1. Transtornos del metabolismo del potasio
MIP J. IGNACIO ALCOCER S.

2. 
 Principal alteración hidroelectrolitica en el px
hospitalizado.
 Su elevación como su descenso son muy graves
 Mayor repercusión sobre el músculo cardiaco
 alteraciones de la polarización de la membrana
celular
INTRODUCCIÓN

3. 
 Contenido corporal va de 40-50 mEq/kg de peso = 1.600-2.000
mg
 Su distribución no equitativa: 98% IC, 2% EC, IC > dentro del
musculo 75%
 Solo podemos medir 0.14% del EC
 Valores Normales 3.5-5.5 mEq
 Diferencia de concentración: voltaje (-) IC
 Bomba Na+K+-ATPasa
GENERALIDADES

4. 
 Concentración de potasio plasmático es el resultado de la
relación entre su ingesta, eliminación y distribución
transcelular.
 Requirimientos diarios: 50-70 mEq/24 hrs TFG normal
 Su principal vía de eliminación es la renal. el 80-90% del
potasio ingerido es excretado por los riñones (TC), el 15%
por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.
 IRC eliminación gastrointestinal se eleva hasta el 25%
Homeostasis del K+

5. 

6. 
 Concentraciones sericas K: ele- aldos- HCO3-
proximal + HCO3 en TCD, secre de K.
 Aldosterona: inh- prox- HCO3 – entre- dis- esti-
reab- Na- en cels- prin= eli- K
 Entrega > de Na- esti- bomba- secre de k- en TCD
Excreción de K

7.  Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células
estimulando la Na/K-ATPasa.
 La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una
reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e
hipopotasemia.
 Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos como
el salbutamol y el fenoterol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) intracelular, lo que a su vez estimula
la bomba de Na/K-ATPasa.
 Las catecolaminas también estimulan los receptores β2, favoreciendo la
aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés, como, por ejemplo, la
liberación de adrenalina en la isquemia coronaria.
 De forma inversa, los agonistas α-adrenérgicos, como la
fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la célula.
Factores determinantes

8.  Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de
este catión por las glándulas salivales, las sudoríparas y el intestino, puede favorecer
la entrada de potasio a la célula.
 Cambios en el pH: en general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y
la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-
base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las
acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con hiato aniónico [anion gap] normal), los
hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula y se produce una salida
pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad.
 En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario: el aumento del bicarbonato sérico
provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, lo que
provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.
 La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en
límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia
con bicarbonato, aunque, como veremos a continuación, es la medida menos eficaz.

9. 
 Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la
hiperosmolalidad inducida por hiperglucemia grave
o administración de manitol favorece la salida de
agua del espacio intracelular al extracelular, lo que
arrastra pasivamente potasio hacia el líquido
extracelular por un efecto conocido como arrastre
por solvente.

10. 
 Aum o dis del aporte (-) frecuente
 Alteraciones entre el recambio intra y extra
 Alteraciones en su secreción
TRANSTORNOS EN LA
CONCENTRACIÓN

11. 
 K sérico < de 3.5 mEq/L
leve (3.1-3.5 mEq/L)
Moderado (2.5 a 3 mEq/L)
grave (< a 2.5 mEq/L)
Clasificar efectos electrocardiograficos
HIPOKALEMIA

12. 
 Ingesta Disminuida < 40 mEq/día, ingestión de
arcilla
 Reservas corporales ok factor que lo introduce
 Aumento de la Eliminación del K
ETIOLOGIA

13. 

14. 

15. 

16. 
 Nivel gastrointestinal Íleo- Náusea y vómito
 Musculoesqueletico calambres, debilidad-
rabdiomiolisis, paralisis y tetania.
Cuadro Clínico

17. 

18. HIPOKALEMIA
 ONDA T APLANADA Y
APARICIÓN DE ONDA
U.
 MEJORES
LOCALIZACIONES
PARA ENCONTRAR
ONDA U ES V2 Y V4
 EN ALGUNOS CASOS
HAY DEPRESIÓN DEL ST
(DD LESIÓN) Y/U ONDA
T NEG ASIMÉTRICA

19. 
Hipokalemia

20. 
Hipokalemia

21.  K serico
 Calculo del Gradiente Transtubular de K
K (orina) × osmolalidad (plasma)
 GTTK = –––––––––––––––––––––––––––––
K (plasma) × osmolalidad (orina)
 Gasometria
 Na
 Mg
 Glucemia
DIAGNOSTICO

22. 

23. 
 X c/1 mEq/L q el K desc por debajo de 3.5 mEq/L el
deficit es de 100 a 200 mEq/L.
 Reposición depende de la severidad
 Casos leves no requiere reposición urgente VO en px
normal comprimidos de K (20-80 mEq/24 hrs
dividido en 2 dosis) e ingerir
(citricos, platáno, tomate
TRATAMIENTO

24. 
 Leve en px con IC, isquemia miocardica – reposición
rápida meta- 4.5 mEq/L
 Hipo moderada reposición IV no > a 20-40 mEq/h
por vía central, por vía periférica no mas de 10
mEq/h por riesgo de flebitis. Paro cardiaco
reposición rapida 20 mEq en 2-3 min con dosis
repetidas hasta un K de 4

25. 
 Cautela con hipos por redistribución x hiper de
rebote

26. 
 Por redistribución sin afectar las resevas
 Hemolisis
 Torniquetes
 Leucocitosis
 Plaquetas aumentadas
 pxs
Seudohiperkalemia

27. 
 La disminución del filtrado glomerular puede
producir hiperpotasemia. Sin embargo, de no
intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo
marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente causa
hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por
debajo de 10-15 ml/min.

28. 

29. 
 Nauseas, parestesias, hiporreflexia y paro
respiratorio, mas grave son las manifestaciones
cardicas.
CC

30. 

31. HIPERKALEMIA
 ONDAS T picudas y
simétricas de base estrecha
sobre todo de V2 a
V5 (diferenciarlo de la
isquemia)
 QT acortado
 alargamiento del PR
(bloqueos AV)
 QRS ensanchado por
bloqueo intraventricular
 P aplanada hasta
desaparecer (ritmo nodal)
 Disociación AV , FV y paro
cardiaco por asistolia

32. 
Hiperkalemia

33. 
Hiperkalemia

34. Diferencia de Hiperkalemia e
Isquemia
ondas T
isquémicas,
 simétricas
 picudas
 negativas
(subepicardio)
 positivas
(subendocardio)
Alteraciones del St

36. 
 Estabilizar membrana de células miocárdicas.
 Redistribuir el K hacia el interior
 Favorecer la eliminación corporal de K
 Dis el grado de absorción intestinal
4 PILARES DEL TX

37. 
 Ante cualquier cambio en el electro, admon 1
ampolleta de gluconato de calcio diluido en 250 ml
de sol. Glucosa al 5% y administrada en 15 min. Pxs
con intoxicación digitalica en 30 min.

38. 