serrealizada o + rápido possível.Nesses pcts, além deconfirmar o diag de AVCi, a TC também éfundamental como critério para trombólise.
  20. 20. Diagnóstico Diferencialdo AVCi• AVCH• Trauma craniocervical• Meningite/encefalite• Encefalopatia hipertensiva• Processo expansivo ic(tumor, abscesso,hematoma)• Crises convulsivas c/paralisia persistente(paralisia de Todd)• Enxaqueca c/ sinaisneurológicos persistentes• Anormalidadesmetabólicas:- Hiperglicemia/ comahiperosmolar- Hipoglicemia- Encefalopatia anóxicapós-parada cardíaca- Abuso de drogas- Doença desmielinizante- Esclerose múltipla- Encefalomielite difusaaguda
  21. 21. Tratamento- suporte• O tto do AVCi inclui intervenções desuporte e terapia específicaMedidas geraisABC da ressuscitação,incluindo cuidados desuporte prolongado à vida, é aplicável atodos os pacientes com AVC.
  22. 22. Cuidados de suporte geralVias aéreas erespiração-Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar àsuspeita de lesões em território vertebrobasilar, crisesconvulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico-Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia,ocorrendo após 48 a 72 horas-Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressãodo tronco por edema em infartos cerebelaresextensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA-Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas deforma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de protegervias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia ecatabolismo induzido complicações decorrentes dedesconforto resp, pelo estresse
  23. 23. Controle datemperatura- Hipertermia é deletéria ao tec cerebralisquêmico-Controle rápido da hipertermia, por meioantipiréticos, associados ou não a meiosfísicos(compressas,banhos)-Investigação da causa da febreControle daglicemia-Hiperglicemia está relacionada a > danocelular na isquemia-O controle imediato da hiperglicemia éfortemente recomendado na fase aguda doAVC-A área de penumbra é mt sensível àhipoglicemia.Por isso, a glicemia deve serfreq monitorizada em tds os pcts
  24. 24. Tratamento do AVCi na faseaguda• Tem o obj de limitar a prgressão da oclusãotrombo-embólica, tratar possíveis complicaçõesclínicas e neurológicas, evitando tb a recorrênciado AVCi• Avaliação e intervenção precoces podem diminuira morbimortalidade• Tempo é fator essencial-Pd limitar benefícios terapêuticos-Progressão da gravidade
  25. 25. Manejo da Hipertensão Arterialna Fase Aguda do AVCi• Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem emcerca de 50 a 70% dos casos,e há 1 tendência de reduçãoespontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias• Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse dadoença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou àhipertensão ic.Em mts casos,a eliminação desses fatores ésuficiente p/ p controle da PA• Redução abrupta da PA• Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, ahipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismodo AVCi em 40% dos casos(infarto hemodinâmico).
  26. 26. Quando tratar hipertensãoarterial na fase aguda do AVCi?ApóstrombóliseManter PA < 180/105mmHg por 36 horasNíveispressóricosmuito altosPAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/ouPAD > 120mmHgEmergênciashipertensivasEdema agudo de pulmão, ICC, isquemiamiocárdica, dissecção aórtica, encefalopatiahipertensiva, eclâmpsia
  27. 27. Drogas de escolha para tratamento dahipertensão arterial na fase aguda doAVCi• Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscosde hipotensão acentuada, abrupta ouduradoura.• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato desódio são as drogas recomendadas• Bloqueadores dos canais de cálcio em usosublingual não é indicado
  28. 28. Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi empctes NÃO candidatos à trombólisePressão arterial TratamentoPAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio-Dose inicial: 0,25mg/Kg/min-Objetivo: redução de 10% a 20% da PAPAS>220mmHg ou PADentre 120 e 140mmHg ouPAM>130mmHg-Betabloqueador endovenosoContra-indicações: asma, IC,,alt signif dacondução cardíaca,insuf arterial perif grave-Labetalol,10mg em 1 a 2 min-Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima150mg, em infusão contínua 2mg/minIndisponível no Brasil, alternativa:nitroprussiatoPAS < 220mmHg ou -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto n
  29. 29. Tratamento específico na faseaguda do AVCi-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos(antiagregantes e anticoagulantes).Trombolítico EV(rt-PA)Recomendado para pcts com até 3 horas doinício dos sintomasAntiagreganteplaquetário(AAS)Recomendado em todos os pcts, desde que :-não candidatos à trombólise e-não estejam em uso de anticoagulantesAnticoagulação(Heparina)-Não recomendada para uso rotineiro
  30. 30. Tratamento específico• TrombolíticoAtivador do plasminogênio tecidual (rt-PA):-Melhora a evolução dos pcts com AVC-Os tratados dentro das primeiras 3 horas:-Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boaevolução neurológica, definida como capacidadefuncional suficiente para retomar as atividadesprévias.-Indicado para pcts com menos de 3h de instalaçãodos sintomas = janela terapêutica curta =necessidade de avaliação rápida e eficiente
  31. 31. Tratamento específico• O uso de trombolíticos, em algumassituações, pode não trazer benefícios eexpor o pct a riscos desnecessários dehemorragia ic e sistêmica,logo,o pct deveser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipetreinada em doença cerebrovascular
  32. 32. Medidas diagnósticas que devem seradotadas em candidatos à trombóliseMedidas ComentáriosConfirmação dodiagnósticoConsiderar diagnóstico diferencialIdentificação da hexata do inícioCaso não puder ser determinada, nãoadministrar .Ex: AVC durante o sonoDeterminação daevolução a partir doinícioMelhora rápida sugere AITAIT contra-indica a trombóliseGraduação dagravidadeConsiderar não administrar se déficitneurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mtextenso(NIHSS>20)Identificação do tipode AVCTC para excluir hemorragia
  33. 33. • Os critérios de exclusão p/ o uso detrombolítico no AVCi são numerosos(próximo slide )
  34. 34. Critérios de exclusão paratrombólise em AVCi• Clínicos:1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg2.Sangramento interno nos últimos 21 dias3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.0004.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ouraquimedular, TCE grave e AVC5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grandeporte, trauma sério,IAM
  35. 35. Critérios de exclusão paratrombólise em AVCi6.Glicemia anormal( <50 ou > 400)7.Punção arterial recente em local nãocompressível8.Punção lombar nos últimos 7 dias9.Antecedentes de hemorragia ic,malformação vascular ou aneurisma ic
  36. 36. Critérios de exclusão paratrombólise em AVCi• Neurológicos1.Suspeita clínica de hemorragia meníngeacom cefaléia intensa e súbita, rigidez denuca, alteração mental mesmo com TCnornal2.Déficit melhorando rapidamente3.Tempo de instalação incerto
  37. 37. Critérios de exclusão paratrombólise em AVCi4.Crise convulsiva no evento atual5.Idade: <18 .>85 Avaliar risco/benefício6.Considerar não tratar:Muito graves(NIHSS>22)Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4)
  38. 38. Critérios de esxclusão paratrombólise em AVCi• Neuroimagem1.Hemorragia ic2.Considerar não tratar:Infarto extenso, acometendo > de 1/3 daartéria cerebral média
  39. 39. • Relação risco/benefício deve sercuidadosamente estudada em cada caso.• Conhecimento dos fatores de risco p/hemorragia é fundamental p/ a indicação datrombólise• Cuidados intensivos são recomendados nasprimeiras 24h após a trombólise• Qualquer piora neurológica deve levar àsuspeita de hemorragia ic• HAS aumenta a chance de hemorragia icapós a trombólise no AVC (PA < 180/105)
  40. 40. Tratamento da HAS na fase aguda doAVC em pcts tratados com trombolíticosNível pressórico RecomendaçõesPAS entre 180 e 220mmHgouPAD entre 105 e 130mmHg2 medidas consecutivas10min intervaloBetabloqueador EVMedidas da PA 15/15minSe não houver controle:nitroprussiato de sódioPAD >140 mmHg2 medidas 5min intervaloNitroprussiato de sódio
  41. 41. Trombólise no AVC:Perspectivas-Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são:Redução do tempo de tto e seleção dos pcts-Novas técnicas de neuroimagem:Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras-Trombólise intra-arterial:Ainda em investigaçãoVantagens = < atividade trombolítca sistêmica epossibilidade de titulação da dose do trombolítico
  42. 42. Trombólise no AVC• Ácido acetilsalicílicoBeneficio discreto,mas significativo com seuuso iniciado nas primeiras 48h(estudosrandomizados)Todos pctes com AVCi devem receber maisbreve possível AAS, desde que não sejamcandidatos à trombólise e não estejamusando anticoagulantes.
  43. 43. • HeparinaUso de heparina(anticoagulação plena) nafase aguda do AVCi é assunto controversoExistem evidências de que possa rer útil emalguns subgrupos:aterosclerose documentada nos grandesvasos cranianos e sintomas flutuantes, eembolia cardiogênica, visando evitar aprogressão da estenose e/ou reduzir achance de embolia artéria-a-artériaHá evidências de que a heparina em doseplena pode aumentar o risco detransformação hemorrágica sintomática
  44. 44. • O uso de heparina SC em baixas doses(5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura nafase aguda do AVCi, reduzindo eventostromboembolíticos e tem sido recomendadocomo profilaxia de embolia pulmonar empcts imobilizados por AVC
  45. 45. Complicações-Edema e hipertensão icMorte na 1ª semana geralmente é causada por edemae hipertensão icApenas 10% desenvolve edema clinicamenteimportantePico do edema entre 3º e 5º dia-Craniotomia:Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar arecuperção funcional em pcts com infarto extenso
  46. 46. Complicações-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda doAVCi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia doAVC-Transformação hemorrágica é freqüente após oAVCi,geralmente assintomática . Quandosintomática é 1 complicação grave,com altamortalidade e piora funcional.Em AVCi extenso a transformação emhemorrágico tem letalidade de 50%Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam achance de transformação hemorrágica sintomática
  47. 47. HEMORRAGIAINTRAPARENQUIMATOSA• 10% dos AVCs; 50% das mortes.• Ocorre mais em negros• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54anos.• HAS é a causa mais freqüente de HIP.• Quando o paciente não apresenta história deHAS, pensar em outras causas de HIP émandatório.
  48. 48. Principais causas de acidentevascular hemorrágico• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico• Trauma• Tumores• Malformação arteriovenosa• HIP associada a HAS• Angiopatia amilóide• Doença hematológica e reumatológica• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos• Angioma cavernoso e aneurisma sacular
  49. 49. Hemorragia IntraparenquimatosaHipertensiva (HIP-H)• FISIOPATOLOGIA• HISTÓRIA NATURAL• QUADRO CLÍNICO• FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO• População negra• Idosos• Escala de Glasgow < 11• Sangramento intraventricular, especialmente seacompanhado por hidrocefalia• Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn• Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)
  50. 50. • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS• TRATAMENTO DE SUPORTE• Evitar lesões secundárias• Controle da hipertensão arterial• TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA• CONTROLE DA PIC• Indicações:• Auxiliar na indicação cirúrgica• Hematomas extensos• Sinais de hipertensão intracraniana• Inundação ventricular• Hematoams associados a comprometimento do nível deconsciência.
  51. 51. • CONVULSÕES• TRATAMENTO CIRÚRGICO• Há indícios de que um intervalo menor que7 horas, entre a HIP e a cirurgia, oferecemelhor resultado.• SITUAÇÕES DE RISCO• Herniação• Ventriculostomia• Monitorização da pupila
  52. 52. Hemorragia intraparenquimatosasecundária a MAV• 6 A 13% das HIP• Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos• FISIOPATOLOGIA• QUADRO CLÍNICO• DIAGNÓSTICO• TRATAMENTO CIRÚRGICO• Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento deescolha• Radiocirurgia.
  53. 53. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE(HSA)• 5% da população apresetam aneurismasintracranianos• 11% dos aneurismas rotos não apresentamhistória de doença cérebro-vascular• 10-15% morrem antes de chegar ao hospitale 50% apresentam seqüelas graves• Nos que chegam ao hospital, 40% morremna primeira semana.
  54. 54. Causas de hemorragia subaracnóidenão-traumática• 1. Ruptura de aneurismas saculares (doisterços dos casos).• 2. Ruptura de malformações arteriovenosas• 3. Ruptura de aneurismas micóticos• 4. Angiomas e neoplasias• 5. Dissecação secundária de hematomaintraparenquimatoso
  55. 55. Principais sinais e sintomas• Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas evômitos – 60%• Cefaléias sentinelas – 30%• Rigidez de nuca – 75%• Alteração do nível de consciência – 50%• Déficit neurológico – 60%• Convulsões – 25%
  56. 56. • FATORES DE RISCO DE RUPTURA DEANEURISMAS• ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃOCLÍNICA EM PACIENTES COM HSA• Escala de Hunt-Hess; WNFS• MÉTODO DIAGNÓSTICO• TCC, Escala de Fischer.• Punção lombar• Arteriografia cerebral• Ressonância nuclear magnética (RNM).
  57. 57. Monitorização• Doppler transcraniano (DTC)• PIC• Critérios de indicação de monitorização da PIC naHSA:• Graus clínicos IV e V• Disfunção do tronco cerebral• Múltiplas áreas isquêmicas• Áreas ou metamos com efeito de massa• Necessidade de terapêutica agressiva• Coma barbitúrico• Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral
  58. 58. Tratamento• Sala de emergência: intubação orotraqueal;neurocirurgia.• Em UTI• Pressão de Perfusão cerebral• COMPLICAÇÃO• Ressangramento• Medidas para prevenir ressangramento
  59. 59. • VASOESPASMO• Definição e etiopatogenia• Fatores de risco para vasoespasmo• Quadro clínico• Tratamento profilático• Tratamento do vasoespasmo instalado• ANGIOPLASTIA• HIDROCEFALIA AGUDA• Epidemiologia• Condutas e cuidados
  60. 60. • HIDROCEFALIA SUBAGUDA ECRÔNICA• CONVULSÕES• COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA• Pulmonares• Cardíacas• Gastrointestinais• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA• HIPONATREMIA

×