Curso de Toxicologia I Universidad Católica los Angeles de Chimbote Farmacia y Bioquimica

4. • El plomo es un metal, uno de los primeros en ser usados por el hombre.
• Evidencia hay que ya era conocido en Asia Menor oriental allá por el año 4000 AC.
• Hipócrates de Cos (370 AC) primero en describir síntomas en trabajadores con Pb.
• Nicanor, en el s. II AC, relacionó directamente estreñimiento, cólico, palidez, parálisis y
perturbaciones de la visión con la exposición al plomo.
• Dieciséis siglos después, Bernardo Ramazzini, en 1713, describe temblor y parálisis en
las manos en alfareros que usan plomo para el glaseado.
• El primer autor moderno que describió este envenenamiento fue Tanquerel des
Planches en un estudio publicado en 1839, basado en 1200 casos de intoxicación por
plomo.
• Laennec, en 1831, Andral y Gavarret, en 1840, llaman la atención sobre la anemia
causada por el plomo.
• Garrod, en 1892, fue el primero en informar del aumento porfirinas en la orina.
• En los 1960, la intoxicación por plomo en los países desarrollados pasó de problema
ocupacional a problema de salud pública, sobre todo en infantes.
• Por último, es necesario relevar la importancia del plomo como problema
prioritario en salud pública, además de su implicancia ecológica.

5. • El Perú es uno de los cinco mayores productores de plomo en
el mundo.
• Niveles máximos permisibles de Pb en aire en el Perú son de 1,5 μg/m3.
• Adultos: < 20 μg/dL de plomo en la sangre
• Niños: < 10 μg/dL de plomo en la sangre
• El nivel aceptable de plomo (Pb) en agua potable es 15 ug de Pb/L
• La (OMS) define como intoxicación los valores de Plombemia de más de 15 μg/dl

6. Paciente masculino de 62 años, mestizo, de
profesión mecánico automotriz, fabricante de
baterías durante muchos años y expedidor de
gasolina en almacenamiento hasta su
jubilación, desde los treinta años padece de
dolor abdominal difuso a tipo cólico, vómitos
alimentarios y estreñimiento pertinaz
Se tomó 93 RN, de gestantes residentes
en La Oroya durante todo su
embarazo(Dpto: Junín, Perú). Hay cierto
nivel de seguridad según el CDC (Centro
de Control de Enfermedades de Atlanta,
USA) es de 10 μg/dL.

8. Apariencia gris azulado
Estado de la materia Sólido
Entalpía de fusión 4,799 kJ/mol
Entalpía de vaporización 177,7 kJ/mol
Punto de fusión (°C) 600,61 K (327,46 °C)
Punto de Ebullición (ºC) 2022 K (1749 °C)
Presión a vapor 4,21 × 10-7 Pa a 600 K
Densidad (g/ml) 11,4

10. EL AGUA COMO
FUENTE DE EXPOSICIÓN

11. las fuentes de exposición más importantes
fueron los alimentos y el aire
contaminados

13.  Algunos compuestos de plomo son transformados a otras formas de plomo por la luz
solar, el aire y el agua. Sin embargo, el plomo elemental no puede ser degradado.
 El Plomo ocurre de forma natural en el ambiente, pero las mayores concentraciones
que son encontradas en el ambiente son el resultado de las actividades humanas
 Debido a la aplicación del plomo en gasolinas un ciclo no natural del Plomo tiene
lugar. En los motores de los coches el Plomo es quemado, eso genera sales de Plomo
(cloruros, bromuros, óxidos) se originarán.
 Estas sales de Plomo entran en el ambiente a través de los tubos de escape de los
coches. Las partículas grandes precipitarán en el suelo o la superficie de aguas, las
pequeñas partículas viajarán largas distancias a través del aire y permanecerán en la
atmósfera.
 Parte de este Plomo caerá de nuevo sobre la tierra cuando llueva. Este ciclo del Plomo
causado por la producción humana está mucho más extendido que el ciclo natural del
plomo.
 El Plomo se acumula en los cuerpos de los organismos acuáticos y organismos del suelo.
Estos experimentarán efectos en su salud por envenenamiento por Plomo. Los efectos
sobre la salud de los crustáceos puede tener lugar incluso cuando sólo hay pequeñas
concentraciones de Plomo presente y con la posibilidad de llegar hasta el hombre a
través de la cadena alimenticia
 plomo en las aguas superficiales, es que provoca perturbaciones en el fitoplancton,
que es una fuente importante de producción de oxígeno en los océanos y de alimento
para algunos organismos acuáticos de variado tamaño

15. Vía inhalatoria: Es la vía de entrada más
importante, penetrando por inhalación de
vapores, humos y partículas del polvo. El 50%
del Pb depositado en los pulmones se encuentra
en sangre circulante tras aproximadamente 50
horas.
Vía Digestiva: Las partículas de polvo de
plomo son ingeridas directamente a través de
las manos, alimentos, bebidas o cigarrillos
contaminados en el ambiente de trabajo.
Constituye la segunda vía de entrada, en
importancia, de plomo en el organismo.
Vía cutánea: La absorción por esta vía es débil
en el caso del plomo inorgánico al contrario
que en el del plomo orgánico.
Vía placentaria: El Pb almacenado en los
huesos maternos puede movilizarse a la
sangre y atravesar la barrera placentaria
provocando daños neurológicos,
hematológicos y otro órganos fetales.

17. Absorción Ditribución
Absorción Digestiva 95% - 99 %
• Se une a Hemoglobina –
• 10% Adulto GR
• 40% Niño 1% - 5%:
• Tiene vías comunes con • Riñones
el Calcio • Hígado
Se ve favorecida con: • Cerebro
Redistribuido
Deficiencia de Hierro • Hueso 95%
Vacuidad gástrica • Dientes
Absorción respiratoria • Pelo
• 90% de partículas
Vía Placentaria
Eliminación
• Plombemias, madre =  Orina
hijo  Heces
 Leche Materna
 Sudor

18. La semivida en sangre es de 25 días, en
tejidos blandos es de 40 días y en la
porción no lábil del hueso, más de 25 años

19. Los órganos más sensibles a la toxicidad son el
sistema hematopoyético, el sistema nervioso
central y el riñón

20. El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo,
en especial por las enzimas dependientes de zinc e
interfiere en el metabolismo del calcio
Reemplaza al calcio y se comporta como un
segundo mensajero intracelular, alterando Esta alteración a
la distribución del calcio en los nivel del calcio
compartimentos dentro de la célula
1 traería
Activa la proteinquinasa C, una enzima que consecuencias en la
depende del calcio y que interviene en
múltiples procesos intracelulares. neurotransmisión y
2
en el tono vascular
Se une a la calmodulina más ávidamente lo que explicaría en
que el calcio, ésta es una proteína
reguladora importante. 3
parte la
hipertensión y la
Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que
aumenta el calcio intracelular.
neurotoxicidad.
4

22.  El plomo es un neurotóxico periférico y central. Interfiere la liberación
de la acetilcolina o bien la reabsorción de colina y la síntesis
consecuente de acetilcolina. La adenil-ciclasa del SNC es inhibida por
el plomo.(SNC)
 A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma
activa
Se distinguen tres fases en la respuesta renal a una exposición prolongada al plomo:
• Primera fase (de duración inferior a un año): caracterizada por la presencia de
inclusiones intranucleares del complejo plomo-proteína en las células tubulares,
excreción elevada de plomo; no hay todavía perturbación de la función renal.
• Segunda fase: tras algunos años de exposición las células tubulares han perdido la
capacidad de formar inclusiones intranucleares. Los riñones excretan menos plomo y
presentan un cierto grado de fibrosis intersticial. La función renal comienza a
alterarse.
• Tercera fase: se produce una nefritis crónica. La lesión es principalmente tubular si
bien puede afectar también a nivel glomerular.
Con concentraciones de 40 a mayor de 100 &µg/dL de Pb en sangre. Puede
presentar un daño Agudo Reversible, con inclusiones nucleares, cambios
mitocondriales y citomegalia, todo en células del túbulo proximal

24. Intoxicación
aguda:
•Se presenta luego de una
exposición respiratoria a
altas concentraciones.
•Mortalidad
aproximadamente del
25%
•Presentan encefalopatía,
insuficiencia renal y
síntomas gastrointestinales.
•Secuelas neurológicas:
Epilepsia, retardo mental,
atrofia óptica y sordera.

25. Intoxicación crónica:
• Forma mas frecuente de
presentación.
• Fase subclínica: Paciente
asintomático, pero con
alteraciones biológicas.
(Plombemia 35 – 60 µg/dL).
• Fase clínica: Plombemia a partir
de 60 – 70 µg/dL: Astenia,
irritabilidad.
• En el aire. Temblores musculares
e Incoordinación motora o
Encefalopatía Saturnina
(SATURNISMO).
• En Alimentos: Neurotoxicidad
periférica, parálisis musculares
de extensores,
• Analgesia, Insuficiencia renal
hasta la ANEMIA.

26. Ribete de Burton
Polineuropatía
plúmbica

29. Una vez que el examen de sangre indica la presencia de
alta concentración de plomo en sangre.
La intoxicación ligera se puede controlar con un fármaco que
se pega al plomo y lo elimina por medio de la orina, como el
ácido etilendiamino tetraacético disódico cálcico (EDTA Na2
Ca) y el dimercaprol considerados drogas de elección.
a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1
500 mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4
mg/mL), a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días
consecutivos.
En niños, se debe evitar el (Na2EDTA), porque puede causar hipocalcemia y
paro cardiaco fatal.

30. La intoxicación más severa requiere de otros medicamentos intravenosos
y en todos los casos de medidas higiénicas y dietéticas que reduzcan o
eliminen las fuentes de adquisición y contrarresten el plomo ya existente
en el torrente sanguíneo.
Entre los alimentos a consumir deben incorporarse los que contienen
calcio para fortalecer los huesos y hierro para evitar la anemia
En casos severos el paciente es tratado con quelantes, compuestos que
se unen al metal y que ayudan a eliminarlo por medio de la orina,
como el EDTA, Na2 Ca, BAL y Succimer.
b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o
plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis
de 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el
1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas.
c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA), tiene la ventaja de que provoca pocos
efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis
repartidos cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. (2)

32. En cuanto a los análisis de laboratorio toxicológico se prefiere usar la
plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve
para tomar conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto
que indica daño de órgano blanco, en este caso el hematopoyético.
PLOMBEMIA
• Es la determinación de plomo en sangre, es el método
idóneo para evaluar la exposición a plomo y definir las
medidas de intervención ambiental y terapéuticas que
habrán de implementarse.
• Las plombemias iguales o mayores a 10 µg/dL se
consideran como elevadas y están potencialmente
asociadas a déficit neurológico infantil. Siendo los
valores normales las plombemias superiores a 5 µg/dL.

33. • La valoración de ZPP en los eritrocitos es usada
como medio de diagnóstico.
• El ZPP es el dato analítico de mayor
sensibilidad,
• Al ser vinculada con el hematíe durante 120
días, sirve como indicador biológico del
saturdirmo durante un periodo medio de 3
meses, es decir, puede indicar un contacto con
plomo actual como pasado.

36. Es un elemento esencial para el organismo. Interviene en múltiples
aleaciones (latón-bronce). Los compuestos orgánicos e inorgánicos
se utilizan como funguicidas.
Los casos de intoxicación por cobre son poco comunes.
Los cuadros de intoxicación por cobre se relacionan a la
presencia de funguicidas. La contaminación de alimentos
cocinados o conservados en recipientes de cobre es infrecuente
actualmente.
El Cu es un elemento metálico de color rojo pardo, brillante, maleable y dúctil,
excelente conductor del calor y la electricidad, y su capacidad funcional se
altera muy poco con la exposición al aire seco..

37. Se extrae en forma de sulfuros, como es el caso
de la covelita (CuS), la calcocita (Cu2S), la
calcopirita (CuFeS2) y la bornita (Cu3FeS3); o
de óxidos, como la malaquita; la crisocola y la
calcantita (CuSO4·5H2O).
Se sabe que en USA solamente, mueren
alrededor de 300.000 personas por año en
zonas rurales por causa de la exposición aguda
a pesticidas formulados a base de cobre,
Es frecuente que se produzcan intoxicaciones por
exposiciones crónicas debidas al consumo diario
de vegetales que han sido tratados con
agroquímicos

39. Símbolo químico Cu
Apariencia Solido, color rojo pardo
Número atómico 29
Punto de fusión(ºC): 1.083°C
Punto de ebullición (ºC): 2595 °C
Valencia 1,2.
Estado de oxidación +2
Densidad (g/ml 8,96.
Masa atómica (g/mol): 63,54.

41. La principal fuente de contaminación con
cobre la constituye el uso excesivo o
inapropiado de pesticidas, fungicidas y
plaguicidas.
 MINERALES DE COBRE.
 EXPOSICIÓN ALIMENTARIA.
 AGUA SE SEQUIAS.
 CARNES DE ANIMALES OVINOS
TOXICOS.
 ACTIVIDAD INDUSTRIAL.
 SOLDADURA.
 METALIZACIÓN.
 FUMIGACIÓN.
 FABRICACIÓN DE PLAGUICIDAS.
 OTRAS.

43. Los polvos de Cu que se liberan al aire y al agua reaccionan con
el oxígeno y el azufre, que muchas veces son parte de los mismos
minerales desde donde se refina el metal, generando compuestos
aún más hidrosolubles y diseminables. El agua superficial que se
contamina de esta manera puede drenar hacia los acuíferos y
aumentar el nivel de cobre en ellos y por consiguiente en las
redes de agua potable domiciliarias.
• El Cobre puede ser liberado en el medio ambiente tanto por
actividades humanas como por procesos naturales. El Cobre no se
rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y
animales cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en
Cobre sólo un número pequeño de plantas pueden vivir. Por esta
razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas de
Cobres, debido al efecto del Cobre sobre las plantas, es una seria
amenaza para la producción en las granjas.

45. • Entre las principales tenemos
DIGESTIVA RESPIRATORIA
DERMICA

47. • Es absorbido en bajas cantidades. Después del Fe, es el
microelemento con mayor facilidad para formar
quelatos, por lo que se cree que esta es la principal
forma de asimilación. Activa numerosas enzimas clave,
siendo importante para el metabolismo del nitrógeno y
los carbohidratos.
Las principales enzimas que contienen Cu son:
Superoxidismutasa
Citocromo oxidasa
Un menor % de cobre encontrado en el
suero es libre (reacción - directa) durante
las primeras 3 - 5 horas después de la
ingesta.

49. Se unen a la albúmina y son transportados
al hígado, donde se almacenan.
El cobre se incorpora a un gran número
de enzimas.
Se excreta por la orina y las heces en
menor proporción.

51. • Funciones
• Las funciones del cobre incluyen:
• Ayudar en la producción de energía
• Proteger a las células del daño por radicales libres
• Ayudar a la lisil-oxidasa, una enzima que refuerza el tejido
conectivo
• Ayudar a los neurotransmisores cerebrales, norepinefrina y
dopamina
• Ayudar a su cuerpo a producir hemoglobina, la cual se necesita
para transportar oxígeno a los glóbulos rojos
• Mantener sanos el sistema inmune, huesos, vasos sanguíneos y
los nervios

52. El cobre en la sangre existe en dos formas: unido a la
celuplastina (85-95%) y el resto de "libre" ligada a
la albúmina y pequeñas moléculas. cobre sin causa toxicidad, ya
que genera especies reactivas de oxígeno , tales
como superóxido, peróxido de hidrógeno , el radical hidroxilo.
Irritantes de mucosas
Se fijan a proteínas formando compuestos de capacidad
antigénica por enlace a la histamina.
Inducen hemólisis través de la oxidación de los grupos sulfhidrilo
de la hemoglobina.
Inhibe a glutatión y G6PD, disminuyendo la eliminación de
radicales libres.

54. Al tener grandes cantidades de cobre
en el organismo de puede presenciar
los siguientes síntomas:
• Vómitos.
• Dolor abdominal.
• Diarrea e ictericia.
• Sabor metálico en la boca
• Sensación de ardor.
• Fiebre.
• Debilidad.
Un anillo de Kayser-Fleischer . depósitos de
• Escalofríos. cobre se encuentran en la córnea. Esta es una
• Dificultad respiratoria. indicación de que el cuerpo no es metabolizar
adecuadamente el cobre.
• Tos e irritación.
• Eritema ocular.
• Melena

56. Se fundamenta el tratamiento por metales pesados como
el cobre, en el uso de agentes quelantes, ya que se forman
complejos metal-quelante, en donde su excreción será mas
fácil y rápida que el metal solo. Para ello el agente
quelante tiene que ser químicamente semejante al metal
tóxico.
Hidratación
El paciente puede recibir:
• Carbón activado
• Una sonda nasogástrica (NG) a través de la nariz hasta el
estómago para vaciar este último (lavado gástrico)
• Diálisis
• Medicamento (dimercaprol o penicilamina) para neutralizar el
efecto del tóxico

58. VÍA DE ADMINISTRACIÓN: ORAL
DOSIS: 25-35 mg/Kg/día en 3 ó 4 dosis
comenzar con 25% de la dosis calculada
e ir incrementando gradualmente
dosis máxima diaria 1,5 g
duración del tratamiento: 2-3 semanas
CONTRAINDICACIONES: Alergia a la penicilina
Insuficiencia renal

60. • Concentración de cobre en suero
Hombres de 70 – 140 ug/100ml
Mujeres de 80 – 155 ug/100ml
Niños niveles superiores
• Cobre en orina de 24horas 10 – 30u por
24horas.
• Biometría hepática: anemia

63. Los compuestos mercuriales se han utilizado ampliamente en
medicina, principalmente en el tratamiento de enfermedades
infecciosas y como antisépticos. Actualmente las principales fuentes
contaminantes son de origen profesional.
Es un metal liquido de color plata brillante buen
conductor de la electricidad y relativamente inerte
frente al oxigeno y los ácidos.
Es muy volátil y libera vapores fácilmente.
Es soluble en solventes polares como no polares.
Sus valencias son I y II
concentración en el aire puede alcanzar hasta
0,014 g/m3

65. • Numero atómico: 80
• Peso atómico: 200,61
• Punto de fusión: -38,9º C.
• Punto de ebullición: 356,9º C.
• Densidad (20º C) : 13,5955
• Tensión superficial: 480,3din/cm3
• Peso especifico: 13,6
g/cm3 (0°C)
• Presión a vapor: 163 x 10-3 Pa

67. · Lámparas Mercuriales
· Pigmentos y Pinturas (como fungicida)
· Amalgamas (de cobre con estaño, plata y oro)
· Plaguicidas
· Soldaduras (con aleaciones de plomo y estaño)
· Medicina (termómetros y equipo de medición)
· Electricidad (equipo como rectificadores, medidores, interruptores,
baterías, etc.)
· Industria Textil.
· Fotografía y fotograbado.
· Minas de extracción del mercurio y plantas de purificación con
fundición.
Nombre de la enfermedad que dió a conocer su peligrosidad en el
mundo:
Enfermedad de MINAMATA.

68. Mercurio metálico
Hg
Mercurio inorgánico Mercurio orgánico
Hg-X MetilHg

71. CICLO LOCAL DEL MERCURI0 MINERIA ARTESANAL DEL ORO

73. La dosis letal de sales
Respiratoria mercúricas como el cloruro de
mercurio es de 1 gramo.
El cloruro mercurioso y los
digestiva mercuriales orgánicos
Se absorbe hasta un 20 % (merbromina, mercocresol,
nitromersol, timerosal) sus dosis
cutánea letales son de dos a cuatro
veces mayor que el cloruro de
mercurio.
parenteral. La concentración máxima
permisible de mercurio
ambiental en los lugares de
trabajo es de 25 µg/m3

75. Absorción.- Los vapores de mercurio
atraviesan fácilmente las membranas
celulares, alcanzando con rapidez el
torrente circulatorio.
El mercurio metálico prácticamente no se
absorbe por vía digestiva mientras que
otros compuestos mercuriales se absorben
por vía oral Distribución.- El mercurio se distribuye más
del 80% entre sangre, músculo, hígado y
riñones con una vida media entre 1 y 2
meses. Alrededor del 4% de mercurio se
retiene en el sistema nervioso central
siendo su vida media de varios años.
Biotransformación.- los orgánicos liberan
lentamente mercurio metálico

77.  Alta afinidad por grupos sulfihidrilos ( -SH ), grupos
tiol de las proteínas (cisteína, lisina y arginina)
 Inactivación de enzimas, estructuras proteicas o
procesos de transporte
 Alteración de la permeabilidad de membranas
celulares por la formación de mercáptidos
 Inhibe la síntesis de proteinas
 Bloqueo del transporte axonal de nutrientes
 Se acumula principalmente en Sistema Nervioso,
riñón ( 0.358 µg/g ) e hígado.

78. 1. Mercurio metálico
2. Compuestos inorgánicos
de mercurio
3. Compuestos orgánicos de
mercurio

79. • Usado en la extracción del oro y
la plata
• En amalgamas dentales
• Elementos de medición de
temperatura y presión.

80. • Por inhalación de sus vapores
principalmente a temperatura ambiente
y se acelera al exponerlo al calor.
• En forma líquida a través de la piel
durante su manipulación.
• Escasa por tracto digestivo
•Adinamia, astenia, dolores
generalizados y malestar general.
•Estomatitis mercurial: úlceras en
encías y paladar, deterioro y caída
de piezas dentales.

82. • Intoxicación aguda.- por inhalación, vapor (Hg metálico)
rápidamente se desarrolla disnea, tos fiebre, vómitos,
diarrea, bronquiolitis.
• Intoxicación crónica.- se da por la inhalación vapor por
exposición laboral.
• La estomatitis se produce por la eliminación del mercurio a
través de la saliva.
• Tiene afectos sobre la reproducción, no solo provoca abortos,
si también esterilización en ambos sexos.
ESTOMATOGINGIVITIS
DE ORIGEN MERCURIAL

83. • Eretismo mercurial: depresión , crisis de llanto inmotivado,
insomnio, pérdida de memoria, irritabilidad, delirio,
alucinaciones.
• Temblor: inicia en dedos de manos, párpados, labios y
lengua. Trastornos en la escritura, el lenguaje. (SNP)
• En exposición súbita a altas concentraciones de vapores
puede llevar a bronquitis, bronquilitis, neumonitis intersticial ,
edema pulmonar agudo e insuficiencia respiratoria severa y
muerte.
• En piel origina dermatitis severas.

84. DERMATITIS DE ORIGEN MERCURIAL

86. 1. Medidas de soporte y emergencia
Inhalación de vapores de mercurio : retirar del medio
contaminado, oxígeno húmedo y observación por más de 6
horas por el riesgo de neumonitis química.
Ingestión de sales de mercurio: tratamiento por causticó y
corrosivo y de soporte para falla renal.
Endoscopia de vías digestivas y manejo conjunto con
gastroenterología y nefrología.

Ingestión de mercurio metálico: no se absorbe por TGI.
Laxante y control de evacuación por vía rectal.
Ingestión de mercurio orgánico: dar tratamiento sintomático.

87. 2. Drogas y antídotos específicos
o Dimercaprol ( Bal o British antilewisita) 3 mgs. /kg IM
cada 4 horas por 2 días y continuar cada 12 hasta
controlar niveles.
o Succimer (DMSA o meso-2,3 acido dimercapto succinico)
10mgs/kg cada 8 h por 5 días y continuar cada 12h por
2 semanas.
o Penicilamina ( Cuprimine ) 250 mgs. cada 6 -8 h(1 gramo/
día) o 15 a 30 mgs/kg/día.
o N-acetil cisteína puede ser efectiva en caso de
intoxicación por metil-mercurio.

90. Introduccion:
• RAMIREZ, Augusto V. El cuadro clínico de la intoxicación ocupacional por plomo. An. Fac.
med. [online]. ene./mar. 2005, vol.66, no.1 [citado 02 Junio 2011], p.57-70. Disponible en
la World Wide Web:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832005000100009&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-5583
• POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med. [online]. jun. 2008,
vol.69, no.2 [citado 02 Junio 2011], p.120-126. Disponible en la World Wide Web:
<http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832008000200011&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-5583
• ASTETE, Jonh, CACERES, Walter, GASTANAGA, María del Carmen et al. Intoxicación por
plomo y otros problemas de salud en niños de poblaciones aledañas a relaves
mineros. Rev. perú. med. exp. salud publica, ene./mar. 2009, vol.26, no.1, p.15-19. ISSN
1726-4634.
Propiedades fisicas y quimicas:
• Química y reactividad química. John C. Kotz, Paul M. Treichel, Gabriela C. Weaver. 6.
Cengage Learning Editores, 2005
• Propiedades físico-químicas del Plomo. 25 May 2011 02:01:14 GMT.documento pdf
Fuentes de exposicion:
• Intoxicación por plomo, distintas fuentes de exposición. 14 May 2011 05:37:48 GMT.
documento pdf
• EcologÍa Y Medio Ambiente. Raul Calixto Flores, Lucila Herrera Reyes.2. Cengage Learning
Editores, 2008
• POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med., jun. 2008, vol.69, no.2,
p.120-126. ISSN 1025-5583.

91. Comportamiento en el medio ambiente:
• Lead-210 and Polonium-210 in Tissues of Cigarette Smokers». Science (1966). Consultado el 9-9-
1966.
• PB-210 concentrations in cigarettes tobaccos and radiation doses to the smokers». Radiation
Protection Dosimetry. (2008). Consultado el 29-2-2008.
Vias de exposición:
• Comisión de Texas para la Conservación de los Recursos Naturales, Departamento de Salud
del Estado e Texas, "EL ENVENENAMIENTO CON PLOMO", Texas 2000
• Ministerio de Trabajo y Seguridad Social/'ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL
TRABAJO", Centro de Publicaciones del Ministerio del Trabajo y Seguridad Social. Vol. 3 p
• z . Madrid, 1989.
Toxicocinética:
• Intoxicación por plomo, Melinda M. Valdivia Infantas1, Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005 | 27
Vista en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf
• RAMIREZ, Augusto V. El cuadro clínico de la intoxicación ocupacional por plomo. An. Fac. med.,
ene./mar. 2005, vol.66, no.1, p.57-70. ISSN 1025-5583
Toxicodinamia:
• Intoxicación por plomo, Melinda M. Valdivia Infantas1, Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 2005 | 27
Vista en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf
• POMA, Pedro A. Intoxicación por plomo en humanos. An. Fac. med., jun. 2008, vol.69, no.2, p.120-
126. ISSN 1025-5583.
• Piomelli S. "INTOXICACIÓN POR PLOMO" In: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Nelson Tratado
de Pediatría.15a ed. Madrid: Me Graw-hill Interamericana, 1 998.

92. Manifestaciones clinicas:
• Mycyk, Hryhorczuk y Amitai. «Lead» en Timothy Erickson y cols editores:
Pediatric Toxicology: Diagnosis and Managament of the Poisoned Child.
McGraw-Hill, 1ra edición, 2005.
• Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide
for the clinician. Dis Mon 2004; 50:215- 262.
Tratamiento:
• Yañez L, Ortiz D, Calderón J, Batres L, Carrizales L, Mejia J, et al. Overview
of human health and chemical mixtures: problems facing developing
countries. Environ Health Perspect. 2002;110 (supl 6):901–9
• Piomelli S. "INTOXICACIÓN POR PLOMO" In: Behrman RE, Kliegman RM,
Arvin AM. Nelson Tratado de Pediatría.15a ed. Madrid: Me Graw-hill
Interamericana, 1 998.
• Lanphear BP, Dietrich KN, Berger O. Prevention of lead toxicity in US
children. Ambul Pediatr. 2003;3:27-36.
Pruebas analisitcas:
• Intoxicación por plomo, Melinda M. Valdivia Infantas1, Rev. Soc. Per. Med.
Inter. 18(1) 2005 | 27 Vista en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf

94. Introduccion:
• National Institutes of Health website. Disponible en: http://www.nih.gov/
• Dreisbach, H., Robert, Manual de toxicología clínica, prevención,
diagnostico y tratamiento, 6ª .Edición, Editorial El Manual moderno,
México. 1999. (introducción /tratamiento,diapositiva)
Propiedades fisica y quimicas:
• Jhon Wrigth. Química Medioambiental. Edición 11. Editorial Taylor y
Francis e – librería. New Yor.
Fuentes de exposicion:
• P .Plijoan, J. Tórtora. Principales enfermedadesde los ovinos y caprinos,
pp.349-367, 1986.
Comportamiento en el medio ambiente
• Joaquin Herrera. Manual de Farmacia Clínica y Atención Farmaceutica.
Edición 2. Editorial Elseiver S.A. Barcelona-España.2003.
Vias de exposicion:
• Mejía O.R., Ruiz M., Clavijo D., y cols. Bases biológicas y patobiológicas
humanas del metabolismo del cobre, Universitas Médica, 2006 vol. 47 .
Toxicocinetica
• Jones AL, Dargan PI. Hepatic toxicology. In: Shannon MW, Borron SW,
Burns MJ, eds. Haddad and Winchester's Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. 4th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007.

96. • viasalus.com ATSDR( AGENCY FOR TOXIC SUBSTANCES
AND DISEASES REGISTRY).www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles
• Sue YJ. Mercury. In: Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin
NA, et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 7th ed.
McGraw-Hill; 2002:1239-1247.
• Ford MD. Clinical Toxicology. 1st ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 2001: 732-742.
• Foulke JE. Mercury in Fish: A Cause for Concern. FDA
Consumer Magazine. September 1994
• Intoxicación por mercurio y su tratamiento a través de la
Medicina Biológica. Esta noticia proviene de
Cedesna (http://www.cedesna.com/door108/noticias.php
?extend.62 )