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Encefalitis Virales
        Bacteriología y Virología 2012




         Mohamed, Ana Mariel
       Olmedo, Daniela Soledad
         Teruel, Nicolás Andrés
Encefalitis
• Enfermedad producida por la inflamación del
  encéfalo.
• Puede ser causada por:
  – Bacterias
  – Parásitos
  – Hongos
  – Virus
Encefalitis viral
La encefalitis viral tiene como agentes
causales, entre otros:

                                  Arbovirus




                  Togaviridae                  Flaviviridae




    Virus encefalitis     Virus encefalitis
                                              Virus encefalitis
    Equina del Este       Equina del Oeste
                                                 Saint Louis
       (Oriente)            (Occidente)
Virus de Saint Louis
• Familia: Flaviviridae
• Estructura:
  – Virus pequeños (45nm)
  – ARN, simple cadena, polaridad positiva
  – Esféricos
  – Cápside icosaédrica
  – Glicoproteína E1
  – Proteína M
  – Presentan envoltura
Encefalitis de Saint Louis
• Agente etiológico: Virus de la encefalitis de St.
  Louis.
• Reservorio: aves de corral y silvestres.
• Modo de transmisión: picadura de mosquitos
  infectados.
Ciclo de transmisión




     Culex tarsalis
Vector Culex tarsalis
Cuadro Clínico
• El período de incubación                       Erupción
                                                                  SLEV
  desde la picada infectante del                  Mareos
  mosquito a los primeros                        Temblor
  síntomas es de 5-15 días.                     Fotof obia
• Comienzo abrupto de fiebre             Dolor Abdominal
  (3-4 días), dolor de cabeza,                   Nauseas
  malestar.                                      Mialgias

• Signos de alteración del SNC           Rigidez de Nuca

  al cabo de una semana: cuello    Alteración del Sensorio

  rígido, desorientación,                         Cef alea

  confusión, temblores, letargia                 Vómitos
                                                   Fiebre
  y hasta coma.
                                                             0%      50%   100%
• Enfermedad más severa en personas mayores
  de 60 años.
• En niños y personas jóvenes produce
  infecciones asintomáticas.
• Prevalencia: Fines de verano.
• Secuelas neurológicas.
Epidemiología
• Distribuida en América, es la
  infección por flavivirus más
  importante en EEUU.
• En Argentina (1963) se
  reportaron casos:
  –   Córdoba (brote más grande)
  –   Santa Fe                     SLEV
  –   Buenos Aires
  –   Catamarca
  –   Entre Ríos
Diagnóstico
• Detección de anticuerpos IgM específicos en
  suero o LCR durante la fase aguda de la
  enfermedad.
• Fijación del complemento.
• La detección de neutralización en cultivos
  celulares (más específica).
• La inhibición de la hemaglutinación.
• Muestras : LCR, sangre (recuperación del virus
  baja).
Profilaxis
• Educación a la población sobre modo de
  transmisión.
• Protección individual con repelentes.
• Destrucción de criaderos.
• En casos de alta densidad de mosquitos se
  realiza control con insecticidas de acción
  residual en las viviendas.
Tratamiento
• No hay vacuna eficaz.
• Tratamiento sintomático (Anticonvulsivantes y
  Adecuado manejo de líquidos y electrolitos)
• No se requiere aislamiento.
Virus de las encefalitis equinas
 • Familia: Togaviridae
 • Género: Alfavirus
 • Estructura:
   – RNA, cadena simple, lineal, polaridad positiva
   – Simetría icosaédrica
   – Cápside de 32 capsómeros
   – Tamaño 70 nm
   – Envoltura lipoproteica
   – Glicoproteínas: E1, E2
Encefalitis Equina del Este (EEE)

• Agente etiológico:
  Virus de la EEE.
• Reservorio: aves
  silvestres y de corral.
• Modo de transmisión:
  picadura de mosquito.
Ciclo de Transmisión
Cuadro Clínico
• Período de incubación: 4-10 días.

                               Caballos




               Fase primaria              Fase secundaria




                                                Replicación en
                 Replicación en tejido           encéfalo y la
                     no nervioso              encefalitis aparece
                                                 clínicamente


                Virus en sangre 3 días
                 antes de signos en
                         SNC
Caballos




                Conducta     Pérdida de                   Muerte a las
Inestabilidad                              Convulsiones
                 errática   coordinación                   48-72 hrs.
Patogenia
              ¿?       Circulación
Ingreso por                           Transporte a través
                    microvascular o
  picadura                               de linfáticos al
                     replicación en
                                        nódulo linfático.
                    tejido dérmico.




                    Diseminación a         Viremia
                    otros órganos.
Humano




  Infección
               Síntomas leves               Infección grave
asintomática




               Fiebre, dolor de    Fiebre súbita,
                                                       Convulsiones y
                cabeza y dolor    dolor de cabeza
                                                          coma.
                 de garganta.         intenso.




                                                       Muerte o daño
                                                         cerebral.
Epidemiología
• Mayor incidencia en el este de EEUU.
Encefalitis Equina del Oeste
• El agente causal: Virus de la encefalitis equina
  del Oeste.
• Puede ser transferido a humanos a través de
  la picadura de los mosquitos.
• Reservorio: Pájaros en nido, posiblemente
  reptiles y anfibios
                        Culex tarsalis




                 Aedes spp
Ciclo de transmisión
Cuadro clínico en equinos
Cuadro Clínico en humanos
• Período de incubación: 5 a 10 días.

SÍNTOMAS
• Comienzo con síntomas generalizados, fiebre, cefalea,
   malestar general, náuseas, vómitos.
• Alteración del sistema nervioso y signos de irritación
   meníngea
• Estupor y coma.
• Posibles secuelas neurológicas en niños de corta edad.
Epidemiologia
• Más frecuente en Noroeste de EEUU y Canadá.
• Distribuido por toda América.
Diagnostico
• Diferencial: signos clínicos característicos de encefalitis. Pruebas
  por Tomografia Computarizada, RMN y Electroencefalograma.

  NORMAL                                      ENCEFALITIS

  Células: 0-5 linf./mm3                      Aumentadas. Max:500 cels./mm3
                                              (50-75%)
  Glucosa: 50-85 mg/dl                        Normal (hipoglucoraquia5%)
  Proteínas totales: 15-45 mg/dl              Aumentadas. Max.:200mg/dl
                                              (90%)


• Directo
    – Aislamiento
               •    Ante mortem: sangre o suero y LCR.
               •    Post mortem: biopsias cerebrales.
               •    En forma experimental: intracraneal en ratones lactantes.
               •    Cultivos celulares.
• Directo (continuación)
  – Serología (dos muestras de suero)
     •   Fijación del complemento
     •   Inhibición de HA
     •   ELISA IgM
     •   IF
     •   Neutralización del virus en cultivos celulares


  – Detección del genoma vírico: PCR
Suero humano/LCR




                  ELISA IgM, ELISA IgG , IFI, IHA, EBE y/o FC



                                                       -Si el caso tiene clínica
                                                       muy característica, pedir
                                                       2° muestra para repetir
                                                       IgM y/o dosar IgG en par
                                                       serológico
 Neutralización de muestras pareadas
con un panel de flavivirus con actividad               -Búsqueda de otras
               en el área                              etiologías
Tratamiento
• No hay tratamiento específico.
• Tratamiento de sostén sintomático.
• Anticonvulsivos (tipo diazepam) en
  cuadros con agitación.
• Actualmente la vacuna esta en desarrollo
  para personas con alto riesgo de contraer la
  infección (EEUU).
Prevención
• Control eficaz de mosquitos
• Eliminación de sitios criaderos
• Repelentes que contengan DEET (N,N-Dietil-
  meta-toluamida)
• Ropa de protección
• Vacuna a virus atenuado y a virus inactivados
  para uso veterinario.
Conclusión




“No hay nada permanente, excepto los cambios, y
  la emergencia de nuevas enfermedades virales.”
¡MUCHAS
GRACIAS!

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Encefalitis virales

  • 1. Encefalitis Virales Bacteriología y Virología 2012 Mohamed, Ana Mariel Olmedo, Daniela Soledad Teruel, Nicolás Andrés
  • 2. Encefalitis • Enfermedad producida por la inflamación del encéfalo. • Puede ser causada por: – Bacterias – Parásitos – Hongos – Virus
  • 3. Encefalitis viral La encefalitis viral tiene como agentes causales, entre otros: Arbovirus Togaviridae Flaviviridae Virus encefalitis Virus encefalitis Virus encefalitis Equina del Este Equina del Oeste Saint Louis (Oriente) (Occidente)
  • 4. Virus de Saint Louis • Familia: Flaviviridae • Estructura: – Virus pequeños (45nm) – ARN, simple cadena, polaridad positiva – Esféricos – Cápside icosaédrica – Glicoproteína E1 – Proteína M – Presentan envoltura
  • 5. Encefalitis de Saint Louis • Agente etiológico: Virus de la encefalitis de St. Louis. • Reservorio: aves de corral y silvestres. • Modo de transmisión: picadura de mosquitos infectados.
  • 6. Ciclo de transmisión Culex tarsalis
  • 8. Cuadro Clínico • El período de incubación Erupción SLEV desde la picada infectante del Mareos mosquito a los primeros Temblor síntomas es de 5-15 días. Fotof obia • Comienzo abrupto de fiebre Dolor Abdominal (3-4 días), dolor de cabeza, Nauseas malestar. Mialgias • Signos de alteración del SNC Rigidez de Nuca al cabo de una semana: cuello Alteración del Sensorio rígido, desorientación, Cef alea confusión, temblores, letargia Vómitos Fiebre y hasta coma. 0% 50% 100%
  • 9. • Enfermedad más severa en personas mayores de 60 años. • En niños y personas jóvenes produce infecciones asintomáticas. • Prevalencia: Fines de verano. • Secuelas neurológicas.
  • 10. Epidemiología • Distribuida en América, es la infección por flavivirus más importante en EEUU. • En Argentina (1963) se reportaron casos: – Córdoba (brote más grande) – Santa Fe SLEV – Buenos Aires – Catamarca – Entre Ríos
  • 11. Diagnóstico • Detección de anticuerpos IgM específicos en suero o LCR durante la fase aguda de la enfermedad. • Fijación del complemento. • La detección de neutralización en cultivos celulares (más específica). • La inhibición de la hemaglutinación. • Muestras : LCR, sangre (recuperación del virus baja).
  • 12. Profilaxis • Educación a la población sobre modo de transmisión. • Protección individual con repelentes. • Destrucción de criaderos. • En casos de alta densidad de mosquitos se realiza control con insecticidas de acción residual en las viviendas.
  • 13. Tratamiento • No hay vacuna eficaz. • Tratamiento sintomático (Anticonvulsivantes y Adecuado manejo de líquidos y electrolitos) • No se requiere aislamiento.
  • 14.
  • 15. Virus de las encefalitis equinas • Familia: Togaviridae • Género: Alfavirus • Estructura: – RNA, cadena simple, lineal, polaridad positiva – Simetría icosaédrica – Cápside de 32 capsómeros – Tamaño 70 nm – Envoltura lipoproteica – Glicoproteínas: E1, E2
  • 16. Encefalitis Equina del Este (EEE) • Agente etiológico: Virus de la EEE. • Reservorio: aves silvestres y de corral. • Modo de transmisión: picadura de mosquito.
  • 18. Cuadro Clínico • Período de incubación: 4-10 días. Caballos Fase primaria Fase secundaria Replicación en Replicación en tejido encéfalo y la no nervioso encefalitis aparece clínicamente Virus en sangre 3 días antes de signos en SNC
  • 19. Caballos Conducta Pérdida de Muerte a las Inestabilidad Convulsiones errática coordinación 48-72 hrs.
  • 20. Patogenia ¿? Circulación Ingreso por Transporte a través microvascular o picadura de linfáticos al replicación en nódulo linfático. tejido dérmico. Diseminación a Viremia otros órganos.
  • 21. Humano Infección Síntomas leves Infección grave asintomática Fiebre, dolor de Fiebre súbita, Convulsiones y cabeza y dolor dolor de cabeza coma. de garganta. intenso. Muerte o daño cerebral.
  • 22. Epidemiología • Mayor incidencia en el este de EEUU.
  • 23. Encefalitis Equina del Oeste • El agente causal: Virus de la encefalitis equina del Oeste. • Puede ser transferido a humanos a través de la picadura de los mosquitos. • Reservorio: Pájaros en nido, posiblemente reptiles y anfibios Culex tarsalis Aedes spp
  • 26. Cuadro Clínico en humanos • Período de incubación: 5 a 10 días. SÍNTOMAS • Comienzo con síntomas generalizados, fiebre, cefalea, malestar general, náuseas, vómitos. • Alteración del sistema nervioso y signos de irritación meníngea • Estupor y coma. • Posibles secuelas neurológicas en niños de corta edad.
  • 27. Epidemiologia • Más frecuente en Noroeste de EEUU y Canadá. • Distribuido por toda América.
  • 28. Diagnostico • Diferencial: signos clínicos característicos de encefalitis. Pruebas por Tomografia Computarizada, RMN y Electroencefalograma. NORMAL ENCEFALITIS Células: 0-5 linf./mm3 Aumentadas. Max:500 cels./mm3 (50-75%) Glucosa: 50-85 mg/dl Normal (hipoglucoraquia5%) Proteínas totales: 15-45 mg/dl Aumentadas. Max.:200mg/dl (90%) • Directo – Aislamiento • Ante mortem: sangre o suero y LCR. • Post mortem: biopsias cerebrales. • En forma experimental: intracraneal en ratones lactantes. • Cultivos celulares.
  • 29. • Directo (continuación) – Serología (dos muestras de suero) • Fijación del complemento • Inhibición de HA • ELISA IgM • IF • Neutralización del virus en cultivos celulares – Detección del genoma vírico: PCR
  • 30. Suero humano/LCR ELISA IgM, ELISA IgG , IFI, IHA, EBE y/o FC -Si el caso tiene clínica muy característica, pedir 2° muestra para repetir IgM y/o dosar IgG en par serológico Neutralización de muestras pareadas con un panel de flavivirus con actividad -Búsqueda de otras en el área etiologías
  • 31.
  • 32. Tratamiento • No hay tratamiento específico. • Tratamiento de sostén sintomático. • Anticonvulsivos (tipo diazepam) en cuadros con agitación. • Actualmente la vacuna esta en desarrollo para personas con alto riesgo de contraer la infección (EEUU).
  • 33. Prevención • Control eficaz de mosquitos • Eliminación de sitios criaderos • Repelentes que contengan DEET (N,N-Dietil- meta-toluamida) • Ropa de protección • Vacuna a virus atenuado y a virus inactivados para uso veterinario.
  • 34. Conclusión “No hay nada permanente, excepto los cambios, y la emergencia de nuevas enfermedades virales.”