HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA - COMPLICACIONES 2012

1. COMPLICACIONES MEDICAS DE LA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Dra. Nilia Abad , niliacritcare@gmail.com, @AbadNilia.
HNERM – Noviembre 2012

2. COMPLICACIONES MEDICAS - HSA
• Mortalidad atribuible:
• Complicaciones no neurológicas 23%
• Vasoespasmo 23%
• Resangrado 22%
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3. FRECUENCIA DE COMPLICACIONES
MEDICAS
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4. CASO CLÍNICO
• Varón ,49 años
• Historia: HTA, hiperlipidemia
• EA: Cefalea bifrontal intensa seguido por
náuseas y vómitos.
• En la ambulancia: Obnubilado
• En emergencia: deterioro neurológico
progresivo, EG: 7 + TET (a 30 minutos del
inicio de los síntomas)

5. TOMOGRAFÍA

6. CASO CLINICO
• Emergencia, hospital de IV nivel :
• EG: 4+ TET, postura de descerebración al
estímulo doloroso, reflejo corneal intacto,
reflejo fotomotor lento, reflejos oculocefálicos
intactos, babinsky + bilateral.
• Signos vitales: FC: 110 X´, FR: 20 /min PA:
190/100 mmHg T°: 37.4° C

7. ¿Cuál es el siguiente paso?
• 1.-Drenaje ventricular
• 2.- Drenaje ventricular
• 3.- Asegurarse que el drenaje ventricular está
funcionando.

8. HIDROCEFALIA
– 20 a 30% dentro de las primeras 72h
– 26% requerirán DVP
– Factores predictivos:
• Sexo femenino
• Edad Avanzada
• Pobre grado
• HIV
H. agudas: 15 a 87%
DVP: 8.9 al 45%

9. CASO CLÍNICO
• El paciente mejoró su nivel de conciencia
pocos minutos después de la colocación del
DVE.
• Presión de apertura: 35 mmHg
• EG: 7+ TET.

10. ANGIOGRAFÍA

11. CASO CLÍNICO
• En la UCI neuroquirúrgica:
• PIC: 50 – 55 mmHg
• PAM: 100 mmHg

12. INJURIA CEREBRAL TEMPRANA - HSA

13. ¿Cuál es el siguiente paso?
1. Descompresión quirúrgica: DVE adicional?,
craniectomía descompresiva
2. Sedoanalgesia
3. Osmóticos
4. Normoventilación/Leve hiperventilación
5. Hipotermia terapéutica / Coma barbitúrico

14. OPTIMIZAR PPC
FASE INICIAL (0-3 d)
• Euvolemia
• Normotensión (no inducir
hipertensión)
• GC y débito urinario
normal
• Alto grado: Buscar
vasoespasmo.

15. MANEJO BASADO EN EL METABILISMO
CEREBRAL

16. VASOESPASMO Y DCI

17. CAUSAS DE ISQUEMIA CEREBRAL
TARDÍA
• Vasoespasmo
• Disfunción microcirculatoria
• Microtrombosis
• CSD : Cortical Spreading Depolarization
• Injuria Cerebral Temprana asociada a SAH.

18. MICROTROMBOSIS

20. • Hipertensión:160 -220 mmHg
• EUVOLEMIA
• Hemodilución
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24. VASOESPASMO Y DCI
Prophylactic hypervolemia or balloon
angioplasty
before the development of
angiographic spasm is not
recommended (Class III; Level of
Evidence B). (New
recommendation)
Transcranial Doppler is reasonable to
monitor for
the development of arterial vasospasm
(Class IIa;
Level of Evidence B). (New
recommendation)

25. VASOESPASMO Y DCI
Perfusion imaging with CT or magnetic
resonance
can be useful to identify regions of potential
brain
ischemia (Class IIa; Level of Evidence B). (New
recommendation)

26. VASOESPASMO / ISQUEMIA
CEREBRAL TARDIA
• Terapia hiperdinámica, complicaciones:
– Exacerbación del edema cerebral
– Formación de hematoma epidural
– Edema pulmonar
– Infarto de miocardio
– Hiponatremia
– Coagulopatía : coloides

30. RESANGRADO
Mayor riesgo
Primeras 24h (4%)
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31. RESANGRADO
Control de PA con agentes Disminuir la PAS a < 160 mmHg
titulables en el periodo para evitar el resangrado es
previo a la obliteración, razonable. (Class IIa; Level of
para mantener PPC.(Class Evidence C). (New
I; Level of Evidence B). recommendation)
(New recommendation)

32. RESANGRADO
• Tiempo largo para el tx del aneurisma
• Pobre Grado clínico
• Pérdida inicial de conciencia
• Cefalea centinela
• PAS >160 mmhg
• Tamaño del aneurisma > 7 , 10 mm

33. RESANGRADO
•Pacientes con alto riesgo de resangrado y retraso en la
obliteración:
•Curso corto de antifibrinolíticos( < 72 h) para reducir el riesgo
de resangrado temprano. (Class IIa; Level of Evidence
B). (Revised recommendation from previous
guidelines)

34. COMPLICACIONES CARDIO -
PULMONARES

35. COMPLICACIONES CARDIACAS
• Hipertensión 27%
• Hipotensión 18%
• Arritmias que amenazan la vida 8% (FA o flutter)
• Isquemia miocárdica 6%
• Anormalidades en el ECG 92%
– Depresión del segmento ST: asociado a DCI y pobre
pronóstico a los 3 meses
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36. CASO CLÍNICO
• Mujer de 35 años, no antecedentes de
importancia, sufre colapso en casa luego de
referir cefalea.
• Admitida con Dx: HSA F3, HH III, le colocan
DVE por hidrocefalia obstructiva, pasa a UCI
neuroquirúrgica.

37. CASO CLÍNICO
• Intubada
• PA: 60/40 mmhg, FC: 110 x´, Sat 70%
• Roncantes y estertores bilaterales
• VM: RR 14, FiO2: 60%, PEEP: 8.
• ECG: cambios inespecíficos en onda y segmento
st.
• Troponinas: 2.5
• Rx tórax: edema pulmonar
• Ecocardio : FE 20%

38. CASO CLÍNICO

39. ¿Cuál es el diagnóstico?
• Neurogenic stunned myocardium
• Takotsubo cardiomyophaty
• Broken Heart syndrome
• Contraction band necrosis syndrome

40. NEUROGENIC STUNNED
MYOCARDIUM
• La forma más severa de injuria cardiaca
• Acidosis láctica
• Shock Cardiogénico
• Edema pulmonar
• Inversión de la onda T y prolongación del segmento Qt
• Alteraciones de la motilidad del ventrículo izquierdo
reversibles
• Elevación de troponina I (< 2.8 ng/ml)
• Factor de riesgo más importante: POBRE GRADO
CLÍNICO
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43. COMPLICACIONES PULMONARES
*** Asociados a estancia prolongada en el hospital, UCI y
con pobre pronóstico funcional y mortalidad
• Neumonía 20%
• Edema pulmonar 14%
• Neumotórax 3%
• Embolia pulmonar 0.3%
Representan la mitad de las
complicaciones médicas fatales
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44. EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO

46. FIEBRE
• >38.3 C
• 41 a 54%
• Incrementa el riesgo de
Vasoespasmo
sintomático
• Incrementa estancia
hospitalaria , en UCI y
mortalidad
• Infecciosa y no
infecciosa
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48. FIEBRE
• La más frecuente
• Predictor significativo de pobre pronóstico
Aggressive control of fever to a target of
normothermia
by use of standard or advanced temperature
modulating
systems is reasonable in the acute phase of
aSAH
(Class IIa; Level of Evidence B). (New
recommendation)

49. FIEBRE
• Mayor edema cerebral e incrementa la PIC
• Exacerba la injuria isquémica
• Incrementa el consumo de oxígeno
• Disminuye el nivel de conciencia
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50. Celsius Control System (Innercool)

51. Arctic Sun (superficie)

52. ANEMIA

53. ANEMIA
FRECUENCIA Y DISTRÉS FACTORES DE RIESGO
METABOLICO
• 36 % - 47% • Cirugía
• Hb < 9 gr% : PbtO2 < 20 • Pobre grado clínico
mmHg y L/P > 40 • SRIS al ingreso
• Sexo femenino
• Hcto basal <36%
• HTA
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54. ANEMIA

57. ANEMIA
• Paquete globular: HSA en riesgo de isquemia.
• Valor óptimo??
(Class IIb;Level of Evidence B). (New
recommendation)

58. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
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59. ¿Porqué son dañinas las
transfusiones?
• Paquetes globulares depletados de óxido nítrico
• Efectos proinflamatorios: citotoxicidad
neutrofílica
• Disminución de la deformabilidad eritrocitaria
• ATP y 2,3 DPG depletados
• Hierro libre
• Genera IL 1, 6,8 y FNT
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60. HIPERGLICEMIA
Controlar la hiperglicemia
evitando estrictamente la
hipoglicemia. (Class IIb; Level of
Evidence B).

61. HIPERGLICEMIA
• 30% a 100%
• Predictor de poor outcome a los 3 meses – 1 año
• Asociado a moderada o severa discapacidad (mRS
4 a 6)
• Asociado con Vasoespasmo sintomático y DCI
• Episodios asociados a déficit neurológico agudo o
DCI:
– Glicerol y L/P ratio
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63. CONTROL DE GLICEMIA
• Insulina en infusión
• Hipoglicemia (<60 mg%)es factor independiente
de mortalidad
• Ventajas
– Disminuye la PIC
– Disminuye la duración de VM
– Disminuye la frecuencia de convulsiones
– Disminuye el pobre pronóstico a 6 meses
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64. CONTROL DE GLICEMIA
• Desventajas:
– Hipoglicemia tisular cerebral crítica (140 mg%)
– Incremento del Glicerol cerebral y L/P ratio: daño
tisular / distrés celular
– Despolarizaciones corticales peri isquémicas
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65. TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
• Hiponatremia 20 a 40%
• Hipomagnesemia 40%
• Hipokalemia 25%
• Hipernatremia 20% (Manitol, SSH, marcador
de disfunción orgánica extracerebral)
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66. CASO CLÍNICO
• Mujer 32 años, HSA HH II F3, noveno día,
aneurisma de la ACM derecha clipado, sale de
UCI.
• Desde el quinto día : VM ACM: 180 cm/s,
angioTC: vasoespasmo leve, no signos clínicos
excepto cefalea.
• Décimo día, en piso: Na: 114 meq/L,
hemiparesia izquierda de novo.

67. CASO CLÍNICO
• Datos hemodinámicos:
– PVC: 3 mmHg
– IVS: 35 ml/m2
– BH: 1.5 L (negativo)
– Na sérico: 117 meq/L

68. ¿Cuál es el diagnóstico?
a. Vasoespasmo sintomático / DCI
b. Síndrome perdedor de sal
c. 1y2
d. SIADH / DCI
e. Ninguna

69. ¿Cuál es el diagnóstico?
a. Vasoespasmo sintomático / DCI
b. Síndrome perdedor de sal
c. 1y2
d. SIADH / DCI
e. Ninguna

70. ¿Cuál es el siguiente paso?
• Aporte de Sodio (SSH) y agua, restaurar la
volemia
• Mineralocorticoides (fludrocortisona)
• H

71. HIPONATREMIA Y HSA
• 10 – 30%, 57%
• Asociado con pobre • Cronológicamente
pronóstico asociada con el inicio
• SIADH, CSW. sonográfico y clínicodel
VASOESPASMO
• Factores de riesgo
– Pobre grado clínico
– Hidrocefalia
– Aneurismas de la ACoA
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Current neurology and neurosciences reports 2008, 8: 518 -525

72. SINDROME PERDEDOR DE SAL

73. CONVULSIONES
• 20% • EEG continuo: coma
• HSA: aneurismas de • 19% descargas no
ACM convulsivas
• Hematomas • 100% mortalidad
intraparenquimales
• Infarto
• Historia de HTA

74. INFECCIONES
• Neumonía 20%
• ITU 13%
• Bacteriemias 8%
• Ventriculitis / meningitis 5%
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75. Template copyright 2005
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