Este documento resume información sobre tres tipos de encefalitis virales: la encefalitis de Saint Louis, causada por el virus de Saint Louis y transmitida por picaduras de mosquitos infectados; la encefalitis equina del este, causada por el virus de la encefalitis equina del este y que afecta principalmente a caballos pero también puede infectar humanos; y la encefalitis equina del oeste, causada por el virus de la encefalitis equina del oeste y también transmitida a humanos a través de la picadura de mosquitos. El documento describe
3. Encefalitis viral
La encefalitis viral tiene como agentes
causales, entre otros:
Arbovirus
Togaviridae Flaviviridae
Virus encefalitis Virus encefalitis
Virus encefalitis
Equina del Este Equina del Oeste
Saint Louis
(Oriente) (Occidente)
4. Virus de Saint Louis
• Familia: Flaviviridae
• Estructura:
– Virus pequeños (45nm)
– ARN, simple cadena, polaridad positiva
– Esféricos
– Cápside icosaédrica
– Glicoproteína E1
– Proteína M
– Presentan envoltura
5. Encefalitis de Saint Louis
• Agente etiológico: Virus de la encefalitis de St.
Louis.
• Reservorio: aves de corral y silvestres.
• Modo de transmisión: picadura de mosquitos
infectados.
8. Cuadro Clínico
• El período de incubación Erupción
SLEV
desde la picada infectante del Mareos
mosquito a los primeros Temblor
síntomas es de 5-15 días. Fotof obia
• Comienzo abrupto de fiebre Dolor Abdominal
(3-4 días), dolor de cabeza, Nauseas
malestar. Mialgias
• Signos de alteración del SNC Rigidez de Nuca
al cabo de una semana: cuello Alteración del Sensorio
rígido, desorientación, Cef alea
confusión, temblores, letargia Vómitos
Fiebre
y hasta coma.
0% 50% 100%
9. • Enfermedad más severa en personas mayores
de 60 años.
• En niños y personas jóvenes produce
infecciones asintomáticas.
• Prevalencia: Fines de verano.
• Secuelas neurológicas.
10. Epidemiología
• Distribuida en América, es la
infección por flavivirus más
importante en EEUU.
• En Argentina (1963) se
reportaron casos:
– Córdoba (brote más grande)
– Santa Fe SLEV
– Buenos Aires
– Catamarca
– Entre Ríos
11. Diagnóstico
• Detección de anticuerpos IgM específicos en
suero o LCR durante la fase aguda de la
enfermedad.
• Fijación del complemento.
• La detección de neutralización en cultivos
celulares (más específica).
• La inhibición de la hemaglutinación.
• Muestras : LCR, sangre (recuperación del virus
baja).
12. Profilaxis
• Educación a la población sobre modo de
transmisión.
• Protección individual con repelentes.
• Destrucción de criaderos.
• En casos de alta densidad de mosquitos se
realiza control con insecticidas de acción
residual en las viviendas.
13. Tratamiento
• No hay vacuna eficaz.
• Tratamiento sintomático (Anticonvulsivantes y
Adecuado manejo de líquidos y electrolitos)
• No se requiere aislamiento.
16. Encefalitis Equina del Este (EEE)
• Agente etiológico:
Virus de la EEE.
• Reservorio: aves
silvestres y de corral.
• Modo de transmisión:
picadura de mosquito.
18. Cuadro Clínico
• Período de incubación: 4-10 días.
Caballos
Fase primaria Fase secundaria
Replicación en
Replicación en tejido encéfalo y la
no nervioso encefalitis aparece
clínicamente
Virus en sangre 3 días
antes de signos en
SNC
19. Caballos
Conducta Pérdida de Muerte a las
Inestabilidad Convulsiones
errática coordinación 48-72 hrs.
20. Patogenia
¿? Circulación
Ingreso por Transporte a través
microvascular o
picadura de linfáticos al
replicación en
nódulo linfático.
tejido dérmico.
Diseminación a Viremia
otros órganos.
21. Humano
Infección
Síntomas leves Infección grave
asintomática
Fiebre, dolor de Fiebre súbita,
Convulsiones y
cabeza y dolor dolor de cabeza
coma.
de garganta. intenso.
Muerte o daño
cerebral.
23. Encefalitis Equina del Oeste
• El agente causal: Virus de la encefalitis equina
del Oeste.
• Puede ser transferido a humanos a través de
la picadura de los mosquitos.
• Reservorio: Pájaros en nido, posiblemente
reptiles y anfibios
Culex tarsalis
Aedes spp
26. Cuadro Clínico en humanos
• Período de incubación: 5 a 10 días.
SÍNTOMAS
• Comienzo con síntomas generalizados, fiebre, cefalea,
malestar general, náuseas, vómitos.
• Alteración del sistema nervioso y signos de irritación
meníngea
• Estupor y coma.
• Posibles secuelas neurológicas en niños de corta edad.
28. Diagnostico
• Diferencial: signos clínicos característicos de encefalitis. Pruebas
por Tomografia Computarizada, RMN y Electroencefalograma.
NORMAL ENCEFALITIS
Células: 0-5 linf./mm3 Aumentadas. Max:500 cels./mm3
(50-75%)
Glucosa: 50-85 mg/dl Normal (hipoglucoraquia5%)
Proteínas totales: 15-45 mg/dl Aumentadas. Max.:200mg/dl
(90%)
• Directo
– Aislamiento
• Ante mortem: sangre o suero y LCR.
• Post mortem: biopsias cerebrales.
• En forma experimental: intracraneal en ratones lactantes.
• Cultivos celulares.
29. • Directo (continuación)
– Serología (dos muestras de suero)
• Fijación del complemento
• Inhibición de HA
• ELISA IgM
• IF
• Neutralización del virus en cultivos celulares
– Detección del genoma vírico: PCR
30. Suero humano/LCR
ELISA IgM, ELISA IgG , IFI, IHA, EBE y/o FC
-Si el caso tiene clínica
muy característica, pedir
2° muestra para repetir
IgM y/o dosar IgG en par
serológico
Neutralización de muestras pareadas
con un panel de flavivirus con actividad -Búsqueda de otras
en el área etiologías
31.
32. Tratamiento
• No hay tratamiento específico.
• Tratamiento de sostén sintomático.
• Anticonvulsivos (tipo diazepam) en
cuadros con agitación.
• Actualmente la vacuna esta en desarrollo
para personas con alto riesgo de contraer la
infección (EEUU).
33. Prevención
• Control eficaz de mosquitos
• Eliminación de sitios criaderos
• Repelentes que contengan DEET (N,N-Dietil-
meta-toluamida)
• Ropa de protección
• Vacuna a virus atenuado y a virus inactivados
para uso veterinario.
34. Conclusión
“No hay nada permanente, excepto los cambios, y
la emergencia de nuevas enfermedades virales.”