1. PSICOFARMACOLOGIA.
DR. CARLOS LIZARRAGA
STUCCHI
Jefe del Departamento de Salud
Mental - Red Almenara
2. PSICOFISIOLOGIA
Introducción.
El diagnóstico preciso juega un papel
importante en la selección de los
tratamientos.
Historia clínica.
Diagnóstico mediante criterios clínicos.
Enfermedades y condiciones mentales
susceptibles de tratamiento farmacológico.
Conocimiento de dosis, efectos
indeseables, interacciones farmacológicas.
3. PSICOFISIOLOGIA.
Introducción.
El diagnóstico y tratamiento debe ser un
proceso desarrollado por el médico, los
familiares y terapeutas del paciente.
Médico
Paciente Droga
6. PSICOFISIOLOGIA
Efectos indeseables.
Reacciones alérgicas.
Cambios en el nivel de alerta.
Problemas de apetito, nausea, vómito, constipación
o diarrea.
Alteraciones en la frecuencia cardìaca, la presiòn
arterial, QT corregido.
Mareo, síncope, hipotensiòn ortostàtica.
Movimientos o posturas anormales.
Hepatitis.
7. PISCOFARMACOLOGÍA
Bases de la psicofarmacología.
Práctica médica basada en evidencia
científica.
Evidencia actual en psicofarmacología.
12. PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.
1. Las enfermedades mentales ocurren por alteraciones en
uno o varios sistemas de neurotransmisores.
2. Una misma enfermedad mental puede ser ocasionada
por alteraciones en diferentes neurotransmisores.
3. Un solo neurotransmisor puede estar involucrado en
diferentes enfermedades.
13. PISCOFARMACOLOGÍA.
Bases de la psicofarmacología.
ENFERMEDADES MENTALES ASOCIADAS AL
SISTEMA DE DOPAMINA
La deficiencia de dopamina produce Parkinson.
El exceso de dopamina produce Psicosis.
El desbalance de dopamina está relacionado a
adicciones, autismo, esquizofrenia, depresión y otras.
15. PISCOFARMACOLOGÍA.
DEFINICIONES BASICAS.
1. Mecanismo de acción.
2. Vida media, metabolismo, excreción.
3. Latencia del efecto y duración.
4. Cambios fisiológicos a corto y largo plazo.
5. Efectos secundarios.
6. Dosis y vía de administración.
7. Monoterapia y polifarmacia.
8. Interacción farmacológica.
26. SINTOMAS
• APARATO RESPIRATORIO: Sensación
de ahogo, tos, disnea, sequedad de la
boca, etc.
• APARATO CARDIOVASCULAR:
Taquicardea, opresion del pecho, dolor
toráxico.
• APARATO DIGESTIVO: Dificultad para
pasar los alimentos, diarrea, dolor
abdominal, gases, etc.
27. SINTOMAS
• APARATO URINARIO: Aumento de la
frecuencia urinaria, ardor al orinar,
enuresis.
• APARATO LOCOMOTOR: Contractura
muscular, dolor muscular, cefalea
tensional.
• SISTEMA INMUNOLOGICO:
Disminución de las defensas, cancer.
28. SINTOMATOLOGIA
PSIQUIATRICA
Depresión, miedos, fobias,
Conversiones y disociaciones.
Neurosis hipocondriaca.
Neurastemia.
Como componente de la
sintomatologia psicotica.
34. Características principales
de la Fármacodependencia
No es un trastorno de conducta
No es un trastorno de personalidad
No es secundario a problemas personales
No es un vicio
No solo se inicia en la adolescencia
No existe el ex adicto
La CTM no es el lugar donde ingresas como
paciente y sales como médico
35. Es una enfermedad biopsicosocial
Es una enfermedad médica (primaria)
Es un trastorno de la Voluntad
El adicto es un enfermo que enferma a
la familia, y la familia enferma al adicto
(familia disfuncional)
Tiene síntomas obsesivo compulsivo
No se cura, solo se detiene
El adicto usa mecanismos de defensa
El adicto es inmunodeficiente
El adicto es un enfermo de alto riesgo
36. Los orígenes cerebrales de la
adicción a las drogas
(fase aguda)
Las drogas atacan los circuitos
neuronales. La neurobiología explica: la
adicción, la tolerancia, abstinencia y
recaída.
Las drogas adictivas cambian al cerebro:
secuestran sus sistemas de motivación y
alteran el funcionamiento de sus genes.
37. Los orígenes cerebrales de la
adicción a las drogas
(fase aguda)
El cerebro del adicto es diferente:
físicamente y químicamente diferente a un
cerebro normal.
38. La RM funcional mostró:
Las drogas adictivas aumentan las
concentraciones de Dopamina en los
circuitos de recompensa.
El alcohol libera la dopamina, serotonina y los
opioides cerebrales. Altera los niveles de
Glutamato que incita la descarga de las
neuronas y es responsable por “la subida
alcohólica”, así como disminuir la
descarga neuronal y provoca el estado de
somnolencia.
39. Los orígenes cerebrales de la
adicción a las drogas
(fase crónica)
Produce cambios perdurables:
Reduce el número de receptores de dopamina.
Mayor consumo de droga, mayor destrucción de los
receptores, lo que significa menor cantidad de
dopamina, y el circuito del placer se calmará. Con
menos receptores de dopamina la cantidad de
droga ya no produce placer. Esta es la base
molecular de la tolerancia.
40. El único escape para la disforia,
irritabilidad, depresión, según cree el
adicto es consumir mas droga. Se trata
de “sentirse bien”
41. ¿Que sucede en la Abstinencia?
La abstinencia priva al cerebro de
la fuente de dopamina, sin ella: la
vida parece no valer la pena.
El adicto se vuelve hipersensible,
ansioso, irritable.
42. Conclusión
La adicción es una enfermedad cerebral
Leshner: “puede empezar con el acto
voluntario de consumir drogas, pero una
vez que ocurre uno no le puede pedir al
adicto que simplemente pare, como no se
le puede decir a un fumador, no tengas
enfisema. Empezar puede ser un acto
volitivo, pero parar no lo es”.
44. Aspecto Biológico
El alcohol al llegar al hígado se transforma
en acetaldehido, y este atraviesa la barrera
hemato encefálica y se une a la dopamina
y se transforma en un opioide endógeno
(factor adictivo del alcoholismo) llamado
T.H.I.Q que es una amina biógena muy
adictiva responsable de la incapacidad
para detenerse y/o abstenerse (falta de
control). Dura 12 semanas.
45. Relación entre Alcoholísmo y Serotonina:
los ISRS aumentan la serotonina y
disminuyen la apetencia por el alcohol
(20%)
Relación entre Alcoholismo y el GABA:
el alcohol inhibe al GABA (inhibidor
SNC). En la abstinencia se produce una
sobre excitación del GABA (esto explica
el sd. Abstinencia), por ello se usan las
benzodiacepinas que inhiben al GABA.
46. Respuestas frente al Alcohol
Abstemios: No consumo de alcohol en el
último año.
Uso: Bebedor social.
Abuso: Bebedor problema, bebedor
excesivo,
se caracteriza: alcoholisaciones agudas
repetidas, alteración de la vida social y
familiar, la salud se empieza a
comprometer, Test de CAGE +
47. Detección del abuso:
Bebe ud. con frecuencia? Si
Aplicación del CAGE: +
Historia clínica, laboratorio, dosaje de
Gammaglutamil y Gammagrafía
hepática.
Si hay alteración: tratamiento
especializado: disminución de la
frecuencia y cantidad de consumo.
Nuevas actividades sin consumo
(deporte, manualidades).
Empleo del Naltrexone.
48. I CONGRESO LATINOAMERICANO Y
IV CONGRESO NACIONAL DE ADICCIONOLOGIA
Aportes del Servicio de
Adicciones del Hospital
Nacional Guillermo Almenara
Irigoyen
Dra Carmen Ivón Saba
Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
Lima; 6,7 y 8 de Octubre del 2005
50. • En la década del 80 se realizaron estudios en
relación a la cocaína donde se demostró que
la cocaína interfería en la recaptación de la
dopamina:
• Pacientes con consumo reciente de cocaína
presentan incremento de Dopamina: Euforia
y Placer.
• Pacientes adictos crónicos la Dopamina se
encuentra disminuida (ávidos a cocaína).
51. • Desde 1986 se decidió utilizar un
precursor de la Dopamina:
Carbidopa-levodopa a fin de
contrarrestar los síntomas de
abstinencia.
• En 1989 se presento en el V
Congreso Iberoamericano de Drogo
Dependencias en Madrid el presente
trabajo.
52. CONCLUSIONES
• La combinación de Carbidopa-levopa es una
excelente ayuda para el manejo de pacientes
adictos a la cocaína (controlan el “Craving”).
• La importancia de la psicoterapia grupal,
familiar e individual, es indiscutible en el
tratamiento.
• Actualmente continuamos usando la
medicación con excelentes resultados.
53.
54.
55. DETECCIÓN PRECOZ DE HEPATOPATÍA
MEDIANTE LA GAMAGRAFÍA HEPÁTICA EN
PACIENTES ABUSADORES DE ALCOHOL Y
ALCOHOLICOS EN EL HOSPITAL GUILLERMO
ALMENARA
Dra. Carmen Ivón Saba Barreda
Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
56. RESULTADOS
Pacientes Alcohólicos:
• 100% (21 pacientes) presentan
pruebas hepáticas dentro de los
Límites Normales.
• 95% presentan alteración de la
función hepática.
57. CONCLUSIONES
1.- La normalidad de la bioquímica
sérica no significa indemnidad de la
glándula hepática, como se muestra
en el estudio gamagráfico.
2.- El estudio gamagráfico parece ser
un método de diagnóstico para
detección precoz de lesión celular
hepática.
58. DETECCION DEL USO, ABUSO Y
ADICCIÓN DE ALCOHOL Y
DROGAS MEDIANTE LA
APLICACIÓN DE LA FICHA DE
REGISTRO
Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
Dra. Carmen Ivón Saba
59.
60.
61. TRASTORNO ORGANICO DE LA
PERSONALIDAD
(Lesión Cerebral)
1.- Falta de Motivación y Comprensión.
2.- Trastorno del afecto: Superficialidad.
3.- Falta de Control de los Impulsos: Agresividad.
4.- Preocupaciones Superficiales: Política, Religión.
5.- Alteración en el Lenguaje: En el ritmo y flujo,
circunstancial, cambios de tema brusco.
6.- Alteración del Comportamiento Sexual.
7.- Memoria.
62. IMAGEN CEREBRAL
AUTORES:
Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
Dra. Carmen Ivón Saba Barreda
Dr. Danfer Huapaya Laos(Medicina Nuclear)
PONENTE: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
PONENTE
63. SPECT Cerebral en
Fármacodependientes:
• El mayor número de pacientes presenta
adelgazamiento de corteza cerebral y
zona de isquemia severa.
• El 95% de pacientes que presentan
imágenes compatibles con exclusión y/o
infarto cerebral continúan consumiendo
alcohol y drogas.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81. Eficacia de Memantina en
pacientas adictos al alcohol,
cocaína y nicotina con daño
cerebral
II Congreso Latinoamericano de Adicciones
Autores:
Dr. Carlos Lizárraga Stucchi
Dra.Carmen Saba Barreda
Medellín 2007
82.
83.
84.
85. Tipología de
Pacientes
I.- Adicto crónico sin daño cerebral
86.
87. II.- Adicto con daño cerebral que se
encuentra en abstinencia:
Persiste el daño cerebral
88.
89. III.- Adicto con daño cerebral y
medicación, que consume
drogas:
Mejora el daño cerebral
90.
91.
92. IV.- Adicto con daño cerebral y
medicación, que se mantiene en
abstinencia:
Mejora el Funcionamiento
93.
94.
95. V.- Adicto con daño cerebral con
medicación, se mantiene en
abstinencia, en el primer control
mejora la función cerebral, luego
consume drogas y no toma
medicación y en el segundo
control nuevamente presenta
daño cerebral.
96.
97. Tratamiento con Memantina
Hipoperfusión antes y después
8
7
6 Hipoperfusión
después
Casos
5
Leve
4
Moderada
3 Severa
2
1
0
Moderada Severa
Hipoperfusión antes
98. Tratamiento con Memantina
Signos indirectos de atrofia cerebral antes y después
8
Signos indirectos
7 de atrofia
cerebral
6 (después)
5
Casos
4 Ninguna
Severa
3
2
1
0
Ninguna Leve Moderada Severa
Signos indirectos de atrofia cerebral (antes)
99. Conclusiones
El uso de Memantina en pacientes adictos
crónicos al alcohol, nicotina y cocaína, con daño
cerebral, restaura el nivel de circulación cerebral
después de un año de uso:
Mejora la calidad de vida.
Disminuye las recaídas.
Logra un mayor desarrollo social,
familiar y económico.
105. PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIPSICÓTICOS.
1. Haloperidol (Haldol)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina.
3. Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control
de Tics.
4. Vida media de 24 hrs.
5. Efecto a corto plazo.
6. Efectos indeseables: síndrome extrapiramidal, somnolencia,
incoordinación.
7. Ha caído en habitual desuso desde la introducción de
antipsicóticos más específicos.
106. PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIPSICÓTICOS.
1. Risperidona (Risperdal)
2. Mecanismo de acción: inhibición de dopamina y serotonina.
3. Utilizado para control de la psicosis, hiperactividad, agresividad,
irritabilidad y algunas manifestaciones del espectro autista.
4. Vida media de aproximadamente 12 hrs.
5. Efecto a corto plazo y a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, dolor de cabeza,
irritabilidad, distonia.
7. Observaciones especiales: Ha resultado muy útil en algunos
niños con manifestaciones de autismo.
107. PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIPSICÓTICOS.
1. Olanzapina (Zyprexa)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina.
3. Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad,
control de Tics, psicosis.
4. Vida media de 24 hrs.
5. Efecto a corto plazo.
6. Efectos indeseables: Distonia, somnolencia,
incoordinacion.
7. Requiere de vigilancia de la función hepática.
112. PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
ANTIDEPRESIVOS.
1. Bupropion, anfebutamona (Wellbutrin)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de dopamina.
3. Utilizado en el control de algunas adicciones (deshabituaciòn
tabàquica), en el TDAH, en la depresión.
4. Vida media de 24 hrs.
5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Irritabilidad, diarrea, taquicardia.
7. Observaciones: Se emplea como alternativa para el manejo del
TDAH.
113. PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO.
1. Carbamazepina (tegretol, Neugeron)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Sodio.
3. Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como
estabilizador del estado de ánimo, algunos casos de
irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar.
4. Vida media de 8 a 12 hrs.
5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, rash,
nausea, vómito.
7. Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el
tratamiento de crisis parciales.
114. PSICOFARMACOLOGIA.
• Evidencia actual en psicofarmacología.
EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO.
1. Acido valproico (Depakene, Atemperator)
2. Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Cloro.
3. Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del
estado de ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como
en el trastorno bipolar.
4. Vida media de 8 a 12 hrs.
5. Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo.
6. Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, nausea, vómito.
Puede producir hepatitis.
7. Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de
crisis generalizadas.
115. PSICOFARMACOLOGÍA
El tratamiento farmacológico es una
herramienta útil en muchas condiciones
médicas y mentales.
Se requiere de la participación del
médico, la familia, y terapeutas.
Los medicamentos utilizados en
psicofarmacología tiene efectos
inmediatos y cambios tardíos en el
funcionamiento cerebral.