Este documento describe Trypanosoma cruzi, el agente causante de la enfermedad de Chagas. Describe su taxonomía, morfología, ciclo de vida, hospederos, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, control y prevalencia en Chile. También describe brevemente a Trichomonas vaginalis, el protozoo causante de la tricomoniasis urogenital.

1. Protozoos Flagelados.-
Nombre: Natalia Serón
Materia: Parasitología
Docente: Pamela Gaytán

2. Trypanosoma
cruzi
Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Zoomastigophora,
eucarionte, unicelular, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y
una sola mitocondria. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que
involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la
enfermedad de Chagas.

3. Taxonomía.-
 Reino: Protista
 Filo: Euglenozoa
 Clase: Zoomastigophora
 Orden: Trypanosomatida
 Familia: Trypanosomatidae
 Género: Trypanosoma
 Especie: T. cruzi

4. Morfología.-
 Eucariontes
 Unicelulares
 Uniflagelado
 Membrana ondulante
 Membrana con kinetoplasto
 Núcleo ovoide
 Patógenos
 Su reproducción es asexuada por fusión binaria
 Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias.

5. Presenta cuatro
formas distintas
de involución:
Amastigote,
Promastigote,
Epimastigote y
Tripomastigote.
 Amastigote: esférico u ovalado en donde el flagelo está reducido
o ausente, es la forma reproductiva en el interior de las células
mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).
 Promastigote: con el flagelo anterior al núcleo, libre del cuerpo de
la célula. Toma el nombre leptomonal por la similitud con las
especies del género Leptomonas.
 Epimastigote: alargado y con el cinetoplasto localizado
anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto
digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos.
 Tripomastigote: también alargado, pero con el cinetoplasto
localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de
los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se
divide

6. Morfología.-
AMASTIGOTE
hombre
EPIMASTIGOTE
vector TRIPOMASTIGOTE
Vector y hombre

7. Morfología.-
Desde el punto de vista morfológico la superficie celular de los
tripanosomátidos esta compuesta por 3 estructuras:
 Glicocalix (cuerpo celular y flagelo)
 Bicapa lipídica (exc. en base del flagelo)
 Microtúbulos subpeliculares (debajo de membrana plasmática- es
citoesqueleto)
 Otr0s organelos
Reservosomas (almacén de macromoléculas)
Glicosomas (oxidación de aminoácidos y lípidos)
Acidocalcisomas (concentración de calcio)

9. Ciclo de vida
del
Trypanosoma
cruzi

10. Hospederos.-
 Reservorios
Marsupiales
Roedores silvestres
Gatos
Endentados
Quirópteros
Conejos
Primates
Mamíferos domésticos
Mamíferos inotrópicos
• Vectores
 Insectos triatóminos
 Antropozoonosis
• Transmisión
 por deposición de las heces
fecales de triatóminos en la piel
lastimada y en las mucosas como
por vía oral

11. Epidemiologia
 Afecta casi toda américa latina
 Se estima que casi 25 millones de personas tienen riesgo de
infección.
 Actualmente se calcula que entre 8-10 millones de personas están
infectadas.

12. Vías de
transmisión de
T. cruzi
Vectorial
Transplacentaria (infeccion congenita)
Tranfucional
Transplante de organos
Uso de drogas endovenosas
Oral (por ingesta de alimentos contaminados por el parasito)
Accidentes de laboratorio

13. Fases y
Manifestaciones
de la Infección.-

14. Manifestaciones
clínicas.-
 Fase aguda: duración de 20-30 días después de contraer la
infección; durante esta fase por el torrente sanguíneo circulan
gran cantidad de parásitos; en la mayoría de los casos no hay
síntomas o estos son leves fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento
de ganglios linfáticos, palidez, dolor muscular, dificultad para
respirar, hinchazón y dolor abdominal o torácico; en 50% de
personas puede haber una lesión cutánea o una hinchazón
amoratada de un parpado
 Fase crónica: los parásitos permanecen ocultos principalmente en
el musculo cardiaco y digestivo; 30% de pacientes sufren
trastornos cardiacos, 10% presenta alteraciones digestivas (mega
esófago y/o megacolon), alteraciones neurológicas o mixtas. Con
el paso de los años la infección puede causar muerte súbita o
insuficiencia cardiaca por la destrucción progresiva del musculo
cardiaco

15. Síntomas
Asociados.-

16. Técnicas de
diagnostico.-
 Exámenes directos
 Examen al fresco
 Gota gruesa
 Xenodiagnostico
 Inoculación sangre paciente en animales sensibles
 Exámenes indirectos
 Serológicos
 ELISA IgG
 Inmunofluorecencia indirecta
 Hemoaglutinacion

17. Tratamiento.-
 Objetivos del tratamiento:
 Reducir la gravedad de los síntomas
 Modificar el curso de la enfermedad
 Reducir la duración de la parasitemia
Benznidazol
Derivado nitroimidazol
Absorción GI
Cmax: 2-4 horas
Eliminación renal
Vida ½: 12 horas
Nifurtimox
Compuesto nitrofurámico
Absorción GI
Eliminación renal
Mas susceptibles amastigote

18. Tratamiento.-

19. Control y
Prevención.-
 No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para
prevenirla en América Latina es el control vectorial.
 Originalmente el T. cruzi sólo afectaba a los animales silvestres; fue después
cuando se propagó a los animales domésticos y los seres humanos.A causa
del gran número de animales silvestres que sirven de reservorio a este
parásito en las Américas, no puede erradicarse.
 En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y
lograr que la población infectada y enferma tenga acceso temprano a la
asistencia sanitaria.
 T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su mayoría
viven enAmérica. Según la zona geográfica, la OMS recomienda los
siguientes métodos de prevención y control:
rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas
mejora de las viviendas para prevenir la infestación por el vector
medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros
buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el almacenamiento y
el consumo de los alimentos
cribado de la sangre donada
pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los receptores de
estos
cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para
diagnosticar y tratar tempranamente el problema.

20. Prevalencia en
el país.-
 En Chile la situación de la enfermedad de Chagas es diferente a la
de otros países de la región; así, como resultado del control de
vectores y en los bancos de sangre, la prevalencia ha disminuido
verticalmente.
 En la actualidad, 850.000 personas viven en zonas endémicas de
riesgo para contraer la enfermedad y se estima que en el país hay
aproximadamente 142.000 personas infectadas conTrypanosoma
cruzi3. El 56% de los casos de Enfermedad de Chagas corresponde
al Servicio de Salud de Coquimbo, zona endémica de la
enfermedad.
 La morbilidad ha disminuido desde el año 2000, cuando se
observó un ascenso hasta 5,21 x 100.000 habitantes. No obstante,
la letalidad ha presentado un incremento significativo, de 62,3 x
100.000 habitantes en el año 1990 hasta 290 x 100.000 habitantes
en el año 2003

21. Trichomonas
vaginalis.-
Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente
al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de
hombres como de mujeres, pero únicamente en humanos. Produce una
hemorragia denominada tricomoniasis urogenital. Fue descrito por primera
vez por Donné en 1836. Años más tarde, en 1916, Hoehne demostró que
este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica.

22. Taxonomía.-
 Reino: Protista
 sin rango Excavata
 Filo: Metamonada
 Clase: Parabasalia
 Orden: Trichomonadida
 Género: Trichomonas
 Especie: T. vaginalis

23. Morfología.-
 Forma ovoide o piriforme
 Trofozoito 10-30 micras de longitud x 10-18micras de ancho.
 Posee 5 flagelos, 4 anteriores y libres; el 5° se dirige a la parte
posterior del cuerpo celular.
 Posee aparato de Golgi asociado a microfilamentos que forman el
cuerpo parabasal.
 Núcleo oval excéntrico.
 No poseen mitocondrias, en cambio, Hidrogenosomas que
producen energía (ATP) en condiciones anaeróbicas.
 Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias.
 No posee quistes
 El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce
e infecta
 Reproducción binaria, pudiendo alcanzar millones de individuos en
poco tiempo.

24. Morfología.-

26. Ciclo de vida.-

27. Patogenicidad.-
 Tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones
ambientales externas que facilitan su diseminación.
 El protozoario puede adaptarse a las condiciones ambientales
cambiantes de la vagina y permanecer en ella.
Huésped: humano
 Personas con vida sexual activa.
 Afecta más a las mujeres debido a cambios hormonales.
 Es mas frecuente en mujeres donde la higiene es deficiente.
 Es mas frecuente en personas entre los 15 y 50 años.
 Cuando la infección es por contacto sexual, el hombre
funciona como vector y la mujer infectada como reservorio
del parásito

28. Puerta de
entrada y
Mecanismos
Patógenos.-
Puerta de entrada:
 Contacto sexual
 Fómites: trajes de baño, ropa interior, toallas, etc.
 Congénita: momento del parto
Periodo de incubación: 5 – 28 días
Citoadherencia y daño sobre la mucosa vaginal:
La adherencia a la mucosa es prerrequisito para asegurar su
supervivencia en el medio vaginal.
 CITOADHERENCIA depende de:
 pH vaginal (normal de la vagina= 4,5; óptimo paraTrichomonas= 5
- 8,5).
 Ciclo hormonal y menstrual.
 Temperatura 37°C-40°C.

29. Manifestaciones
clínicas.-
 En Mujeres:
Secreción vaginales color amarillo-verde espumoso con dolor en
la vulva y el perineo, la dispareunia (dolor al tener relaciones
sexuales) y disuria. La infección asintomática puede presentar
síntomas en cualquier momento.
La vulva y el perineo se inflaman y se desarrolla edema en los labios
mayores. Las paredes de la vagina y de la superficie del cuello del
útero pueden tener punteadas, de color rojo "fresa" puntos.

30. Manifestaciones
clínicas.-
 En hombres:
Los hombres son generalmente asintomáticos, sin embargo, a veces
resulta uretritis en una descarga que puede ser transitoria,
espumosa o purulenta o que causa disuria y frecuencia, por lo
general temprano en la mañana. A menudo, la uretritis es leve y sólo
causa una irritación mínima uretral y la humedad ocasional en el
meato uretral, debajo del prepucio, o ambos. La
epididimitis y prostatitis son complicaciones raras

31. Otras
complicaciones.-
 La tricomoniásis puede aumentar el riesgo de contraer o propagar
otras infecciones de transmisión sexual. Por ejemplo, puede
causar inflamación genital que hace más fácil infectarse con el
virus delVIH o transmitírselo a una pareja sexual.
 Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniásis son más
propensas a tener sus bebés antes de tiempo (parto prematuro).
Además, los bebés nacidos de madres infectadas tienen más
probabilidades de tener bajo peso al nacer, según los parámetros
oficiales.

32. Técnicas de
diagnostico.-
En las mujeres:
 Un examen pélvico muestra ronchas rojas en la pared vaginal o
cuello uterino
 Una evaluación microscópica en los fluidos vaginales.
 Una prueba de Papanicolaou
En hombres:
 Examen microscópico
 Cultivos de orina
 Frotis uretral

33. Tratamiento.-
 Metronidazole
 En mujeres;
- 2g dosis única PO
- Salvo para el feto después del
primer trimestre
- Duchas vaginales
 En hombres
- 500mg de 5-7 días
 Bebés y niños:
15-30mg PO q8 por 7 días
Tinidazole
En ambos sexos:
2g dosis única PO con comida
Pediátrico:
2g oral una vez con comida
Secnidazol
4 comprimidos de 500mg una sola toma

34. Control y
prevención.-
 Una relación sexual monógama con una pareja sana y conocida
puede ayudar a reducir el riesgo de contraer infecciones de
transmisión sexual, entre ellas la tricomoniasis.
 Usar condones de látex correctamente le ayudará a reducir el
riesgo de contraer o transmitir laTrichomona; pero no le proveerá
la protección completa contra la enfermedad
 Evitar por completo las relaciones sexuales es la manera mas
segura.
 Consultar a un profesional médico a menudo.

35. Prevalencia en
el país.-
 La tricomonosis es una de las infecciones de transmisión sexual
más frecuentes en el mundo.
 Actualmente existe a nivel mundial un incremento importante y
sostenido de las ETS, que afectan a todos los grupos sociales y
étnicos, especialmente entre los 15 y 30 años, a lo cual se agregan
como problemas de alta contingencia el embarazo entre las
adolescentes y un elevado índice de madres solteras en este grupo
etario
 En Chile se han realizado numerosos estudios para conocer
aspectos clínicos, epidemiológicos y del diagnóstico de la
tricomoniasis urogenital, estableciéndose una prevalencia de 12 %
en mujeres entre 30 y 50 años16 y de 31,4 % en mujeres
controladas en policlínico de Venéreas/Prostitución. En tanto que
entre adolescentes embarazadas de la ciudad de Valdivia se
registró un 12,9 % de infección por T. vaginalis y en mujeres
adolescentes que consultaron por leucorrea o por vulvo vaginitis
en Santiago se detectó un 10, 0 % de infección trichomoniásica.

36. Giardia
lamblia.-
(Giardiaintestinalis,Giardia
duodenalis)
La Giardia o Giardiasis es una infección del intestino delgado. Un
parásito diminuto llamado Giardia lamblia es la causa.
El parásito de la Giardia vive en el suelo, los alimentos y el agua.
También puede encontrarse en superficies que hayan estado en
contacto con desechos animales o humanos.

37. Taxonomia.-
 Reino : Protista
 Subreino : Protozoa
 Filo : Sarcomastigophora
 Subfilum : Mastigophora
 Clase : Zoomastigophorea
 Orden : Diplomonadida
 Familia : Hexamitidae
 Género : Giardia
 Especie : Lamblia

38. Morfología.-
Presenta 2 formas:
 Trofozoito (forma vegetativa) Parásito en el tubo digestivo del
hombre.
 Quiste Resiste las condiciones ambientales y sale por la materia
fecal.

39. Morfología.-
Trofozoito
 Son el estadio parasítica y son bien activos
 Miden entre 12-15 μm, redondos y anchos en la parte anterior y
puntiagudos en la parte posterior
 Son planos dorso ventralmente hablando y convexos en la
superficie ventral
 En la superficie ventral contienen dos discos adhesivos
• Detrás de los discos, se puede notar un par de estructuras grandes
en forma de bastón, curvas, transversas y que tiñen oscuras

40. Morfología.-
• Estas estructuras se conocen como cuerpos medianos, que son únicos
del género Giardia.
• Algunos investigadores los han llamado cuerpos parabasales,
kinetoplasto o cuerpos cromatoidales Función desconocida, dan
apoyo estructural o involucrados en metabolismo
 Se multiplican mediante fisión binaria
 Tiene cuatro pares de flagelo
 Se puede notar un componente citoplásmico del flagelo conocido
como axonema
 Los trofozoitos pueden nadar rápidamente
 Tiene dos núcleos ovoides presentes en los discos
 Los núcleos tienen endosomas grandes
 Carece de mitocondria, cuerpo de Golgi, lisosomas y retículo
endoplásmico liso
 Tienen la capacidad para adherirse a las células del huésped.

41. Morfología.-
Quiste
 Los quistes son la etapa de transmisión
 Miden entre 8-12 μm X 7-10 μm
 Son ovalados
 Los quistes inmaduros poseen dos núcleos mientras que
 los quistes maduros tienen cuatro núcleos

43. Ciclo deVida.-
• ingestión del quiste
• desenquistamiento en duodeno
• trofozoitos en duodeno y yeyuno
• adhesión de los trofozoitos a la mucosa
• fisión binaria longitudinal
• daño en la mucosa
• enquistamiento
• salida en heces desde huésped infectado
• fecalismo ambiental
• ingestión del quiste por parte de un huésped susceptible

44. Patogenicidad.-
 El trofozoíto se adhiere a la pared intestinal mediante la estructura
paradiscal (Penetra un poco la mucosa).
 Al adherirse a la pared intestinal tapa una pequeña superficie.
 La adherencia al epitelio intestinal se produce por presión negativa del
disco suctor.
 En la adherencia también participan proteínas contráctiles del disco
suctor:
Giardinas.
Actina.
Miosina.
Tropomiosina.
Vinculina.
Lectinas (Irrita la pared intestinal, que altera el epitelio intestinal)

45. Patogenicidad.-
 Otros fenómenos que ocurren al epitelio intestinal:
Exfoliación.
Lisis celular.
Aumento del índice mitótico.
Aplanamiento de las vellosidades intestinales.
 Las enzimas de los trofozoítos también participan en la adherencia
y alteran proteínas de los enterocitos e integridad de las
microvellosidades:
Sulfatasas.
Fosfatasa ácida.
Hidrolasas.
Cisteinproteinasas.
Tiolproteinasas.

46. Patogenicidad.-
 Las toxinas también alteran el epitelio intestinal (no se ha
confirmado su existencia).
 En consecuencia de los mecanismos de daño, la pared secreta
moco (Irritación de tipo catarral).
 Se produce síndrome de mala absorción (Moco y trofozoitos
obstruyen).
 La presencia de parásitos produce:
Daño a los enterocitos.
Síndrome de malabsorción.
Atrofia de vellosidades.
Recambio acelerado de enterocitos.
Alteración de la producción de enzimas (disacaridasas,
glucoamilasa, isomaltasa, ATPasa, glucosa – 6 – fosfato
deshidrogenasa).

47. Patogenicidad.-
 Los trofozoítos compiten con el huésped por:
Sales biliares.
Colesterol (Necesario para la síntesis de su membrana).
Fosfolípidos.
Aminoácidos.
Nucleótidos.
Aspartato.
Alanina.
Arginina.
Cisteína.
Micronutrimentos.
 Rompe a las inmunoglobulinas a nivel de la bisagra (Evade la respuesta
inmune).

48. Epidemiologia
y vía de
entrada.-
 Más frecuente en niños que adultos.
 Afecta a ambos sexos por igual.
 Transmisión: Fecal – oral (agua contaminada con heces de
animales o humanos).

49. Manifestaciones
Clínicas.-
 Periodo de incubación: 12 – 19 días.
 Dolor abdominal, Epigástrico y postprandial inmediato (leve y
pasajero – importante).
 Hiperoxia.
 Heces muy olorosas.
 Diarrea con evacuaciones explosivas.
 Meteorismo.
 Náusea.
 Vómito.
 No incremento de peso.
 Palidez de tegumentos.
 Borborigmos.
 Talla baja.
 La duración de la infección puede oscilar desde algunas semanas
hasta varios meses.

51. Técnicas de
diagnostico.
• Examen de deposiciones coproparasitológico
• examen directo al fresco
• examen seriado (PAF, oTeleman) una o varias muestras
• ELISA Ag en deposiciones
• PCR Giardia lamblia (alto costo)
• Exámenes más invasivos
• sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag
diferencial con linfoma)

52. Tratamiento.-
Las infecciones humanas son tratadas convencionalmente con
metronidazol, tinidazol o nitazoxanida. Aunque metronidazol es la
primera opción de tratamiento
 Metronidazol. (5-7 días)
 Nitazoxanida. (3 días)
 Tinidazol. (dosis única)
 Furazolidona.
 Nifurzida.
 Nifuroxazida.
 Secnidazol.
 Albendazol.
 Mebendazol.
 Hemezol.
 Ornidazol.

53. Control y
prevención.-
 Agua libre de quistes.
 Desinfectar frutas y verduras.
 filtración de aguas.
 hervir agua si no está filtrada.
 Buenos hábitos de higiene personal.
 eliminación de heces en forma sanitaria.

54. Prevalencia en
el país.-
 La Organización Mundial de la Salud (OMS), define que la diarrea es la
segunda causa de morbilidad y mortalidad en niños menores de cinco años.
Dentro de este grupo de enfermedades se encuentran las producidas por
parásitos intestinales, siendo los más importantes: Entamoeba hystolítica,
Giardia lamblia y Cryptosporidium spp, seguidos de otros parásitos
como Cystoisospora belli,Trichuris trichiura,Ascaris lumbricoides,
Hymenolepis nana yTaenia sp.
 En Chile, se consideran también estas parasitosis como las de mayor
ocurrencia. A modo de ejemplo, en el año 2010, se publicó un estudio
retrospectivo de prevalencia en escolares y preescolares deTalca; en el
cual se pudo comprobar, un descenso marcado de las infecciones por Giardia
lamblia, Entamoeba hystolytica,Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides,
Hymenolepis nana yTaenia sp.
 Estos resultados se encuentran asociados al
mejoramiento sanitario, el manejo integral de las zoonosis, la calidad y el
control de alimentos y la educación sanitaria de la población. Sin embargo,
han surgido algunas parasitosis protozoarias emergentes como la infección
por Blastocystis hominis (3,4,5).