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PRESENTADO POR :
NATALI SUAREZ SALAMANCA
1. Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria de inicio agudo y
progresión rápida de los nervios periférico y de las raíces nerviosas.
3.causando debilidad ascendente con discinecia,
hiporreflexia y parestesia.
2.Caracterizada por daño axonal primario (inflamatorio-
toxico),en gran parte reversible, que afecta
principalmente a los nervios motores, aunque
también nervios sensitivos.
4.Campylobacter Jejuni:
Antecedentes infecciosos (Enteritis)en un 26-
41%
Infecciones por citomegalovirus en
un 10-22%
Virus de Epstein Barr
VIH
Infecciones Respiratorias: Mycoplasma
pneumoniae y H. influenzae
En un 10%
POLINERUROPATIA
SENSITIVO MOTORA
DESMIELINIZANTE AGUDA:
Se caracteriza
electrofisiológicamente por
desmielización de nervios
motores y sensitivos. Suele
estar precedida por
infección respiratoria,
inflamación leucocitaria.
NEUROPATIA MOTORA
AXONAL AGUDA:
Reducción de los
potenciales de acción sin
desmielinización.
Degeneración de los
nervios motores
exclusivamente, sin
infiltración linfocitaria.
NEUROPATIA SENTITIVO
MOTORA AXONAL:
Caracteriza por la reducción
de los potenciales de acción
de las fibras motoras y
sensitivas.
SINDROME DE MILLER
FISHER:
Se caracteriza por la triada
oftalmoplejia,ataxia y
arreflexia.
6.Síndrome de Guillain-Barre
Primera Fase Segunda Fase Tercera Fase
fases
Progresión Aguda Periodo de Meseta Resolución
Disfusión
motora
Disfusión
Anatómica.
Progresión Aguda-Disfusión Motora
7.Debilidad ascendente con discinesia,
Hiporreflexia y Parestesias.
Parálisis facial Ceguera
Insuficiencia respiratoria neuromuscular
Dificultad para deglutir, hablar y
masticar
8.Alteración Nerviosa simétrica que empieza
normalmente en los miembros inferiores
(distal),y recupera en sentido descendente.
Ataxia
Progresión Aguda-Disfusión Anatómica
7. Disfunción gastrointestinal
Taquicardia Diaforesis
Alteración en la Tensión Arterial
Afectación Bulbar con Insuficiencia
Respiratoria
8.Aumento secreciones salivares.
Arritmia
Período Meseta
7. Las manifestaciones clínicas conserva sin
Progresión de Sintomatología
Duración de 12 días.
Período Resolución
7. La recuperación puede ser total, pero
lenta. mínimas alteraciones en la
sensibilidad y la fuerza.
presencia de discapacidad
permanente.
Insuficiencia
respiratoria
Aumento de
riesgo de
infecciones
Presión arterial
inestable
Parálisis
permanente
Trombosis
venosa
profunda
Neumonía
9.ESTUDIO DE LCR
• Elevación proteínas,
fundamentalmente la
inmunoglobulina G (IgC),puede
producir un incremento de la presión
de LCR. (> 50 mL/dL)
• Escases células (< 10 células
mononucleares/dL.
ELECTROMIOGRAFIA
-Disminución de la velocidad de la
conducción nerviosa periférica poco
después de la parálisis. Se caracteriza
por una disminución de la amplitud de la
conducción de impulsos con
estimulaciones nerviosas repetitivas.
Figura 8: Velocidad de la conduccion Nerviosa pagina
Web:neurofisiologia.galeon.com
VELOCIDAD DE LA CONDUCCION NERVIOSA
9.Piriz R,Fuente de la M. Médico Enfermería Medico quirúrgica (2001).Primera Edicion.Ediciones DAE (grupa paradigma)pagina 858-60.
10, Duarte Mote J, Díaz Meza S, Gutiérrez JR y col. Síndrome de Guillain-Barré. Acercamiento diagnóstico terapéutico. Rev Med Int Mex. [online] Diciembre 2005 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]; 21 URL
disponible en: http://www.nietoeditores.com.mx/articulos.php?id_sec= 4&id_art=1893
• Menor del 80% del límite inferior normal
(LIN) si la amplitud es >80% del LIN.
• Menor del 70% del LIN si la amplitud es
>80% del LIN.
LA CLASIFICACIÓN DE HUGHES MODIFICADA
10.Clasificación en cuanto a la gravedad de la enfermedad, y con ella puede
estadificarse la evolución.
Grado I El paciente deambula en forma ilimitada, tiene capacidad para
correr y presenta signos menores de compromiso motor
Grado II Capacidad de caminar por lo menos 5 metros sin ayudas externas
pero con incapacidad para correr.
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Sindrome de guillain barre

  • 1. PRESENTADO POR : NATALI SUAREZ SALAMANCA
  • 2. 1. Es una polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria de inicio agudo y progresión rápida de los nervios periférico y de las raíces nerviosas. 3.causando debilidad ascendente con discinecia, hiporreflexia y parestesia. 2.Caracterizada por daño axonal primario (inflamatorio- toxico),en gran parte reversible, que afecta principalmente a los nervios motores, aunque también nervios sensitivos.
  • 3. 4.Campylobacter Jejuni: Antecedentes infecciosos (Enteritis)en un 26- 41% Infecciones por citomegalovirus en un 10-22% Virus de Epstein Barr VIH Infecciones Respiratorias: Mycoplasma pneumoniae y H. influenzae En un 10%
  • 4. POLINERUROPATIA SENSITIVO MOTORA DESMIELINIZANTE AGUDA: Se caracteriza electrofisiológicamente por desmielización de nervios motores y sensitivos. Suele estar precedida por infección respiratoria, inflamación leucocitaria. NEUROPATIA MOTORA AXONAL AGUDA: Reducción de los potenciales de acción sin desmielinización. Degeneración de los nervios motores exclusivamente, sin infiltración linfocitaria. NEUROPATIA SENTITIVO MOTORA AXONAL: Caracteriza por la reducción de los potenciales de acción de las fibras motoras y sensitivas. SINDROME DE MILLER FISHER: Se caracteriza por la triada oftalmoplejia,ataxia y arreflexia.
  • 5. 6.Síndrome de Guillain-Barre Primera Fase Segunda Fase Tercera Fase fases Progresión Aguda Periodo de Meseta Resolución Disfusión motora Disfusión Anatómica.
  • 6. Progresión Aguda-Disfusión Motora 7.Debilidad ascendente con discinesia, Hiporreflexia y Parestesias. Parálisis facial Ceguera Insuficiencia respiratoria neuromuscular Dificultad para deglutir, hablar y masticar 8.Alteración Nerviosa simétrica que empieza normalmente en los miembros inferiores (distal),y recupera en sentido descendente. Ataxia
  • 7. Progresión Aguda-Disfusión Anatómica 7. Disfunción gastrointestinal Taquicardia Diaforesis Alteración en la Tensión Arterial Afectación Bulbar con Insuficiencia Respiratoria 8.Aumento secreciones salivares. Arritmia
  • 8. Período Meseta 7. Las manifestaciones clínicas conserva sin Progresión de Sintomatología Duración de 12 días.
  • 9. Período Resolución 7. La recuperación puede ser total, pero lenta. mínimas alteraciones en la sensibilidad y la fuerza. presencia de discapacidad permanente.
  • 10. Insuficiencia respiratoria Aumento de riesgo de infecciones Presión arterial inestable Parálisis permanente Trombosis venosa profunda Neumonía
  • 11. 9.ESTUDIO DE LCR • Elevación proteínas, fundamentalmente la inmunoglobulina G (IgC),puede producir un incremento de la presión de LCR. (> 50 mL/dL) • Escases células (< 10 células mononucleares/dL. ELECTROMIOGRAFIA -Disminución de la velocidad de la conducción nerviosa periférica poco después de la parálisis. Se caracteriza por una disminución de la amplitud de la conducción de impulsos con estimulaciones nerviosas repetitivas.
  • 12. Figura 8: Velocidad de la conduccion Nerviosa pagina Web:neurofisiologia.galeon.com VELOCIDAD DE LA CONDUCCION NERVIOSA 9.Piriz R,Fuente de la M. Médico Enfermería Medico quirúrgica (2001).Primera Edicion.Ediciones DAE (grupa paradigma)pagina 858-60. 10, Duarte Mote J, Díaz Meza S, Gutiérrez JR y col. Síndrome de Guillain-Barré. Acercamiento diagnóstico terapéutico. Rev Med Int Mex. [online] Diciembre 2005 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]; 21 URL disponible en: http://www.nietoeditores.com.mx/articulos.php?id_sec= 4&id_art=1893 • Menor del 80% del límite inferior normal (LIN) si la amplitud es >80% del LIN. • Menor del 70% del LIN si la amplitud es >80% del LIN. LA CLASIFICACIÓN DE HUGHES MODIFICADA 10.Clasificación en cuanto a la gravedad de la enfermedad, y con ella puede estadificarse la evolución.
  • 13. Grado I El paciente deambula en forma ilimitada, tiene capacidad para correr y presenta signos menores de compromiso motor Grado II Capacidad de caminar por lo menos 5 metros sin ayudas externas pero con incapacidad para correr. Grado III Capacidad de realizar marcha de por lo menos 5 metros con ayudas externas. (Caminador o asistencia de otra persona) Grado IV Paciente en cama o en silla sin capacidad para realizar marcha Grado V Apoyo ventilatorio permanente o por algunas horas al día Grado VI Muerte