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PSICOFARMACOLOGIA.


        DR. CARLOS LIZARRAGA
                 STUCCHI
      Jefe del Departamento de Salud
           Mental - Red Almenara
PSICOFISIOLOGIA
Introducción.
    El diagnóstico preciso juega un papel
   importante en la selección de los
   tratamientos.
    Historia clínica.
    Diagnóstico mediante criterios clínicos.
    Enfermedades y condiciones mentales
     susceptibles de tratamiento farmacológico.
    Conocimiento de dosis, efectos
     indeseables, interacciones farmacológicas.
PSICOFISIOLOGIA.
Introducción.
  El diagnóstico y tratamiento debe ser un
   proceso desarrollado por el médico, los
   familiares y terapeutas del paciente.

                   Médico




      Paciente                 Droga
PATOLOGIA DUAL
PSICOFISIOLOGIA
Introducción.
 Fármaco psicotrópico.
   • Son aquellos medicamentos o
     fármacos prescritos para estabilizar o
     mejorar el ánimo, el estado mental y/o
     el comportamiento.
PSICOFISIOLOGIA
Efectos indeseables.
    Reacciones alérgicas.
    Cambios en el nivel de alerta.
    Problemas de apetito, nausea, vómito, constipación
      o diarrea.
    Alteraciones en la frecuencia cardìaca, la presiòn
      arterial, QT corregido.
    Mareo, síncope, hipotensiòn ortostàtica.
    Movimientos o posturas anormales.
    Hepatitis.
PISCOFARMACOLOGÍA
 Bases de la psicofarmacología.
 Práctica médica basada en evidencia
  científica.
 Evidencia actual en psicofarmacología.
PISCOFARMACOLOGÍA.
 Bases de la psicofarmacología.
PISCOFARMACOLOGÍA.
 Bases de la
  psicofarmacología.


                Circuitos neuronales.
                Despolarización.
                Neurotransmisores.
                Sinapsis.
                Receptores.
                Inhibición o excitación.
PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.
PISCOFARMACOLOGÍA.
 Bases de la psicofarmacología.
 NEUROTRANSMISOR.     ENFERMEDAD RELACIONADA                MEDICAMENTOS


    DOPAMINA            PSICOSIS / DEFICIT DE         RITALIN, RISPERDAL, HALDOL
                      ATENCION / AUTISMO / TICS

   SEROTONINA       DEPRESION / AUTISMO / MIGRAÑA         PROZAC, TOFRANIL
                             / ANSIEDAD

  NORADRENALINA     DEPRESION// / SUEÑO / AUTISMO /     TOFRANIL, CATAPRESAN
                            TDAH / TICS

    GLUTAMATO        EPILEPSIA / AUTISMO / DOLOR         NEURONTIN, TOPAMAX
                              CRÓNICO

      GABA            EPILEPSIA / AUTISMO / TICS /    DEPAKENE, VALIUM, RIVOTRIL
                                COREA

   ACETILCOLINA         ALZHEIMER / TRAST DE                    ERANZ
                           MEMORIA / TDAH
PISCOFARMACOLOGÍA.
 Bases de la psicofarmacología.


1. Las enfermedades mentales ocurren por alteraciones en
   uno o varios sistemas de neurotransmisores.
2. Una misma enfermedad mental puede ser ocasionada
   por alteraciones en diferentes neurotransmisores.
3. Un solo neurotransmisor puede estar involucrado en
   diferentes enfermedades.
PISCOFARMACOLOGÍA.
 Bases de la psicofarmacología.


     ENFERMEDADES MENTALES ASOCIADAS AL
             SISTEMA DE DOPAMINA

  La deficiencia de dopamina produce Parkinson.
  El exceso de dopamina produce Psicosis.
  El desbalance de dopamina está relacionado a
   adicciones, autismo, esquizofrenia, depresión y otras.
PISCOFARMACOLOGÍA

 Medicina basada en evidencia.
PISCOFARMACOLOGÍA.

DEFINICIONES BASICAS.
1.   Mecanismo de acción.
2.   Vida media, metabolismo, excreción.
3.   Latencia del efecto y duración.
4.   Cambios fisiológicos a corto y largo plazo.
5.   Efectos secundarios.
6.   Dosis y vía de administración.
7.   Monoterapia y polifarmacia.
8.   Interacción farmacológica.
ESTRES O
ESCUATRO
¿MUCHO ESTRES?




        ES CUATRO…
REACION SITUACIONAL

       • E    R


   •    E     R

    •E         R
Estres
 Angustia
 Ansiedad
 Miedo
 Temor
 Intranquilidad
 Nerviosismo
 Preocupacion
 Neurastenico
ESTRES
• RUPTURA DEL EQUILIBRIO
  BIOPSICOSOCIAL

• TIPOS:
POSITIVO Y NEGATIVO.
CAUSAS
 ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO.
 CONDUCTAS INADECUADAS.
 PROBLEMAS PSICOLOGICOS:
  TRAUMAS, MIEDOS.
 AUSENCIA DEL DESARROLLO
  ESPIRITUAL.
MIEDOS

  CONDUCTA HUMANA:



   EL 95% RESPONDE A
    LOS MIEDOS
SINTOMAS
• APARATO RESPIRATORIO: Sensación
  de ahogo, tos, disnea, sequedad de la
  boca, etc.
• APARATO CARDIOVASCULAR:
  Taquicardea, opresion del pecho, dolor
  toráxico.
• APARATO DIGESTIVO: Dificultad para
  pasar los alimentos, diarrea, dolor
  abdominal, gases, etc.
SINTOMAS
• APARATO URINARIO: Aumento de la
  frecuencia urinaria, ardor al orinar,
  enuresis.

• APARATO LOCOMOTOR: Contractura
  muscular, dolor muscular, cefalea
  tensional.

• SISTEMA INMUNOLOGICO:
  Disminución de las defensas, cancer.
SINTOMATOLOGIA
        PSIQUIATRICA
Depresión, miedos, fobias,
Conversiones y disociaciones.
Neurosis hipocondriaca.
Neurastemia.
Como componente de la
 sintomatologia psicotica.
DIAGNOSTICO
• Historia clinica.

• Examenes auxiliares: Spect
  cerebral. Test de Hamilton.

• Descarte de organicidad.
ANSIOLITICOS
ANSIOLITICOS
Adicciones
Características principales
 de la Fármacodependencia
 No es un trastorno de conducta
 No es un trastorno de personalidad
 No es secundario a problemas personales
 No es un vicio
 No solo se inicia en la adolescencia
 No existe el ex adicto
 La CTM no es el lugar donde ingresas como
  paciente y sales como médico
Es una enfermedad biopsicosocial
Es una enfermedad médica (primaria)
Es un trastorno de la Voluntad
El adicto es un enfermo que enferma a
 la familia, y la familia enferma al adicto
 (familia disfuncional)
Tiene síntomas obsesivo compulsivo
No se cura, solo se detiene
El adicto usa mecanismos de defensa
El adicto es inmunodeficiente
El adicto es un enfermo de alto riesgo
Los orígenes cerebrales de la
     adicción a las drogas
         (fase aguda)
 Las drogas atacan los circuitos
  neuronales. La neurobiología explica: la
  adicción, la tolerancia, abstinencia y
  recaída.
 Las drogas adictivas cambian al cerebro:
  secuestran sus sistemas de motivación y
  alteran el funcionamiento de sus genes.
Los orígenes cerebrales de la
       adicción a las drogas
           (fase aguda)

 El cerebro del adicto es diferente:
  físicamente y químicamente diferente a un
  cerebro normal.
La RM funcional mostró:
Las     drogas    adictivas aumentan        las
 concentraciones de Dopamina en              los
 circuitos de recompensa.

El alcohol libera la dopamina, serotonina y los
 opioides cerebrales. Altera los niveles de
 Glutamato que incita la descarga de las
 neuronas y es responsable por “la subida
 alcohólica”,             así como disminuir la
 descarga neuronal y provoca el estado de
 somnolencia.
Los orígenes cerebrales de la
    adicción a las drogas
        (fase crónica)
 Produce cambios perdurables:
 Reduce el número de receptores de dopamina.
 Mayor consumo de droga, mayor destrucción de los
  receptores, lo que significa menor cantidad de
  dopamina, y el circuito del placer se calmará. Con
  menos receptores de dopamina la cantidad de
  droga ya no produce placer. Esta es la base
  molecular de la tolerancia.
El único escape para la disforia,
irritabilidad, depresión, según cree el
adicto es consumir mas droga. Se trata
de “sentirse bien”
¿Que sucede en la Abstinencia?


La abstinencia priva al cerebro de
 la fuente de dopamina, sin ella: la
 vida parece no valer la pena.

El adicto se vuelve hipersensible,
 ansioso, irritable.
Conclusión
 La adicción es una enfermedad cerebral
 Leshner: “puede empezar con el acto
  voluntario de consumir drogas, pero una
  vez que ocurre uno no le puede pedir al
  adicto que simplemente pare, como no se
  le puede decir a un fumador, no tengas
  enfisema. Empezar puede ser un acto
  volitivo, pero parar no lo es”.
Dependencia al Alcohol
Aspecto Biológico
El alcohol al llegar al hígado se transforma
 en acetaldehido, y este atraviesa la barrera
 hemato encefálica y se une a la dopamina
 y se transforma en un opioide endógeno
 (factor adictivo del alcoholismo) llamado
 T.H.I.Q que es una amina biógena muy
 adictiva responsable de la incapacidad
 para detenerse y/o abstenerse (falta de
 control). Dura 12 semanas.
Relación entre Alcoholísmo y Serotonina:
los ISRS aumentan la serotonina y
 disminuyen la apetencia por el alcohol
 (20%)
Relación entre Alcoholismo y el GABA:
el alcohol inhibe al GABA (inhibidor
 SNC). En la abstinencia se produce una
 sobre excitación del GABA (esto explica
 el sd. Abstinencia), por ello se usan las
 benzodiacepinas que inhiben al GABA.
Respuestas frente al Alcohol
 Abstemios: No consumo de alcohol en el

                                último año.
 Uso: Bebedor social.
 Abuso: Bebedor problema, bebedor
  excesivo,
  se caracteriza: alcoholisaciones agudas
  repetidas, alteración de la vida social y
  familiar, la salud se empieza a
  comprometer, Test de CAGE +
 Detección del abuso:
 Bebe ud. con frecuencia? Si
 Aplicación del CAGE: +
 Historia clínica, laboratorio, dosaje de
  Gammaglutamil y Gammagrafía
  hepática.
 Si hay alteración: tratamiento
  especializado: disminución de la
  frecuencia y cantidad de consumo.
  Nuevas actividades sin consumo
  (deporte, manualidades).
  Empleo del Naltrexone.
I   CONGRESO LATINOAMERICANO Y
IV CONGRESO NACIONAL DE ADICCIONOLOGIA

       Aportes del Servicio de
       Adicciones del Hospital
    Nacional Guillermo Almenara
              Irigoyen
              Dra Carmen Ivón Saba
              Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
                                Lima; 6,7 y 8 de Octubre del 2005
Carbidopa-Levodopa en el
Tratamiento de Adicción a
        Cocaína

         Dra. Carmen Ivón Saba
         Dr. Carlos Lizárraga
          Stucchi
• En la década del 80 se realizaron estudios en
  relación a la cocaína donde se demostró que
  la cocaína interfería en la recaptación de la
  dopamina:

• Pacientes con consumo reciente de cocaína
  presentan incremento de Dopamina: Euforia
  y Placer.

• Pacientes adictos crónicos la Dopamina se
  encuentra disminuida (ávidos a cocaína).
• Desde 1986 se decidió utilizar un
  precursor    de    la   Dopamina:
  Carbidopa-levodopa    a   fin  de
  contrarrestar los síntomas de
  abstinencia.

• En 1989 se presento en el V
  Congreso Iberoamericano de Drogo
  Dependencias en Madrid el presente
  trabajo.
CONCLUSIONES
• La combinación de Carbidopa-levopa es una
  excelente ayuda para el manejo de pacientes
  adictos a la cocaína (controlan el “Craving”).

• La importancia de la psicoterapia grupal,
  familiar e individual, es indiscutible en el
  tratamiento.

• Actualmente   continuamos   usando          la
  medicación con excelentes resultados.
DETECCIÓN PRECOZ DE HEPATOPATÍA
 MEDIANTE LA GAMAGRAFÍA HEPÁTICA EN
 PACIENTES ABUSADORES DE ALCOHOL Y
ALCOHOLICOS EN EL HOSPITAL GUILLERMO
              ALMENARA




           Dra. Carmen Ivón Saba Barreda
           Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
RESULTADOS

Pacientes Alcohólicos:

• 100% (21 pacientes) presentan
  pruebas hepáticas dentro de los
  Límites Normales.

• 95% presentan alteración de la
  función hepática.
CONCLUSIONES
1.- La normalidad de la bioquímica
  sérica no significa indemnidad de la
  glándula hepática, como se muestra
  en el estudio gamagráfico.

2.- El estudio gamagráfico parece ser
  un método de diagnóstico para
  detección precoz de lesión celular
  hepática.
DETECCION DEL USO, ABUSO Y
  ADICCIÓN DE ALCOHOL Y
   DROGAS MEDIANTE LA
 APLICACIÓN DE LA FICHA DE
         REGISTRO


        Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
        Dra. Carmen Ivón Saba
TRASTORNO ORGANICO DE LA
           PERSONALIDAD
            (Lesión Cerebral)

1.- Falta de Motivación y Comprensión.
2.- Trastorno del afecto: Superficialidad.
3.- Falta de Control de los Impulsos: Agresividad.
4.- Preocupaciones Superficiales: Política, Religión.
5.- Alteración en el Lenguaje: En el ritmo y flujo,
    circunstancial, cambios de tema brusco.
6.- Alteración del Comportamiento Sexual.
7.- Memoria.
IMAGEN CEREBRAL
AUTORES:

 Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
 Dra. Carmen Ivón Saba Barreda
 Dr. Danfer Huapaya Laos(Medicina Nuclear)




       PONENTE: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
       PONENTE
SPECT Cerebral en
        Fármacodependientes:

•   El mayor número de pacientes presenta
    adelgazamiento de corteza cerebral y
    zona de isquemia severa.
•   El 95% de pacientes que presentan
    imágenes compatibles con exclusión y/o
    infarto cerebral continúan consumiendo
    alcohol y drogas.
Eficacia de Memantina en
   pacientas adictos al alcohol,
   cocaína y nicotina con daño
             cerebral
II Congreso Latinoamericano de Adicciones

Autores:
      Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
      Dra.Carmen Saba Barreda
                                 Medellín 2007
Tipología de
        Pacientes

I.- Adicto crónico sin daño cerebral
II.- Adicto con daño cerebral que se
    encuentra en abstinencia:

  Persiste el daño cerebral
III.- Adicto con daño cerebral y
   medicación, que consume
   drogas:

  Mejora el daño cerebral
IV.- Adicto con daño cerebral y
  medicación, que se mantiene en
  abstinencia:

  Mejora el Funcionamiento
V.- Adicto con daño cerebral con
  medicación, se mantiene en
  abstinencia, en el primer control
  mejora la función cerebral, luego
  consume drogas y no toma
  medicación y en el segundo
  control   nuevamente    presenta
  daño cerebral.
Tratamiento con Memantina
             Hipoperfusión antes y después
        8

        7

        6                                           Hipoperfusión
                                                       después
Casos




        5
                                                      Leve
        4
                                                      Moderada
        3                                             Severa

        2

        1

        0
               Moderada                    Severa
                     Hipoperfusión antes
Tratamiento con Memantina
        Signos indirectos de atrofia cerebral antes y después

        8
                                                                   Signos indirectos
        7                                                              de atrofia
                                                                        cerebral
        6                                                             (después)

        5
Casos




        4                                                                 Ninguna
                                                                          Severa
        3
        2
        1
        0
            Ninguna        Leve         Moderada          Severa
                Signos indirectos de atrofia cerebral (antes)
Conclusiones
    El uso de Memantina en pacientes adictos
 crónicos al alcohol, nicotina y cocaína, con daño
 cerebral, restaura el nivel de circulación cerebral
 después de un año de uso:

 Mejora la calidad de vida.
 Disminuye las recaídas.
 Logra un mayor desarrollo social,
   familiar y económico.
ANTIPSICOTICOS
PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
  ANTIPSICÓTICOS.

  1. Haloperidol (Haldol)
  2. Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina.
  3. Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control
     de Tics.
  4. Vida media de 24 hrs.
  5. Efecto a corto plazo.
  6. Efectos indeseables: síndrome extrapiramidal, somnolencia,
     incoordinación.
  7. Ha caído en habitual desuso desde la introducción de
     antipsicóticos más específicos.
PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIPSICÓTICOS.

1. Risperidona (Risperdal)
2. Mecanismo de acción: inhibición de dopamina y serotonina.
3. Utilizado para control de la psicosis, hiperactividad, agresividad,
   irritabilidad y algunas manifestaciones del espectro autista.
4. Vida media de aproximadamente 12 hrs.
5. Efecto a corto plazo y a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, dolor de cabeza,
   irritabilidad, distonia.
7. Observaciones especiales: Ha resultado muy útil en algunos
   niños con manifestaciones de autismo.
PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.

  ANTIPSICÓTICOS.

  1. Olanzapina (Zyprexa)
  2. Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina.
  3. Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad,
     control de Tics, psicosis.
  4. Vida media de 24 hrs.
  5. Efecto a corto plazo.
  6. Efectos indeseables: Distonia, somnolencia,
     incoordinacion.
  7. Requiere de vigilancia de la función hepática.
ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS
ANTIDEPRESIVOS
PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIDEPRESIVOS.

1. Bupropion, anfebutamona (Wellbutrin)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de dopamina.
3. Utilizado en el control de algunas adicciones (deshabituaciòn
   tabàquica), en el TDAH, en la depresión.
4. Vida media de 24 hrs.
5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Irritabilidad, diarrea, taquicardia.
7. Observaciones: Se emplea como alternativa para el manejo del
   TDAH.
PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.

EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO.


1. Carbamazepina (tegretol, Neugeron)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Sodio.
3. Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como
   estabilizador del estado de ánimo, algunos casos de
   irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar.
4. Vida media de 8 a 12 hrs.
5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, rash,
   nausea, vómito.
7. Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el
   tratamiento de crisis parciales.
PSICOFARMACOLOGIA.
 • Evidencia actual en psicofarmacología.

EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO.

1. Acido valproico (Depakene, Atemperator)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Cloro.
3. Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del
   estado de ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como
   en el trastorno bipolar.
4. Vida media de 8 a 12 hrs.
5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, nausea, vómito.
   Puede producir hepatitis.
7. Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de
   crisis generalizadas.
PSICOFARMACOLOGÍA
El tratamiento farmacológico es una
 herramienta útil en muchas condiciones
 médicas y mentales.
Se requiere de la participación del
 médico, la familia, y terapeutas.
Los medicamentos utilizados en
 psicofarmacología tiene efectos
 inmediatos y cambios tardíos en el
 funcionamiento cerebral.
GRACIAS POR SU
  ATENCIÓN

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Psicofarmacología: tratamientos y bases

  • 1. PSICOFARMACOLOGIA. DR. CARLOS LIZARRAGA STUCCHI Jefe del Departamento de Salud Mental - Red Almenara
  • 2. PSICOFISIOLOGIA Introducción. El diagnóstico preciso juega un papel importante en la selección de los tratamientos. Historia clínica. Diagnóstico mediante criterios clínicos. Enfermedades y condiciones mentales susceptibles de tratamiento farmacológico. Conocimiento de dosis, efectos indeseables, interacciones farmacológicas.
  • 3. PSICOFISIOLOGIA. Introducción. El diagnóstico y tratamiento debe ser un proceso desarrollado por el médico, los familiares y terapeutas del paciente. Médico Paciente Droga
  • 5. PSICOFISIOLOGIA Introducción. Fármaco psicotrópico. • Son aquellos medicamentos o fármacos prescritos para estabilizar o mejorar el ánimo, el estado mental y/o el comportamiento.
  • 6. PSICOFISIOLOGIA Efectos indeseables. Reacciones alérgicas. Cambios en el nivel de alerta. Problemas de apetito, nausea, vómito, constipación o diarrea. Alteraciones en la frecuencia cardìaca, la presiòn arterial, QT corregido. Mareo, síncope, hipotensiòn ortostàtica. Movimientos o posturas anormales. Hepatitis.
  • 7. PISCOFARMACOLOGÍA  Bases de la psicofarmacología.  Práctica médica basada en evidencia científica.  Evidencia actual en psicofarmacología.
  • 8. PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología.
  • 9. PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. Circuitos neuronales. Despolarización. Neurotransmisores. Sinapsis. Receptores. Inhibición o excitación.
  • 10. PISCOFARMACOLOGÍA. Bases de la psicofarmacología.
  • 11. PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. NEUROTRANSMISOR. ENFERMEDAD RELACIONADA MEDICAMENTOS DOPAMINA PSICOSIS / DEFICIT DE RITALIN, RISPERDAL, HALDOL ATENCION / AUTISMO / TICS SEROTONINA DEPRESION / AUTISMO / MIGRAÑA PROZAC, TOFRANIL / ANSIEDAD NORADRENALINA DEPRESION// / SUEÑO / AUTISMO / TOFRANIL, CATAPRESAN TDAH / TICS GLUTAMATO EPILEPSIA / AUTISMO / DOLOR NEURONTIN, TOPAMAX CRÓNICO GABA EPILEPSIA / AUTISMO / TICS / DEPAKENE, VALIUM, RIVOTRIL COREA ACETILCOLINA ALZHEIMER / TRAST DE ERANZ MEMORIA / TDAH
  • 12. PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. 1. Las enfermedades mentales ocurren por alteraciones en uno o varios sistemas de neurotransmisores. 2. Una misma enfermedad mental puede ser ocasionada por alteraciones en diferentes neurotransmisores. 3. Un solo neurotransmisor puede estar involucrado en diferentes enfermedades.
  • 13. PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. ENFERMEDADES MENTALES ASOCIADAS AL SISTEMA DE DOPAMINA  La deficiencia de dopamina produce Parkinson.  El exceso de dopamina produce Psicosis.  El desbalance de dopamina está relacionado a adicciones, autismo, esquizofrenia, depresión y otras.
  • 15. PISCOFARMACOLOGÍA. DEFINICIONES BASICAS. 1. Mecanismo de acción. 2. Vida media, metabolismo, excreción. 3. Latencia del efecto y duración. 4. Cambios fisiológicos a corto y largo plazo. 5. Efectos secundarios. 6. Dosis y vía de administración. 7. Monoterapia y polifarmacia. 8. Interacción farmacológica.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 20. ¿MUCHO ESTRES? ES CUATRO…
  • 21. REACION SITUACIONAL • E R • E R •E R
  • 22. Estres  Angustia  Ansiedad  Miedo  Temor  Intranquilidad  Nerviosismo  Preocupacion  Neurastenico
  • 23. ESTRES • RUPTURA DEL EQUILIBRIO BIOPSICOSOCIAL • TIPOS: POSITIVO Y NEGATIVO.
  • 24. CAUSAS  ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO.  CONDUCTAS INADECUADAS.  PROBLEMAS PSICOLOGICOS: TRAUMAS, MIEDOS.  AUSENCIA DEL DESARROLLO ESPIRITUAL.
  • 25. MIEDOS CONDUCTA HUMANA: EL 95% RESPONDE A LOS MIEDOS
  • 26. SINTOMAS • APARATO RESPIRATORIO: Sensación de ahogo, tos, disnea, sequedad de la boca, etc. • APARATO CARDIOVASCULAR: Taquicardea, opresion del pecho, dolor toráxico. • APARATO DIGESTIVO: Dificultad para pasar los alimentos, diarrea, dolor abdominal, gases, etc.
  • 27. SINTOMAS • APARATO URINARIO: Aumento de la frecuencia urinaria, ardor al orinar, enuresis. • APARATO LOCOMOTOR: Contractura muscular, dolor muscular, cefalea tensional. • SISTEMA INMUNOLOGICO: Disminución de las defensas, cancer.
  • 28. SINTOMATOLOGIA PSIQUIATRICA Depresión, miedos, fobias, Conversiones y disociaciones. Neurosis hipocondriaca. Neurastemia. Como componente de la sintomatologia psicotica.
  • 29. DIAGNOSTICO • Historia clinica. • Examenes auxiliares: Spect cerebral. Test de Hamilton. • Descarte de organicidad.
  • 30.
  • 34. Características principales de la Fármacodependencia  No es un trastorno de conducta  No es un trastorno de personalidad  No es secundario a problemas personales  No es un vicio  No solo se inicia en la adolescencia  No existe el ex adicto  La CTM no es el lugar donde ingresas como paciente y sales como médico
  • 35. Es una enfermedad biopsicosocial Es una enfermedad médica (primaria) Es un trastorno de la Voluntad El adicto es un enfermo que enferma a la familia, y la familia enferma al adicto (familia disfuncional) Tiene síntomas obsesivo compulsivo No se cura, solo se detiene El adicto usa mecanismos de defensa El adicto es inmunodeficiente El adicto es un enfermo de alto riesgo
  • 36. Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas (fase aguda)  Las drogas atacan los circuitos neuronales. La neurobiología explica: la adicción, la tolerancia, abstinencia y recaída.  Las drogas adictivas cambian al cerebro: secuestran sus sistemas de motivación y alteran el funcionamiento de sus genes.
  • 37. Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas (fase aguda)  El cerebro del adicto es diferente: físicamente y químicamente diferente a un cerebro normal.
  • 38. La RM funcional mostró: Las drogas adictivas aumentan las concentraciones de Dopamina en los circuitos de recompensa. El alcohol libera la dopamina, serotonina y los opioides cerebrales. Altera los niveles de Glutamato que incita la descarga de las neuronas y es responsable por “la subida alcohólica”, así como disminuir la descarga neuronal y provoca el estado de somnolencia.
  • 39. Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas (fase crónica)  Produce cambios perdurables:  Reduce el número de receptores de dopamina.  Mayor consumo de droga, mayor destrucción de los receptores, lo que significa menor cantidad de dopamina, y el circuito del placer se calmará. Con menos receptores de dopamina la cantidad de droga ya no produce placer. Esta es la base molecular de la tolerancia.
  • 40. El único escape para la disforia, irritabilidad, depresión, según cree el adicto es consumir mas droga. Se trata de “sentirse bien”
  • 41. ¿Que sucede en la Abstinencia? La abstinencia priva al cerebro de la fuente de dopamina, sin ella: la vida parece no valer la pena. El adicto se vuelve hipersensible, ansioso, irritable.
  • 42. Conclusión  La adicción es una enfermedad cerebral  Leshner: “puede empezar con el acto voluntario de consumir drogas, pero una vez que ocurre uno no le puede pedir al adicto que simplemente pare, como no se le puede decir a un fumador, no tengas enfisema. Empezar puede ser un acto volitivo, pero parar no lo es”.
  • 44. Aspecto Biológico El alcohol al llegar al hígado se transforma en acetaldehido, y este atraviesa la barrera hemato encefálica y se une a la dopamina y se transforma en un opioide endógeno (factor adictivo del alcoholismo) llamado T.H.I.Q que es una amina biógena muy adictiva responsable de la incapacidad para detenerse y/o abstenerse (falta de control). Dura 12 semanas.
  • 45. Relación entre Alcoholísmo y Serotonina: los ISRS aumentan la serotonina y disminuyen la apetencia por el alcohol (20%) Relación entre Alcoholismo y el GABA: el alcohol inhibe al GABA (inhibidor SNC). En la abstinencia se produce una sobre excitación del GABA (esto explica el sd. Abstinencia), por ello se usan las benzodiacepinas que inhiben al GABA.
  • 46. Respuestas frente al Alcohol  Abstemios: No consumo de alcohol en el último año.  Uso: Bebedor social.  Abuso: Bebedor problema, bebedor excesivo, se caracteriza: alcoholisaciones agudas repetidas, alteración de la vida social y familiar, la salud se empieza a comprometer, Test de CAGE +
  • 47.  Detección del abuso:  Bebe ud. con frecuencia? Si  Aplicación del CAGE: +  Historia clínica, laboratorio, dosaje de Gammaglutamil y Gammagrafía hepática.  Si hay alteración: tratamiento especializado: disminución de la frecuencia y cantidad de consumo. Nuevas actividades sin consumo (deporte, manualidades). Empleo del Naltrexone.
  • 48. I CONGRESO LATINOAMERICANO Y IV CONGRESO NACIONAL DE ADICCIONOLOGIA Aportes del Servicio de Adicciones del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen  Dra Carmen Ivón Saba  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi Lima; 6,7 y 8 de Octubre del 2005
  • 49. Carbidopa-Levodopa en el Tratamiento de Adicción a Cocaína  Dra. Carmen Ivón Saba  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
  • 50. • En la década del 80 se realizaron estudios en relación a la cocaína donde se demostró que la cocaína interfería en la recaptación de la dopamina: • Pacientes con consumo reciente de cocaína presentan incremento de Dopamina: Euforia y Placer. • Pacientes adictos crónicos la Dopamina se encuentra disminuida (ávidos a cocaína).
  • 51. • Desde 1986 se decidió utilizar un precursor de la Dopamina: Carbidopa-levodopa a fin de contrarrestar los síntomas de abstinencia. • En 1989 se presento en el V Congreso Iberoamericano de Drogo Dependencias en Madrid el presente trabajo.
  • 52. CONCLUSIONES • La combinación de Carbidopa-levopa es una excelente ayuda para el manejo de pacientes adictos a la cocaína (controlan el “Craving”). • La importancia de la psicoterapia grupal, familiar e individual, es indiscutible en el tratamiento. • Actualmente continuamos usando la medicación con excelentes resultados.
  • 53.
  • 54.
  • 55. DETECCIÓN PRECOZ DE HEPATOPATÍA MEDIANTE LA GAMAGRAFÍA HEPÁTICA EN PACIENTES ABUSADORES DE ALCOHOL Y ALCOHOLICOS EN EL HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA Dra. Carmen Ivón Saba Barreda Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
  • 56. RESULTADOS Pacientes Alcohólicos: • 100% (21 pacientes) presentan pruebas hepáticas dentro de los Límites Normales. • 95% presentan alteración de la función hepática.
  • 57. CONCLUSIONES 1.- La normalidad de la bioquímica sérica no significa indemnidad de la glándula hepática, como se muestra en el estudio gamagráfico. 2.- El estudio gamagráfico parece ser un método de diagnóstico para detección precoz de lesión celular hepática.
  • 58. DETECCION DEL USO, ABUSO Y ADICCIÓN DE ALCOHOL Y DROGAS MEDIANTE LA APLICACIÓN DE LA FICHA DE REGISTRO Dr. Carlos Lizárraga Stucchi Dra. Carmen Ivón Saba
  • 59.
  • 60.
  • 61. TRASTORNO ORGANICO DE LA PERSONALIDAD (Lesión Cerebral) 1.- Falta de Motivación y Comprensión. 2.- Trastorno del afecto: Superficialidad. 3.- Falta de Control de los Impulsos: Agresividad. 4.- Preocupaciones Superficiales: Política, Religión. 5.- Alteración en el Lenguaje: En el ritmo y flujo, circunstancial, cambios de tema brusco. 6.- Alteración del Comportamiento Sexual. 7.- Memoria.
  • 62. IMAGEN CEREBRAL AUTORES: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi Dra. Carmen Ivón Saba Barreda Dr. Danfer Huapaya Laos(Medicina Nuclear) PONENTE: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi PONENTE
  • 63. SPECT Cerebral en Fármacodependientes: • El mayor número de pacientes presenta adelgazamiento de corteza cerebral y zona de isquemia severa. • El 95% de pacientes que presentan imágenes compatibles con exclusión y/o infarto cerebral continúan consumiendo alcohol y drogas.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 80.
  • 81. Eficacia de Memantina en pacientas adictos al alcohol, cocaína y nicotina con daño cerebral II Congreso Latinoamericano de Adicciones Autores:  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi  Dra.Carmen Saba Barreda Medellín 2007
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85. Tipología de Pacientes I.- Adicto crónico sin daño cerebral
  • 86.
  • 87. II.- Adicto con daño cerebral que se encuentra en abstinencia: Persiste el daño cerebral
  • 88.
  • 89. III.- Adicto con daño cerebral y medicación, que consume drogas: Mejora el daño cerebral
  • 90.
  • 91.
  • 92. IV.- Adicto con daño cerebral y medicación, que se mantiene en abstinencia: Mejora el Funcionamiento
  • 93.
  • 94.
  • 95. V.- Adicto con daño cerebral con medicación, se mantiene en abstinencia, en el primer control mejora la función cerebral, luego consume drogas y no toma medicación y en el segundo control nuevamente presenta daño cerebral.
  • 96.
  • 97. Tratamiento con Memantina Hipoperfusión antes y después 8 7 6 Hipoperfusión después Casos 5 Leve 4 Moderada 3 Severa 2 1 0 Moderada Severa Hipoperfusión antes
  • 98. Tratamiento con Memantina Signos indirectos de atrofia cerebral antes y después 8 Signos indirectos 7 de atrofia cerebral 6 (después) 5 Casos 4 Ninguna Severa 3 2 1 0 Ninguna Leve Moderada Severa Signos indirectos de atrofia cerebral (antes)
  • 99. Conclusiones El uso de Memantina en pacientes adictos crónicos al alcohol, nicotina y cocaína, con daño cerebral, restaura el nivel de circulación cerebral después de un año de uso:  Mejora la calidad de vida.  Disminuye las recaídas.  Logra un mayor desarrollo social, familiar y económico.
  • 100.
  • 102.
  • 103.
  • 104.
  • 105. PSICOFARMACOLOGIA. • Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIPSICÓTICOS. 1. Haloperidol (Haldol) 2. Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina. 3. Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control de Tics. 4. Vida media de 24 hrs. 5. Efecto a corto plazo. 6. Efectos indeseables: síndrome extrapiramidal, somnolencia, incoordinación. 7. Ha caído en habitual desuso desde la introducción de antipsicóticos más específicos.
  • 106. PSICOFARMACOLOGIA. • Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIPSICÓTICOS. 1. Risperidona (Risperdal) 2. Mecanismo de acción: inhibición de dopamina y serotonina. 3. Utilizado para control de la psicosis, hiperactividad, agresividad, irritabilidad y algunas manifestaciones del espectro autista. 4. Vida media de aproximadamente 12 hrs. 5. Efecto a corto plazo y a largo plazo. 6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, dolor de cabeza, irritabilidad, distonia. 7. Observaciones especiales: Ha resultado muy útil en algunos niños con manifestaciones de autismo.
  • 107. PSICOFARMACOLOGIA. • Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIPSICÓTICOS. 1. Olanzapina (Zyprexa) 2. Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina. 3. Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control de Tics, psicosis. 4. Vida media de 24 hrs. 5. Efecto a corto plazo. 6. Efectos indeseables: Distonia, somnolencia, incoordinacion. 7. Requiere de vigilancia de la función hepática.
  • 112. PSICOFARMACOLOGIA. • Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIDEPRESIVOS. 1. Bupropion, anfebutamona (Wellbutrin) 2. Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de dopamina. 3. Utilizado en el control de algunas adicciones (deshabituaciòn tabàquica), en el TDAH, en la depresión. 4. Vida media de 24 hrs. 5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo. 6. Efectos indeseables: Irritabilidad, diarrea, taquicardia. 7. Observaciones: Se emplea como alternativa para el manejo del TDAH.
  • 113. PSICOFARMACOLOGIA. • Evidencia actual en psicofarmacología. EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO. 1. Carbamazepina (tegretol, Neugeron) 2. Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Sodio. 3. Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del estado de ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar. 4. Vida media de 8 a 12 hrs. 5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo. 6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, rash, nausea, vómito. 7. Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de crisis parciales.
  • 114. PSICOFARMACOLOGIA. • Evidencia actual en psicofarmacología. EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO. 1. Acido valproico (Depakene, Atemperator) 2. Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Cloro. 3. Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del estado de ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar. 4. Vida media de 8 a 12 hrs. 5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo. 6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, nausea, vómito. Puede producir hepatitis. 7. Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de crisis generalizadas.
  • 115. PSICOFARMACOLOGÍA El tratamiento farmacológico es una herramienta útil en muchas condiciones médicas y mentales. Se requiere de la participación del médico, la familia, y terapeutas. Los medicamentos utilizados en psicofarmacología tiene efectos inmediatos y cambios tardíos en el funcionamiento cerebral.
  • 116. GRACIAS POR SU ATENCIÓN